 Desorden en la remodelación ósea de la
cápsula ótica y cadena oscicular.
 Resorción y depósito de hueso.
 Hueso de alta celularidad y menor
vascularización.
  hipoacusia conductiva y/o neurosensorial
progresiva
 Focos de resorción ósea osteoclastos
regionales activados por mediadores
inflamatorios.
 Linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos,
histiocitos.
 Histiocitos en cápsula laberíntica y “fissula
ante fenestram”.
 Su actividad enzimática origina cambios
osteoespongióticos.
 Enfermedad autoinmunitaria
 Respuesta anormal del organismo contral el
colágeno tipo II en la cápsula ótica.
 Anticuerpos anticolágeno
 Activación de osteoclástos.
Osteoclastos
Resoración
ósea
Activación
fibroblastos
Fibrosis y
nueva
formación
ósea.
Osteoblastos
1. Fase inicial: altamente vascular (activa) 
Otoespongiosis
2. Fibrotica(Histiocitos, Osteoblastos,
Osteocitos)
3. Fase residual: hueso engrosado, irregular
de mayor densidad Esclerosis
 Etapas: Celular, fibrótica, esclerótica
 Estrógenos (activación osteoclástica)
 “Fissula ante fenestram” (oído medio e
interno) (Fenestral) 85%
 Cóclea (Retrofenestral) 15%
 Fijación anormal entre el estribo y la ventana
oval
 Calcificación del ligamento anular
  Anquilosis  Hipoacusia conductiva
 Afectación coclear Ligamento espiral 
Hipoacusia neurosensorial
 Tiene periodos de actividad y latencia.
 Con el desarrollo de la enfermedad tendrá
diferntes grados de componente sensorial.
 Se inicia en la etapa de adulto jóven
 En < 20 años de la llama otoesclerosis
juvenil.
 Compromiso bilateral
 Fissula ante fenestram
 Ventana oval, promontorio, porción
timpánica del canal del nervio facial, ventana
redonda
 Otoesclerosis obliterativa
 Hipoacusia conductiva
 Cápsula ótica Promontorio Canal del
nervio facial coclea  CAI
Coexistencia
 Hipoacusia neurosensorial o mixta
 Cóclea Signo de doble anillo “Halo
pericoclear”
 Bilateral y simétrica
 Tratamiento médico (Fluorato de sodio,
agentes quelantes), Implante coclear.
 Hipoacusia progresiva adquirida en adultos
jóvenes.
 Prevalencia 0.2 y 1% en población general.
 Transmisión autosómica dominante
incidencia 20-25%
 Infección crónica virus de varicela y/o
sarampión.
 Bajos de niveles séricos de fluoruro de
sodio.
 Edad de presentación 2da – 4ta decadas de
la vida
 2-3 veces más frecuentes en mujeres que
en hombres
 85% de los casos es bilateral
 Hipoacusia de conducción lentamente
progresiva
 Acúfeno
 Vértigo?
 Hipoacusia suele ser bilateral pero puede
estar solo unilateral.
 Signo de Schwartze (mancha de coloración
rojiza a través de la membrana timpánica).
 Audiometría: Nicho de Carhart
 Prueba de Rinné
 Prueba de Weber
 Prueba de
schwabach
 Negativa
 Lateraliza al lado
más afectado.
 Alargado
 Disminución de la movilidad timpánica.
 Anquilosis de la articulación
estapediovestibular.
As
 TC simple de hueso temporal
 RM (realce cercano a ventanas oval y
redonda-fenestral.
 Demuestran de manera objetiva los focos de
otosclerosis.
 Enfermedad de Paget
 Síndrome Van der Hoeve
 Timpanosclerosis
 Otitis media secretoria
 Tumores de glomus timpánico
 Colesteatoma
 Neurinoma
 Meningioma
 Quirúrgico
  Estapedectomía
 Debe de efecturase en el oído de peor
audición.
 Bilateral
 ** solo en caso de que el primer oido haya
obtenido buenos resultados funcionales.
 Operar el oido contralateral 6-12 meses
después.
 En pacientes con mala evolución, sin mejoría de
hipoacusia conductiva.
› Mala posición de la prótesis.
 Medial, posterior y orientada cranealmente y la punta debe
contactar con la ventana oval.
› Necrósis con erosión parcial o completa del proceso largo
del yunque. Se relaciona con desplazamiento de la
prótesis.
› Fijación postquirúrgica.
 Tejido de granulación o adherencias.
› Progresión de la enfermedad – Otosclerosis obliterativa.
› Luxación de articulación incudomaleolar.
› Fijación del martillo prequirúrgica.

OTOESCLEROSIS.pptx

  • 2.
     Desorden enla remodelación ósea de la cápsula ótica y cadena oscicular.  Resorción y depósito de hueso.  Hueso de alta celularidad y menor vascularización.   hipoacusia conductiva y/o neurosensorial progresiva
  • 3.
     Focos deresorción ósea osteoclastos regionales activados por mediadores inflamatorios.
  • 4.
     Linfocitos, célulasplasmáticas, fibroblastos, histiocitos.  Histiocitos en cápsula laberíntica y “fissula ante fenestram”.  Su actividad enzimática origina cambios osteoespongióticos.
  • 5.
     Enfermedad autoinmunitaria Respuesta anormal del organismo contral el colágeno tipo II en la cápsula ótica.  Anticuerpos anticolágeno  Activación de osteoclástos.
  • 6.
  • 7.
    1. Fase inicial:altamente vascular (activa)  Otoespongiosis 2. Fibrotica(Histiocitos, Osteoblastos, Osteocitos) 3. Fase residual: hueso engrosado, irregular de mayor densidad Esclerosis
  • 8.
     Etapas: Celular,fibrótica, esclerótica  Estrógenos (activación osteoclástica)  “Fissula ante fenestram” (oído medio e interno) (Fenestral) 85%  Cóclea (Retrofenestral) 15%
  • 9.
     Fijación anormalentre el estribo y la ventana oval  Calcificación del ligamento anular   Anquilosis  Hipoacusia conductiva  Afectación coclear Ligamento espiral  Hipoacusia neurosensorial
  • 10.
     Tiene periodosde actividad y latencia.  Con el desarrollo de la enfermedad tendrá diferntes grados de componente sensorial.  Se inicia en la etapa de adulto jóven  En < 20 años de la llama otoesclerosis juvenil.
  • 11.
     Compromiso bilateral Fissula ante fenestram  Ventana oval, promontorio, porción timpánica del canal del nervio facial, ventana redonda  Otoesclerosis obliterativa  Hipoacusia conductiva
  • 12.
     Cápsula óticaPromontorio Canal del nervio facial coclea  CAI Coexistencia  Hipoacusia neurosensorial o mixta  Cóclea Signo de doble anillo “Halo pericoclear”  Bilateral y simétrica  Tratamiento médico (Fluorato de sodio, agentes quelantes), Implante coclear.
  • 13.
     Hipoacusia progresivaadquirida en adultos jóvenes.  Prevalencia 0.2 y 1% en población general.  Transmisión autosómica dominante incidencia 20-25%  Infección crónica virus de varicela y/o sarampión.  Bajos de niveles séricos de fluoruro de sodio.
  • 14.
     Edad depresentación 2da – 4ta decadas de la vida  2-3 veces más frecuentes en mujeres que en hombres  85% de los casos es bilateral
  • 15.
     Hipoacusia deconducción lentamente progresiva  Acúfeno  Vértigo?  Hipoacusia suele ser bilateral pero puede estar solo unilateral.
  • 16.
     Signo deSchwartze (mancha de coloración rojiza a través de la membrana timpánica).  Audiometría: Nicho de Carhart
  • 17.
     Prueba deRinné  Prueba de Weber  Prueba de schwabach  Negativa  Lateraliza al lado más afectado.  Alargado
  • 18.
     Disminución dela movilidad timpánica.  Anquilosis de la articulación estapediovestibular. As
  • 20.
     TC simplede hueso temporal  RM (realce cercano a ventanas oval y redonda-fenestral.  Demuestran de manera objetiva los focos de otosclerosis.
  • 23.
     Enfermedad dePaget  Síndrome Van der Hoeve  Timpanosclerosis  Otitis media secretoria  Tumores de glomus timpánico  Colesteatoma  Neurinoma  Meningioma
  • 24.
     Quirúrgico  Estapedectomía  Debe de efecturase en el oído de peor audición.
  • 25.
     Bilateral  **solo en caso de que el primer oido haya obtenido buenos resultados funcionales.  Operar el oido contralateral 6-12 meses después.
  • 26.
     En pacientescon mala evolución, sin mejoría de hipoacusia conductiva. › Mala posición de la prótesis.  Medial, posterior y orientada cranealmente y la punta debe contactar con la ventana oval. › Necrósis con erosión parcial o completa del proceso largo del yunque. Se relaciona con desplazamiento de la prótesis. › Fijación postquirúrgica.  Tejido de granulación o adherencias. › Progresión de la enfermedad – Otosclerosis obliterativa. › Luxación de articulación incudomaleolar. › Fijación del martillo prequirúrgica.