En el curso de la enfermedad, la mayor parte de los pacientes con DM presentan numerosos cambios patológicos a intervalos variables. Las complicaciones en relación a esta patología no se presentan aprox hasta la segunda década de hiperglucemia.

1. COMPLICACIONES
DE LA DIABETES MELLITUS
LIC. MÉDICO CIRUJANO
VII SEMESTRE
Endocrinología
CATEDRÁTICO : Dr. Juan Alberto Martínez Ávila
ALUMNO: Jose Alberto Torrecillas
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA DE
DURANGO

2. Complicaciones de la Diabetes Mellitus
En el curso de la enfermedad, la
mayor parte de los pacientes con
DM presentan numerosos cambios
patológicos a intervalos variables.
Las complicaciones en relación a
esta patología no se presentan
aprox hasta la segunda década de
hiperglucemia.

3. Diabetes
Mellitus
1980
• 108 millones de adultos
2017
• 425 millones de adultos con
DM
• 4.0 millones de muertes por
complicaciones de DM
En Mexico se reporta que un 60%
de pacientes con DM2 presentan
alguna forma de neuropatía
diabética.
Epidemiologia

4. COMPLICACIONES
Agudas
Hipoglucemia
Cetoacidosis
Estado
hiperosmolar
Crónicas
Macroangiopatias
•Cardiopatía coronaria
•Arteriopatia periférica
•EVC
Microangiopatia
s
•Retinopatía
•Nefropatia
•Neuropatía
No vasculares
•Gastroparesia
•Alteración cognitiva
•Perdida de la audición
•Infecciones Caracteristicas de DM
Se pueden presentar en otros padecimientos.

5. Hiperglucemia
mantenida +
HTA,
hiperlipidemia
y factores
genéticos
Bioquímico
• ↑ Radicales libres
• ↑ Sorbitol
• Activa PKC
• ↑ Productos finales
de glicacion
Hematológico
•Hipercoagulabilidad
Estructural
• Engrosamiento de la
membrana basal
• Perdida de pericitos
Fisiológico
• ↓ Flujo sanguíneo
• ↓ Autorregulación
• Vasodilatación
compensadora
• ↓ ON (disminuye la
vasodilatación)
Estrés
oxidativo
↑Inflamación
Disfunción
endotelial

6. Retinopatía diabética
Es la causa mas frecuente y prevalente de ceguera en adultos
de 20-74 años en países desarrollados.
Todo paciente adolecente o adulto que han padecido DM1 > 5
años y todos los pacientes con DM2.
• Acudir a examinación y seguimiento con el oftalmólogo.
En DM1 después de 10-15 años se muestran algunas señales de
retinopatía (25-50%)
• Aumenta la incidencia después de 15 años (75-95%)
• Padecer la enfermedad por 30 años (100%)
DM2, solo un 60% exhibirá retinopatía no proliferativa (después
de 16 años)
• La HTa en un paciente diabético se debe tratar de manera agresiva
• Incrementa la incidencia y un aceleramiento de la progresión de la retinopatía
diabética

7. No proliferativa
(mas común en
DM2)
• Etapa inicial del
compromiso de la
retina a causa de la
DM
• Microaneurismas
• Hemorragias
puntiformes
• Exudados
• Edema retiniano
• Inicia una isquemia
arteriolar en forma
similar a puntos de
algodón (pequeñas
áreas infartadas de
la retina)
Proliferativa
•Angiogénesis y fibrosis dentro de la retina y al interior de la cámara vítrea
•Consecuencia de la oclusión de vasos de pequeño calibre (hipoxia retiniana)
•Se presenta en ambos tipos de DM
•Mas común en la tipo 1, se desarrolla entre 7-10 años después del inicio de los síntomas, y
una prevalencia de 25% después de 15 años
•La visión es normal hasta que sucede una hemorragia vítrea o un desprendimiento de retina
Retinopatía diabética

8. Retinopatía diabética: tratamiento
Fotocoagulación panretiniana
extensiva con xenón o argón, y
el tratamiento focal de vasos
nuevos reduce las perdidas de
visión
• En casos de RP asociada con
hemorragia, o angiogénesis cerca o
sobre el disco óptico

9. Nefropatía diabética
Lesión renal de origen microangiopatica
(complicación vascular crónica)
• Afección de la microcirculación renal
• Alteraciones funcionales y estructurales a nivel
glomerular.
Complicación clínica caracterizada por:
• Albuminuria persistente igual o >300mg/24h
• Disminución progresiva de la tasa de filtración
glomerular
• Elevación de la presión arterial
• Retinopatía diabética (criterio diagnostico de ND, sin
embargo su ausencia no excluye la existencia de ND)

10. Nefropatía diabética
Ocurre en un 20-40% en
pacientes con DM1, por lo
general con un curso
evolutivo aprox de 10 años.
Esta
complicación
es progresiva
hacia un
estadio de
insuficiencia
renal terminal
Terapia de reemplazo
renal (principal causa
de trasplante renal
en EE.UU)

11. Nefropatía diabética
Glomeruloesclerosis
Resultado de la
hipertensión
intraglomerular
inducida por una
vasodilatación
Lesión
por
arteriosclerosis
hialina de vasos
que irrigan los
glomérulos.
Disminución del tono de la arteriola aferente (TA
sistémica a capilares glomerulares)
Incremento de tono de la arteriola eferente
(angiotensina II)
Lesiones características de ND

12. Nefropatía diabética: Cuadro clínico
• Nefropatía diabética franca:
• Hipertensión.
• Edema de extremidades/anasarca.
• Aumento de peso involuntario.
• Fatiga
• Sobrepeso
• Alteraciones neurológicas
• Alteraciones en la visión.

13. Nefropatía diabética:
diagnostico y tratamiento
Control
de la
glicemia
Control
de la
HAS
IECAY ARAII
• Disminuyen albuminuria
• Disminuyen la progresión a albuminuria (en microalbuminuria)
Antagonista
s de
aldosterona
Restricción dietética
de proteínas (0.8-1
gr/kg/d)
Muestra de orina en
24 horas
• Urea, creatinina y
proteínas.Glucosuria,
restos hialinos, Proteinuria
de más de 150 mg/dL
US renal
• Agrandado en primeras
fases y disminuido de
tamaño posteriormente Biopsia renal

14. Neuropatía diabética
Es un grupo de trastornos que presentan
características especificas según los nervios
afectados, causada por la hiperglucemia.
Prevalencia del 10-90%, directamente causal del 50-70%
las amputaciones no traumáticas.
Aproximadamente
30 millones de
pacientes en el
mundo sufren
alguna forma de
Frecuente tanto en DM1 como en DM2
Se considera un importante problema de salud publica.

15. Neuropatía diabética: etiopatogenia
• Signos y síntomas
• Estudio de técnicas electrofisiológicas
(electromiograma)
• Percepción vibratoria y térmica.
La valoración del estado funcional
neuronal pueden aplicarse distintos
criterios
• Degeneración y perdida axonal
• Desmielizacion segmentaria
• Cambios en células de Schwann, células perineurales
y vasos endoneurales
• Alteración en nódulos de Ranvier
• Atrofia axonal distal
• Regeneración en forma de brotes (formas crónicas)
Afección del SN por DM ocasiona cambios
• Hiperglucemia
• IMC (↑ es directamente proporcional al riesgo de experimentar
neuropatía)
• Tabaquismo
• Hipertrigliceridemia
• Hipertensión arterial
Factores implicados

16. Neuropatía diabética
Neuropatía sensitiva
• Forma mas común (65% a los 25
años de evolución)
• Simétrica e insidiosa; afecta
extremidades inferiores con una
distribución (en calcetín).
• Cuadro clínico
• Parestesias
• Calambres
• Dolor y sensación urente en los
predomina en la noche y se
acompaña de hiperestesia
• Hallazgo aislado de algún signo es
muy frecuente (abolición de reflejos
tendinosos, sensibilidad vibratoria,
retraso de conducción nerviosa)
• Perdida de la sensibilidad
• Mal perforante plantar (ulcera
neuropatica)
• Artropatía neuropatica
(articulación de charcot)
Mononeuropatia
•Lesión unilateral aislada de algún
par craneal (III, IV, VI y VII) o de un
nervio periférico (mediano, radial,
cubital, peroneo, ciático,
intercostales y frénico).
•Pronostico bueno y al cabo de
varios meses se recuperan, a
de forma parcial.
•Lesiones vasculares focales en los
vasa nervorum
Amiotrofia diabética
•Déficit motor asimétrico del psoas
del cuádriceps.
•Dolor muy intenso, atrofia
muscular y fasciculaciones.
•Se puede generar por
coincidencia a mejoría de la
glucemia.
•Autolimitada (6-12 meses),
sobretodo si se mantiene un buen
control.
•En ocasiones sigue un curso
totalmente autónomo y ajeno al
control metabólico.

17. Neuropatía del sistema nervioso
autónomo
• Es frecuente y su detección puede ser relativamente temprana en el
curso de DM (intencionada)
• Anomalías objetivas preceden largo tiempo a las manifestaciones
clínicas.
• Denervación autónoma del corazón
• Hipotensión postural asintomática
• La afección aislada del sistema vegetativo es rara y se suele
acompañar de manifestaciones de neuropatía sensitiva.

18. Neuropatía del sistema nervioso
autónomo

19. Neuropatía del sistema nervioso autónomo:
diagnostico y tratamiento
Pruebas simples de
detección de la
neuropatía vegetativa
Estudio de la pupila
Reflejos respiratorios
Función
cardiovascular
(variaciones de la FC,
maniobra de valsava)
Tratamiento poco satisfactorio.
Optimizar el control glucémico
de manera agresiva para
favorecer la velocidad de
conducción nerviosa.
• El control glucémico en DM de larga
evolución puede confundirse con NA y
desconocimiento de hipoglucemia.
Terapia para factores de riesgo
de la neuropatía.
• Evitar neurotoxinas y tabaquismo
• Promover suplemento vitamínico (b12 y
folato)
• Tratamiento sintomático

20. Neuropatía del sistema nervioso autónomo:
diagnostico y tratamiento
• Pacientes con manifestaciones de neuropatía deben revisar
a diario sus pies y tomar precauciones de calzado adecuado.
• Impedir la formación de callos y ulceraciones
• Si existen deformidades del pie se acude a un podólogo
Perdida de sensibilidad
en algún pie incrementa
el riesgo de desarrollar
ulceraciones y sus
secuelas
• Duloxetina, amitriptilina, gabapentina, valproato,
pregabalina u opioides
Neuropatía diabética
crónica y dolorosa

21. Complicaciones dermatologicas
Se presentan en un 30-91% al menos una
complicación dérmica durante el curso de la DM
Acantosis nigricans
Dermopatía
diabética.
Necrobiosis lipoídica
Bullosis diabeticorum
Xantomatosis eruptiva

22. Complicaciones macroangiopaticas
• Aterosclerosis y macroangiopatia diabética
• En grandes vasos (coronarios, cerebrovasculares y periféricos) es una
forma de aterosclerosis, de presentación mas frecuente y progresión mas
rápida que la población general.
• Caracteristicas distintivas
• Engrosamiento hialino de la intima
• Engrosamiento de la pared
• Estrechamiento de la luz arterial
• Menor grosor de la túnica media
• Cambios bioquímicos diferentes a la aterosclerosis

23. Disfunción endotelial en aterosclerosis Formación de la estría grasa en la aterosclerosis
Formación de la placa ateroscleróticaa complicada
La placa aterosclerosa inestable

24. Ruptura de la placa aterosclerosa y formación del trombo

25. Complicaciones macroangiopaticas
• Cardiopatía isquémica
• Riesgo significativo para px con DM1 y DM2 (>30 años de
• DM1 (alteraciones metabólicas)
• DM2 (alteraciones asociadas)
• EVC son mas frecuentes en diabéticos
• Factor hipertensivo.
• Macroangiopatia es la causa principal de muerte en
diabéticos
• IAM (2,5% de muertes en px <24 años, 15% 25-34 años, 39%
44 años)
• La isquemia y los IAM en DM pueden ser indoloros
(disfunción autónoma)
• Enfermedad vascular periférica
• Arteria tibial y peronea
Claudicación
intermitente
Trastornos tróficos
Ulceras o gangrena
veces mas frecuente
en DM)

26. Complicaciones macroangiopaticas
Abordaje
Multidisciplinario
• Podólogo
• Angiólogo
• Educador sanitario
• Asistente social.
Tratamiento de
aterosclerosis en
diabéticos no difiere de
población general.
• Antiagregantes
plaquetarios
• Antagonistas de la
síntesis del
• Calcioantagonistas
La estrategia quirúrgica
• Especial atención a
infecciones y
neuropatía.
• Reconstrucción arterial
angioplastia

27. Pie diabético
Complicación
crónica
frecuente con
un alto costo
sanitario
Hospitalizaciones prolongadas
Largo periodo de rehabilitación
El 5% de la
población
diabética
desarrollara
una lesión de
PD
Riesgo acumulativo a lo largo de su vida puede
al 25%
Entre el 5-15% requerirá una amputación

28. Pie diabético: patogenia
EVP
Neuropatía
• Con o sin isquemia asociada (85% a
90%) con la ulcera del PD
Descompensación
metabólica
Factores ortopédicos e
infecciosos (traumatismo
externo o interno)
Subluxación de la cabeza de los
metatarsianos que presionan dentro
hacia fuera
• Hiperqueratosis en la planta del pie o
una ampolla
• Ulceración
• Infección
• Gangrena
Amputación

29. Osteoartropatía neuropática/pie de Charcot
Fase aguda
que se
confunde con
infección
Fase
deformante
indolora de
huesos y
articulaciones.
Distensión
ligamentosa
Microfracturas
Destrucción articular
progresiva > fracturas y
subluxaciones
• Aceleración por el
aumento de la reabsorción
ósea osteoclastica
secundaria a hiperemia
causada por denervación
simpática de la
microcirculación.

30. Manifestaciones clínicas
• Ulcera neuropática
• Artropatía de Charcot
• Ulcera neuroisquémica
• Necrosis digital
• Celulitis y linfangitis
• Infección necrotizante de tejidos blandos
• Osteomielitis

31. Pie diabético: clasificación de Wagner

32. Pie diabético: valoración del paciente
• La prevención es el principal objetivo.
• Examen multidisciplinario del pie normal y patológico (diagnostico de
riesgo)
• Control de la DM y prevención de las complicaciones.
• Evitar factores de riesgo de la aterosclerosis
• Estudio temprano de afección neuropatía
• Examen de presiones de apoyo en reposo y marcha (determinar zonas
anatómicas en riesgo)
• Corrección de alteraciones del apoyo del pie (ortesis y zapatos adecuados)
adecuados)
• Tratamiento precoz e integral de cualquier anomalía presente.
• El examen detallado de los pies en el px con DM forma parte del
examen clínico mínimo de cada consulta.

33. Pie diabético: valoración de sensibilidad
Diapasón Monofilamento
Barra térmica

34. Pie diabético: índice tobillo-brazo

35. Pie diabético: tratamiento
• El tratamiento esta dirigido a la prevención.
• En presencia de lesión
• Antibióticos a dosis altas (cuadro séptico)
• Protección con vendajes y reposo
• Desbridacion quirúrgica del tejido necrótico
• Antisépticos locales
• Revascularización
• Factores de crecimiento
• Ketanserina
• Permanganato de potasio