La pancreatitis aguda es una inflamación súbita del páncreas causada por la activación prematura de las enzimas digestivas liberadas por el páncreas exocrino. Las principales causas son los cálculos biliares, el consumo de alcohol y la hipertrigliceridemia. Puede causar necrosis pancreática que puede infectarse, empeorando el pronóstico. El tratamiento incluye reposición de líquidos, analgesia, apoyo nutricional y antibióticos en casos de infección. Las complicaciones como colecciones pancreáticas pueden requer

1. Pancreatitis aguda

2. Páncreas
• El páncreas se desarrolla a partir de la 5ta semana de gestación, en la parte caudal del
intestino anterior.
• El borde ventral forma el proceso unciforme y la cabeza pancreática, gira hacia atrás y se
fusiona con el brote dorsal que formará la parte restante de la glándula.
• Es una glándula, lobulada color rosa grisáceo, de 12 a 15 cm de longitud, con un peso
promedio de 70 g.

4. • Sintetizar, almacenar y secretar al
duodeno, las enzimas necesarias para la
digestión de los alimentos.
• Proteasas, lipasas, amilasas y nucleasas.
Exocrino
98%
• Las células acinares son las encargadas de la síntesis y la secreción de las enzimas y
proenzimas.
• La mayoría de las enzimas pancreáticas se secretan en forma de zimógenos o
proenzimas inactivas, para evitar la autodigestión y la consiguiente lesión del
páncreas.
• Junto con estas proenzimas, el páncreas secreta el péptido inhibidor de tripsina,
que evita su activación antes de llegar al duodeno. A este nivel el tripsinógeno se
convierte en tripsina por acción de la enteropeptidasa de la mucosa duodenal, y
esta tripsina produce la activación en cascada del resto de las proenzimas
pancreáticas.

5.  Células α o A: Secretan glucagón que produce hiperglucemia.
 Células β o B: Producen insulina, hormona hipoglucemiante.
 Células δ o D: contienen somatostatina que suprime la liberación de insulina y de glucagón.
 Células PP o F: contienen un polipéptido pancreático exclusivo con diversas acciones
digestivas .
 Células ε o E: Secretan ghrelina.
Los dos tipos celulares secundarios son:
 Células D1: Sintetizan polipéptido intestinal vasoactivo , una hormona que produce
glucogenólisis e hiperglucemia.
 Células enterocromafines: Sintetizan serotonina
• Insulina y glucagón (regulan la glucosa en
la sangre).
• La somatostatina (previene la liberación de
las otras dos hormonas).
Endocrino
2%

6. Pancreatitis aguda
• La pancreatitis aguda es una inflamación súbita del páncreas.
• Resulta de la activación prematura de las enzimas digestivas
liberadas por el páncreas exocrino.

7. Etiología:
Los cálculos biliares ocupan la primera causa (40%).
El consumo prolongado de alcohol es la segunda causa
(30%).
La hipertrigliceridemia es la tercera causa (2-5%), con un
riesgo de 1,5% y cuando sus niveles son >1000 mg/dL
asciende a 20,2%.
Los fármacos causan menos del 5% de los casos de PA, la
mayoría leves.
Entre ellos: estrógenos, furosemida, sulfonamidas, tetraciclina,
ácido valproico, IECA .

8. • Independence de la etiología se da una activación temprana de la tripsina.
• Una vez activas estas enzimas empiezan a digerir el tejido pancreático,
dañando a las células acinares y desencadenando la respuesta
inflamatoria loca.
• La fase vascular produce vasodilatación con aumento de la permeabilidad
capilar.
• En la fase celular los leucocitos son atraídos al área de lesión por los
mediadores químicos.
• Si la respuesta inflamatoria aguda local no se detienen progresa a una
respuesta generalizada que eventualmente culmina en sepsis daño
multiorganico.

9. Clínica:
• Dolor abdominal en el cuadrante superior izquierdo, región
periumbilical y/o epigastrio.
• Inicia después de ingesta de comida grasosa o alcohol.
• Náuseas y vómitos, sensación de llenura, distensión abdominal,
hipo, indigestión .
• Los hallazgos físicos: fiebre hipotensión, taquicardia, taquipnea,
ictericia, diaforesis y alteración del estado de conciencia.
• Signo de Cüllen.
• Signo de Grey Turner.

11. Diagnóstico:
• Hematología, triglicéridos, función renal, hepática, niveles de lipasa
y amilasa, lactato deshidrogenasa, calcio y uroanálisis.
• USG abdominal.
• La TCC es el método diagnóstico estándar para la evaluación
radiológica de la predicción y pronóstico de severidad de PA. El
tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después del inicio
de los síntomas.
• La RM es útil en casos de hipersensibilidad al medio de contraste y
muestra ventaja sobre la TCC para evaluar el conducto pancreático
principal y presencia de colecciones.

12. • Clasificación: Se reconocen dos tipos morfológicos de PA: PA intesrticial
edematosa y PA necrotizante.
• La mayor parte de los pacientes desarrollan una PA intersticial edematosa,
en la que se presenta edema de la glándula, que puede o no acompañarse
de edema de la grasa peripancreática y en ocasiones pequeñas
colecciones de líquido. Su evolución generalmente es benigna y suele
resolverse en 1 semana.
•
• Un 5-10% de los pacientes desarrolla necrosis pancreática, peripancreática
o ambas. Por sí sola la necrosis no es dato de gravedad, ya que puede
tener una evolución variable, sea reabsorverse y desaparecer con el
tiempo, o persistir e infectarse. La infección de la necrosis si se asocia a
mayor morbimortalidad de la enfermedad.

13. • Complicaciones:
• Colección aguda de líquido peripancreático: Es la presencia de líquido
peripancreático asociado a una pancreatitis intersticial edematosa sin
necrosis pancreática.
• En la TAC su densidad suele ser homogénea y no tienen una pared
evidente que las encapsule.
• Pseudoquiste pancreático: Es una colección encapsulada de líquido que
surge tras una pancreatitis intersticial edematosa, con una pared
inflamatoria definida, generalmente fuera del páncreas y con poca o
ninguna necrosis.
• Generalmente ocurre más de 4 semanas después del inicio de la PA.
• En la TAC se observa bien definida y encapsulada, de componente
exclusivamente líquido.

14. • Colección necrótica aguda: Es una colección de contenido variable entre
líquido y necrosis en el contexto de una PA necrotizante.
• En la TAC la colección es heterogénea, con densidades entre líquidas y no
líquidas y con una pared no bien definida.
• Necrosis pancreática organizada (tabica): En una colección encapsulada y
madura de necrosis pancreática y/o peripancreática que ha desarrollado
una pared inflamatoria bien definida.
• Generalmente ocurre después de 4 semanas de inicio de la PA.
• En la TAC se observa una colección encapsulada, con pared bien definida y
de contenido heterogéneo con densidades líquidas y no líquidas (detritus)

18. Tratamiento
• Restitución temprana de líquidos:
- Soluciones isotónicas cristaloides 250-500 cc/hora.
- Se inicia con un bolo de lactato de ringer a 20 ml/kg
seguido por infusión de 3 ml/kg/hr con valoración en
intervalos de 6 a 8 horas con monitoreo de signos
vitales, oximetría y examen físico.

19. • Analgesia: no existen adecuados estudios o protocolos de analgesia en
pancreatitis aguda para definir el opiáceo o antiespasmódico ideal en cada
caso.
• Apoyo Nutricional: Se ha considerado que el inicio de la alimentación en la
pancreatitis aguda disminuye los días hospitalarios e infección
pancreática.
• Antibióticos: Se recomienda antibióticos si existe sospecha de infección
de tejido pancreático la cual ocurre en forma tardía después de 14 días.
• El tejido necrótico pancreático tiene poca penetrancia de antibióticos y se
recomiendan el uso de carbapenémicos, quinolonas, metronidazol y
cefalosporinas según respuesta.

20. • La realización en forma rutinaria de (CPRE) y esfinterotomía
en todas las pancreatitis de origen biliar en las primeras 24
horas de ingreso no se considera el tratamiento de elección
en la actualidad.
• La CPRE electiva está indicada:
- Obstrucción biliar persistente o incipiente.
- Riesgo quirúrgico elevado.
- Sospecha de persistencia de litiasis biliar postcolecistectomía.

21. • Se recomienda un abordaje endoscópico y quirúrgico en forma
ascendente según la severidad y evolución clínica.
• La intervención radiológica, endoscópica o quirúrgica en la necrosis
pancreática está indicada en pacientes con sospecha clínica o
documentada de infección con deterioro clínico preferiblemente
posterior a las 4 semanas.
• En el manejo en forma ascendente se colocan inicialmente drenajes
percutáneos con irrigación junto con los antibióticos, de no
observar mejoría a las 72 horas se procede a debridamiento
mínimo con abordaje retroperitoneal.
• En pacientes con complicaciones abdominales hemorragia o
perforación requiere intervención inmediata.
• La falla orgánica refractaria requiere descompresión invasiva con
laparotomía.