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ENDOCRINOPATIAS
EN EL ADULTO MAYOR
JOSE LUIS PAZ IBARRA
MEDICO ENDOCRINOLOGO
UNMSM - HNERM
26 de Febrero 2011
Agenda
1. Introducción
2. Diabetes Mellitus en el
adulto mayor
3. Enfermedades tiroideas en
el adulto mayor
La edad avanzada es
como una segunda
niñez pero ...
..sin ojos,
....sin dientes,
......sin nada,
........sin nadie.
(W. Shakespeare)
1. INTRODUCCION
Cambios corporales :
 Aumento grasa corporal: (desde un 15% en la
juventud hasta >30% a los 75 años)
 Facilitado por : > Ingestión calórica
< Actividad física.
< Capacidad lipólisis
 Pérdida de proteínas viscerales:
Sarcopenia / Osteopenia/ Rigidez articular/
Neurodegeneración.
ENVEJECIMIENTO :
Disuse rather than DISEASE
Aspectos endocrinos generales
 Atrofia por sectores.
 Alteraciones vasculares.
 Fibrosis.
 Tendencia a formar adenomas.
Testosterona total
Test libre / biodisponible
LH
FSH
SHBG
Estradiol
Estrona
DH
TCortisol
DHEA
Melatonina
Prolactina
Hormona de crecimiento
IGF-1
Disminución
Disminución
Aumento
Aumento
Aumento
Constante
Constante
Constante
Constante
Disminución
Disminución
Disminución
Disminución
Disminución
Aspectos endocrinos generales
2. DIABETES MELLITUS
EN EL ADULTO MAYOR
EPIDEMIOLOGIA DM
 Con la edad aumenta prevalencia de DM:
– 10% entre los 60-70 años,
– 10-20% entre los 70-80 y
– 17% en los > 80.
 Disminuye la esperanza de vida,
particularmente si se asocia a otros
factores de riesgo CV.
 Aumenta la morbilidad.
Factores que
predisponen
a la DM2 en
el anciano
Enfermedades
coexistentes
Genéticos
Polifarmacia
Disminución de secreción
de insulina relacionada
con la edad
Aumento de IR
relacionada
con la edad
Adiposidad
Impacto de la DM sobre la salud
DIABETES
Sexta causa de muerte
73% de los diabéticos
tienen H.T.A.
La causa de muerte mas
Frecuente es la cardiaca
Causa principal de
fallo renal
Causa principal de
Ceguera en el adulto
60-70% de los diabéticos
sufren daño en el S.N.
National Diabetes Fact Sheet, U.S., Nov. 2.003
DM en el adulto mayor
Impacto
 01 de cada 03 diabéticos >75 años se hospitaliza
por complicaciones.
 Conlleva a un exceso de mortalidad en > 75 años.
 El 28 % requiere algún tipo de ayuda para realizar
ABVD.
 El 46% requiere de dispositivos para caminar
(secundario a complicaciones macro y micro
vasculares)
 Esfera cognitiva: demencia vascular, depresión.
Diagnóstico
Estado Glicemia
Ayunas
Glicemia
Casual
PTOG
Normal < 100 mg % <140 mg%
A las 2 hrs.
Diabetes > 126 mg % >200 mg %
+ síntomas
>200 mg %
A las 2 hrs.
GAA >100 y <126
mg %
ITG >140 y <200
mg %
SINTOMAS
 Poliuria.
 Polidipsia.
 Nicturia.
 Glucosuria.
 Deshidratación.
 Visión borrosa.
 Fatiga.
 Nauseas.
 Prurito vulvar.
FORMAS CLINICAS
 DM en el adulto mayor: pacientes
que eran enfermos conocidos y
tratados antes de los 65 años.
 DM del adulto mayor: la enfermedad
aparece después de los 65 años.
FORMAS DE PRESENTACION
 Descubrimiento incidental: personas a las que
se están estudiando por otras razones.
 Sintomatología inespecífica: astenia, prurito
vulvar,…
 Complicaciones crónicas: retinopatía,
nefropatía, cardiopatía isquémica, A.C.V.,…
 Complicaciones metabólicas agudas: coma
cetoacidótico, hiperosmolar,…
Manejo de la DM2
 Control de la DM.
 Control de PA.
 Control del colesterol-LDL.
 La educación del paciente y la familia
es crítica.
 Los cambios en el estilo de vida son
extremadamente valiosos.
 La educación del equipo de salud es
vital.
Manejo de la DM2 en el
adulto mayor
 La necesidad de mantener los niveles de
glucosa dentro de la normalidad, no es
tan exigente como en el joven por no dar
tiempo a presentarse grandes
complicaciones tardías y el adulto mayor
tiene más riesgo de hipoglucemia.
 Pluripatología.
 Dificultades familiares y sociales.
Manejo de la DM2 en el
anciano
 Valorar condiciones físicas, psíquicas
y sociales:
Calidad de vida.
Problemas económicos.
Problemas de salud.
Dificultad de comunicación.
Capacidad para hacer una dieta.
Objetivos en el adulto mayor
 En donde en un adulto joven la glucemia
en ayunas deseable es de 90-130 mg%, en
el mayor es 125-200 mg%.
 En donde en el adulto joven la glucemia
postprandial deseable es 110-150 mg%,
en el mayor es de 125-250 mg%.
 La HbA1c en el joven debe ser <6,5%; en
el mayor es aceptable entre 7 a 9%.
Tratamiento:
 Mantener al paciente libre de
síntomas con control tan bueno
como sea posible, sin interferir
en la calidad de vida y sin
aumentar los riesgos de efectos
secundarios (hipoglicemias)
Elección del fármaco
 Glimepirida o Repaglinida.
 IRC: Repaglinida, Sitagliptina, Insulina.
 Insuficiencia hepática leve: Glipizida o Insulina.
 Obesos: Metformina o Insulina.
 Hiperglucemia postprandial: Repaglinida o
Insulina
 INSULINA: no debe reservarse como último recurso en el anciano,
sino más bien como una progresión previsible si hay persistencia de
hiperglicemia.
3. Enfermedades tiroideas
Envejecimiento y función
tiroidea
En el envejecimiento normal
se encuentra disminuida :
 Respuesta de la TSH a la
TRH en varones
 Tasa de síntesis de T3 y T4
 Tasa de depuración
metabólica de T3 y T4
Envejecimiento y función tiroidea
 En ancianos
centenarios
saludables se ha
observado :
– T3 libre está
disminuida
– TSH está disminuida
– rT3 está aumentada
HIPOTIROIDISMO
EN EL ADULTO
MAYOR
Hipotiroidismo
 El hipotiroidismo en el anciano es
más frecuente que en el adulto más
joven
 Es más común en las mujeres.
 Su prevalencia oscila entre 0,9 -
5,9%
Causas de Hipotiroidismo
Hipotiroidismo Primario
 Hipotiroidismo idiopático (tiroiditis autoinmunitaria atrófica)
 Tiroiditis de Hashimoto
 Tiroidectomía
 Radioterapia no tiroidea, Terapia radioactiva por Enf. de Graves
 Deficiencia de yodo
 Farmacos: Amiodarona, Litio, Interferon, Tiamazol, etc.
 Enfermedades infiltrativas
Hipotiroidismo Secundario - Terciario
 Déficit de TSH – TRH:
– Tumores Selares: primarios o metastásicos
– Radioterapia
– Enfermedades infiltrativas
Manifestaciones clínicas
 Síntomas vagos y confusos (Clínica atípica).
 Síntomas frecuentes: debilidad, astenia y bradipsiquia.
 Formas oligo-sintomáticas centradas en algún sistema:
– Nervioso: bradipsiquia, depresión, pérdida de memoria, ataxia,
parestesias, hiporreflexia, psicosis, coma.
– Cardiovascular: disnea, bradicardia, fatiga, derrame pericardico,
ICC.
– Digestivo: estreñimiento, anorexia y pérdida de peso, seudo-
obstrucción intestinal.
– Anemia perniciosa, precisan un seguimiento especial (enfermedad
autoinmune que con frecuencia se asocia con hipotiroidismo).
– Otros: Dislipidemia, coagulopatia, derrame pleural.
Manifestaciones
Neuropsiquiátricas
Diagnóstico
Medición TSH
 1º línea para el diagnóstico.
 Luego T4 libre
 T3T y T3L no útil en dx
¿Pueden plantearse dificultades
diagnósticas en el anciano?
 La presentación clínica en el anciano es insidiosa y atípica,
por lo que ante un deterioro funcional o mental inexplicable
debe sospecharse y hacer determinación de TSH.
 La determinación de la concentración de T3 tiene escaso
valor, ya que con frecuencia se encuentra reducida en
presencia de otras enfermedades y en los ancianos normales.
 La normalidad de la concentración de T4 total no excluye el
diagnóstico de hipotiroidismo ni la necesidad de tratamiento
sustitutivo.
 Por estas razones la confirmación diagnóstica del
hipotiroidismo requiere la determinación de la T4 libre que no
se afecta por las situaciones anteriores.
Anticuerpos antitiroideos
AbTPO / AbTg
En ancianos sin disfunción tiroidea se pueden
encontrar títulos positivos de ambos
anticuerpos.
Esto quiere decir que estas personas con el
tiempo pueden desarrollar una hipofunción
tiroidea.
¿Debe hacerse control de
hipotiroidismo en los ancianos?
 Historia de enfermedad autoinmune, enfermedad
de Graves, tiroiditis de Hashimoto o historia
familiar de enfermedad tiroidea.
 La presencia de bocio, demencia, ingesta de
medicaciones que afectan a la función tiroidea.
 Hipercolesterolemia.
 Aconsejable TSH cada cinco años.
Tratamiento: Levotiroxina
 Comenzar con dosis de 25 µg/d, monitorizando los
niveles de TSH cada 4-6 semanas, hasta que la TSH
y la T4 libre estén en su rango normal.
 Los aumentos deberían ser más lentos y de menor
dosis (12,5 µg) si el paciente presenta ECOC.
Absorción puede disminuir por:
 Enfermedades TGI con mala absorción
 Cirugía de bypass en intestino delgado
 Hierro, Calcio, suplementos minerales, colestiramina,
antiácidos, sucralfato, soya y fibras.
COMA MIXEDEMATOSO
 Mujeres (Edad avanzada) –
Invierno.
 Alta Mortalidad (60-80%)
 Sd Confusional / Psicosis /
Deterioro Intelectual.
 HIPOTERMIA (↓ PAS – ↑ PAD –
Bajo Gasto - Bradicardia).
 HIPOVENTILACION
(Hipoxemia – Hipercapnia – Acidosis
Respiratoria).
 BRADICARDIA.
 HIPOGLUCEMIA.
 HIPONATREMIA.
 F. Desencadenantes:
– Infección (35% Tracto
respiratorio – Vías urinarias)
– Traumatismos
– ACV
– IAM
– HDA
– Exposición Frío – Hipotermia
– Medicamentos ( Sedantes,
narcóticos, anestésicos,
diuréticos )
– Intervenciones quirúrgicas
– Hipoglucemia / Hipercapnia
HIPERTIROIDISMO
EN EL ADULTO
MAYOR
 Enfermedad de Graves Basedow
 Adenoma autónomo
 Bocio Multinodular Tóxico
 Tiroiditis (subaguda, por drogas: interferon
alfa y amiodarona)
 Administración excesiva de hormona
tiroidea
Hipertiroidismo:
Causas
. Síntomas adrenérgicos, y menos frecuentes
las manifestaciones oculares.
. Hipertiroidismo “apático”
. Exploración: bocio difuso o multinodular
(puede confundirse con grasa cervical)
temblor, taquicardia/fibrilación auricular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Manifestaciones
Neuropsiquiátricas
 Pérdida de peso
 Insuficiencia cardíaca refractaria
 F. Auricular/ Angor
 Temblor “esencial”
 Astenia
 Ansiedad, labilidad emocional
HIPERTIROIDISMO
APATICO
Diagnóstico
 TSH indetectable;
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 AutoAc;
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 Gammagrafía tiroidea/ Captación
de I-131;
 Ecografía.
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ENDOCRINOPATIAS EN LA TERCERA EDAD

  • 1. ENDOCRINOPATIAS EN EL ADULTO MAYOR JOSE LUIS PAZ IBARRA MEDICO ENDOCRINOLOGO UNMSM - HNERM 26 de Febrero 2011
  • 2. Agenda 1. Introducción 2. Diabetes Mellitus en el adulto mayor 3. Enfermedades tiroideas en el adulto mayor
  • 3. La edad avanzada es como una segunda niñez pero ... ..sin ojos, ....sin dientes, ......sin nada, ........sin nadie. (W. Shakespeare) 1. INTRODUCCION
  • 4. Cambios corporales :  Aumento grasa corporal: (desde un 15% en la juventud hasta >30% a los 75 años)  Facilitado por : > Ingestión calórica < Actividad física. < Capacidad lipólisis  Pérdida de proteínas viscerales: Sarcopenia / Osteopenia/ Rigidez articular/ Neurodegeneración. ENVEJECIMIENTO : Disuse rather than DISEASE
  • 5.
  • 6. Aspectos endocrinos generales  Atrofia por sectores.  Alteraciones vasculares.  Fibrosis.  Tendencia a formar adenomas.
  • 7. Testosterona total Test libre / biodisponible LH FSH SHBG Estradiol Estrona DH TCortisol DHEA Melatonina Prolactina Hormona de crecimiento IGF-1 Disminución Disminución Aumento Aumento Aumento Constante Constante Constante Constante Disminución Disminución Disminución Disminución Disminución Aspectos endocrinos generales
  • 8. 2. DIABETES MELLITUS EN EL ADULTO MAYOR
  • 9.
  • 10. EPIDEMIOLOGIA DM  Con la edad aumenta prevalencia de DM: – 10% entre los 60-70 años, – 10-20% entre los 70-80 y – 17% en los > 80.  Disminuye la esperanza de vida, particularmente si se asocia a otros factores de riesgo CV.  Aumenta la morbilidad.
  • 11. Factores que predisponen a la DM2 en el anciano Enfermedades coexistentes Genéticos Polifarmacia Disminución de secreción de insulina relacionada con la edad Aumento de IR relacionada con la edad Adiposidad
  • 12. Impacto de la DM sobre la salud DIABETES Sexta causa de muerte 73% de los diabéticos tienen H.T.A. La causa de muerte mas Frecuente es la cardiaca Causa principal de fallo renal Causa principal de Ceguera en el adulto 60-70% de los diabéticos sufren daño en el S.N. National Diabetes Fact Sheet, U.S., Nov. 2.003
  • 13. DM en el adulto mayor Impacto  01 de cada 03 diabéticos >75 años se hospitaliza por complicaciones.  Conlleva a un exceso de mortalidad en > 75 años.  El 28 % requiere algún tipo de ayuda para realizar ABVD.  El 46% requiere de dispositivos para caminar (secundario a complicaciones macro y micro vasculares)  Esfera cognitiva: demencia vascular, depresión.
  • 14. Diagnóstico Estado Glicemia Ayunas Glicemia Casual PTOG Normal < 100 mg % <140 mg% A las 2 hrs. Diabetes > 126 mg % >200 mg % + síntomas >200 mg % A las 2 hrs. GAA >100 y <126 mg % ITG >140 y <200 mg %
  • 15. SINTOMAS  Poliuria.  Polidipsia.  Nicturia.  Glucosuria.  Deshidratación.  Visión borrosa.  Fatiga.  Nauseas.  Prurito vulvar.
  • 16. FORMAS CLINICAS  DM en el adulto mayor: pacientes que eran enfermos conocidos y tratados antes de los 65 años.  DM del adulto mayor: la enfermedad aparece después de los 65 años.
  • 17. FORMAS DE PRESENTACION  Descubrimiento incidental: personas a las que se están estudiando por otras razones.  Sintomatología inespecífica: astenia, prurito vulvar,…  Complicaciones crónicas: retinopatía, nefropatía, cardiopatía isquémica, A.C.V.,…  Complicaciones metabólicas agudas: coma cetoacidótico, hiperosmolar,…
  • 18. Manejo de la DM2  Control de la DM.  Control de PA.  Control del colesterol-LDL.  La educación del paciente y la familia es crítica.  Los cambios en el estilo de vida son extremadamente valiosos.  La educación del equipo de salud es vital.
  • 19. Manejo de la DM2 en el adulto mayor  La necesidad de mantener los niveles de glucosa dentro de la normalidad, no es tan exigente como en el joven por no dar tiempo a presentarse grandes complicaciones tardías y el adulto mayor tiene más riesgo de hipoglucemia.  Pluripatología.  Dificultades familiares y sociales.
  • 20. Manejo de la DM2 en el anciano  Valorar condiciones físicas, psíquicas y sociales: Calidad de vida. Problemas económicos. Problemas de salud. Dificultad de comunicación. Capacidad para hacer una dieta.
  • 21. Objetivos en el adulto mayor  En donde en un adulto joven la glucemia en ayunas deseable es de 90-130 mg%, en el mayor es 125-200 mg%.  En donde en el adulto joven la glucemia postprandial deseable es 110-150 mg%, en el mayor es de 125-250 mg%.  La HbA1c en el joven debe ser <6,5%; en el mayor es aceptable entre 7 a 9%.
  • 22. Tratamiento:  Mantener al paciente libre de síntomas con control tan bueno como sea posible, sin interferir en la calidad de vida y sin aumentar los riesgos de efectos secundarios (hipoglicemias)
  • 23. Elección del fármaco  Glimepirida o Repaglinida.  IRC: Repaglinida, Sitagliptina, Insulina.  Insuficiencia hepática leve: Glipizida o Insulina.  Obesos: Metformina o Insulina.  Hiperglucemia postprandial: Repaglinida o Insulina  INSULINA: no debe reservarse como último recurso en el anciano, sino más bien como una progresión previsible si hay persistencia de hiperglicemia.
  • 25. Envejecimiento y función tiroidea En el envejecimiento normal se encuentra disminuida :  Respuesta de la TSH a la TRH en varones  Tasa de síntesis de T3 y T4  Tasa de depuración metabólica de T3 y T4
  • 26. Envejecimiento y función tiroidea  En ancianos centenarios saludables se ha observado : – T3 libre está disminuida – TSH está disminuida – rT3 está aumentada
  • 28. Hipotiroidismo  El hipotiroidismo en el anciano es más frecuente que en el adulto más joven  Es más común en las mujeres.  Su prevalencia oscila entre 0,9 - 5,9%
  • 29. Causas de Hipotiroidismo Hipotiroidismo Primario  Hipotiroidismo idiopático (tiroiditis autoinmunitaria atrófica)  Tiroiditis de Hashimoto  Tiroidectomía  Radioterapia no tiroidea, Terapia radioactiva por Enf. de Graves  Deficiencia de yodo  Farmacos: Amiodarona, Litio, Interferon, Tiamazol, etc.  Enfermedades infiltrativas Hipotiroidismo Secundario - Terciario  Déficit de TSH – TRH: – Tumores Selares: primarios o metastásicos – Radioterapia – Enfermedades infiltrativas
  • 30. Manifestaciones clínicas  Síntomas vagos y confusos (Clínica atípica).  Síntomas frecuentes: debilidad, astenia y bradipsiquia.  Formas oligo-sintomáticas centradas en algún sistema: – Nervioso: bradipsiquia, depresión, pérdida de memoria, ataxia, parestesias, hiporreflexia, psicosis, coma. – Cardiovascular: disnea, bradicardia, fatiga, derrame pericardico, ICC. – Digestivo: estreñimiento, anorexia y pérdida de peso, seudo- obstrucción intestinal. – Anemia perniciosa, precisan un seguimiento especial (enfermedad autoinmune que con frecuencia se asocia con hipotiroidismo). – Otros: Dislipidemia, coagulopatia, derrame pleural.
  • 32. Diagnóstico Medición TSH  1º línea para el diagnóstico.  Luego T4 libre  T3T y T3L no útil en dx
  • 33. ¿Pueden plantearse dificultades diagnósticas en el anciano?  La presentación clínica en el anciano es insidiosa y atípica, por lo que ante un deterioro funcional o mental inexplicable debe sospecharse y hacer determinación de TSH.  La determinación de la concentración de T3 tiene escaso valor, ya que con frecuencia se encuentra reducida en presencia de otras enfermedades y en los ancianos normales.  La normalidad de la concentración de T4 total no excluye el diagnóstico de hipotiroidismo ni la necesidad de tratamiento sustitutivo.  Por estas razones la confirmación diagnóstica del hipotiroidismo requiere la determinación de la T4 libre que no se afecta por las situaciones anteriores.
  • 34. Anticuerpos antitiroideos AbTPO / AbTg En ancianos sin disfunción tiroidea se pueden encontrar títulos positivos de ambos anticuerpos. Esto quiere decir que estas personas con el tiempo pueden desarrollar una hipofunción tiroidea.
  • 35. ¿Debe hacerse control de hipotiroidismo en los ancianos?  Historia de enfermedad autoinmune, enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto o historia familiar de enfermedad tiroidea.  La presencia de bocio, demencia, ingesta de medicaciones que afectan a la función tiroidea.  Hipercolesterolemia.  Aconsejable TSH cada cinco años.
  • 36.
  • 37. Tratamiento: Levotiroxina  Comenzar con dosis de 25 µg/d, monitorizando los niveles de TSH cada 4-6 semanas, hasta que la TSH y la T4 libre estén en su rango normal.  Los aumentos deberían ser más lentos y de menor dosis (12,5 µg) si el paciente presenta ECOC. Absorción puede disminuir por:  Enfermedades TGI con mala absorción  Cirugía de bypass en intestino delgado  Hierro, Calcio, suplementos minerales, colestiramina, antiácidos, sucralfato, soya y fibras.
  • 38.
  • 39. COMA MIXEDEMATOSO  Mujeres (Edad avanzada) – Invierno.  Alta Mortalidad (60-80%)  Sd Confusional / Psicosis / Deterioro Intelectual.  HIPOTERMIA (↓ PAS – ↑ PAD – Bajo Gasto - Bradicardia).  HIPOVENTILACION (Hipoxemia – Hipercapnia – Acidosis Respiratoria).  BRADICARDIA.  HIPOGLUCEMIA.  HIPONATREMIA.  F. Desencadenantes: – Infección (35% Tracto respiratorio – Vías urinarias) – Traumatismos – ACV – IAM – HDA – Exposición Frío – Hipotermia – Medicamentos ( Sedantes, narcóticos, anestésicos, diuréticos ) – Intervenciones quirúrgicas – Hipoglucemia / Hipercapnia
  • 41.  Enfermedad de Graves Basedow  Adenoma autónomo  Bocio Multinodular Tóxico  Tiroiditis (subaguda, por drogas: interferon alfa y amiodarona)  Administración excesiva de hormona tiroidea Hipertiroidismo: Causas
  • 42. . Síntomas adrenérgicos, y menos frecuentes las manifestaciones oculares. . Hipertiroidismo “apático” . Exploración: bocio difuso o multinodular (puede confundirse con grasa cervical) temblor, taquicardia/fibrilación auricular. MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 44.  Pérdida de peso  Insuficiencia cardíaca refractaria  F. Auricular/ Angor  Temblor “esencial”  Astenia  Ansiedad, labilidad emocional HIPERTIROIDISMO APATICO
  • 45. Diagnóstico  TSH indetectable;  >>T4; >> T3  AutoAc;  TSI.  Gammagrafía tiroidea/ Captación de I-131;  Ecografía.
  • 48.
  • 49. MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION TVV