Este documento describe las complicaciones agudas y crónicas de la diabetes mellitus. Entre las complicaciones agudas se encuentran la hipoglucemia, cetoacidosis diabética y síndrome hiperglucémico hiperosmolar no cetoacídico. Las complicaciones crónicas incluyen retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas, así como enfermedades cardiovasculares y pie diabético. El control estricto de la glucemia es fundamental para prevenir y tratar estas complicaciones.

1. COMPLICACIONES DE LA
DIABETES MELLITUS
María Luisa Montes de Oca Loyola
IMSS HGZ CMF No. 21
Medicina Familiar

2. COMPLICACIONES AGUDAS
 HIPOGLUCEMIA
 CETOACIDOSIS
 SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO

3. HIPOGLUCEMIA
Concentración de glucosa en sangre venosa inferior a 60 mg/dl o capilar inferior a 50
mg/dl.
 Para las personas con diabetes, se considera hipoglucemia un nivel de glucosa en
la sangre menor de 70 mg/dL.
Causas:
 Terapia insulínica inadecuada
 Reducción marcada de la ingesta alimentaria.
 Vómitos y diarrea
 Insuficiencia renal
 Retraso en la comida u omisión de alguna de ellas.
 Ejercicio intenso
 Ingestión alcohólica excesiva

4. Sintomas de hipoglucemia
Autonómicos/ adrenérgicos / neurogénicos:
Sudoración
Palidez
Temblor
Taquicardia
Ansiedad
Hambre
Nausea
Debilidad
Parestesias

5. Síntomas neurológicos/ neuroglucopénicos:
Síntomas psiquíatricos: Síntomas neurológicos
Confusión Mareo y debilidad
Alteración del comportamiento Cefalea
Agresividad Visión alterada, diplopia
Habla incoherente Afasia
Lapsus de inconciencia Disartria
Deficit motor, marcha inestable,
falta de coordinación
Parestesias
Convusliones

6. Dependiendo de la gravedad de los signos y síntomas, la hipoglucemia se clasifica en:
 Hipoglucemia leve. síntomas adrenérgicos (ansiedad, inquietud, taquicardia, palpitaciones,
temblores) o colinergicos (sudación) o efectos de la hipoglucemia en el sistema nervioso (menor
capacidad de concentración, mareo, hambre, visión borrosa), pero sin que se produzca un
deterioro suficiente para interferir las actividades normales.
 Hipoglucemia moderada. deterioro de la función motora, confusión o una conducta
inapropiada pero el paciente continúa teniendo el grado de alerta suficiente para aplicar un
autotratamiento.
 Hipoglucemia grave. El paciente termina en coma, crisis convulsivas o a un deterioro
neurológico lo suficientemente importante como para que el paciente no sea capaz de aplicar
un autotratamiento o necesite ser atendido por otra persona.

7. Tratamiento
Si el enfermo está consciente, debe consumir 15-20 gramos de glucosa o
carbohidratos de absorción rápida. Revisar sus niveles de glucosa después de 15
minutos, si la hipoglucemia continua, repita.
15 gramos de hidratos de carbono simples comúnmente utilizados:
 tabletas de glucosa
 2 cucharadas de pasas
 (1/2 taza) de jugo o refresco regular (no de dieta)
 1 cucharada de azúcar, miel o jarabe de maíz
 Caramelos

8. Si está inconsciente, se administrará 1 mg de glucagón i.m./s.c.
Cuando la persona vuelve en sí (por lo general en 5-15 minutos), pueden
experimentar náuseas y vómitos.
En el caso de que el paciente no encuentre mejoría con el tratamiento en 5-10
min, repetiremos el mismo.

9. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Es un sindrome causado por deficit de insulina y la consecunte activación de las
hormonas contrarreguladoras (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento).
El sindrome se caracteriza por:
 Hiperglucemia generalmente superior a 300 mg/dl
 Cetonemia con cuerpos cetónicos totales en suero superior a 3 mmol/l
 Acidosis con pH inferior a 7,3 o bicarbonato sérico inferior a 15 meq/l.
Afecta principalmente a diabéticos insulinodependientes.

10.  La principal causa desencadenante son las infecciones. También lo son la
suspensión de la terapia insulínica y el inicio clínico de la enfermedad en
diabéticos insulino dependientes. Menos frecuentes son el estrés quirúrgico,
el embarazo y las transgresiones alimentarias.
 Los principales síntomas son aumento de la polidipsia y poliuria, astenia,
somnolencia, anorexia y síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y
dolor abdominal).
 Los signos más frecuentes son la deshidratación, la hiperventilación
(respiración de Kussmaul) y la halitosis cetónica.
 El compromiso de conciencia es variable desde la normalidad al coma
profundo, dependiendo estrictamente de la hiperosmolaridad.

11. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la cetoacidosis diabética son corregir las
anomalías en el metabolismo graso e hidrocarbonado mediante la administración
de insulina, así como del trastorno hidroelectrolítico mediante la reposición de
líquido y iones y revertir los factores precipitantes del cuadro.

12. SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR
NO CETOACIDOTICO
Afecta principalmente a pacientes con Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2.
Se caracteriza por:
 Glucemia plasmática superior a 600 mg/dl
 Osmolaridad superior a 320 mOsmol/l
 Ausencia de cuerpos cetónicos acompañados de depresión sensorial y signos
neurológicos.
El cuadro clínico se presenta con hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, severa
deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, hiperosmolaridad asociada a
comprimiso de consiencia y ausencia de acidosis metabólica significativa.

13.  Las causas desencadenantes más frecuentes son las infecciones, aunque
también se deben a EVC, pancreatitis aguda, hemodiálisis, diálisis peritoneal
nutrición parenteral, agentes terapéuticos como corticoides, diuréticos,
inmunosupresores y citotóxicos.

14. TRATAMIENTO
 Se deben corregir las anomalías en el metabolismo graso e hidrocarbonado
mediante la administración de insulina, así como del trastorno
hidroelectrolítico mediante la reposición de líquido y iones y revertir los
factores precipitantes del cuadro.

15. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS
 RETINOPATÍA DIABÉTICA
 NEFROPATÍA DIABÉTICA
 NEUROPATÍA DIABÉTICA
 COMPLICACIONES MACROVASCULARES
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 PIE DIABÉTICO

16. RETINOPATÍA DIABÉTICA
 La retinopatía diabética (RD) es la segunda causa de ceguera en el mundo
occidental y la más común en las personas de edad comprendidas entre 30 y
69 años.
 Complicación crónica más frecuente que presentan los diabéticos.

17.  La retinopatía diabética evoluciona en tres fases correlativas:
 Retinopatía de origen no proliferativa. Se caracteriza por la aparición
de microaneurismas, hemorragias, exudados duros. En esta fase como en
todas puede aparecer también edema macular.
 Retinopatía preproliferativa. Caracterizada por exudados algodonosos,
anormalidades venosas (duplicaciones, tortuosidades), anormalidades
arteriales (oclusiones, estrechamientos) y capilares (dilataciones y
tortuosidades).
 Retinopatía proliferativa. Es la forma más grave de retinopatía. Se
caracteriza por neoformación de nuevos vasos en retina y humor vítreo,
hemorragias vítreas o prerretinianas con proliferación de tejido fibroso y,
secundariamente, desprendimiento de retina.
 El edema macular diabético puede darse en cualquier fase de la
retinopatía y es la principal causa de pérdida de la visión producida por
la diabetes

19. TRATAMIENTO
 Control de la glucemia
 Control de la presión arterial
 Fotocoagulación con láser
 Cirugía.

20. NEFROPATÍA DIABÉTICA
 Causa principal de insuficiencia renal en el mundo occidental.
 Caracterizado por albuminuria superior a 300 mg/24 h, hipertensión e
insuficiencia renal progresiva. Los estados más graves de retinopatía
diabética requieren diálisis o trasplante renal.

21. Este proceso se manifiesta clínicamente en diversos estadios:
 Estadio 1. Hipertrofia renal e hiperfiltración. Esta fase se caracteriza por aumento rápido del
tamaño renal, elevación del filtrado glomerular y aumento del flujo plasmático y de la presión
hidráulica glomerular.
 Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos. Se desarrolla en los 2 o 3 años siguientes al
diagnostico de la diabetes mellitus, la membrana basal glomerular aumenta su espesor y puede
aparecer en algún caso microalbuminuria con el ejercicio.
 Estadio 3. Nefropatía diabética incipiente. Viene definida por la aparición de microalbuminuria
(30-300 mg/24 h) en ausencia de infección urinaria. Suele asociarse en esta fase un incremento
de la presión arterial y descenso de la filtración glomerular.
 Estadio 4. Nefropatía diabética establecida. Suele comenzar a los 10 o 15 años después del
diagnóstico de la diabetes. En ella están presentes cifras de albúmina mayores de 300 mg/día
que se asocian a un progresivo descenso del filtrado glomerular y a una presencia de
hipertensión arterial (75% de los pacientes) que, a su vez, agrava la progresión del daño renal.
 Estadio 5. Insuficiencia renal terminal. Puede empezar entre los 10 y 20 años del diagnóstico de
la diabetes y tras 7-10 años de proteinuria persistente. Se define por valores de creatinina
plasmática superiores a 2 mg/dl, hipertensión arterial, retinopatía y, muy frecuentemente,
afección cardiovascular.

22. TRATAMIENTO
 Control de la glucemia
 Control de la presión arterial con IECAS
 Restricción proteica de la dieta
 Control de las dislipidemias con estatinas
 Evitar el tabaquismo
 Evitar fármacos nefrotóxicos y estudios con constrastes yodados.

23. NEUROPATÍA DIABÉTICA
La neuropatía está presente en el 40-50% de los diabéticos después de 10 años
del comienzo de la enfermedad.
Hay dos tipos de neuropatia:
 Neuropatía somática. Que podría dividirse, a su vez, en 2 subgrupos:
1.Neuropatía simétrica o polineuropatía
2. Neuropatías focales y multifocales.
 Neuropatía autonómica.

24. TRATAMIENTO
Control del dolor, control de la glucemia, supresión del tabaco y del alcohol y en
específico de cada una de las afectaciones dependiendo del órgano afectado.

25. COMPLICACIONES MACROVASCULARES
La macroangiopatía es la afectación arteriosclerótica de los vasos de mediano y
gran calibre. Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de
morbilidad y mortalidad en las personas con diabetes mellitus.
Esta afectación es histológica y bioquímicamente similar a la aterosclerosis de los
individuos no diabéticos.

26. El exceso de riesgo cardiovascular que se observa en los diabéticos aumenta
considerablemente cuando concurren otros factores de riesgo, sobre todo
tabaquismo, hipertensión arterial o dislipemia.
La presencia de microalbuminuria o proteinuria en un paciente diabético es un
importante factor de predicción de padecer enfermedad cardiovascular y de
mortalidad total.

27. PREVENCIÓN PRIMARIA Y SECUNDARIA
 Control de las dislipidemias
 Control de la presión arterial
 Evitar el tabaquismo
 Disminución del peso
 Ejercicio físico
 Fármacos antiagregantes plaquetarios

28. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 La diabetes mellitus se asocia a un riesgo 2 a 5 veces superior de padecer
cardiopatía isquémica.
 La mortalidad por enfermedad coronaria en los individuos diabéticos duplica a
la de la población general, y las mujeres diabéticas probablemente
cuadruplican este riesgo en relación a las mujeres no diabéticas.

29. TRATAMIENTO
 Abandonar el hábito tabáquico
 Establecer el control estricto de la glucemia, de la presión arterial y de la
dislipidemia.
 Administración diaria de ácido acetilsalicílico
 Fármacos beta bloqueadores tras un episodio de IAM
 Revascularización quirúrgica en caso de que lo amerite

30. PIE DIABÉTICO
Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la
hiperglucemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de isquemia, y previo
desencadenante traumático, produce lesión y/o ulceración del pie.

31. Clasificación de las lesiones
 Determinar el grado de lesión es importante para poder establecer la terapéutica adecuada.
Según la clasificación de Wagner, la afectación del pie tiene seis estadios:
 Grado 0. No hay lesión pero se trata de un pie de riesgo (callos, fisuras, hiperqueratosis).
 Grado 1. Úlcera superficial. Suelen aparecer en la superficie plantar, en la cabeza de los
metatarsianos o en los espacios interdigitales.
 Grado 2. Úlcera profunda que penetra en el tejido celular subcutáneo, afectando tendones y
ligamentos, pero no hay absceso o afección ósea.
 Grado 3. Úlcera profunda acompañada de celulitis, absceso u osteítis.
 Grado 4. Gangrena localizada, generalmente en talón, dedos o zonas distales del pie.
 Grado 5. Gangrena extensa.

34. TRATAMIENTO
 Hiperqueratosis o grietas. Crema hidratante a base de lanolina o urea.
 Úlcera superficial. Reposo absoluto del pie lesionado, cura tópica diaria con
suero fisiológico y aplicación de antisépticos locales suaves.
 Úlcera profunda. Reposo absoluto del pie lesionado. Desbridamiento de
tejidos necróticos y toma de cultivo más radiografía. Como tratamiento
empírico y hasta la llegada del antibiograma podemos usar
amoxicilina/clavulánico (500 mg/6-8 h) o una quinolona (ofloxacino 400
mg/12 h o ciprofloxacino 750 mg/12 h). Si la lesión presenta tejido necrótico
o aspecto fétido se asocia una quinolona con clindamicina o metronidazol.

35. Los daños estructurales debido a la
hiperglucemia en el cuerpo son
paulatinos, por lo que se debe tener
como objetivo manejar cifras normales
de glucosa desde el inicio del
diagnóstico de la diabetes para evitar
complicaciones posteriores.

36.  Bibliografía:
 José Javier Mediavilla Bravo. Complicaciones de la diabetes mellitus.
Diagnóstico y tratamiento. SEMERGEN [Internet]. 2001 [citado 7 julio de
2015]; 27 (3). Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-
medicina-familia-40-articulo-complicaciones-diabetes-mellitus-diagnostico-
tratamiento-10022281
 Complicaciones microvasculares en la diabetes mellitus tipo 2. Rev Mex
Endocrinol Metab Nutr [Internet]. 2004 [citado 7 julio de 2015]; 12 (4).
Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-
2004/ers041e.pdf