patologia e glandulas salivales, infecciosas, inflamatorias

1. PATOLOGÍA DE LAS
GLÁNDULAS SALIVALES

2. CLÁSIFICACIÓN
• Temporalidad:
• Agudo.
• Crónico.
• Recurrente.
• Etiología:
• Inflamatoria:
• Infecciosa.
• No infecciosa.
• Neoplásica.
• Congénita.

3. PATOLOGÍA INFECCIOSA

4. SIALOADENITISVIRAL
• Epidemiología:
• Pico de incidencia en preescolares
de 4 a 6 años de edad.
• Se puede observar a cualquier
edad.

5. SIALOADENITISVIRAL
• Etiología: (Paperas)
• Paramixovirus es el más común.
• Diferencial:Coxsackie, citomegalovirus,
influenza, echovirus.
• Cuadro clínico:
• Prodromo de incubación de 14 a 21 días.
• Muy contagioso por gotas de saliva.
• Fiebre, astenia, adinamia.
• Inflamación aguda bilateral de glándulas
parótidas: Dolor, eritema, hipersensibilidad
hasta trismus.
• Dolor testicular.

6. • Exploración física:
• Cavidad oral: Xerostomía
• Cuello: Aumento de volumen a tensión y
adenomegalias.
• Abdomen doloroso a la palpación

7. SIALOADENITISVIRAL
• Diagnóstico:
• Clínico.
• Laboratorio: No necesario.
• Pruebas serológicas y linfocitosis.
• Complicaciones:
• Meningitis, encefalitis, hipoacusia, orquitis, pancreatitis, nefritis.
• Tratamiento:
• Autolimitado, tratamiento sintomático.
• Esteroides en complicaciones.
• Evitar sialogogos?

8. SIALOADENITISVIRAL
• VIH:
• Mismos factores de riesgo deVIH.
• Clínica:
• Síntomas prodrómicos generales:
• Fiebre, malestar general, mialgias y artralgias. Puede ser la manifestación inicial delVIH.
• Exploración física:
• Inflamación parotídea bilateral indolora.
• Linfadenopatía cervical.
• Diagnóstico:
• Detección VIH.
• TC contrastada y USG con quistes linfoepiteliales intraparotideos bilaterales.
• Amilasa en liquido quístico.
• Tratamiento
• Antirretrovirales.
• Sintomático: drenaje, escleroterapia.

10. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
• Localización:
• Glándula parótida o submandibular.
• Generalmente unilateral y localizada.
• Etiología:
• Bacteriana: Más común Stafilococo aureus, S. pneumoniae, E coli.
En hospitalizados: Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas,
Candida.
• Predisponentes:
• Características anatómicas y de la saliva.
• Deshidratación, estado postquirúrgico , medicamentos,
desnutrición, edad avanzada, inmunocompromiso, foco séptico
bucal, sialectasias.
• Submandibular: obstrucción: sialolitiasis.

11. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
• Cuadro clínico:
• Inicio agudo, astenia, adinamia, fiebre.
• Inflamación localizada.
• Xerostomia.
• Mal sabor de boca.
• Dolor a la palpación, apertura bucal e ingesta de
alimentos.
• Datos de alarma:
• Trismus, disfagia, disnea, cambios de voz.

12. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
• Exploración física:
• Cavidad oral:
• Xerostomia.
• Drenaje purulento espontaneo o a la palpación.
• Abombamiento de ámpula de Stenon oWharton.
• Cuello
• Aumento de volumen, eritema, edema, doloroso a la
palpación.
• Ahulado o fluctuante.
• Adenomegalias.

14. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
• Diagnóstico:
• Clínico.
• Laboratorios:
• Leucocitosis con predominio de neutrofilia, deshidratación,
creatinina.
• Estudios de imagen:
• Solo si se sospecha complicaciones.
• Complicaciones:
• Absceso parotídeo o submandibular.
• Angina de Ludwig.

16. SIALOADENITIS AGUDA SUPURATIVA
• Tratamiento:
• Rehidratación, compresas calientes, masaje,
sialogogos, mejorar higiene.
• Antibiótico amplio espectro contra
grampositivos resistentes a penicilinasa.
• Si no mejora en 48 horas sospechar absceso.
• Estudio de imagen.
• Drenaje o punción.

17. PATOLOGÍA RECURRENTE DE
LAS GLANDULAS SALIVALES

18. SIALOLITIASIS
• Inflamación recurrente.
• 80-90% submandibulares 10-20% Parotídeas.
• Cualquier edad y más prevalente en hombres.
• Factor de riesgo deshidratación, medicamentos.
• Patogenia:
• Submandibular: conducto largo tortuoso, saliva
espesa con más mucina, pH alcalino y mayor
disponibilidad de calcio y fosfato.
• Parótida por estenosis y daño recurrente del
conducto.

19. SIALOLITIASIS
• Componentes: Mucopolisacáridos,
fosfato de calcio e hidroxiapatita.
• Clínica
• Dolor localizado, principalmente
submandibular.
• Aumenta síntomas al comer.
• Exploración física con xerostomía y en
ocasiones cálculo palpable o visible.

21. SIALOLITIASIS
• Imagen
• Radiografía solo si son radioopacos, tomografía,
endoscopía.
• Sialografía es útil si no está infectada.
• Tratamiento
• Extracción del calculo vía manual o incisión
transoral.
• Más grandes, impactados o intraparenquimatosos:
resección de glándula.
• Complicaciones: Sialoadenitis bacteriana, ectasia
ductal, estenosis, recurrencia.

22. ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS

23. SIALOADENITIS GRANULOMATOSAS
• Factores de riesgo: exposición a tuberculosis,
animales, traumatismos.
• Clínica
• Inflamación crónica Uni o Bilateral.
• Dolor mínimo.
• Diagnóstico:
• Biopsia por aguja fina tinción y cultivo.

24. SIALOADENITIS GRANULOMATOSAS
• Actinomicosis:
• Actinomyces israelii.
• Antecedente de trauma o manipulación dental.
• Gránulos de azufre en microscopía.
• Tratamiento con Penicilina.
• Complicación: Fistulas cutáneas.
• Granulomatosis deWegener:
• Vasculitis y necrosis. Manifestaciones sistémicas.
• Anticuerpos C-ANCA antineutrófilo citoplásmico.
• Tratamiento esteroide, ciclofosfamida e inmunosupresores.

25. SIALOADENITIS GRANULOMATOSAS
• Enfermedad por rasguño de gato:
• Bacilo gramnegativo Bartonela Henselae.
• Ganglios linfáticos intra o periparotideos.
• Tinción de plata de Warthin Starry.
• Autolimitada.
• Sarcoidosis:
• Granulomas no caseificantes con afección sistémica, pulmonar, ganglios
linfáticos.
• Adultos tercera a cuarta década de la vida, autolimitado.
• Xerostomia, xeroftalmia.
• Síndrome de Heerfordt fiebre uveo parotídea.
• Parotiditis, parálisis facial y uveítis.
• Exclusión.

26. PATOLOGÍA CRÓNICA

27. SIALOADENITIS CRÓNICA
• Principalmente en adultos: infecciones, traumatismos, radiación y
tabaquismo.
• Resultado de la alteración en la producción o flujo salival con o sin
obstrucción.
• Proceso lento y progresivo de infección retrógrada  Inflamación
Crónica por infecciones agudas repetidas  Incremento en la
mucina, tapones mucosos, conductos tortuosos y sialectasias 
metaplasia de células escamosas, dilatación ductal, cicatrización 
atrofia acinar con sustitución fibrosa e infiltración de linfocitos.
• Clínica:
• Inflamación uni o bilateral dolorosa intermitente después de la ingesta de
alimentos.

28. SIALOADENITIS CRÓNICA
• Tomografía y resonancia:
• Sustitución fibrosa.
• Tratamiento:
• Conservador: Mejorar higiene, hidratación, masajes,
sialogogos.
• Antibióticos para exacerbaciones agudas.
• Parotidectomía superficial para persistentes.
• Pronóstico:
• Dependiente del tratamiento poca recurrencia.

30. SÍNDROME DE SJÖGREN
• 90% en mujeres sexta década de la vida posmenopáusicas.
• Enfermedad autoinmune contra epitelio de glándulas exocrinas.
• Clínica:
• Xerostomía, Xeroftalmia, disgeusia, glosodinia de progresión lenta.
• Exploración con aumento de volumen de glándulas salivales bilateral
indoloro y ojos secos.
• Asociado a otras enfermedades autoinmunes como artritis
reumatoide y lupus.
• Diagnóstico:
• Prueba de Schirmer.
• Autoanticuerpos antinucleares SSA y SSB, Factor reumatoide.
• Histología: biopsia de glándulas salivales menores en labio inferior.
• Infiltrado linfocítico en los acinos.

31. SÍNDROME DE SJÖGREN
• Diferencial: lesiones linfoepiteliales
benignas.
• Complicaciones: caries, pérdida dental
progresión a linfoma 10%
• Tratamiento:
• Sintomático: lagrimas y saliva artificial.
• Esteroides en Casos graves parotidectomia en
recurrencias.
• Pronóstico favorable: mantener en
observación por transformación a linfoma.

32. LESIONES LINFOEPITELIALES
BENIGNAS
• Predomina en mujeres de la 5nta a 6xta década de la vida.
• Se asocia con infección por VIH o síndrome de Sjögren.
• Patogenia:
• Infiltración linfocítica en conductos y parénquima de la glándula.
• Puede progresar hasta la sustitución total de la glándula (Síndrome
de Mikulicz).
• Clínica:
• Aumento de volumen firme e indoloro.
• Predomina en glándulas parótidas, 20 % bilateral.
• Linfadenopatía reactiva concomitante.

33. LESIONES LINFOEPITELIALES
BENIGNAS
• Diagnóstico:
• Estudio de patología: aspiración con aguja fina con
infiltrado linfocítico difuso con islotes epiteliales.
• Complicaciones:
• Progresión a linfoma de células B.
• Tratamiento:
• Sintomático.
• Parotidectomia superficial en parótida o completa.

34. ENFERMEDAD DE KIMURA
• 80% Hombres asiáticos entre segunda y tercera década
de la vida.
• Aumento de volumen indoloro glándulas salivales
mayores por infiltración linfoide.
• Linfadenopatía regional con eosinofilia y aumento de
IgE.
• Diferencial con hiperplasia linfoide y linfadenopatias
reactivas
• Tratamiento resección de glándula y ganglios linfáticos
afectados, esteroides, observación.

35. ENFERMEDADES NO INFLAMATORIAS
• Sialoadenosis:
• Crecimiento crónico, difuso, bilateral, no doloroso de glándulas salivales
principalmente la parótida.
• 50% de los casos asociado a factores sistémicos: deshidratación,
malnutrición, drogas, obesidad, cirrosis alcohólica, diabetes,
hiperlipidemia, hipotiroidismo, anemia y menopausia.
• Biopsia muestra hipertrofia acinar.
• Probable causa: neuropatía autonómica periférica.
• Tratamiento: corregir patología de base.
• Cirugía sólo para deformidad estética.

36. PATOLOGÍA NEOPLÁSICA

37. NEOPLASIAS BENIGNAS
• Se presentan entre la sexta y séptima década de
la vida.
• 80% de las neoplasias de glándulas salivales es
benigna siendo el Adenoma pleomorfo es el
más frecuente seguido de células basales.
• Frecuencia:
• Parótida: 60-80%
• Submandibular 10-20%
• Sublingual 1%
• Menores 1%
• Clínica:
• Masa solitaria, indolora, de crecimiento lento,
localizado comúnmente en la cola de la parótida.

38. NEOPLASIAS BENIGNAS
• Diagnóstico:
• Por tomografía o resonancia, distingue
características anatómicas y relación
con estructuras.
• Aspiración con aguja fina para
diagnóstico histológico.
• Tratamiento:
• Resección completa.
• Pronóstico:
• Bueno, poco frecuentes las recurrencias
y su transformación maligna.

39. ADENOMA PLEOMORFO
• El más común de los benignos.
• 60-70% de los tumores benignos de parótida y el 90%
de las submandibulares
• Tercera a sexta década de la vida, predomina en
mujeres.
• Histología: mezcla de elementos epiteliales,
mioepiteliales y estroma con predominancia de
cualquiera.
• Complicaciones: transformación maligna (EX
adenoma pleomorfo).
• Tratamiento: resección quirúrgica, radioterapia
para recurrencia.
• Pronóstico: bueno, no recurrencia en el 96%

40. TUMOR DEWARTHIN:
CISTADENOMA PAPILAR
LINFOMATOSO.
• Predomina en hombres 5-7ma década en la vida.
• Asociada a tabaquismo.
• Aumento de volumen casi exclusivo de parótida, 5-7%
bilateral y 14% multicéntrico.
• Tomografía: masa bien definida en lóbulo superficial de la
parótida.
• Diagnóstico por aspiración con aguja fina:
• Surge del epitelio ductal ectópico.
• Estructuras papilares de capas dobles de células eosinofilias,
cambios quísticos e infiltración por linfocitos.
• Tratamiento:
• Resección quirúrgica completa.

41. ADENOMAS
MONOMORFOS
• Células basales 2%
• Sin predilección de género. 4rta a 9na década dela vida.
• La parótida es la más afectada.
• Subtipos: Tubular, trabecular y sólidos. Siendo el sólido
el más común.
• Adenoma Canalicular:
• Sin predilección de género. Edad avanzada
• Afecta más a salivales menores multifocal
principalmente labio superior.
• Oncocitoma:
• Parótida más frecuentemente afectada.
• Crecimiento lento e indoloro.
• Tratamiento resección quirúrgica. Radioresistentes.

42. ADENOMAS
MONOMORFOS
• Mioepiteliomas:
• Células mioepiteliales. Menos del 1% .
• Sin predilección de género de 30 a 70 años de edad.
• Parótida la más afectada.
• Tratamiento: resección quirúrgica.
• Hemangiomas:
• Originado de células endoteliales representa 90% de los
tumores de parótida en menores de 1 año de edad.
• Más en mujeres. Casi exclusivamente parótida
• Estudios de imagen demuestran gran vascularidad.
• Tratamiento: regresión espontánea, escleroterapia y
resección quirúrgica.

43. NEOPLASIAS MALIGNAS
• Generalidades:
• 3 a 4% de los cánceres de cabeza y cuello.
• Sin factores carcinogénicos descritos:
• Infecciones virales, radiación, factores ambientales
y genética.
• Parótida: 20-25%.
• Submandibular: 45- 50%
• Salivales menores: 70%
• Carcinoma mucoepidermoide el más frecuente
de la glándula parótida.
• Adenoideo quístico de la glándula
submandibular 50%.
• Adenoideo quístico y adenocarcinomas son los
más frecuentes de las menores.

44. NEOPLASIAS MALIGNAS
• Generalidades:
• Manifestaciones clínicas:
• Lesión en glándula salival de crecimiento lento,
indurada, dolorosa, fija planos profundos.
• Datos de malignidad: parálisis facial y adenopatía
cervical.
• Diagnóstico:
• Aspiración por aguja fina con especificidad de 80-
90%.
• Estudios de imagen: Tomografía, Resonancia
magnética y PET.
• Tratamiento:
• Resección quirúrgica completa

45. CARCINOMA
MUCOEPIDERMOIDE
• Carcinoma mucoepidermoide:
• Es la más frecuente de las neoplasias malignas de parótida. 80-90%.
• Quinta década de la vida, predomina en mujeres 4:1.
• Se clasifican en: bajo grado, intermedio o alto grado dependiendo de histología.
(agresivos, con invasión local y metástasis rápida a ganglios linfáticos).
• Histología:
• Estirpe mixta con células epiteliales, productoras de mucina e intermedias. Sin
mioepiteliales.
• Bajo grado: lesiones bien localizadas con áreas quísticas, nidos tumorales infiltrativos.
• Alto grado: se vuelven más sólidos, dominio de células irregulares, invasión a
estructuras adyacentes y atipia generalizada.
• Supervivencia:
• 5 años 70% en bajo grado y 47% de alto grado
• 15 años 50% en bajo grado y 25% en intermedio o alto

46. ADENOIDEO QUÍSTICO
• 10% de las tumoraciones malignas. Prevalencia igual en
mujeres y hombres.
• Más de 2/3 en las glándulas salivales menores.
• Tipo más común de malignidad de glándula submandibular,
sublingual y salivales menores.
• Histología:
• Nidos infiltrativos de epitelio basaloide dentro de estroma hialino.
• Subtipos:
• Cribiforme: Es el más frecuente 50%, patrón histológico de queso
suizo. Pronóstico intermedio.
• Tubular: 35%. El de mejor pronóstico.
• Sólido: 21% peor pronóstico.
• Común la diseminación perineural en áreas discontinuas en
80%.
• Diseminación linfática poco frecuente.

47. NEOPLASIAS MALIGNAS
• Carcinoma de células acinares:
• 15% de los tumores malignos con predominio en mujeres. 5nta década de
la vida.
• Parótida: 80-90%
• Histología: cápsula fibrosa con 2 tipos de células:
• Células acinares serosas y células de citoplasma claro.
• 4 tipos histológicos: Sólido, micro quístico, papilar y folicular.
• Considerada malignidad de bajo grado.
• Supervivencia:
• 5 años: 78%.
• 10 años 63%.
• 15 años 44%.

48. NEOPLASIAS MALIGNAS
• Tumores mixtos malignos:
• Ex adenoma pleomorfo: 3-12%
• 75% en la glándula parótida.
• Estirpe mixta con porción epitelial maligna.
• Adenocarcinoma:
• Células de los conductos excretores y estriados.
• Patrones: sólido, quístico, papilar o no papilar
• Carcinoma de células mioepiteliales:
• Sólido, tubular y cribiforme.
• Alta recurrencia 40% con metástasis a distancia rápida 20 %.

49. NEOPLASIAS MALIGNAS
• Linfoma:
• Más común: No Hodgkin de Células B.
• Ganglios linfáticos intraparotideos o
extraganglionar.
• Se relaciona con Enfermedad de Sjögren (peor
pronóstico), o enfermedades linfoepiteliales
benignas.
• Metástasis de otras tumoraciones:
• 10% de las tumoraciones malignas de glándulas
salivales.
• Carcinoma epidermoide, melanoma, pulmón, riñón,
mama y tiroides.

50. TRATAMIENTO
• Resección completa de glándula con
márgenes libres.
• Disección de cuello. Retirar región ganglionar
afectada o vaciamiento completo.
• Radioterapia:
• Como terapia coadyuvante, recurrencia o
paliativo.
• Quimioterapia
• Tratamiento paliativo para patología diseminada.
• Mal pronóstico
• Neoplasia dolorosa.
• Afección a nervio facial.
• Metástasis a distancia: sitios más frecuentes
pulmón, hígado, huesos y cerebro.

51. BIBLIOGRAFÍA
• Diagnóstico y tratamiento en Otorrinolaringología y Cirugía de cabeza y cuello.
Anil K. Lalwani. Editorial Lange.