pancreatitis aguda

1. PANCREATITIS AGUDA.
MANEJO QUIRÚRGICO.

2. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO.
►CUADRO CLÍNICO.
►LIPASA, AMILASA.
►PCR.
►ULTRASONIDO.

3. EVALUACIÓN DE SEVERIDAD.
►CUADRO CLÍNICO.
►ESCALAS DE SEVERIDAD.
►RANSON, APACHE II, GLASGOW.
►PCR, DHL, IL-6, TAP.
►TAC CONTRASTADO DINÁMICO.

4. LEVE.
►TRATAMIENTO.
►APOYO

5. SEVERA.
► UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.
► ANTIBIÓTICOS.
► MEJORÍA. APOYO.
► NO MEJORÍA.
 ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA.
 INFECCIÓN, SEPSIS.
 DESBRIDACION QUIRÚRGICA.

6. PANCREATITIS AGUDA.
Idealmente, el tratamiento quirúrgico en la
pancreatitis aguda se limita a:
► Tratamiento de las complicaciones (infección, sangrado,
fístulas, pseudoquistes).
► Cuando existe deterioro clínico del paciente a pesar de
un tratamiento de soporte adecuado
► Cuando la etiología del padecimiento es francamente
quirúrgica (pancreatitis biliar o traumática).

7. PANCREATITIS BILIAR.
► Colecistectomía temprana (48-72 hrs. de
admisión).
► Colecistectomía retardada. Después de 72 hrs.
pero en el mismo internamiento.
► Con obstrucción de vías biliares y alto riesgo
quirúrgico se recomienda observación por 24 hrs.
 Si persiste la obstrucción se hara esfinterotomía
endoscópica y extracción de cálculos.

8. PANCREATITIS BILIAR.
►La CPRE rutinaria no es recomendable
en todos los casos de pancreatitis
biliar, pues la probabilidad de
encontrar cálculos residuales es baja y
el riesgo de reactivar o agravar la
pancreatitis es significativo.

9. NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL.
►Actualmente no está indicada la
desbridación quirúrgica, a menos que esté
acompañada de complicaciones sistémicas
que amenacen la vida.

10. NECROSIS PANCREÁTICA.
►La necrosis pancreática infectada puede
ocurrir en horas o días, el absceso
pancreático generalmente ocurre de 2 a 6
semanas después del ataque inicial.
►Su tratamiento es el drenaje externo, ya sea
quirúrgico o percutáneo.

11. PANCREATITIS AGUDA.
►Las colecciones líquidas agudas estériles se
resuelven espontáneamente y no deben ser
drenadas,
►Si se infectan, puesto que contienen pus
líquido pueden ser drenadas de forma
percutánea y tratadas con antibióticos.

12. PANCREATITIS AGUDA.
► El enfoque convencional del manejo de la necrosis
pancreática infectada se basa en laparotomía y
desbridación quirúrgica del tejido infectado
desvitalizado.
► Pueden requerirse varias intervenciones.
► Al parecer aquellos pacientes que necesitan la IQ
mas tardíamente tienen una mejor evolución y
requieren menos IQs.

13. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
OPCIONES DE MANEJO.
► Enfoque convencional: Desbridación cuando esté
indicado clínicamente o en intervalos planeados.
► Desbridación con empaquetamiento abierto o
cerrado y reoperación cuando esté indicado
clínicamente o en intervalos planeados.
► Desbridación con lavado continuo.

14. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA.
OPCIONES DE MANEJO.
► Enfoque no convencional.
► Solo antibióticos.
► Antibióticos ydrenaje percutáneo.
► Antibióticos y drenaje endoscópico.
► Antibióticos y drenaje quirúrgico, sin desbridación.
► Antibióticos y desbridación por cirugía de mínima invasión.

15. PSEUDOQUISTE PANCREATICO.
MANEJO.
► El manejo quirúrgico del pseudoquiste pancreático se
efectúa sólo en aquellos sintomáticos o asociados a
complicaciones.
► Inmaduros: Drenaje externo, quirúrgico o percutáneo.
Alta morbilidad. Infeccion, fístula pancreática.
► Maduros: Drenaje interno.
Endoscópico (transgástrico, transduodenal, transpapilar.)

 Quirúrgico. (Cistogastrostromía, cistoduodenostomía,
cistoyeyunostomía).

16. ASCITIS PANCREÁTICA.
MANEJO.
► Sonda nasogástrica.
► Nutrición parenteral total.
► Somatostatina.
► Paracentesis repetida.
► 50-60% de los pacientes responden.

17. ASCITIS PANCREÁTICA.
MANEJO.
►Persistente o recurrente.
►Endoscópico. Esfinterotomía pancreática y
stent pancreático.
►Quirúrgico. Resección pancreática.

18. PANCREATITIS AGUDA.
►Los aneurismas falsos inducidos por
pancreatitis se tratan por embolización o por
resección pancreática.
►La trombosis de la vena esplénica puede
causar hipertensión portal localizada con
várices esofágicas, lo que se resuelve con
esplenectomía.

19. PANCREATITIS AGUDA.
► La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio
agudo con variabilidad en el involucramiento de
otros tejidos regionales o bien de órganos o
sistemas remotos.
► 300,000 casos/año en E.U.
► 3,200 muertes por año.(causa principal).
► 4000 muertes más (causa contributoria).
► Whang E.E. Acute pancreatitis.Chapter 54 In Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Practice. 4ht Edition.
Mulholland M.W., Lillemoe K.D., Doherty G.M., Maier R.V., Upchurch Jr. G.R. Lippincott. Williams &Wilkins.

20. CLASIFICACION.
► Pancreatitis leve: Inflamación aguda del páncreas,
con repercusión mínima en otros órganos o
sistémica y con recuperación rápida.
► Pancreatitis severa: Pancreatitis aguda con
necrosis pancreática, falla orgánica y/o desarrollo
de complicaciones locales como hemorragia,
absceso, pseudoquiste.
► Bradley E.L. III. A clinicBrally based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Simposium on Acute Pancreatitis.
Atlanta, Ga. Septembre 11 through 13, 1992. Arch.Surg. 1993;128:586.

21. DEFINICIONES.
► Colecciones líquidas agudas: Colecciones líquidas
que ocurren tempranamente en el curso de la
pancreatitis aguda, localizadas en o en la vecindad
del páncreas y sin pared de tejido de granulación
o fibrosis.
► Necrosis pancreática: Áreas focales o difusas de
parénquima pancreático no viable asociadas
típicamente con necrosis grasa peripancreática.
► Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis,
Atlanta Ga. September 11 through 13 1992. Arch.Surg. 1993;128:586

22. DEFINICIONES.
► Pseudoquiste: Colección de secreciones
pancreáticas rodeadas por una pared de tejido
fibroso o de granulación, originada como
consecuencia de pancreatitis aguda, pancreatitis
crónica o trauma pancreático.
► Absceso pancreático: Colección de pus,
usualmente cercana al páncreas, conteniendo
poca o ninguna necrosis pancreática, originado
como consecuencia de pancreatitis aguda o
trauma pancreático.
► Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International
Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta Ga. Septembre 11 through 13, 1992.Arch.Surg. 1993;128:586

24. PANCREATITIS AGUDA.
 Su incidencia ha aumentado 2-3 veces
desde 1970. Actualmente la incidencia
es de 73-750/1 000 000 de población
 La mortalidad promedio es de 9%,
 1% en pancreatitis intersticial leve.
 30% en pancreatitis necrotizante
(principalmente debido a infecciones e
insuficiencia respiratoria).

25. PANCREATITIS AGUDA.
Definición:
La pancreatitis aguda es
una inflamación del páncreas
con ataque variable a otros
tejidos regionales ó a
órganos y sistemas remotos.

26. PANCREATITIS AGUDA.
Alteraciones metabólicas.
 Hipertrigliceridemia.
 Hiperparatiroidismo.
 Sobredosis de calcio.
 Sobredosis de vitamina D.

27. PANCREATITIS AGUDA.
Causas frecuentes:
►Litiasis vesicular.
►Abuso de alcohol
70%

28. PANCREATITIS AGUDA.
Sólo hay dos excepciones para el uso
de colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica que son :
Pancreatitis traumática, por la
posibilidad de colocar una férula en
el conducto dañado y una
pancreatitis biliar severa con
colangitis para proveer drenaje biliar
o para la remoción de cálculos
impactados.

29. PANCREATITIS AGUDA.
 El riesgo de muerte de pacientes con
necrosis´pancreática severa puede
reducirse de 40 a 10% con un drenaje
quirúrgico agresivo .
 El hallazgo de colecciones líquidas
peripancreáticas, pseudoquistes o necrosis
peripancreática no es una indicación
absoluta para tratamiento quirúrgico,
muchas de estas anormalidades se
resuelven con el tiempo y el tratamiento
conservador.

30. PANCREATITIS AGUDA.
 El uso de antibióticos esta justificado cuando se
sospecha colangitis o en pancreatitis necrotizante,
no en pancreatitis leve.
 Los antibióticos usados con mejor resultado han
sido Imipenem, fluoroquinolonas y cefuroxime.
 El soporte nutricional de elección es el enteral con
sondas nasoyeyunales.

31. PANCREATITIS AGUDA.
Escala de Balthazar-Ranson en tomografía
computada.
A
B
C
Páncreas normal.
Crecimiento pancreático.
Cambios inflamatorios, opacifica-
ción o pérdida de detalle.
Colección líquida única.
D
E Colecciones líquidas múltiples.
 Los grados D y E están asociados con riesgo
aumentado de abscesos y muerte.

32. PANCREATITIS AGUDA.
No mejoría
Sin necrosis pancreática
Lavado peritoneal
No mejoría Mejoria.
Continuar
Desbridación
Quirúrgica. Tratamiento.

33. PANCREATITIS AGUDA.
No mejoría
Necrosis pancreática
Aspiración guiada por TC.
Sin infección. Infección.
Continuar Rx. Desbridación
Quirúrgica.

34. PANCREATITIS AGUDA.
Leve
Cálculos No cálculos
Colecistectomía
Colangiografía
Considerar otras causas
Evitar alcohol
Tomografía computada dinámica.
Severa Apoyo ventilatorio.
Soporte hemodinámico.
Soporte nutricional.

35. PANCREATITIS AGUDA.
Tratamiento.
 Ayuno.
 Sonda nasogástrica.
 Líquidos parenterales.
 Analgésicos.
 Antibióticos ?.

36. PANCREATITIS AGUDA.
APACHE II.
 63% de los pacientes con más de 9
puntos a las 24 hrs. tiene ataques
severos.
A las 24 horas se incrementa la
predictibilidad a 71%.
 A las 72 horas la predictibilidad es de
88%.

37. PANCREATITIS AGUDA.
Clasificación:
 Leve Menos de 3 criterios de Ranson.
 Severa Más de 3 criterios de Ranson.
 Intersticial:Cambios edematosos, sin pérdida de la
arquitectura pancreática.
 Necrotizante:Asociada a muerte celular y pérdida de
la arquitectura pancreática.

38. PANCREATITIS AGUDA.
Criterios de Ranson. 48 hrs..
 Baja de Hct. De 10% o +.
 Aumento en urea 5 mgrs.ó +/dL.
 Ca menor de 8 mgrs./dL.
 Déficit de base menor de 4.
 Secuestro de líquidos + de 600 ml.
 PO2 menor de 60 mms.Hg.

39. PANCREATITIS AGUDA.
Criterios de Ranson
Primeras 24 horas:
 Edad por arriba de 55 años.
 Cuenta blanca mayor de 16 000/ml3.
 Glucemia arriba de 200 mgrs.%.
 DHL arriba de 350 UI/Lt.
 SGOT arriba de 250 UI/dl.

40. PANCREATITIS AGUDA.
Diagnóstico diferencial.
 Ulcera duodenal o gástrica perforada.
 Colecistitis aguda.
 Isquemia mesentérica.
 Infarto de miocardio.
 Pneumonía.

41. PANCREATITIS AGUDA.
PSA
 Colon cortado.
 Asa centinela.
 Halo radiolucente en riñón izquierdo.
USA.
 Páncreas edematizado.
 Líquido libre.
 Cálculos en vesícula biliar.
 Cálculos en colédoco.

42. PANCREATITIS AGUDA.
 Se requiere de una elevación de amilasa sérica de
al menos 2-3 veces lo normal. (sensibilidad de
87-96%).
 La vida media de la amilasa en suero es sólo de 10
horas.
 Se puede utilizar la determinación de amilasa
urinaria, ya sea en orina de 24 horas o en una
muestra de 2 horas.

43. PANCREATITIS AGUDA.
Causas de hiperamilasemia.
 Diabetes mellitus.
 Insuficiencia renal.
 Tumores pancreáticos y no pancreáticos.
 Infarto intestinal.
 Obstrucción intestinal.
 Apendicitis.

44. PANCREATITIS AGUDA.
Laboratorio y gabinete:
 Amilasa/lipasa sérica.
 Isoenzimas pancreáticas.
 Hematocrito, cuenta blanca.
 Gases arteriales.
 Urea, glucosa, calcio.
 SGOT, LDH.
 PSA.
 Ultrasonido abdominal.

45. PANCREATITIS AGUDA.
Datos de historia y examen físico.
 Dolor epigástrico.
 Naúsea y vómito.
 Ictericia.
 Signos de ataque sistémico.
 Medicamentos ?
 Cálculos ?.
 Ataques previos ?.

46. PANCREATITIS AGUDA.
Trombina.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Necrosis tisular.
 Hemorragia.
Complemento.
 Quimiotaxis leucocitaria.
 Liberación de leucotrienos.
 Mayor liberación de enzimas proteolíticas y
lipolíticas.

47. PANCREATITIS AGUDA.
Elastasa.
 Daño vascular.
 Hemorragia.
Fosfolipasa “A”.
 Destrucción de membrana celular.
 Necrosis tisular.
 Destrucción de surfactante.
 SIRPA.
Dr. J.B.T.

48. PANCREATITIS AGUDA.
Quimotripsina.
 Aumento de permeabilidad
capilar.
 Estado de choque.

49. PANCREATITIS AGUDA.
Calicreína-cinina
 Vasodilatación.
 Aumento de permeabilidad.
 Estado de choque.

50. PANCREATITIS AGUDA.
Liberación de lipasa.
 Necrosis grasa
 Necrosis local y sistémica.
 Hipocalcemia.

51. Pancreatitis aguda.
Activación de tripsina.
 Calicreina, cinina.
 Quimotripsina.
 Elastasa.
 Fosfolipasa “A”.
 Trombina.
 Complemento.

52. PANCREATITIS AGUDA.
Evento desencadenante
Daño a células acinares
Activación de Tripsina Liberación de Lipasa

53. PANCREATITIS AGUDA.
Patogenia:
 Autodigestión pancreática
 Edema intersticial.
 Proteolisis.
 Hemorragia.
 Necrosis grasa.

54. PANCREATITIS AGUDA.
Causas diversas.
 Ulcera péptica penetrante.
 Enfermedad de Crohn del duodeno.
 Asociada a embarazo.
 Asociada a trastornos pediátricos (síndrome de
Reye, fibrosis quística).
 Causas hereditarias

55. PANCREATITIS AGUDA.
 Infección.
jejuni,
 Parasitaria (ascaris, fasciola, clonorquis)
 Bacteriana (mycoplasma,campilobacter
tuberculosis, legionella, leptospirosis.)
 Viral (parotiditis,rubeóla,virus cocsackie B,
ecovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela,
virus Epstein-Barr, virus de inmunodeficiencia
humana, hepatitis A, B, C.

56. PANCREATITIS AGUDA.
 Daño vascular.
 Isquemia.
 Hipoperfusión.
 Embolia arterioesclerótica.
 Vasculitis (LEG,PN,hipertensión
maligna).

57. PANCREATITIS AGUDA.
 Trauma contuso abdominal.
 Iatrogénicos. Trauma quirúrgico.
 Colangiografía.
 CPRE.
 Esfinterotomía endoscópica.
 Esfinteroplastia transdoudenal.
 Manometría del esfínter de Oddi.
 Obstrucción de Asa Duodenal.

58. PANCREATITIS AGUDA.
 Toxinas.
 Alcohol metílico.
 Veneno de alacrán.
 Insecticidas
organofosforados.

59. PANCREATITIS AGUDA.
Medicamentos:
Azatioprina, 6 mercaptopurina,
cimetidina,citarabina,dideoxicitidina,
estrógenos,furosemide, tiazidas,
metildopa, metronidazol, nitrofurantoina,
isetionato, hidrocloruro de
ranitidina,sulfonamidas, sulindac,
tetraciclinas.

60. PANCREATITIS AGUDA.
►La microlitiasis oculta puede ser la
causa de la pancreatitis hasta en el
75%. Se puede diagnosticar
examinando la bilis colectada por
drenaje duodenal o CPRE.

61. PANCREATITIS AGUDA.
Causas poco frecuentes.
 Por obstrucción del conducto páncreático.
 Tumores pancreáticos o del ámpula.
 Coledococele.
 Cuerpos extraños, parásitos.
 Disfunción del esfínter de Oddi.
 Pancreas divisum.