Este documento describe las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes. Las agudas incluyen la cetoacidosis diabética y el síndrome hiperglucémico hiperosmolar. Las crónicas incluyen la microangiopatía, la retinopatía diabética, la nefropatía diabética y la neuropatía diabética. Describe en detalle la etiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento de estas complicaciones.

1. Complicaciones Agudas y
Crónicas De La Diabetes.

2. Agudas.
Crónicas.
Cetoacidosis Diabética (CAD).
Sindrome Hiperglucémico Hiperosmolar
Microangiopatía.
Macroangiopatía.
Retinopatía Diabética
Nefropatía Diabética
Neuropatía Diabética
Arterosclerosis.
Pie Diabético

3. Cetoacidosis Diabética.
Se caracteriza por hiperglucemia, cetonuria y acidosis
metabólica, causada por la acumulación de subproductos del
metabolismo de las grasas (cetonas)
Etiología:
• Uso inadecuado de la insulina.
• Inicio de la enfermedad.
• Infecciones.
• Accidentes cardiovasculares
• Pancreatitis.
• Traumatismos graves
• Administración de fármacos .

4. Fisiopatología
Hormonas
Contrainsulares
Déficit de Insulina.
Alteraciones
metabolismo.
Glucogenésis
Glucogenólisis.
Captación de la
Glucosa
Hiperglucemia
Inflamación Asocia
intensa.
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida urinaria de
agua
Lipólisis
Glicerol
Ácidos
grasos libres
Acil-CoA
Cuerpo
cetónicos
Cetogénesis
Cetonemia
Cetonuria
Deshidratación
Acidosis

6. Clínica.
Signos y síntomas en
las primeras 24h :
Polidipsia.
Poliuria.
Anorexia (el paso de la
hiperglucemia simple a la
cetosis)
Signos que llaman
la atención:
Fetor cetósico.
Respiración de Kussmaul
Deshidratación e hipotensión.
Nausea, vomito, dolor abdominal.
Alteración del estado de conciencia
El 10%-16% de los pacientes están
inconscientes
El grado de coma no guarda relación
con la acidosis.

7. Diagnóstico
Glucemia: entre 300 y 800 mg/dL. (Hiperglucemia)
Criterio diagnóstico de CAD: pH <7.30 y HCO3 <15 mEg/L (si el pH <7 y HCO3 <10
es una cetoacidosis grave.)
Cuerpos cetónicos en plasma están muy elevados (su medición es muy simple
mediante tira reactiva y más útil que en orina).
Hipertrigliceridemia (como consecuencia de la lipolisis por el déficit de insulina, y
no es infrecuente observar un plasma lechoso).
Urea suelen estar discretamente elevadas (debido al catabolismo proteico inducido
por la insulinopenia y a la hemoconcentración).
El potasio total del organismo está muy disminuido
Hiponatremia.

8. Dx Diferencial
CAD
• Signos y síntomas: Nausea,
vomito, dolor abdominal.
• Poliuria, Polidipsia.
• Deshidratación
• Disminución del nivel de
conciencia.
• Hiperglucemia >300 mg/dL
Síndrome Hiperosmolar.
• Signos y síntomas:
Disminución del nivel de la
conciencia.
• Convulsiones.
• Deshidratación.
• Hipotensión.
• Hiperglucemia >600mg/dL

9. Tratamiento
HIDRATACIÓN PARENTAL: Solución inicial debe ser la salina
entre 2000 y 3250 mL en las primeras 4 h
INSULINA: Se debe administrar insulina rápida por vía i.v.
dosis inicial de 6-10U/h en perfusión continua
POTASIO: Antes de iniciar el tratamientos solo 5% de los
casos tienen niveles bajos de este ion
BICARBONATO: Se recomienda usos de soluciones alcalinas
en casos de acidosis graves es decir un pH <6,9-7

10. Síndrome Hiperglucémico
Hiperosmolar.
Complicación típica de la DM2,
aunque también DM 1
Ausencia de acidosis y una
osmolalidad plasmática efectiva
(OPE)
OPE de 285 mOsm/L
(mmol/kg)
superior a 320 mOsm/L
(320 mmol/kg)
Osmolalidad plasmática total
(OPT)
superior a 340 mOsm/L
(340 mmol/kg)
OPT es de 300 mOsm/L
(mmol/kg)
Valor Normal
Valor Normal

11. Etiología
• Los factores desencadenantes son
similares a los CAD, pero con
índice de mortalidad más alto
entre un 5% - 20% y se incremente
con paciente de
• Edad avanzada
• Coma profundo
• Hipotensión o Comorbilidades graves.
Fisiopatología
Insulina Residual Capaz de impedir
lipolisis y cetosis
No controla
Hiperglucemia.
Deshidratación
Diuresis hiperglucémica
Sin Cetonuria

13. Clínica.
SNC:
• Incremento gradual de la obnubilación
• Alucinaciones
• Hemianopsias
• Afasias,
• Nistagmo,
• Alteraciones sensoriales, convulsiones
• Hemiplejía hasta llegar al coma.
Grave Deshidratación:
• Disminución de la sensibilidad de los centros de la sed que aparece a veces en las personas de edad
avanzada.
Infecciones frecuentes:
• Neumonía
• Sepsis por microorganismos gram negativos

14. Diagnostico.
Glucemias alrededor de
600-1.000mg/dL
Osmolalidad sérica muy
elevada
Sodio normal, bajo y
alto.
Tratamiento.
Ausencia de acidosis
franca
Urea y Creatinina elevada
Hidratación Parental
Insulina
Potasio
Bicarbonato Sódico
Antibióticos

15. Complicaciones
Crónicas
Microangiopatía Diabética.
Engrosamiento
de la membrana
basal de la pared
de los capilares
Presenta en
forma
generalizada e
hiperglucemia
están
Relacionadas con
la diabetes.

16. Retinopatía Diabética.
A partir de los 10
años diagnostico
DM1 y DM2
Lesiones visibles
en 30% de casos.
Etiología
La más importante DM 1
DM 2
Edema macular.
Glucemias elevadas.
Hormonales.( Hombres, después de la pubertad y
mujeres embarazadas)
Genéticos (HLA-DR4)
HTA diastólica.

17. Fisiopatología
Hiperglucemia
Aumenta la
producción de
polioles.
Altera la
autorregulación
y el flujo
sanguíneo
Cambios
serológicos y
coagulación
Cierre de
capilares
Isquemia de la
Retina
Liberación de
factores de
crecimiento
Conduciendo a
la
neoformación
vascular.

19. Patogenia
No Proliferativa
• Engrosamiento de la membrana basal
• Microaneurismas
• Degeneración de los pericitos
• Falta de perfusión y obstrucción
• Aumento de la permeabilidad vascular, con escapes
locales de microaneurismas que da a origen a
exudados.
• Aparece un edema retiniano que predomina en la
macula.
Proliferativa
• Presencia de nuevos vasos
• Proliferación del tejido fibroso que les sirve de
soporte.

20. Clínica
Deterioro de la agudeza
visual.
Hemorragia de color
oscuro.
Microaneurismas.
Nivel propuesto de gravedad de la
enfermedad
Hallazgos de fondo de ojo por
oftalmoscopia
Edema macular aparentemente ausente No hay engrosamiento de retina ni
exudados en el polo posterior
Edema macular aparentemente presente Aparente engrosamiento de la retina y
exudados en el polo posterior
Si existe edema macular, puede clasificarse como sigue:
Edema macular presente
Leve: engrosamiento de la retina o
exudados en el polo posterior pero
alejados del centro de la mácula
Moderado: engrosamiento de la retina o
exudados en el polo posterior cercanos al
centro de la mácula sin compromiso del
centro
Severo: engrosamiento de la retina o
exudados en el polo posterior con
compromiso del centro de la mácula.
Diagnostico

21. Tratamiento
Fotocoagulación
• Obliterar neovasos
• Disminuir las hemorragias y la demanda de oxígeno,
• Reducir la posibilidad de ceguera hasta en el 80% de los casos
Vitrectomía
• Hemorragias vítreas que no se reabsorben (con retina
relativamente conservada)
• Producen tractos fibrosos que tienden al desprendimiento de
retina.

22. Nefropatía Diabética.
30%-40% de los casos de DM 1
• DM 2 su frecuencia varía entre el 5%-15%.
Existe un largo período caracterizado por la excreción de albúmina
entre 30 y 300 mg/24 h
• Denominado microalbuminuria
Evoluciona hacia el síndrome urémico

23. Etiología
DM 1 o DM 2 con más de 10 años de
evolución.
Retinopatía
Enfermedad renal.
Perdida de proteínas
(Infecciones urinarias).
HTA.
Tabaquismo.
Predisposición genética.
• Caracterizada por microalbuminuria e
hiperfiltración glomerular.
Nefropatía Diabética
Incipiente:
• Con macroproteinuria (superior a 500
mg/24 h) e hipertensión arterial.
Nefropatía Diabética
Clínica Temprana:
• Que agrega a todo lo anterior disminución
del filtrado glomerular (depuración de
creatinina por debajo de 50 mL/min).
Nefropatía Diabética
Clínica Avanzada:
• Cuando el filtrado glomerular es inferior a
30 mL/min.
Nefropatía Diabética
En Etapa De
Insuficiencia Renal
Avanzada:

24. Fisiopatología
Hipertrofia e
hiperfiltración
Flujo renal y
microalbuminuira
Nefropatía diabética
incipiente
Filtrado y la
Después del
ejercicio.
microalbuminuria
Persistente.
Nefropatía diabética
Albuminuria mayor a
300mg-24h
Filtración
glomerular
Evolución al
síndrome nefrótico
e HTA
Insuficiencia Renal
Evolución Insuficiencia Renal Avanzada.
Avanzada o Terminal

26. Clínica
Proteinuria persistente
Síndrome Urémico.
Anemia, palidez
Edema
Signos y síntomas de
sobrecarga cardiaca.
Diagnostico
Análisis de
Orina
Determinar la cantidad de
albúmina eliminada en 24
horas
Presencia de
microalbuminuria es un
signo de nefropatía

27. Tratamiento.
Control de la presión arterial,
incluso en pacientes no
hipertensos
Disminución de la ingesta
proteica a 0,6 g/kg de peso y día
Control estricto de la glucemia
Control de las infecciones
urinarias, con evitación de los
fármacos nefrotóxicos.

28. Neuropatía Diabética.
• La diabetes mellitus
es la causa más
prevalente de
neuropatía periférica.
• Caracterizada por
una pérdida
progresiva de fibras
nerviosas
• Llevan a pérdida de
la sensibilidad
• Presente en el 4% de
los diabéticos en el
momento del
diagnóstico

29. Hiperglucemia y duración
de la DM.
Grado de control
metabólico
Asociadas: *Enfermedades
infecciosas
• Consumo excesivo de alcohol.
• Mala alimentación.
• Desórdenes del sistema
inmunológico
Etiología
Patogenia
Cambios histopatológicos,
bioquímicos, funcionales
Degeneración y perdida
axonal
Desmielinización
segmentaria
Cambios en células
Schwann, perineurales
Alteraciones en los
nódulos de ranvier,
atrofia axonal distal

31. Clínica
Síntomas Faciales.
• Parálisis facial.
• Ptosis palpebral.
• Ptosis labial.
Síntomas de Extremidades.
• Dolor.
• Parestesia
• Debilidad motora
• Espasmos musculares.
• Pies quemantes
• Perdida de sensibilidad.
Síntomas Gastrointestinal.
• Diarrea.
• Nauseas.
• Vomito.
• Estreñimiento.
• Disfagia.
Otros síntomas.
• Mareo.
• Cambios de visión.
• Impotencia.
• Taquicardia.
• Hipotensión Ortostatica
• Incontinencia.

32. Clasificación
Polineuropatía Simétrica
Y Distal: El más común
• Los síntomas iniciales suelen ser la pérdida del reflejo aquíleo y disminución de la sensibilidad vibratoria.
• Debilidad muscular, no suele incapacitar al paciente, pero sí la afectación autonómica, con trastornos
tróficos cutáneos, impotencia en el varón, diarreas nocturnas, hipotensión ortostática.
• Pueden desarrollar úlceras neuropáticas e incluso articulaciones de Charcot.
• Neuropatía motora proximal: afectación del nervio crural y ciático; es más frecuente la debilidad en los
músculos proximales que en los distales, con amiotrofia.
Mononeuritis O
Mononeuritis Múltiple
• Afecta cualquier nervio, sobre todo a los oculomotores: III par (el más frecuente), o el VI. También los
intercostales.
• Son frecuentes las lesiones por atrapamiento y comprensión.
• Suele afectar a mayores de 50 años, con DM tipo II, tras períodos de adelgazamiento.
• Inicio agudo o subagudo, con dolor, debilidad y atrofia de músculos (psoas, cuádriceps y aductores).
Unilateral.
• La tendencia espontánea es la mejoría en 6-12 meses.

33. Tratamiento.
En la afección motora mejora
de forma espontánea sin
descuidar la fisioterapia.
El dolor superficial, percibido
generalmente como una
quemadura, suele responder
bien a la aplicación tópica,
cuatro veces al día, de crema
de capsaicina.
Dolores profundos como
pinchazos con agujas o
descargas dolorosas pueden
responder a la administración
de dosis escalonadas de
gabapentina o a los
antidepresivos tricíclicos.

35. Macroangiopatía Diabética.
Arterosclerosis y Macroangiopatía Diabética.
Presentación frecuente y
progresión más rápida
Características
• Engrosamiento hialino de intima.
• Engrosamiento de la pared.
• Estrechamiento de la luz arterial.
• Menor grosor de la túnica media.
• Cambios bioquímicos diferentes de la
aterosclerosis.

36. Arterias coronarias
• Afectación más difusa y periférica.
• El infarto de miocardio silente es más frecuente
en la diabetes
• Se debe sospechar siempre que aparezcan
síntomas repentinos de insuficiencia ventricular
izquierda en un paciente diabético.
Arterias cerebrales
• Ictus.
• También se la conoce como Accidente Cerebro
ArtVeraisacsu plaerr i(fAérCicVa)s, embolia o tormbosis.
• Claudicación intermitente,
• Gangrena,
• úlcera vasculopática
• Impotencia de origen vascular en el varón.

37. • Un buen control de la
glucemia es el control
adecuado de tensión arteria
• Dislipemia
• Abandono del hábito
tabáquico.
Prevención y tratamiento de la
macroangiopatía diabético
El abordaje terapéutico de la
aterosclerosis en diabéticos no
difiere del de la población
general.
• Los antiagregantes
plaquetarios, los antagonistas
de la síntesis del tromboxano
y los bloqueadores del calcio
se utilizan en el tratamiento
de la enfermedad vascular
periférica.

39. Pie Diabético.
El pie diabético es una
alteración clínica de base
etiopatogénica neuropática
Inducida por la
hiperglucemia sostenida
Con o sin coexistencia de
isquemia y previo
desencadenante traumático
Produce lesión y ulceración
del pie
Etiología
Generales
• Mal control glucémico.
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Tiempo de evolución de la DM mayor de 5 años
• Enfermedad vascular periférica.
• Neuropatía periférica.
• Ceguera o pérdida visual.
• Enfermedad renal crónica.
• Edad mayor de 40 años.
Locales
• Deformidad estructural del pie.
• Trauma y uso de zapatos
inapropiados.
• Hiperqueratosis (callosidades).
• Historia previa de ulceración o
amputación.
• Presión elevada o prolongada del pie.
• Movilidad articular limitada.

40. Diagnostico.
Alto riesgo
Si presenta cualquier dato siguiente: úlcera previa, pérdida de la sensibilidad,
deformidad en el pie por compromiso circulatorio, o que no tenga autocuidado del pie.
Bajo riesgo
Se considera la ausencia de los factores de riesgo mencionados.
Para la clasificación, el médico se puede ayudar con la glucosa sérica, la
hemoglobina glucosilada, el examen general de orina y los estudios de imagen.

41. Prevención. Examen
multidisciplinario del
pie normal y del
patológico para
diagnosticar el pie de
riesgo
Control de la DM y
prevención de las
complicaciones de la
enfermedad
Evitar los factores de
riesgo de la
aterosclerosis
Estudio temprano de
la afección
neuropática
Examen de las
presiones de apoyo en
reposo y en la marcha,
para determinar las
zonas de riesgo
Corrección de las
alteraciones del apoyo
del pie con ortesis y
zapatos adecuados
Tratamiento precoz e
integral de cualquier
anomalía presente.

43. Hipoglucemia.
Concentración
plasmática de glucosa
menor de 45a 50 mg/dl.
Pacientes con DM 1, con
tratamiento intensivo con
insulina o con fármaco
hipoglucemiante
Manifestaciones:
disfunción variable del
SNC y con la activación
hormonal
contrarreguladora
Con
tratamiento
• Fármacos y sustancias:
• Insulina, sulfonilureas, glinidas.
• Alcohol
• Fármacos
• Otras sustancias.
• Insuficiencias orgánicas graves:
• Insuficiencia hepática, renal o
cardíaca
• Sepsis
• Inanición
• Deficiencias hormonales:
• Cortisol
• Adrenalina y glucagón
Etiología

44. Etiología
Aparentemente
sanas
• Hiperinsulinismo endógeno
• Insulinoma
• Trastornos funcionales de las células b
(nesidioblastosis)
• Hiperplasia insular de páncreas no
insulinomatosa del adulto
• Intervención quirúrgica bariátrica
• Hipoglucemia insulínica autoinmunitaria
• Secretagogos insulínicos
• Otras situaciones
• Hipoglucemia facticia o inducida

45. Fisiopatología
Glucemia
Liberación de insulina
Hormonas contrarreguladoras
• Glucagón
• Catecolaminas.
• Cortisol
• GH
Forma Aguda
Forma Prolongada
Respuesta alterada
Pacientes con diabetes
Principal
Síntomas
dependen
Hipoglucemia
Desapercibida

46. Clínica
Adrenérgicos
╠ Palpitaciones
╠ Temblor
╠ Nerviosismo
╠ Hambre
╠ Diaforesis relacionados
con la vasoconstricción
cutánea.
╠ Pueden estar ausentes en
diabéticos con neuropatía
autonómica.
Neuroglucopénicos
╠ Desde cefalea
╠ Somnolencia
╠ Alteración de la conducta
╠ Sensación de acaloramiento
╠ Debilidad
╠ Cansancio
╠ Convulsiones
╠ Coma.
Tríada de
Whipple
Síntomas y signos compatibles con hipoglucemia
Concentración plasmática de glucosa baja
Sintomatología se alivia cuando se eleva la glucosa

47. Tratamiento
Si el paciente está consciente, lo más adecuado es utilizar la vía oral, administrando
hidratos de carbono de absorción rápida.
Si el paciente está inconsciente, se pondrá glucagón por vía subcutánea o
intramuscular, para acudir seguidamente al hospital donde se pondrá por vía
intravenosa suero glucosado.

48. Gracias