Diabetes

1. DIABETES
MELLITUS
Dra. Orfa Reyes
Medicina Interna

2. HIPOGLICEMIANTES ORALES

3. INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA

4. INHIBIDORES DE DPP-4

5. HIPOGLICEMIANTES ORALES

6. SECRETAGOGOS:
SULFONILUREAS

7. HIPOGLICEMIANTES ORALES

8. INHIBIDORES SGLT-2

9. TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS)

10. CONCLUSIÓN

11. TRATAMIENTO PARENTERAL

12. AGONISTAS DE AMILINA

13. TRATAMIENTO PARENTERAL

14. ANALOGOS DE
PRIMERA GENERACION
ANALOGOS DE
SEGUNDA
GENERACION
Tolbutamina Gliburida
(Giblenclamida)
Cloropropamida Glipizida
Tolazamida Glicazida
Acetohexamida Glimepirida
SULFONILUREAS

16. TERAPIAS EMERGENTES
• Trasplante de páncreas.
• Trasplante de células de los islotes
pancreáticos.
• Cirugía bariátrica: aprobada por ADA
para pxs con IMC mayor o igual a 35
kg/m2.
• Páncreas artificial.

20. COMPLICACIONES
CRÓNICAS DE DM

21. Complicaciones
Vasculares
Microangiopatía
Macroangiopatía
No vasculares
Gastroparesias,
infecciones y
afecciones de la piel
COMPLICACIONES CRÓNICAS DM

23. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM
• El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la
duración de la hiperglucemia.
• Individuos con DM tipo 2 presentan complicaciones en
el momento del diagnóstico, debido al periodo
prolongado de hiperglucemia asintomática
• Las complicaciones microangiopáticas de la DM tipos 1
y 2 son el resultado de la hiperglucemia crónica.

24. • Los ensayos clínicos aleatorizados han
demostrado que la reducción de la
hiperglucemia crónica evita o reduce
retinopatía, neuropatía y nefropatía.
• La dislipidemia e hipertensión desempeñan
también funciones importantes en las
complicaciones macrovasculares.
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE DM

25. FISIOPATOLOGÍA CC DM

26. FISIOPATOLOGÍA DE CC DM

27. FISIOPATOLOGÍA DE CC DM

28. FISIOPAGOLOGÍA CC DM

29. COMPLICACIONES CRÓNICAS

30. COMPLICACIONES CRONICAS
Activación de la PKC
• Altera los genes de la fibronectina,
colágeno tipo IV, proteínas contráctiles, y
de las proteínas del endotelio de las
células y neuronas.

31. COMPLICACIONES CRÓNICAS
4ta teoría propone:
• La hiperglicemia aumenta el flujo a través
de la vía de la hexosamina, la cual genera
fluctosa-6 fosfato, un sustrato para la
glicosilación y para la producción de
proteoglicanos.

32. COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS
Retinopatia diabética
No proliferativa: Microaneurismas vasculares retinianos,
manchas hemorrágicas y exudados algodonosos.
Proliferativa: Neovascularización en respuesta a hipoxia
retiniana. Los vasos pueden aparecer en nervio óptico y
mácula. Puede generar hemorragia vítrea, fibrosis y
desprendimiento de retina.
• Edema macular (cuando existe retinopatia no proliferativa)
• 25% pérdida visual en los 3 años siguientes.

33. RETINOPATÍA DIABÉTICA

34. TRATAMIENTO DE RD
• Por oftalmólogo: fotocoagulación con
láser.
• El ejercicio que puede empeorar la
retinopatía diabética proliferativa.

35. COMPLICACIONES RENALES
• La DM es la principal causa de Nefropatía en etapa
terminal (ESRD).
• Los pacientes con nefropatía diabética usualmente
tienen retinopatía diabética.
• 20 a 40% de los diabéticos termina por mostrar
nefropatía de origen diabético.

36. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Ocurren hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal
durante los primeros años e incrementan la tasa de
filtración glomerular (GFR).
• Durante los primeros cinco años de DM ocurren
engrosamiento de la membrana basal glomerular,
hipertrofia glomerular y ampliación del volumen
mesangial conforme la GFR retorna a los valores
normales.

37. NEFROPATÍA DIABÉTICA

38. NEFROPATÍA DIABÉTICA

39. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• La nefropatía que se desarrolla en la DM tipo 2 difiere de la
tipo 1 en los siguientes aspectos:
1) Puede haber oligoalbuminuria o nefropatía manifiesta en el
momento en que se diagnostica la DM tipo 2
2) Es más frecuente que la microalbuminuria o la nefropatía
manifiesta vaya acompañada de hipertensión en la DM tipo
2.
3) La microalbuminuria predice menos la progresión a
nefropatía manifiesta en la DM tipo 2.

40. SEGUIMIENTO DE ND

41. TRATAMIENTO DE ND
• Control de la glicemia.
• Control de presión arterial (menor 140/90) para
disminuir la excreción de albúmina que es
nefrotóxica.
• Administración de IECA y ARAII
• La ADA ya no recomienda la restricción de proteínas
en la dieta en pacientes con albuminuria ya que los
estudios han fallado en demostrar algún beneficio.

42. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Aparece en aproximadamente 50% de las personas con
cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga
evolución.
• Se puede manifestar en la forma de polineuropatía y como
mononeuropatía, neuropatía autonómica o ambas.
• Factores adicionales de riesgo son el índice de masa
corporal y el tabaquismo.
• Se pierden las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas.
• Los signos clínicos de la neuropatía de origen diabético son
similares a los de otras neuropatías.

44. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• 1. Polineuropatía-mononeuropatía: dolor
incapacitante situado en el territorio de
distribución de una o más raíces nerviosas.
• 2. Polineuropatía simétrica distal: la más
frecuente, adormecimiento, hormigueo,
pinchazos o ardor quemante que se inicia en
los pies y se extiende en sentido proximal

45. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Conforme avanza este trastorno
neurológico, el dolor va cediendo y acaba
por desaparecer, pero persiste un déficit de
la sensibilidad en las extremidades
inferiores.
• La exploración física descubre pérdida de la
sensibilidad, pérdida del reflejo del tobillo y
sentido de la proporción anormal

46. NEUROPATÍA DIABÉTICA

47. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• 3. Neuropatía autonómica: La gastroparesia y
las dificultades de vaciamiento de la vejiga,
hiperhidrosis de las extremidades superiores y
anhidrosis de las inferiores.
• Puede reducir la liberación de hormonas de la
contrarregulación, lo que conlleva incapacidad
para detectar adecuadamente la hipoglucemia
(hipoglucemia inadvertida)

48. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Puede conducir a afecciones genitourinarias que
comprenden: cistopatía, disfunción eréctil y
disfunción sexual femenina (descenso del deseo
sexual, dispareunia, decremento de la
lubricación vaginal).
• Además síntomas de dificultad para iniciar la
micción, decremento de la frecuencia urinaria,
incontinencia e infecciones urinarias repetidas.
• La disfunción eréctil y la eyaculación retrógrada.

49. TRATAMIENTO DE ND
• El Tratamiento de la ND es menos que satisfactorio.
• Se debe perseguir el control estricto de la glucosa
para aumentar la velocidad de conducción nerviosa.
• Los otros factores de riesgo para neuropatía como
hipertensión e hipertrigliceridemia deben ser
tratados.
• Suplementos de vitamina B12 y folatos por posibles
deficiencias.

50. TRATAMIENTO DE ND
Dolor crónico con:
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina,
imipramina.
• Anticonvulsivantes: gabapentina,
pregabalina, carbamazepina, lamotrigina.
• La FDA ha aprobado la duloxetina y
pregabalina.

51. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
• Los pacientes con diabetes de tipo 2 sin IAM previo
experimentan un riesgo semejante de enfermedad
cardiovascular y sucesos relacionados que los sujetos
no diabéticos que han sufrido de antemano un MI.

52. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
• Es frecuente la ausencia de dolor torácico
("isquemia silenciosa").
• Riesgo aumentado de insuficiencia
cardiaca congestiva.

53. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
• Disfunción endotelial, del músculo liso vascular y
plaquetaria.
• Incremento de la enfermedad vascular cerebral
(aumento de tres veces en la frecuencia de
apoplejía).
• El pronóstico para los individuos diabéticos que
experimentan una arteriopatía coronaria o un infarto
del miocardio es peor que en quienes no son
diabéticos.

54. MORBILIDAD Y MORTALIDAD
CARDIOVASCULARES
• Factores de riesgo de macroangiopatía: dislipidemia,
hipertensión, obesidad, actividad física escasa y
tabaquismo.
• Factores de riesgo específicos de los diabéticos:
oligoalbuminuria, macroproteinuria, elevación de la
creatinina sérica y alteración de la función plaquetaria.
• La resistencia a la insulina se asocia a un incremento del
riesgo de complicaciones cardiovasculares tanto en
diabéticos como en no diabéticos.

55. TRATAMIENTO DE ECV
• El tratamiento de la enfermedad coronaria es
igual que en los pacientes no diabéticos.
• Uso de ASA, IECA, ARA II, beta bloqueadores,
después de un IAM.
• Control estricto de glucosa.
• Tratamiento de los otros factores de riesgo: HTA,
dislipidemia.

56. COMPLICACIONES DE LAS
EXTREMIDADES INFERIORES
• Suponen la interacción de varios factores patogénicos:
neuropatía, biomecánica anormal del pie, enfermedad
vascular periférica y cicatrización deficiente de las heridas.
• La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los
mecanismos normales de protección.
• Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un
soporte anormal del peso durante la marcha.

57. PIE DIABÉTICO
• La neuropatía motora y sensitiva conduce a una
mecánica anormal de los músculos del pie y a
alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo,
deformidad del pie en garra, prominencia de las
cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot).

58. PIE DIABÉTICO

59. PIE DIABÉTICO

60. PIE DIABÉTICO
• La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis
y altera el flujo sanguíneo superficial del pie,
lo que promueve la desecación de la piel y la
formación de fisuras.
• La enfermedad vascular periférica y la
cicatrización deficiente impiden la
resolución de pequeñas heridas de la piel,
permitiendo que aumenten de tamaño y se
infecten.

61. PIE DIABÉTICO
• Alrededor de 15% de los diabéticos presenta
una úlcera en el pié y una fracción importante
de ellos sufrirá en algún momento una
amputación (riesgo de 14 a 24% con esa úlcera
u otras úlceras posteriores).

62. MAL PERFORANTE PLANTAR

63. PIE DIABÉTICO: PREVENCIÓN

64. CLASIFICACIÓN DE WAGNER

65. INFECCIONES
• Infecciones son más frecuentes y más graves.
• Debido a anormalidades de la inmunidad
mediada por células y la función fagocítica
relacionadas con la hiperglucemia, así como
vascularización disminuida.
• La hiperglucemia propicia la colonización y la
proliferación de diversos microorganismos
(Cándida y otras especies de hongos).

66. INFECCIONES
• Otitis externa "maligna" o invasora.
• Neumonía e infecciones urinarias, de la piel
y los tejidos blandos.
• Infecciones urinarias

67. INFECCIONES
• Furunculosis
• Infecciones superficiales por Cándida
• Colonización por s. áureus en pliegues
cutáneos.
• El riesgo de infecciones de las heridas
quirúrgicas es más elevado.

68. MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
• Cicatrización lenta de las heridas y úlceras cutáneas.
• Las dermopatías diabéticas, pápulas pretibiales
pigmentadas o "manchas cutáneas diabéticas.
• Procesos ampollosos (úlceras superficiales o erosiones
en la región pretibial).
• El vitíligo ocurre con mayor frecuencia en individuos con
diabetes tipo 1.
• La acantosis nigricans

69. Acantosis nigricans
MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS

70. • La necrobiosis lipoídica
diabeticorum
• Región pretibial en forma de una
placa o pápulas eritematosas que
aumentan gradualmente de
tamaño, se oscurecen, desarrollan
bordes irregulares con centros
atróficos y ulceración central.
Pueden ser dolorosas.
MANIFESTACIONES
DERMATOLÓGICAS

71. MANIFESTACIONES DERMATOLÓGICAS
• La lipoatrofia y la lipohipertrofia pueden
producirse en los lugares de inyección de
insulina pero son raros con el empleo de
insulina humana.
• La xerosis y el prurito son frecuentes y se
alivian con hidratantes cutáneos.

72. FIN
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