Otosclerosis
Otos - Oído, Skcleros - Endurecimiento
Estribo - Estructura
que debe moverse
libremente.
Focos de resorción y
neoformación ósea
López Monroy Mariana A.
EPIDEMIOLOGÍA
- Ocurre sólo en humanos.
- Mujeres (2:1)
- Aparece entre los 20 - 40 años
- Carga genética autosómica dominante.
- Bilateral.
- Cambios hormonales.
ETIOPATOGENIA
Restos de cartílago e histiocitos Cambios otoespongióticos.
Enfermedad autoinmunitaria: Ab’s anticolágeno tipo II.
Error en la estructura base del tejido conectivo.
La enfermedad evoluciona en dos fases:
“Otospongiosis”

Es la fase de resorción, donde hay actividad real de la
enfermedad.

Tejido normal Tejido óseo esponjoso

muy vascularizado

Ensanchamiento de espacios perivasculares que luego
son ocupados por tejido conectivo fibroso.
“Neoformación”
Disminuye la actividad celular.
Hay transformación de osteocitos a osteoblastos.
Los focos pueden aparecer en cualquier
lugar, los más frecuentes son:
*80-90% Porción anterior de la ventana oval
*Borde anterior de la ventana redonda
*75-90% La afección es bilateral
Fissula ante
fenestram
Sordera de transmisión:
Fijación de la platina del estribo en la ventana
oval por un foco que comienza en…
Cuando se afecta la porción anterior y posterior de la platina
del estribo ocurre una fijación “Bipolar”, si el foco invade toda
la platina y el ligamento anular “Otosclerosis obliterante”.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
*Hipoacusia bilateral 70% progresiva (Conductiva)

*Hipoacusia unilateral 30%
*Otosclerosis coclear
*Acufenos

*Paracusia de Willis
*Vértigo
DIAGNÓSTICO
Otoscopía
El CAE muestra la triada de Holmgren:
-Sequedad de la piel
-Hiposensibilidad táctil
-Ausencia de reflejo vascular
Signo de Schwartze
Acumetría
Diapasones de 512Hz
*Rinne (-)
*Weber lateralizado
*Schwabach alargado
Audiometría tonal
La enfermedad muestra un patrón audiométrico clásico progresivo.
“Nicho de Carhartt”
Caída de la conducción ósea alrededor de 2000Hz
Dato patognomónico
Impedanciometría
El reflejo estapedial está ausente.
Tomografia de alta resolución comparativa
Evalúa los cambios óseos de huesos petrosos. Sensible para la
otosclerosis de tipo fenestral 95%.
Áreas anormales hipodensascon compromiso de la fissula ante
fenestrum, hay fijación del estribo y pérdida auditiva de hasta 60 dB.
TRATAMIENTO
Fluoruro de sodio
30 a 120 mgs/día por 1 año
Tratamiento quirúrgico
“Estapedectomía”
Indicaciones:
-Una brecha ósea-aérea de 25 a
40 dB
-Rinne (-)
-Acúfeno grave
-Sin enfermedad otológica
concomitante

Otosclerosis

  • 1.
    Otosclerosis Otos - Oído,Skcleros - Endurecimiento Estribo - Estructura que debe moverse libremente. Focos de resorción y neoformación ósea López Monroy Mariana A.
  • 2.
    EPIDEMIOLOGÍA - Ocurre sóloen humanos. - Mujeres (2:1) - Aparece entre los 20 - 40 años - Carga genética autosómica dominante. - Bilateral. - Cambios hormonales.
  • 3.
    ETIOPATOGENIA Restos de cartílagoe histiocitos Cambios otoespongióticos. Enfermedad autoinmunitaria: Ab’s anticolágeno tipo II. Error en la estructura base del tejido conectivo.
  • 4.
    La enfermedad evolucionaen dos fases: “Otospongiosis”
 Es la fase de resorción, donde hay actividad real de la enfermedad.
 Tejido normal Tejido óseo esponjoso
 muy vascularizado
 Ensanchamiento de espacios perivasculares que luego son ocupados por tejido conectivo fibroso.
  • 5.
    “Neoformación” Disminuye la actividadcelular. Hay transformación de osteocitos a osteoblastos. Los focos pueden aparecer en cualquier lugar, los más frecuentes son: *80-90% Porción anterior de la ventana oval *Borde anterior de la ventana redonda *75-90% La afección es bilateral Fissula ante fenestram
  • 6.
    Sordera de transmisión: Fijaciónde la platina del estribo en la ventana oval por un foco que comienza en…
  • 7.
    Cuando se afectala porción anterior y posterior de la platina del estribo ocurre una fijación “Bipolar”, si el foco invade toda la platina y el ligamento anular “Otosclerosis obliterante”. MANIFESTACIONES CLÍNICAS *Hipoacusia bilateral 70% progresiva (Conductiva)
 *Hipoacusia unilateral 30% *Otosclerosis coclear *Acufenos
 *Paracusia de Willis *Vértigo
  • 8.
    DIAGNÓSTICO Otoscopía El CAE muestrala triada de Holmgren: -Sequedad de la piel -Hiposensibilidad táctil -Ausencia de reflejo vascular Signo de Schwartze
  • 9.
    Acumetría Diapasones de 512Hz *Rinne(-) *Weber lateralizado *Schwabach alargado
  • 10.
    Audiometría tonal La enfermedadmuestra un patrón audiométrico clásico progresivo. “Nicho de Carhartt” Caída de la conducción ósea alrededor de 2000Hz Dato patognomónico
  • 11.
    Impedanciometría El reflejo estapedialestá ausente. Tomografia de alta resolución comparativa Evalúa los cambios óseos de huesos petrosos. Sensible para la otosclerosis de tipo fenestral 95%. Áreas anormales hipodensascon compromiso de la fissula ante fenestrum, hay fijación del estribo y pérdida auditiva de hasta 60 dB.
  • 13.
    TRATAMIENTO Fluoruro de sodio 30a 120 mgs/día por 1 año Tratamiento quirúrgico “Estapedectomía” Indicaciones: -Una brecha ósea-aérea de 25 a 40 dB -Rinne (-) -Acúfeno grave -Sin enfermedad otológica concomitante