El documento describe el ojo rojo como un signo común de múltiples patologías oculares. Explica que una exploración metódica que incluye la historia clínica, examen físico y pruebas complementarias puede ayudar a identificar la causa subyacente, como hemorragia conjuntival, patología corneal, conjuntivitis, uveítis anterior aguda, glaucoma agudo, escleritis u orbitopatía. El tratamiento debe enfocarse en el mecanismo etiopatogénico específico.

1. Medicine. 2019;12(91):5321-30 5321
Ojo rojo
M. García Gonzáleza,b
, E. Arranz Márquezb,c
y M.A. Teus Guezalab,d,
*
a
Clínica Rementería. Madrid. España. b
Clínica Novovisión. Madrid. España. c
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Móstoles. Madrid. España.
d
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Universidad de Alcalá. Alcalá de Henares. Madrid. España.
Resumen
La aparición de un ojo rojo es una de las principales causas de consulta oftalmológica en urgencias.
Dado que el ojo rojo es un signo común en múltiples patologías oculares, una exhaustiva y metódica ex-
ploración de los signos y síntomas acompañantes nos permitirá aproximarnos al diagnóstico del proce-
so causal (hemorragia conjuntival, patología corneal, conjuntivitis, uveítis anterior aguda, glaucoma
agudo, escleritis y patología orbitaria). El tratamiento del ojo rojo debe ir orientado a tratar el mecanis-
mo etiopatogénico de base.
Abstract
Red eye
A red eye is the most common ocular disorder encounter in emergency department. This sign appearing
in multiple disorders, thus an exhaustive examination allow us to approach the etiological diagnosis
(conjunctival hemorrhage, corneal pathology, conjunctivitis, acute anterior uveitis, acute glaucoma,
scleritis and orbital pathology). Treatment has to be focused on underlying pathogenic mechanism.
Palabras Clave:
- Ojo rojo
- Queratitis
- Conjuntivitis infecciosa
- Conjuntivitis alérgica
- Uveítis anterior
- Cierre angular agudo
- Epiescleritis
- Escleritis
Keywords:
- Red eye
- Keratitis
- Infectious conjunctivitis
- Allergic conjunctivitis
- Anterior uveitis
- Acute angle closure
- Episcleritis
- Scleritis
ACTUALIZACIÓN
Concepto
El término «ojo rojo» hace referencia al signo más común
de cualquier inflamación ocular, la vasodilatación. Por tan-
to, el enrojecimiento ocular o hiperemia es consecuencia de
la dilatación de los vasos conjuntivales, epiesclerales o es-
clerales. La mayoría de los procesos patológicos del seg-
mento anterior cursan con hiperemia, que a su vez puede
ser ciliar o periquerática (cuando el enrojecimiento es loca-
lizado y afecta de forma circunferencial a los vasos situados
junto al limbo esclerocorneal; se observa generalmente en
las queratitis y uveítis anteriores) o difusa (generalmente
asociada a las conjuntivitis, epiescleritis, escleritis o al cierre
angular agudo).
Ante un paciente que acude por ojo rojo, es convenien-
te realizar una adecuada anamnesis encaminada a conocer
las condiciones de presentación del ojo rojo, su forma de
instauración, síntomas asociados (molestias oculares, picor,
dolor, disminución de visión, presencia de secreciones, dis-
minución de visión, síntomas de cortejo neurovegetativo).
Además, se consultará por antecedentes oftalmológicos y
sistémicos de interés. A continuación, y dado que el ojo rojo
es signo de múltiples patologías oculares, se debe realizar
una exploración metódica y exhaustiva de los signos y sín-
tomas acompañantes para aproximarnos al diagnóstico del
proceso causal.
*Correspondencia
Correo electrónico: miguelteus@gmail.com

2. 5322 Medicine. 2019;12(91):5321-30
PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
A continuación, desarrollaremos las principales patolo-
gías oculares que cursan con ojo rojo (tabla 1), así como sus
mecanismos etiopatogénicos, hallazgos semiológicos y la ac-
titud diagnóstica y terapéutica a seguir en cada caso1,2
.
Hemorragia subconjuntival
La hemorragia subconjuntival varía desde pequeñas pete-
quias hasta extravasaciones masivas que cubren amplias zo-
nas de la superficie del globo ocular. Las causas son múlti-
ples: espontánea, traumatismo local, traumatismo regional
(por extensión de los hematomas profundos orbitarios o
incluso de la base del cráneo), inflamaciones de la conjunti-
va, rotura espontánea de una anomalía vascular, hiperpre-
sión venosa brusca (por maniobras de Valsalva tipo vómitos,
estreñimiento, accesos de tos), enfermedades vasculares
sistémicas (hipertensión arterial, diabetes, arterioesclero-
sis), discrasias sanguíneas o tratamientos antiagregantes/
anticoagulantes.
En la exploración con lámpara de hendidura, se observa
una zona de coloración roja uniforme, de bordes nítidos y sin
signos de inflamación asociada. Se recomienda una adecuada
anamnesis dirigida a conocer su etiología, y medición de la
presión arterial y/o estudio de coagulación si existen antece-
dentes sistémicos que lo justifiquen.
La hemorragia subconjuntival se reabsorbe completa-
mente en unos días, por lo que no precisa tratamiento. En
casos de hemorragias muy sobreelevadas se deben prescribir
lágrimas artificiales y geles lubricantes para evitar la deseca-
ción y adelgazamiento corneales (dellen).
Patología corneal
Los principales síntomas del paciente con ojo rojo de ori-
gen corneal abarcan desde una sensación de cuerpo extraño
o escozor hasta un dolor ocular intenso acompañado de fo-
tofobia y blefaroespasmo. En la exploración con lámpara de
hendidura, además de detectar una hiperemia conjuntival
de tipo ciliar o periquerática, podemos encontrar multitud de
signos clínicos que nos orientarán al diagnóstico etiológico.
Principalmente podemos observar queratitis punteadas, úl-
ceras corneales, infiltrados infecciosos o estériles, cuerpos
extraños, filamentos, edema estromal o precipitados querá-
ticos. Además de la exploración biomicroscópica directa, la
tinción corneal con colorantes nos permite detectar defec-
tos epiteliales que, de otra forma, podrían pasar desaperci-
bidos. El colorante habitualmente empleado es la fluores-
ceína que tiñe la superficie corneal denudada de epitelio.
Otro colorante menos empleado es el rosa de Bengala que
tiñe las células corneales y conjuntivales patológicas y todas
aquellas células que no están cubiertas por la película lagri-
mal precorneal.
Son múltiples las causas de ojo rojo de origen corneal y
su desarrollo en profundidad excede los objetivos de este tra-
bajo, pero, a grandes rasgos, destacamos los siguientes.
Queratitis infecciosas
De origen bacteriano, vírico, fúngico o parasitario.
Úlceras bacterianas
Suelen asentar sobre erosiones corneales previas, con fre-
cuencia de origen traumático, que se sobreinfectan general-
mente con Staphilococcus aureus, neumococos, estreptococos y
Pseudomonas. También ocurren asociadas a ojo seco, porte de
lentes de contacto (LC), queratopatía por exposición, diabe-
tes y edad avanzada. En la exploración se observa un infiltra-
do inflamatorio corneal denso, mal definido y que se tiñe con
fluoresceína. Va acompañado de reacción inflamatoria en
cámara anterior (tyndall), llegando en casos graves a formar
un nivel de hipopión (nivel blanquecino en cámara anterior
producido por un acúmulo denso de leucocitos) (fig. 1). Re-
quiere un diagnóstico precoz realizando un raspado corneal
con espátula estéril para la toma de cultivos (agar sangre,
agar chocolate y Sabouraud) y tinción de Gram, así como un
TABLA 1
Etiología del ojo rojo
1. Ojo rojo no doloroso: hemorragia subconjuntival
2. Ojo rojo doloroso de origen ocular
2.1. Patología corneal
Queratitis infecciosa (bacteriana, vírica, hongos, acanthamoeba)
Queratitis no infecciosa (queratitis punctata, úlcera corneal estéril)
Cuerpo extraño corneal
Filamentos
2.2. Conjuntivitis aguda
Conjuntivitis infecciosa (bacteriana o vírica)
Conjuntivitis alérgica
Conjuntivitis alérgica aguda
Conjuntivitis alérgica estacional o perenne
Queratoconjuntivitis vernal
Conjuntivitis papilar gigante
2.3. Uveítis anterior aguda
2.4. Cierre angular agudo
2.5. Patología escleral
Epiescleritis: simple o nodular
Escleritis anterior: nodular o difusa
3. Ojo rojo doloroso de origen orbitario
3.1. Celulitis orbitaria
3.2. Orbitopatía distiroidea
3.3. Pseudotumor orbitario
3.4. Fístula carótido-cavernosa
Fig. 1. Úlcera corneal infiltrada.
Obsérvese el infiltrado corneal
de aspecto blanquecino, la
marcada inyección conjuntival
y la presencia de un nivel de
hipopión en cámara anterior.

3. Medicine. 2019;12(91):5321-30 5323
OJO ROJO
tratamiento intensivo empírico con antibióticos tópicos de
amplio espectro fortificados hasta tener el resultado del an-
tibiograma3
.
Úlceras herpéticas (dendríticas)
Pueden ir acompañadas de lesiones vesiculadas en los párpa-
dos, nariz (signo de Hutchinson) o área peribucal. Las den-
dritas, características de la infección por herpes simple, son
defectos epiteliales lineales ramificados que tiñen con fluo-
resceína y cuyos márgenes aparecen engrosados y edemato-
sos, tiñendo intensamente con rosa de Bengala. Además, en
los extremos de las ramificaciones pueden verse dilataciones
o bulbos terminales4
(fig. 2) Por contra, en la infección por
virus del herpes zóster, además de la aparición de las lesiones
cutáneas y palpebrales y de una conjuntivitis folicular unila-
teral, se pueden observar pseudodendritas corneales que son
lesiones sobreelevadas que, a diferencia de las dendritas por
herpes simple, no presentan bulbos terminales, son más gro-
seras y apenas tiñen con fluoresceína5
.
La úlcera dendrítica por herpes simple se trata con po-
mada oftálmica de aciclovir tópico, aplicado 5 veces al día
durante una semana. Si las lesiones herpéticas palpebrales no
afectan el borde libre, se aplicará pomada de sulfato de cinc
al 1% tres veces al día, o pomada de eritromicina o bacitra-
cina6
. Si las lesiones afectan el borde libre palpebral se añade
pomada de aciclovir tópico. En cambio, las úlceras pseudo-
dendríticas del herpes zóster se tratan con antivíricos sisté-
micos, ya que no se ha demostrado beneficio claro con el
tratamiento antivírico tópico. La pauta recomendada es aci-
clovir oral 800 mg, 5 veces al día durante 10 días, o valaciclo-
vir oral 500 mg, 2 comprimidos cada 8 horas durante 7 días.
Úlceras de etiología fúngica
Suelen tener un antecedente de traumatismo vegetal (Asper-
gillus) o aparecer en pacientes inmunodeprimidos (Candida).
Aparece como un infiltrado denso de bordes mal definidos
con lesiones satélite (focos de infiltración separados de la le-
sión principal) y reacción en cámara anterior (tyndall y/o hi-
popión). Requiere un diagnóstico precoz realizando un ras-
pado corneal con espátula estéril para la toma de cultivos
(agar sangre, agar chocolate y Sabouraud) y tinción de Gram,
Giemsa y Gomori. El tratamiento tópico es natamicina al
5% (una gota cada hora), de elección en hongos filamentosos
y anfotericina B al 0,075-0,3% (una gota cada hora), de elec-
ción en Candida. Ante la progresión de la infección se puede
asociar tratamiento sistémico con anfotericina B (1-1,5 mg/
kg por vía intravenosa) o fluconazol (200-400 mg al día por
vía intravenosa)7
.
Úlceras parasitarias
No debemos olvidar la etiología parasitaria por Acantha-
moeba en pacientes portadores de LC o tras un traumatis-
mo. Es característico que la intensidad del dolor sea mayor
de lo que cabría esperar por el aspecto del ojo, son frecuen-
tes los infiltrados en anillo y es patognomónica la presencia
de infiltrados perineurales radiales. Requiere un diagnósti-
co precoz realizando un raspado corneal para tinción de
Giemsa, Schiff y Gram, y toma de cultivo en agar no nutri-
tivo con Escherichia coli. También se recomienda el cultivo
de las LC, el estuche y el líquido de lentillas. El tratamien-
to es prologando (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se em-
plean de forma aislada o en combinación los siguientes fár-
macos: propamidina en combinación con colirios de poli-
mixina B-neomicina-gramicidina, colirio de miconazol al
1% o cotrimazol al 1%, colirio de clorhexidina al 0,02%,
tratamiento vía oral con ketoconazol 200 mg o itraconazol
200 mg 2 veces al día8
.
Queratitis no infecciosas
Al teñir con fluoresceína se observa un punteado localizado
o difuso, una erosión o una úlcera corneal que, a diferencia
de los procesos infecciosos, no suele tener infiltración ni en
su base ni en sus bordes. Su etiología es diversa: traumática,
tóxica, fotoeléctrica (por exposición al sol o a la luz de la sol-
dadura), queratoconjuntivitis sicca, queratitis por exposición
(por un cierre palpebral incompleto, como ocurre en la pará-
lisis facial o tras una anestesia general o un coma prolonga-
do) o una úlcera neurotrófica (en córneas anestesiadas por
lesión del trigémino, como ocurre en el herpes zóster, por sec-
ción quirúrgica o radioterapia de cabeza y cuello).
En general, las queratitis no infecciosas se suelen tratar
con lágrimas artificiales instiladas frecuentemente, pomada
lubricante nocturna y, si el defecto epitelial es amplio, se re-
comienda añadir un antibiótico tópico como profilaxis de la
sobreinfección.
Cuerpo extraño corneal
Lo más frecuente es encontrar cuerpos extraños metálicos
enclavados en la córnea que, si llevan varios días, suelen estar
rodeados por un infiltrado inflamatorio. Se suelen eliminar
en la lámpara de hendidura con ayuda de una hemosteta o de
una aguja de insulina y es importante retirar todo el anillo
de óxido que suele quedar en la base tras quitar el cuerpo
extraño. Se recomienda pautar un antibiótico tópico como
profilaxis de la sobreinfección.
Filamentos
Es un signo clínico inespecífico que se puede observar en la
queratoconjuntivitis seca, traumatismos, queratitis por her-
pes, queratitis neurotrófica, etc. Son pequeños depósitos
mucoides adheridos a la superficie corneal que se tiñen con
fluoresceína y rosa de Bengala y que producen una sensa-
Fig. 2. Úlcera corneal dendríti-
ca por herpes simple.

4. 5324 Medicine. 2019;12(91):5321-30
PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
ción de cuerpo extraño e irritación. Se eliminan fácilmente
en la lámpara de hendidura con unas pinzas o una hemos-
teta.
Conjuntivitis aguda
Independientemente de su etiología (infecciosa o alérgica),
las conjuntivitis agudas tienen una sintomatología común
consistente en ojo rojo (hiperemia conjuntival difusa), esco-
zor, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, fotofobia y secre-
ciones. Si la reacción inflamatoria es importante, se suele
acompañar de edema palpebral y quemosis. Así, en la explo-
ración biomicroscópica podemos detectar algunos de los si-
guientes hallazgos semiológicos que nos orientarán hacia la
etiología de la conjuntivitis:
1. Hiperemia conjuntival. Ingurgitación generalizada de
los vasos más superficiales de la conjuntiva bulbar y tarsal;
todos los tipos de conjuntivitis cursan con esta inyección.
2. Quemosis o edema conjuntival. Acúmulo de líquido en
el espacio intersticial; puede ser tan intenso que impida el
cierre de los párpados. La quemosis conjuntival se suele ob-
servar en las conjuntivitis alérgicas.
3. Secreción. La secreción purulenta (abundante, amari-
lla o verdosa que pega las pestañas por la mañana) es propia
de las conjuntivitis infecciosas bacterianas; la secreción mu-
cosa (poco abundante, blanquecina y de características filan-
tes) es sugestiva de conjuntivitis alérgicas y la secreción acuo-
sa (lagrimeo muy abundante) es propia de conjuntivitis
víricas, irritativas, alérgicas y secundarias a cuerpos extraños
extraoculares.
4. Membranas y pseudomembranas. Se forman a partir
de células necróticas y exudados ricos en fibrina que se ad-
hieren a la superficie ocular; las pseudomembranas se depo-
sitan sobre el epitelio conjuntival y se desprenden con facili-
dad con una hemosteta sin originar un sangrado. En cambio,
las verdaderas membranas abarcan hasta el estroma conjun-
tival y, por tanto, son más difíciles de eliminar con pinzas y
sangran durante su retirada.
5. Folículos. Son acúmulos de células linfoides formando
pequeñas prominencias redondeadas, grisáceas y rodeadas
por vasos, en la conjuntiva tarsal inferior. Los folículos con-
juntivales son característicos de las conjuntivitis víricas, con-
juntivitis tóxicas por uso crónico de medicamentos tópicos y
en la infección por Chlamydia trachomatis.
6. Papilas. Son elevaciones de la mucosa conjuntival pro-
ducidas por la infiltración de células inflamatorias en el es-
troma conjuntival. Se localizan en la conjuntiva tarsal, dán-
dole un aspecto en «empedrado». Las papilas son propias de
las conjuntivitis alérgicas, conjuntivitis bacterianas y de las
conjuntivitis asociadas al porte de LC.
7. Adenopatía preauricular. Está presente en las conjun-
tivitis infecciosas de tipo vírico, por clamidias y en las gono-
cócicas.
Así, basándonos en la sintomatología del paciente y en
los hallazgos semiológicos encontrados, podremos hacer el
diagnóstico etiológico de la conjuntivitis.
Conjuntivitis bacteriana
La conjuntivitis bacteriana aguda o mucopurulenta suele
presentarse como un cuadro de ojo rojo bilateral (hiperemia
conjuntival difusa, más acusada en los fondos de saco) acom-
pañado de sensación de cuerpo extraño, secreción purulenta,
edema palpebral ligero y la presencia de papilas en la conjun-
tiva tarsal inferior. Los microorganismos causales más fre-
cuentes son Staphylococcus aureus y epidermidis, aunque otros
cocos Gram positivos como Streptococcus pneumoniae y Gram
negativos como Haemophilus influenzae (predominantemente
en niños) y Moraxella lacunata son bastante habituales9
.
Conjuntivitis vírica
La conjuntivitis vírica suele presentarse como un cuadro de
ojo rojo uni- o bilateral (hiperemia conjuntival difusa), acom-
pañado de sensación de cuerpo extraño, secreción acuosa y la
presencia de folículos en la conjuntiva tarsal inferior (fig. 3).
Cuando la infección es muy intensa, pueden aparecer pseu-
domembranas. Los agentes causales más frecuentes son los
adenovirus (serotipos 1, 2, 3, 4, 7, 8, 19, 37), enterovirus,
coxsackievirus y herpes virus. Además, los adenovirus son los
responsables de la fiebre faringoconjuntival y la queratocon-
juntivitis epidémica10
.
La queratoconjuntivitis epidémica se transmite desde las
vías respiratorias altas de un portador del virus al ojo, en los
casos esporádicos, o de ojo a ojo a través de fómites, manos
o por contacto directo, en los casos epidémicos. Tras un pe-
ríodo de incubación de 7 a 19 días, la enfermedad se inicia
con ojo rojo, lagrimeo y fotofobia, asociado a reacción foli-
cular intensa en conjuntiva tarsal inferior, quemosis, hemo-
rragias conjuntivales y pseudomembranas. La enfermedad
conjuntival dura entre 7 y 14 días, afectando primero a un
ojo y acompañándose de adenopatía preauricular dolorosa
ipsilateral, para poco después afectar al segundo ojo con los
mismos síntomas, aunque de forma menos intensa. Tras la
resolución de la conjuntivitis, pueden aparecer en la córnea
unos infiltrados subepiteliales, denominados infiltrados nu-
mulares, que son acúmulos blanquecinos de células inflama-
Fig. 3. Conjuntivitis vírica. Obsérvese la hiperemia conjuntival difusa, la secre-
ción acuosa y la ausencia de signos inflamatorios en cámara anterior.

5. Medicine. 2019;12(91):5321-30 5325
OJO ROJO
torias a nivel de la membrana de Bowman, como respuesta a
la persistencia de antígenos víricos en esa localización. Los
infiltrados subepiteliales adenovíricos pueden provocar foto-
fobia y disminución de agudeza visual (AV) si afectan al eje
visual y pueden persistir en la córnea durante meses o años.
En estos casos, se suelen pautar dosis moderadas de corticoi-
des tópicos, aunque la recidiva de estas lesiones es la norma
cuando se retiran los corticoides11
.
Conjuntivitis alérgica
Todas cursan con picor ocular más o menos intenso, hipere-
mia conjuntival difusa, papilas en conjuntiva tarsal, edema
palpebral, quemosis y secreción acuosa profusa. Diferencia-
mos los siguientes tipos de conjuntivitis alérgicas12
.
Conjuntivitis alérgica aguda
Típicamente se caracteriza por un prurito súbito y muy in-
tenso que se acompaña de la aparición inmediata de hipere-
mia conjuntival difusa, edema palpebral de rápida instaura-
ción y reacción eccematosa. En casos muy graves puede
acompañarse de síntomas generales como hipotensión arte-
rial, edema de glotis y arritmias cardíacas.
Conjuntivitis alérgica estacional
Es la más frecuente y suele hallarse en un contexto de rino-
conjuntivitis. Aparece de forma recurrente en relación con la
exposición del alérgeno (polen, gramíneas, arizónicas, olivo,
etc.). Los síntomas principales son el prurito, el edema pal-
pebral y la quemosis conjuntival. Suele acompañarse de sín-
tomas nasales tales como rinorrea o estornudos.
Conjuntivitis alérgica perenne
Cursa con la presencia de una sintomatología de base duran-
te todo el año, si bien esta es menos florida que la forma es-
tacional, pudiendo presentar exacerbaciones. El alérgeno
más frecuente son los ácaros del hogar, moho, plumas y epi-
telio de animales. Los síntomas se acentúan en invierno.
Queratoconjuntivitis vernal
La queratoconjuntivitis vernal (QCV) es un proceso infla-
matorio crónico recurrente, con afectación bilateral, aunque
asimétrica, que suele afectar a niños a partir de los 3 años, y
que tiende a resolverse tras la pubertad. La QCV se caracte-
riza por la presencia de una hipertrofia papilar difusa, más
marcada en el tarso superior. Estas papilas aumentadas de
tamaño que coalescen provocan la aparición de papilas gi-
gantes (papilas con un diámetro superior a 1 mm), que con-
fieren un aspecto adoquinado al tarso. Además, los restos de
secreciones fibrinosas se acumulan y se adhieren a la cara
tarsal de la conjuntiva hipertrofiada, formando pseudomem-
branas. Asimismo, se observa una conjuntiva bulbar perilím-
bica hiperémica, edematosa y engrosada (limbitis), y con
unos nódulos gelatinosos límbicos denominados nódulos de
Horner-Trantas. Además, en un 50% de los casos, la QCV
asocia lesiones corneales, que abarcan desde una queratitis
punctata hasta la formación de úlceras corneales general-
mente localizadas en el tercio superior corneal13,14
.
Conjuntivitis papilar gigante
Inflamación de la conjuntiva secundaria a una reacción por
cuerpo extraño inducida por LC, prótesis oculares o suturas
conjuntivales. Inicialmente la clínica consiste en sensación
pruriginosa y exudación mucosa que mejoran al suspender el
porte del cuerpo extraño. Posteriormente, los síntomas se
hacen persistentes y es cuando el paciente refiere prurito in-
tenso, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa y secreción muco-
sa. En la conjuntiva tarsal superior, al evertir el párpado su-
perior, es característica la presencia de papilas conjuntivales
gigantes.
Tratamiento
Con respecto al tratamiento de las conjuntivitis, en las con-
juntivitis infecciosas se recomienda la aplicación de un coli-
rio antibiótico de amplio espectro dirigido frente al agente
causal (en el caso de las conjuntivitis bacterianas) y los lava-
dos con povidona yodada diluida. En casos muy sintomáti-
cos, se puede asociar además un colirio con antiinflamatorio
no esteroideo (AINE) o incluso un corticoide tópico suave
como la fluorometolona15
. Además, para aliviar la sintomato-
logía, se recomienda la instilación frecuente de lágrimas ar-
tificiales frías, lavados con suero fisiológico y aplicación de
compresas frías sobre los párpados. Como estas conjuntivitis
son altamente contagiosas, se recomiendan una serie de me-
didas higiénicas para reducir el riesgo de contagio: lavarse
frecuentemente las manos; no compartir toallas ni almoha-
das; evitar el contacto físico con otras personas; desechar las
LC y el maquillaje que puedan estar contaminados y está pro-
hibido el baño en piscina, spa o playa hasta la completa reso-
lución del cuadro.
En el caso de las conjuntivitis alérgicas, los lavados con
suero fisiológico y las lágrimas artificiales reducen de forma
muy eficaz el picor ocular y la reacción alérgica conjuntival,
al diluir la cantidad de alérgenos e histamina presentes en la
lágrima natural en estos casos. Además, se suelen emplear los
antihistamínicos tópicos que, al bloquear los receptores de
histamina, producen un alivio rápido de los síntomas, pero
solo son útiles en los casos leves. Los estabilizadores de mas-
tocitos interfieren con la liberación de los mediadores de los
mastocitos, bloqueando el transporte de calcio a través de la
membrana celular del mastocito, por lo que requieren un
período de tratamiento antes de que sus efectos empiecen a
ser estimables. Es por ello que la unión de los dos efectos en
un único tratamiento es lo recomendable para garantizar una
mayor adherencia al tratamiento. Los AINE tópicos reducen
la inflamación ocular al inhibir la ciclooxigenasa, pero este
tratamiento requiere un cuidadoso seguimiento, ya que han
sido descritos casos de melting corneal después de la instila-
ción de varios tipos de AINE. Solo ketorolaco trometamina
al 0,5% tiene una indicación aprobada por la FDA (Food and
Drug Administration) para su uso tópico en las conjuntivitis
alérgicas. Los esteroides tópicos son el tratamiento más efec-
tivo para los casos moderados y graves, ya que inhiben de

6. 5326 Medicine. 2019;12(91):5321-30
PATOLOGÍA OFTALMOLÓGICA Y OTORRINOLARINGOLÓGICA
forma precoz la cascada inflamatoria, pero requieren un se-
guimiento estrecho del tratamiento por los efectos secunda-
rios que pueden producir su uso continuado (hipertensión
ocular, cataratas). Por último, los inmunomoduladores, como
la ciclosporina A y el tacrolimus tópicos, tienen un papel fun-
damental en el tratamiento de las queratoconjuntivitis más
graves como la QCV o la queratoconjuntivitis atópica, al no
poseer los efectos secundarios de los corticoides en una en-
fermedad que va a requerir un uso continuado de los mis-
mos16
.
Uveítis anterior aguda
Únicamente las uveítis anteriores (con afectación del iris y/o
cuerpo ciliar) cursan con ojo rojo y dolor ocular profundo.
Las uveítis posteriores (con afectación de la coroides) en ge-
neral cursan con afectación visual y con menor o nula sinto-
matología de segmento anterior. Aunque existen muchas
etiologías asociadas a la uveítis anterior, la mayoría de los
pacientes comparten un síndrome ciliar caracterizado por
dolor ocular, fotofobia, blefaroespasmo e inyección perique-
rática o ciliar. La AV es normal o puede estar reducida. En la
exploración biomicroscópica debemos valorar la presencia
de los siguientes hallazgos semiológicos17
:
1. Precipitados queráticos retroendoteliales. Son depósi-
tos que se observan en la superficie posterior de la córnea
que pueden variar en cuanto a tamaño y aspecto, definiéndo-
se así 2 grupos de uveítis anteriores: uveítis granulomatosas
(en las que se observan grandes precipitados queráticos «en
grasa de carnero» formados por células epitelioides y gigan-
tes) (fig. 4) y uveítis no granulomatosas (con precipitados
queráticos finos, por infiltración de células linfocíticas y plas-
máticas).
2. Células inflamatorias y proteínas en cámara anterior.
Es el conocido como fenómeno de Tyndall, que se suele gra-
duar según una escala cualitativa de 0 a 4+. Si la reacción
inflamatoria es muy intensa, las células inflamatorias se de-
positan en la zona inferior de la cámara anterior originando
un nivel blanquecino conocido como hipopión.
3. Alteración en la motilidad pupilar. Es característico de
las uveítis anteriores que la pupila esté miótica como conse-
cuencia de la irritación del esfínter iridiano o bradicórica
como consecuencia del edema iridiano que ocasiona un en-
lentecimiento de la respuesta pupilar a la luz.
4. Nódulos iridianos. Son nódulos de células inflamato-
rias situados sobre la superficie del iris, denominados nódu-
los de Koeppe si se localizan en el margen pupilar o nódulos
de Busacca si se sitúan en el resto de la superficie iridiana. Se
asocian a uveítis granulomatosas.
5. Sinequias. Son adherencias del iris a las estructuras ve-
cinas. Se pueden formar entre la periferia del iris y la córnea
periférica o el ángulo iridocorneal, denominándose goniosi-
nequias, mientras que si aparecen entre el iris y el cristalino
a nivel del borde pupilar se denominan sinequias posteriores
que, si afectan a los 360º del reborde pupilar, ocasionan una
seclusión pupilar, impidiendo el paso del humor acuoso hacia
cámara anterior, con lo que el iris es empujado hacia delante
formando un «iris en tomate» y un aumento agudo de la
presión intraocular (PIO).
6. PIO. En todo proceso uveítico, es obligatorio medir la
PIO. Lo más frecuente es que la PIO esté disminuida como
consecuencia de la inflamación del cuerpo ciliar y la consi-
guiente reducción de la producción de humor acuoso. Sin
embargo, la PIO puede estar normal o incluso elevada (ma-
yor de 21 mm Hg). El aumento de la PIO puede ser debida
a una seclusión pupilar, goniosinequias, obstrucción de la
malla trabecular por productos inflamatorios o como efecto
secundario de los corticoides. Los principales cuadros uveíti-
cos que cursan con hipertensión ocular son las queratouveítis
herpéticas, la iridociclitis heterocrómica de Fuchs y el sín-
drome de Posner-Schlossman.
Si hemos diagnosticado una uveítis anterior es preciso rea-
lizar una historia clínica exhaustiva, una exploración ocular
completa que incluya un fondo de ojo (para descartar una
afectación del segmento posterior) y una exploración física
general (en busca de posibles signos sistémicos de las enfer-
medades asociadas a uveítis anteriores). Así, si es el primer
episodio de una uveítis anterior no granulomatosa y no se en-
cuentran datos significativos en la historia clínica ni en la ex-
ploración física, no será necesaria la investigación sistémica.
Sin embargo, si la uveítis anterior es granulomatosa, recurrente
o bilateral es preciso realizar un estudio sistémico que incluya
hemograma completo, velocidad de sedimentación globular,
enzima convertidora de la angiotensina, anticuerpos antinu-
cleares, HLA-B27, radiografía de tórax, serología para sífilis y
enfermedad de Lyme y otras pruebas específicas en función
del diagnóstico etiológico de sospecha18,19
.
La base del tratamiento de las uveítis anteriores son los
corticoides, que se administran en dosis, vía y frecuencia va-
riables, dependiendo de la intensidad de la inflamación. En
general, los procesos uveíticos se suelen controlar con dosis
más o menos altas de corticoides tópicos, pero en ocasiones
es preciso asociar corticoides orales (como prednisona en do-
sis de 1 mg/kg peso al día) hasta controlar el brote y poste-
rior reducción progresiva de la dosis hasta su suspensión. Los
casos graves o corticodependientes pueden requerir fárma-
cos inmunosupresores sistémicos como metotrexato, azatio-
prina o los inhibidores del receptor del factor de necrosis
tumoral como infliximab, adalidumab o etanercept.
Otro fármaco que se debe emplear en las uveítis anterio-
res es un fármaco ciclopléjico tópico como ciclopentolato al
1% o sulfato de atropina al 1%, 2-4 veces al día en función
de la intensidad de la inflamación. Los fármacos ciclopléjicos
consiguen no solo reducir el índice de sinequias al dilatar la
Fig. 4. Uveítis anterior granulo-
matosa. Destacan los precipi-
tados retroqueráticos blanque-
cinos gruesos («en grasa de
carnero»), la inyección ciliar
marcada y la irregularidad del
reborde pupilar por sinequias
posteriores.

7. Medicine. 2019;12(91):5321-30 5327
OJO ROJO
pupila y reducir el contacto del iris con las estructuras veci-
nas, sino que también consiguen aliviar el dolor y la fotofobia
al paralizar el músculo ciliar y reducir la inflamación al esta-
bilizar la barrera hematoacuosa. Por último, si la uveítis es
hipertensiva o si el paciente es alto respondedor a corticoides
(lo que provoca un aumento de la PIO) se deberán emplear
hipotensores tópicos como los bloqueadores betaadrenérgi-
cos, los inhibidores de la anhidrasa carbónica o los alfa-2
agonistas. Se evitará el uso de prostaglandinas como hipo-
tensor, ya que favorecen la inflamación.
Cierre angular agudo
Se produce como consecuencia del cierre total y brusco del án-
gulo iridocorneal. La característica fundamental del cierre an-
gular agudo es la súbita aparición de los siguientes signos y
síntomas en un ojo previamente asintomático, pues el ángulo
iridocorneal se cierra en toda su extensión de manera brusca20,21
:
1. Inyección ciliar o mixta intensa.
2. Dolor. El paciente acude a urgencias con un dolor ocu-
lar intenso que irradia a zonas vecinas, por lo que a veces la
principal queja del paciente es la cefalea. Este dolor va acom-
pañado de síntomas vegetativos como náuseas, vómitos y
sudoración, no siendo extraño que el paciente sea sometido
a vigilancia por sospecha de un cuadro abdominal.
3. Disminución de AV. El paciente experimenta un acu-
sado empeoramiento de la AV motivado por un edema cor-
neal epitelial. Durante un episodio de cierre angular agudo,
la PIO puede subir hasta niveles de 50-60 mm Hg, lo que
hace que el humor acuoso se vea forzado a penetrar en la
córnea, por superar esta presión la capacidad de bombeo del
endotelio. Así, el humor acuoso no se puede acumular en el
estroma corneal y se acumula en el epitelio formando micro-
vesículas en su superficie (microbullas). Es este edema cor-
neal el responsable de que el paciente vea halos coloreados
alrededor de las luces. Una vez que el episodio agudo se re-
suelve, la capacidad de bombeo del endotelio se recupera y la
córnea vuelve a recuperar su transparencia.
4. Midriasis. La pupila, en el transcurso de un cierre an-
gular agudo, muestra siempre algún tipo de dilatación. Casi
siempre se trata de una midriasis media arreactiva, posición
en la que coexisten bloqueo pupilar (contacto entre la cara
posterior del iris y la cara anterior del cristalino) y una cierta
laxitud del iris periférico (que apenas ofrece resistencia al
empuje del humor acuoso a presión acumulado en la cámara
posterior), factores ambos fundamentales en la génesis del
cierre angular21
. Pero, además, resulta que cuando la PIO
está brutalmente elevada, el iris sufre cierto grado de isque-
mia, lo que hace que tanto el músculo dilatador como el es-
fínter pupilar estén paralizados, por lo que la pupila tiende a
adoptar una posición de midriasis media.
5. Inflamación. El aumento brusco de la PIO produce
también cierto grado de inflamación del segmento anterior
(tyndall) de intensidad moderada, por lo que su presencia no
debe hacer que la confundamos con una uveítis hipertensiva,
sino que tenemos que tener claro que una uveítis anterior es
perfectamente compatible con el diagnóstico de glaucoma
primario de ángulo cerrado (GPAC) agudo.
Son múltiples los factores desencadenantes de un cierre
angular agudo en un ojo anatómicamente predispuesto21
. El
factor desencadenante clásico es la midriasis media, tanto la
fisiológica, provocada por los ambientes pobremente ilumi-
nados, como la farmacológica, tras la instilación de colirios
de acción midriática como los parasimpaticolíticos o los sim-
paticomiméticos alfa 1. Asimismo, la administración de cual-
quier medicación sistémica con efecto parasimpaticolítico
como atropina o los antidepresivos pueden tener el mismo
efecto. La posición de decúbito prono también es un factor
desencadenante potencial. Finalmente, hay cierta controver-
sia en cuanto a si los estados de labilidad emocional o de
ansiedad pueden desencadenar también un episodio de cierre
angular, tanto por producir una midriasis pupilar como por
una supuesta congestión uveal.
El tratamiento del cierre angular agudo es urgente e ini-
cialmente médico. Emplearemos diuréticos osmóticos sisté-
micos como acetazolamida oral (2 comprimidos de 250 mg) o
manitol al 20% intravenoso (1,5-2 mg/kg de peso), junto con
hipotensores tópicos (a excepción de las prostaglandinas) para
conseguir una disminución lo más rápida posible de la PIO.
Además, se asociarán corticoides tópicos para reducir la infla-
mación y mióticos como pilocarpina para romper el mecanis-
mo patogénico. Pero el tratamiento fundamental del cierre
angular agudo es la realización de una iridotomía con láser
YAG o argón que lo que busca es crear una nueva comunica-
ción para el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la
cámara anterior. En ocasiones, si tras la realización de una iri-
dotomía no conseguimos que el ángulo se amplíe o si existen
sinequias residuales, es preciso realizar una gonioplastia y si, a
pesar de todo ello, tras el episodio de glaucoma agudo, el ojo
continúa con la PIO elevada puede ser necesario un trata-
miento crónico con hipotensores oculares e incluso una ciru-
gía filtrante o extracción del cristalino.
Existe una variante de la forma aguda en la que el ángulo
se cierra parcialmente, pero de manera reversible, conocido
como GPAC subagudo. Este cuadro se caracteriza por pre-
sentar los mismos síntomas que el glaucoma agudo, como el
dolor y la disminución de AV, pero de menor intensidad y, lo
que es más peculiar, son transitorios, de tan solo unas horas
de duración. Se producen en relación con situaciones de ex-
posición prolongada a condiciones de baja iluminación. El
tratamiento en estos casos es similar, aunque si se sospecha
que el paciente ha tenido episodios previos de GPAC suba-
gudo el tratamiento debe ser una iridotomía YAG profilác-
tica.
Patología escleral
Dentro de la patología escleral diferenciamos 2 grupos de
entidades que cursan con ojo rojo y dolor ocular: las epies-
cleritis y las escleritis17
.
Epiescleritis
Es una inflamación benigna autolimitada poco sintomática
que cursa con enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo