El documento describe el ojo seco, incluyendo su definición, fisiología, clasificación y tratamiento. 1) El ojo seco ocurre cuando hay un volumen escaso o disfunción lagrimal que da lugar a una película lagrimal inestable y alteraciones de la superficie ocular. 2) La película lagrimal tiene tres capas - lipídica, acuosa y mucosa - que son secretadas por diferentes glándulas y células y cumplen funciones como lubricar y evitar la evaporación. 3) El ojo seco se clasifica como

1. © 2016. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
Capítulo
Ojo seco 4
INTRODUCCIÓN 120
Definiciones 120
Fisiología 120
Clasificación 121
SÍNDROME DE SJÖGREN 121
CUADRO CLÍNICO 122
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 124
TRATAMIENTO 127
Estrategia 127
Lágrimas artificiales 127
Oclusión puntal 128
Antiinflamatorios 129
Lentes de contacto 129
Optimización de la humedad
ambiental 129
Otras opciones 129
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2. 120 Introducción
INTRODUCCIÓN
Definiciones
Se dice que hay ojo seco cuando existe un volumen escaso o una
disfunción lagrimal, lo que da lugar a una película lagrimal ines-
table y a alteraciones de la superficie ocular. Es una enfermedad
extraordinariamente común, sobre todo en mujeres posmenopáu-
sicas y ancianos.
• Queratoconjuntivitis seca (QCS): se aplica a cualquier ojo con
algún grado de sequedad.
• Xeroftalmía: describe un ojo seco por avitaminosis A.
• Xerosis: sequedad ocular extrema con queratinización que se
produce en ojos con cicatrización conjuntival significativa.
• Síndrome de Sjögren: enfermedad inflamatoria de origen
autoinmunitario en cuyo cuadro clínico se incluye la sequedad
ocular.
Fisiología
Elementos de la película lagrimal
La película lagrimal tiene tres capas (fig. 4.1):
• Lipídica, segregada por las glándulas de Meibomio.
• Acuosa, segregada por las glándulas lagrimales.
• Mucosa, segregada principalmente por las células caliciformes
de la conjuntiva.
Estos constituyentes de la lágrima son complejos, habiéndose iden-
tificado en ellos hasta unas cien proteínas distintas.
Extensión de la película lagrimal
La película lagrimal se distribuye mecánicamente sobre la superficie
ocular mediante un mecanismo de parpadeo con control nervioso.
Se requieren los tres factores siguientes para un recubrimiento
superficial eficaz por la película lagrimal:
• Reflejo de parpadeo normal.
• Contacto entre la superficie ocular externa y los párpados.
• Epitelio corneal normal.
Capa lipídica
• Composición
○ La capa lipídica externa está compuesta por una fase polar
adyacente a la fase acuoso-mucinosa que contiene fosfolípi-
dos y una fase apolar que contiene ceras, ésteres de colesterol
y triglicéridos.
○ Los lípidos polares se unen a lipocalinas de la capa acuosa.
Estas son pequeñas proteínas segregadas con la capacidad de
ligar moléculas hidrófobas y que también podrían contribuir
a la viscosidad lagrimal.
○ El movimiento del parpadeo es importante para liberar
lípidos de las glándulas del párpado. El espesor de esta capa
puede aumentarse mediante el parpadeo voluntario y, a la
inversa, reducirse con un parpadeo poco frecuente.
• Funciones
○ Evitar la evaporación de la capa acuosa y mantener el grosor
de la película lagrimal.
○ Actuar como surfactante, que permite que la película lagri-
mal se extienda.
○ Su deficiencia da lugar a ojo seco evaporativo.
Capa acuosa
• Secreción
○ Las glándulas lagrimales principales producen alrededor
del 95% del componente acuoso de las lágrimas, corres-
pondiendo el resto a las glándulas lagrimales accesorias de
Krause y Wolfring.
○ La secreción de lágrimas tiene un componente básico (de
reposo) y otro reflejo mucho mayor. Este último se produce
en respuesta a la estimulación sensitiva de la córnea y la
conjuntiva, la rotura de la película lagrimal y la inflamación
ocular, y está mediado por el V par craneal. Se reduce con
anestesia tópica y apenas existe durante el sueño. La secre-
ción puede incrementarse un 500% en respuesta a agresiones.
• Composición
○ Agua, electrólitos, mucinas disueltas y proteínas.
○ Factores de crecimiento derivados de la glándula lagrimal,
cuya síntesis aumenta en respuesta a agresiones.
Fig. 4.1 Las tres capas de la película lagrimal.
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○ Citocinas proinflamatorias, como las interleucinas, que se acu-
mulan al dormir, cuando la producción de lágrimas se reduce.
• Funciones
○ Suministrar oxígeno atmosférico al epitelio corneal.
○ Actividad antibacteriana gracias a proteínas como IgA,
lisozima y lactoferrina.
○ Lavar residuos y estímulos nocivos y facilitar el transporte
de leucocitos después de una agresión.
○ Proporcionar una superficie corneal ópticamente lisa igua-
lando irregularidades mínimas.
Capa mucosa
• Composición
○ Las mucinas son glucoproteínas de alto peso molecular que
pueden ser transmembranosas o secretoras.
○ Las mucinas secretoras se subdividen en gelificantes y solubles.
Son sintetizadas principalmente por las células caliciformes
de la conjuntiva, pero también por las glándulas lagrimales.
○ Las células epiteliales superficiales de la córnea y la conjun-
tiva producen las mucinas transmembranosas que forman
su glucocáliz (cubierta extracelular).
○ La tinción del epitelio enfermo con rosa de Bengala indica
ausencia de las capas mucinosas transmembranosa y en gel,
con la consiguiente exposición de la superficie celular. La
lesión de las células epiteliales impide la adherencia normal
de la película lagrimal.
• Funciones
○ Permitir la humectación del epitelio corneal, al transformar
su superficie de hidrófoba a hidrófila.
○ Lubricar.
○ La deficiencia de la capa de mucina puede darse en ojos secos
tanto por deficiencia acuosa como por estados evaporativos.
Entre las causas de pérdida de células caliciformes se encuen-
tran las conjuntivitis cicatrizantes, la hipovitaminosis A, las
quemaduras químicas y la toxicidad por fármacos.
Regulación de los componentes de la película
lagrimal
• Hormonal
○ Los andrógenos son las principales hormonas responsables
de la regulación de la síntesis lipídica.
○ Los receptores de estrógenos y progesterona de la conjuntiva
y las glándulas lagrimales son esenciales para el funciona-
miento normal de estos tejidos.
• Nerviosa, a través de fibras adyacentes a las glándulas lagrimales y
célulascaliciformesqueestimulanlasecreciónacuosaydemucina.
Mecanismos etiopatogénicos
Los cuatro principales mecanismos interrelacionados que parecen
intervenir en la aparición de ojo seco son la inestabilidad lagrimal, la
hiperosmolaridaddelalágrima,lainflamaciónylalesióndelasuperficie
ocular. Existe inflamación de la conjuntiva y las glándulas accesorias,
así como de la superficie ocular, en el 80% de los pacientes con QCS, y
puedesertantounacausacomounaconsecuenciadelasequedadocular,
amplificandoyperpetuandolaenfermedad;lapresenciadeinflamación
puedejustificarlautilizacióndeantiinflamatorioscomoloscorticoides.
Clasificación
Suele aplicarse la clasificación de ojo seco del International Dry Eye
Workshop (DEWS) de 2007, con una división básica en dos subtipos:
por deficiencia acuosa y evaporativo. En la mayoría de los casos
existe un solapamiento considerable entre ambos mecanismos, y
al valorar al paciente es importante tener presente la posible con-
tribución de muchos factores.
Por deficiencia acuosa
• Ojo seco por síndrome de Sjögren (primario o secundario).
• Ojo seco sin Sjögren.
○ Deficiencia lagrimal primaria (p. ej., sequedad ocular senil,
alacrimia congénita, disautonomía familiar) o secundaria
(p. ej., infiltración inflamatoria y neoplásica de la glándula
lagrimal, síndrome de inmunodeficiencia adquirida [sida],
enfermedad de injerto contra huésped, ablación de la glán-
dula o el nervio lagrimal).
○ Obstrucción del conducto de la glándula lagrimal; por ejem-
plo, tracoma, penfigoide cicatricial, causticaciones y sín-
drome de Stevens-Johnson.
○ Hiposecreciónrefleja:sensitiva(p. ej.,usodelentesdecontacto,
diabetes, cirugía refractiva, queratitis neurotrófica) o por blo-
queomotor(p. ej.,lesióndelnerviofacial,fármacossistémicos).
Evaporativo
• Intrínseco
○ Deficiencia de glándulas de Meibomio; por ejemplo, blefa-
ritis posterior y acné rosácea.
○ Trastornos de la apertura palpebral; por ejemplo, exposición
escleralexcesiva,retracciónpalpebral,proptosisyparálisisfacial.
○ Baja frecuencia de parpadeo; por ejemplo, enfermedad de
Parkinson, uso prolongado de pantallas de ordenador, lec-
tura, ver televisión, etc.
○ Fármacos; por ejemplo, antihistamínicos, b-bloqueantes,
antiespasmódicos y diuréticos.
• Extrínseco
○ Hipovitaminosis A.
○ Medicamentos tópicos, incluido el efecto de los conservantes.
○ Uso de lentes de contacto.
○ Enfermedaddelasuperficieocular,comoconjuntivitisalérgica.
Efecto de factores ambientales
Además de la clasificación básica, el DEWS destacó el efecto del am-
biente en el tipo de ojo seco que presenta un paciente. Estos factores
ambientales pueden ser internos, como la edad, el estado hormonal
y el patrón de comportamiento, y externos, como la exacerbación de
los factores evaporativos en un ambiente con baja humedad relativa.
SÍNDROME DE SJÖGREN
ElsíndromedeSjögren(SS)esunaenfermedadautoinmunitariacarac-
terizada por inflamación linfocitaria y destrucción de las glándulas
lagrimales y salivales (fig. 4.2A), así como de otros órganos exocrinos.
Latríadaclásicaconsisteenojoseco,sequedadbucal(fig. 4.2B)yagran-
damiento de la glándula parótida (fig. 4.2C), pero a menudo hay otras
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4. 122 Cuadro clínico
manifestacionesypuedenverseafectadostodoslossistemascorporales.
La enfermedad se clasifica como primaria, cuando se da aislada, o
secundaria, si se asocia a otra enfermedad, normalmente artritis reu-
matoide o lupus eritematoso sistémico. El SS primario afecta más a
menudo a mujeres que a hombres. Aunque en la práctica clínica suele
llegarsealdiagnósticodeunmodomenosestricto,elAmericanCollege
of Rheumatology (ACR) ha propuesto los siguientes criterios diagnós-
ticos específicos para pacientes con un cuadro clínico que sugiera SS:
• Positividad para anticuerpos anti-SSA o anti-SSB, o factor
reumatoide positivo más anticuerpos antinucleares significa-
tivamente positivos.
• Cierto grado de tinción de la superficie ocular.
• Cierto grado de sialoadenitis linfocítica focal en la biopsia de
glándulas salivales (v. fig. 4.2A).
Los criterios del American-European Consensus Group, anteriores
pero todavía muy empleados, son más extensos e incluyen más
manifestaciones clínicas, pero básicamente proporcionan resultados
similares a los del ACR.
Entre las opciones terapéuticas para el SS contamos con diversos
tratamientos sintomáticos para el ojo seco, como se explicará más
adelante, la sequedad ocular y otras manifestaciones, estimulantes
salivales (p. ej., pilocarpina oral) y, en ocasiones, inmunosupresores
y bloqueantes biológicos como el rituximab.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas
El síntoma ocular más frecuente es la sensación de sequedad, areni-
lla y quemazón que típicamente empeora a lo largo del día. Tam-
bién son frecuentes la secreción filamentosa, la borrosidad visual
transitoria, el enrojecimiento y la aglutinación de pestañas. Es rara
la ausencia de lagrimeo emocional o reflejo. Los síntomas de QCS
a menudo se agravan en condiciones en las que aumenta la evapo-
ración de lágrima (p. ej., aire acondicionado, viento y calefacción
central) o tras la lectura prolongada o el uso de monitores de vídeo,
donde se reduce la frecuencia de parpadeo.
Signos
• Es frecuente la blefaritis posterior (seborreica) con disfunción
de las glándulas de Meibomio (figs. 4.3A y B).
• Conjuntiva
○ Enrojecimiento.
○ Tinciónconfluoresceína(fig. 4.4A)yrosadeBengala(fig. 4.4B).
○ Queratinización.
○ La conjuntivocalasia es una consecuencia y un factor de
empeoramiento de la irritación ocular crónica por ojo seco, de
forma que se perpetúa un círculo vicioso. También es normal
encontrarotrostrastornosdelasuperficieocular(v.capítulo 5).
• Película lagrimal
○ En el ojo normal, cuando se rompe la película lagrimal, la
capa mucinosa se contamina con lípidos, pero es arrastrada
por lavado.
○ En el ojo seco, la mucina contaminada con lípidos se acu-
mula en la película lagrimal en forma de partículas y detritos
que se mueven con cada parpadeo (fig. 4.5A).
Fig. 4.2 Síndrome de Sjögren. (A) La histología de la glándula
lagrimal muestra infiltración linfocítica; (B) lengua seca y
con fisuras; (C) agrandamiento de la glándula parótida.
(Por cortesía de M.A. Mir, de Atlas of Clinical Diagnosis, Saunders 2003 – fig. C.)
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Fig. 4.3 Blefaritis posterior en el ojo seco. (A) Glóbulos aceitosos en los orificios de las glándulas de Meibomio; (B) muesca en
el párpado.
Fig. 4.4 Tinción conjuntival en el ojo seco. (A) Con fluoresceína; (B) con rosa de Bengala.
Fig. 4.5 Alteraciones de la película lagrimal en el ojo seco. (A) Detritos mucosos; (B) menisco lagrimal adelgazado.
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6. 124 Pruebas complementarias
○ El menisco o banda marginal lagrimal permite estimar de
modo aproximado el volumen acuoso de la película lagrimal.
En el ojo normal, alcanza una altura de 0,2-0,4 mm, pero en
el ojo seco está adelgazado o ausente (fig. 4.5B).
• Córnea
○ Erosiones epiteliales punteadas que se tiñen bien con fluores-
ceína (figs. 4.6A y B).
○ Los filamentos son hebras de moco y detritos, como células
epiteliales desechadas, que típicamente se anclan a la super-
ficie corneal por un extremo (fig. 4.6C); se tiñen bien con
rosa de Bengala, pero menos con fluoresceína.
○ En el ojo seco grave pueden formarse placas mucosas con
los mismos componentes. Consisten en lesiones semitrans-
parentes, blancas o grisáceas, a menudo ligeramente eleva-
das, con diferentes tamaños (figs. 4.6D y E).
• Puede haber complicaciones que amenacen la visión, como
defectos epiteliales, lisis corneal (fig. 4.7A), perforaciones
(fig. 4.7B) y queratitis bacteriana (fig. 4.7C).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El objetivo de las pruebas complementarias es confirmar y cuantifi-
car el diagnóstico clínico de ojo seco. Lamentablemente, aunque la
repetibilidad de los síntomas es buena, no ocurre lo mismo con las
pruebas clínicas, habiendo poca correlación entre síntomas y pruebas.
La fiabilidad de los test mejora a medida que aumenta el grado de
sequedadocular.Laspruebaspuedenmedirlossiguientesparámetros:
• Estabilidad de la película lagrimal mediante su tiempo de rotura
(BUT, por sus siglas en inglés).
• Producción de lágrima (Schirmer, aclaramiento de fluoresceína
y osmolaridad lagrimal).
• Enfermedad de la superficie ocular (tinciones corneales y cito-
logía de impresión).
No hay ninguna prueba clínica para confirmar el diagnóstico de ojo
seco evaporativo. Por tanto, es un diagnóstico de presunción que se
basa en los hallazgos clínicos asociados. Se ha propuesto el siguiente
orden para las pruebas, ya que la tira de papel de Schirmer puede
alterar la superficie ocular y causar tinción.
Tiempo de rotura de la película lagrimal
El BUT de la película lagrimal es anormal en la deficiencia acuosa y
en los trastornos de las glándulas de Meibomio. Se mide así:
• Se instila en el fondo de saco inferior fluoresceína al 2% o una
tira impregnada con fluoresceína humedecida con suero fisio-
lógico sin conservantes.
• Se pide al paciente que parpadee varias veces.
• Se examina la película lagrimal en la lámpara de hendidura
usando un haz ancho y el filtro azul cobalto. Después de un
intervalo, aparecen puntos o líneas negras en la película teñida
con fluoresceína (fig. 4.8A), lo que indica la formación de áreas
de desecación.
• El BUT es el intervalo entre el último parpadeo y la aparición
aleatoria en cualquier zona del primer punto de desecación. Un
valor inferior a 10 s se considera sospechoso.
La aparición de puntos secos siempre en la misma localización
indica una anomalía local de la superficie corneal (p. ej., enfermedad
de la membrana basal epitelial) más que una inestabilidad intrín­
seca de la película lagrimal.
Prueba de Schirmer
La prueba de Schirmer sirve para medir la producción de lágrima
acuosa. Se basa en la medición del grado de humectación de una tira
de papel de filtro especial (Whatman n.° 41), de 5 mm de anchura
y 35 mm de longitud. Puede realizarse con o sin anestesia tópica.
En teoría, cuando se lleva a cabo con anestésico (Schirmer 2), se
mide la secreción básica, y sin anestesia (Schirmer 1) se mide la
máxima secreción básica más la secreción refleja. Sin embargo, en
la práctica, la anestesia tópica no puede abolir todos los estímulos
sensitivos y psicológicos de la secreción refleja. La prueba se realiza
del siguiente modo:
• Se seca con cuidado el exceso de lágrima. Si se aplica anestesia
tópica, debe retirarse lo que sobre del fondo de saco inferior con
papel de filtro.
• Se doblan 5 mm de un extremo del papel de filtro y se inserta
en la unión de los tercios medio y externo del párpado inferior,
con cuidado de no tocar la córnea ni las pestañas (fig. 4.8B).
• Se pide al paciente que mantenga los ojos cerrados, sin apretar.
• A los 5 min se retira el papel de filtro y se mide la longitud
humedecida desde el pliegue.
• Se considera anormal un valor inferior a 10 mm a los 5 min sin
anestesia o menor de 6 mm con anestesia.
Los resultados pueden ser variables, por lo que no debe emplearse
una medición aislada de Schirmer como único criterio para diagnos-
ticar un ojo seco, aunque los resultados anómalos repetidos apoyan
con fuerza este diagnóstico.
Tinción de la superficie ocular
• La fluoresceína tiñe el epitelio corneal y conjuntival (v. figs. 4.4
y 4.6) en sitios con tal grado de lesión que el colorante puede
penetrar en el tejido.
• El rosa de Bengala es un colorante con afinidad por las células
epiteliales muertas o desvitalizadas cuya capa de mucina se
ha perdido o alterado (fig. 4.8C). Los filamentos y las placas
corneales (v. fig. 4.6B) también se distinguen más claramente
con este colorante, que puede visualizarse mejor si se usa un
filtro aneritro. Se emplea una solución de rosa de Bengala al 1%
o bien una tira impregnada humedecida. El colorante puede
causar irritación intensa, que puede durar hasta 1 día, sobre
todo en pacientes con QCS grave; para minimizar la irritación
hay que instilar una gota muy pequeña, justamente después de
poner una gota de colirio anestésico, y luego lavar lo que sobre
con suero fisiológico.
• El verde lisamina tiñe de modo similar al rosa de Bengala, pero
causa menos irritación, por lo que es preferible.
• El patrón de tinción puede facilitar el diagnóstico:
○ La tinción interpalpebral de la córnea y la conjuntiva
(v. fig. 4.4B) es típica de la deficiencia de lágrima acuosa.
○ La tinción conjuntival superior puede indicar queratocon-
juntivitis límbica superior.
○ La tinción inferior de la córnea y la conjuntiva aparece a
menudo en pacientes con blefaritis o exposición.
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7. CAPÍTULO
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Fig. 4.6 Signos corneales en el ojo seco. (A) y (B) Erosiones
punteadas teñidas con fluoresceína; (C) filamentos
corneales; (D) tinción leve con rosa de Bengala y
(E) formación intensa de placas mucosas.
(Por cortesía de S. Tuft – fig. C; R. Bates – fig. E.)
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8. 126 Pruebas complementarias
Fig. 4.7 Complicaciones corneales graves en el ojo seco.
(A) Lisis corneal; (B) perforación taponada por el iris;
(C) infección bacteriana.
Fig. 4.8 Pruebas diagnósticas en el ojo seco. (A) Tiempo
de rotura de la película lagrimal: aparecen numerosos
puntos de desecación en la película lagrimal teñida con
fluoresceína; (B) prueba de Schirmer; (C) tinción corneal
y conjuntival con rosa de Bengala.
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9. CAPÍTULO
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Otras pruebas
Las siguientes pruebas no suelen realizarse en la práctica clínica
habitual.
• La prueba de aclaramiento de fluoresceína y el índice de
función lagrimal pueden valorarse instilando 5 ml de fluores-
ceína en la superficie ocular y midiendo a intervalos de tiempo
fijos el colorante residual en una tira de Schirmer colocada en
el borde lateral del párpado inferior. Se observa un retraso del
aclaramiento en todos los estados de sequedad ocular.
• Existen técnicas para medir la osmolaridad de la película
lagrimal, siendo este un método diagnóstico de gran precisión.
• Medición de los componentes de la lágrima. Pueden tomarse
muestras de lágrima para analizar la presencia de marcadores
normalmente elevados (p. ej., metaloproteasa de matriz 9) o
disminuidos (p. ej., lactoferrina) en el ojo seco.
• En la prueba del hilo con rojo fenol se impregna un hilo en un
colorante que a su vez es un marcador de pH. Se introduce el
extremo del hilo sobre el párpado inferior y se mide la longitud
humedecida (el colorante cambia de amarillo a rojo al mojarlo la
lágrima) a los 15 s. Un valor de 6 mm se considera anormal. Es
comparablealapruebadeSchirmer,peroconsumemenostiempo.
• La meniscometría lagrimal cuantifica la altura y, por tanto, el
volumen del menisco del párpado inferior.
• La citología de impresión puede determinar el número de
células caliciformes.
TRATAMIENTO
Estrategia
Los procesos etiopatogénicos subyacentes en el ojo seco general-
mente son irreversibles, por lo que el tratamiento se dirige a con-
trolar los síntomas y evitar la alteración de la superficie ocular.
El DEWS ha publicado unas recomendaciones basadas en otras
directrices anteriores (International Taskforce Guidelines for Dry
Eye) que sugerían diferentes opciones terapéuticas según el nivel de
gravedad de la enfermedad valorado de 1 a 4. Las recomendaciones
del DEWS también pueden aplicarse de forma gradual, pasando
al siguiente nivel si las medidas anteriores han sido insuficientes.
Nivel 1
• Educación y modificaciones ambientales/dietéticas
○ Establecer expectativas realistas e insistir en la importancia
de un buen cumplimiento.
○ Revisión del estilo de vida, como la importancia de parpa-
dear al leer, ver televisión o usar ordenadores (que deben
situarse por debajo del nivel de los ojos para reducir el grado
de apertura palpebral), y consejos respecto al uso de lentes
de contacto.
○ Revisión ambiental; por ejemplo, puede ser posible aumentar
el grado de humedad en ciertos ambientes.
○ Es recomendable emplear dispositivos de ayuda para instilar
colirios (comercializados por el fabricante o caseros, como
un cascanueces para sujetar los botes de plástico) en pacien-
tes con pérdida de destreza (p. ej., con artritis reumatoide).
○ Advertir al paciente de que la cirugía refractiva con láser
puede empeorar el ojo seco.
• Revisión de las medicaciones sistémicas que puedan agravar
la sequedad y eliminar los fármacos implicados. Si es posible,
deben suspenderse los colirios tóxicos o con conservantes.
• Lágrimasartificiales,incluidosgelesypomadas (v. más adelan-
te). Algunos autores recomiendan el uso de colirios con conser-
vantes en el nivel 1, y de gotas sin conservantes en el nivel 2. En
algunos pacientes pueden estar indicados los agentes mucolíticos.
• Terapia palpebral. Medidas básicas como compresas calientes
e higiene palpebral en la blefaritis; puede valorarse la cirugía
correctora de párpados (p. ej., entropión, ectropión, excesiva
laxitud palpebral o exposición escleral) de modo precoz. La
lagoftalmía nocturna puede mejorarse cerrando los párpados
con esparadrapo al acostarse, llevando gafas de natación para
dormir o, en casos extremos, mediante una tarsorrafia lateral.
Nivel 2
• Las lágrimas artificiales sin conservantes son consideradas
medidas de nivel 2 por algunos autores.
• Antiinflamatorios como corticoides tópicos, ácidos omega 3
por vía oral y otros fármacos como ciclosporina tópica.
• Tetraciclinas (en meibomitis, acné rosácea).
• Tapones puntales.
• Secretagogos, p. ej., pilocarpina, cevimelina, rebamipida.
• Gafas con cámara húmeda y cubiertas laterales para gafas.
Nivel 3
• Colirio de suero. Autólogo o de cordón umbilical.
• Lentes de contacto.
• Oclusión puntal permanente.
Nivel 4
• Antiinflamatorios sistémicos.
• Cirugía
○ Cirugía palpebral, como tarsorrafia.
○ Autotrasplante de glándula salival.
○ Trasplante de mucosa o membrana amniótica para com-
plicaciones corneales.
Lágrimas artificiales
Las lágrimas artificiales tienen una formulación relativamente
simple que no puede aproximarse a la complejidad bioquímica y
estructural de la película lagrimal normal. Además, su aplicación es
periódica, no continuada. Casi todas se basan en la sustitución de
la fase acuosa de la película lagrimal. No hay sustitutos para la
mucina, y la parafina solo remeda parcialmente la acción de los
lípidos lagrimales. La frecuencia óptica de instilación varía según
su composición y la gravedad del ojo seco.
• Colirios y geles. Existen gran variedad de presentaciones;
ningún agente o categoría farmacológica ha demostrado su
superioridad, y algunos pacientes pueden preferir unas lágrimas
concretas sin una justificación clara.
○ Los derivados de celulosa (p. ej., hipromelosa, metilcelulosa)
son adecuados en casos leves.
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10. 128 Tratamiento
○ Los geles de carbómero se adhieren a la superficie ocular y
por su ello su efecto es más duradero, pero algunos pacientes
se quejan de visión borrosa.
○ Otros principios activos serían el alcohol polivinílico (PVA),
que aumenta la persistencia de la película lagrimal y es útil en
la deficiencia de mucina, el hialuronato sódico, la povidona,
la glicerina, el propilenglicol, el polisorbato, etc.
○ El dicuafosol es un fármaco nuevo que actúa como secreta-
gogo tópico.
• Las pomadas que contienen vaselina pueden aplicarse al acos-
tarse como complemento de los colirios o geles usados durante
el día, pero no sirven para otras horas porque causan marcada
borrosidad visual. Algunos médicos no los prescriben para uso
prolongado.
• Los nebulizadores palpebrales se aplican con el ojo cerrado y
contienen típicamente liposomas con moléculas que estabilizan
la película lagrimal y reducen la evaporación.
• Los insertos de lágrima artificial se colocan una o dos veces
al día y ofrecen un efecto terapéutico duradero, por lo que son
preferidos por algunos pacientes.
• Mucolíticos. El colirio de acetilcisteína al 5% sirve para disol-
ver filamentos y placas mucosas corneales, aunque puede
causar irritación al instilarla, huele mal y caduca pronto.
También puede recurrirse al desbridamiento manual de los
filamentos.
• Los conservantes pueden causar toxicidad significativa,
sobre todo después de la oclusión puntal. Actualmente se
dispone de abundantes colirios sin conservantes, incluidos
algunos preparados multidosis, y en general son preferibles
a los fármacos con conservantes en todos los cuadros, salvo
los más leves, y siempre que haya que usarlos más de tres o
cuatro veces al día. También son de elección los preparados
sin conservantes en pacientes con ojo seco que requieran
otras medicaciones tópicas, por ejemplo, para tratamiento del
glaucoma. Los conservantes más recientes, como Polyquad
y Purite, parecen causar menos toxicidad sobre la superficie
ocular que otros más antiguos como el cloruro de benzal-
conio.
Oclusión puntal
La oclusión del punto lagrimal reduce el drenaje lagrimal, por lo
que mantiene la lágrima natural y prolonga el efecto de las lágri-
mas artificiales. Es muy útil en pacientes con QCS de moderada
a grave que no respondan a la instilación frecuente de lágrimas
artificiales.
• Puede obtenerse una oclusión transitoria introduciendo tapo-
nes de colágeno en los canalículos, pues se disuelven a lo largo
de varias semanas. Su principal objetivo es comprobar que no
aparecerá epífora tras la oclusión permanente.
○ Inicialmente se ocluyen los puntos inferiores y se revisa al
paciente al cabo de 1 o 2 semanas.
○ Si el paciente queda asintomático y sin epífora, se pueden
retirar los tapones; entonces puede realizarse la oclusión
permanente de los canalículos inferiores (v. más adelante).
○ En la QCS grave deben taponarse tanto los canalículos infe-
riores como los superiores.
• Puede conseguirse una oclusión prolongada reversible con
tapones de silicona (fig. 4.9) o tapones de colágeno de larga
duración (2-6 meses).
○ Las posibles complicaciones son extrusión, formación de
granuloma y migración distal.
○ Los tapones que avanzan a la porción horizontal del canalículo
no pueden ser visualizados, y, aunque normalmente pueden
ser arrastrados mediante irrigación con suero, si causan epí-
fora, no siempre es posible y deben retirarse quirúrgicamente.
• La oclusión permanente solo debe llevarse a cabo en pacientes
con ojo seco grave que han respondido favorablemente y sin
epífora a los tapones transitorios. Debe evitarse en pacientes,
sobre todo jóvenes, que puedan tener patología reversible. No
deben ocluirse los cuatro puntos a la vez.
○ La oclusión permanente se consigue tras dilatar los puntos
lagrimales y coagular el canalículo proximal mediante cau-
terización; tras una oclusión exitosa, hay que vigilar que no
se repermeabilice.
○ La cauterización con láser consigue resultados menos consis-
tentes que la coagulación térmica.
Fig. 4.9 (A) Inserción de un tapón de silicona; (B) tapón ya
colocado. (Por cortesía de S. Tuft – fig. A.)
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11. CAPÍTULO
Ojo seco 129
4
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Elsevier.
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sin
autorización
es
un
delito.
Antiinflamatorios
• Los corticoides tópicos, generalmente preparados de baja
potencia como la fluorometolona, son un tratamiento com-
plementario eficaz en las exacerbaciones. Debe contraponerse
el riesgo de un tratamiento prolongado a los posibles beneficios
en cada caso.
• Los suplementos de ácidos grasos omega (p. ej., aceite de
pescado con omega 3, aceite de linaza) pueden conseguir una
mejoría espectacular de los síntomas y reducir el uso de medi-
cación tópica.
• Las tetraciclinas orales en pautas prolongadas, a menudo de
3 meses a dosis relativamente bajas, pueden controlar la ble-
faritis asociada, especialmente la meibomianitis, y reducir los
niveles de mediadores inflamatorios en lágrima. La doxiciclina
es preferible a la minociclina por su mejor perfil de seguridad.
• La ciclosporina tópica (normalmente al 0,05%) reduce la infla-
mación mediada por linfocitos T en el tejido lagrimal, lo que
deriva en un aumento en el número de células caliciformes y
una reversión de la metaplasia escamosa de la conjuntiva.
Lentes de contacto
Aunque el uso de lentes de contacto puede agravar el ojo seco,
sobre todo por sus efectos inflamatorios, sensitivos y evaporativos,
debe sopesarse su uso como reservorio de líquido detrás de la len-
te, siendo además eficaces para aliviar síntomas por alteraciones
corneales secundarias. Hay que advertir al paciente del riesgo de
queratitis bacteriana.
• Las lentes de HEMA de baja hidratación pueden adaptarse
satisfactoriamente en ojos moderadamente secos.
• Las lentes de elastómero de silicona no contienen agua y trans-
miten muy bien el oxígeno, por lo que son eficaces para prote-
ger la córnea en deficiencias extremas de la película lagrimal,
aunque el depósito de residuos sobre su superficie puede alterar
la visión y causar problemas. Está en duda si se seguirá dis-
poniendo de estas lentes en el futuro.
• La oclusión con lentes de contacto esclerales permeables al gas
proporciona un reservorio de suero sobre la córnea. Pueden
emplearse en ojos extremadamente secos con exposición.
Optimización de la humedad ambiental
• Reducción de la temperatura de la habitación para minimizar
la evaporación de lágrimas.
• Pueden probarse los humidificadores, aunque a menudo son
decepcionantes porque muchos aparatos son incapaces de incre-
mentar significativamente la humedad relativa de una habitación
de tamaño medio. Puede lograrse un aumento localizado de la
humedad mediante gafas con cámara húmeda o protectores
laterales, aunque pueden ser estéticamente inaceptables.
Otras opciones
• La inyección de toxina botulínica al músculo orbicular puede
ayudar a controlar el blefaroespasmo que con frecuencia acom-
paña al ojo seco grave. Si se inyecta en el canto interno también
puede reducir el drenaje lagrimal, presumiblemente porque
limita los movimientos palpebrales.
• Los agonistas colinérgicos orales como la pilocarpina (5 mg
cuatro veces al día) y la cevimelina pueden reducir los sínto-
mas de sequedad ocular y bucal en pacientes con SS. Entre sus
efectos adversos se encuentran la visión borrosa y la sudoración,
que pueden ser menos acusados con la cevimelina.
• El trasplante de glándula submandibular para ojos secos
extremos requiere una cirugía complicada y puede dar lugar
niveles excesivos de moco en la película lagrimal.
• Colirios de suero. El suero autólogo o de cordón umbilical
(20-100%), el componente que queda tras la coagulación de
la sangre, ha conseguido mejorías subjetivas y objetivas en
estudios en pacientes con ojo seco. El suero autólogo puede
favorecer la curación de defectos epiteliales persistentes, aunque
su obtención y almacenamiento plantean problemas de índole
práctica.
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