La hormona paratiroidea (PTH) se produce en las glándulas paratiroides y regula los niveles de calcio en la sangre aumentando la absorción de calcio en el intestino, la reabsorción de calcio en los riñones y la liberación de calcio de los huesos. Un exceso de PTH causa hiperparatiroidismo mientras que una disminución causa hipotiroidismo, manifestándose ambos con diferentes síntomas.

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2. ÍNDICE DE CONTENIDO
PARATHORMONA PTH
A. Nombre y abreviación de la hormona...............................................3
B. Donde se produce...........................................................................4
C. Naturaleza química de la hormona...................................................4
D. Órganos blancos.............................................................................4
E. Mecanismos de acción en el órgano blanco......................................4
F. Mediador para ejercer su acción ......................................................6
G. Efectos fisiológicos que produce la hormona.................................8
H. Vida media..................................................................................9
I. Manifestaciones fisiopatológicas de un exceso de la hormona...........9
J. Manifestaciones fisiopatologías de una disminución o ausencia de la
hormona............................................................................................10
K. Mecanismos de degradación y/o eliminación ..............................12

3. PARATHORMONA PTH
A. Nombre y abreviación de la hormona
PTH corresponde a hormona paratiroidea. Es una hormona proteica secretada por
la glándula paratiroides. Otros nombres y abreviaciones con que se conoce es:
Paratohormona; Molécula intacta de paratohormona (PTH); PTH intacta;
Hiperparatiroidismo.
Paratiroides normal. Los elementos epiteliales de células oxínticas y claras
están entremezcladas con el tejido adiposo
Vista Dorsal de las glándulas tiroides donde se puede observar las glándulas
paratiroides

4. B. Donde se produce
La parathormona se produce en una glándula endocrina llamada paratiroides, en
realidad son cuatro glándulas, de las cuales dos son externas y dos internas, colocadas
sobre o cerca de la glándula tiroides o dentro de esta glándula.
C. Naturaleza química de la hormona
La parathormona regula la concentración de iones calcio en el líquido extracelular
mediante el control de la absorción de calcio por el intestino, de la excreción de calcio
por los riñones y de la liberación de calcio procedente de los huesos.
Además, regula los niveles de iones fósforo en la sangre, de tal forma que hace
descender la concentración de ellos en este medio al aumentar su excreción renal.
En el caso de iones calcio, lo que hace es aumentar la reabsorción de estos iones
procedentes del hueso, principalmente, para así aumentar los niveles de calcio en sangre.
Por tanto, tiene un efecto contrario a la calcitonina.
D. Órganos blancos
Los órganos blancos de la PTH son el hígado y los riñones.
E. Mecanismos de acción en el órgano blanco
Al ser el Ca2+ el estímulo para la secreción de PTH, los efectos fisiológicos de esta
hormona se centran en aquellos tejidos que participan en el recambio de este ion. Por
tanto, la PTH ejerce sus efectos sobre: hueso, riñón e intestino.

5. Hueso:
Incrementa la liberación de calcio y fosfato del hueso. es decir, la degradación de
hueso. Sin embargo, esta aparente acción perjudicial no es tal, pues. se ha comprobado
que la PTH estimula la síntesis de hueso. Así, en realidad. la acción de la PTH sobre el
hueso se centra en el control del ciclo formación/degradación, al actuar sobre las células
del tejido: estimula la actividad de los osteoclastos y osteocitos, y, además, una supresión
transitoria de la actividad de los osteoblastos. También se ha comprobado que estimula la
fusión de las células "madre" del tejido óseo para formar oneoclastos multinucleados.
El mecanismo de acción de la PTH sobre el hueso se atribuye a estimulación de
la adenilciclase que aumenta los niveles de AMPc, que es un mediador de la reabsorción
ósea. La acción de la PTH sobre el hueso se traduce en un in-cremento de un metabolito
del colágeno, la hidroxiprolina. que es eliminada por la orina.
Riñón:
La PTH promueve la reabsorción activa de Ca2+ en la parte distal de la nefrona e
inhibe su reabsorción en el túbulo proximal. Por el contrario. la PTH inhibe la reabsorción
de HPO4
2 en el túbulo proximal (disminuye el transporte máximo) lo que conduce un
aumento de la eliminación de fosfatos por la orina. Este efecto podría estar mediado por
el AMPc, ya que la PTH, activa la adenilciclasa de la corteza renal. Los dos efectos de la
PTH sobre el Ca2+ y HPO4
2 garantizan la homeostasis de estos iones y el equilibrio ácido
base de las células. Además, la PTH aumenta la eliminación de so-dio, potasio y
bicarbonato, y disminuye la de amonio y protones.
2.2.3 Intestino Se ha demostrado que la PTH favorece la absorción intestinal de
Ca2+, si bien, no se conoce el mecanismo, probablemente de forma in-directa. La PTH y

6. un derivado de la vitamina D3 actúan de forma sinérgica sobre el calcio y el fosfato; el
incremento de la absorción del Ca2+ se produce a través del aumento en la síntesis del I.
25 D3. El resultado final de la acción de la PTH sobre estos tejidos determina un
incremento del Ca2+ y descenso del HPO4
2 en plasma, y un incremento de la eliminación
de fosfatos y descenso del calcio en orina.
F. Mediador para ejercer su acción
Estimulación de la Reabsorción del Calcio: Casi todo el calcio del filtrado
glomerular es reabsorbido, 65% por los túbulos rectos y contorneados proximales.
La mayor reabsorción ocurre por una ruta pasiva paracelular. Los cambios en el
gradiente del voltaje transepitelial determinados grandemente por la tasa de reabsorción
de sodio, controlan la tasa del transporte de calcio.
Las glándulas paratiroides responden a la baja concentración de calcio en la sangre secretando PTH. Esta
hormona estimula la resorción ósea, la reabsorción tubular de calcio y la síntesis de 1,25-(OH)2D. La
principal función endocrina de la 1,25-(OH)2D es el incremento de la absorción intestinal de calcio.
Además, la 1,25-(OH)2D también favorece la movilización de Ca2+ del hueso y estimula la reabsorción de
Ca2+ en el riñón. Todos estos mecanismos restauran la concentración de calcio en la circulación.

7. La PTH afecta poco el flujo del calcio en los túbulos proximales. La reabsorción
de la mitad del calcio en el tubo ascendente grueso y virtualmente toda la absorción en
los segmentos tubulares distales ocurre por una ruta transcelular bajo el control de la PTH.
Inhibición del transporte de fosfato: La reabsorción del fosfato ocurre
principalmente en los túbulos proximales, lo cual reabsorbe casi el 80% de la carga
filtrada. La reabsorción del fosfato en ambos túbulos proximal y distal está fuertemente
inhibida por la PTH, aunque el efecto proximal es cuantitativamente el más importante.
Otros efectos renales de la PTH: La PTH estimula la síntesis de la 1,25 (OH) 2D
en el túbulo proximal por la activación de la 25(OH)D1-alfa-hidroxilasa y disminuyendo
la actividad de la 24-hidroxilasa renal.
Principales vías de señalización del PTHR1. En ciertos tejidos, el PTHR1 activado estimula solamente a la
adenilato ciclasa (AC), efecto mediado por la proteína G estimuladora, Gαs, resultando en la formación de AMP
cíclico, la activación de la PKA y la estimulación de otros efectores que conducen a las principales respuestas
celulares que controlan la homeostasis del calcio. En otras células, las acciones de la PTH están mediadas por la
fosfolipasa C (PLC) posterior a la activación de la proteína Gαq/11. La activación de la PLC resulta en la
formación de diacilglicerol (DAG) y 1,4,5-trifosfato de inositol (IP3 ); segundos mensajeros que permiten la
activación de la PKC, la liberación de Ca2+ de reservas intracelulares y finalmente respuestas celulares.

8. La PTH estimula la reabsorción ósea, mediante el incremento de la actividad y
número de osteoclastos por varios mecanismos. Los osteoclastos son las únicas células
en el hueso con la capacidad para liberar calcio de la fase mineral en el torrente sanguíneo.
En respuesta a la administración de PTH, la actividad de los osteoclastos maduros
individuales se incrementa.
G. Efectos fisiológicos que produce la hormona
La PTH, producida por las células principales de las glándulas paratiroides, ayuda
a conservar la concentración de calcio apropiada en él liquido extracelular (8.5 a 10.5
mg/100ml). Está hormona actúa sobre las células de hueso y riñón e indirectamente sobre
el intestino, y aumenta la concentración de iones de calcio en los líquidos corporales.
Cuando la concentración de iones de calcio del cuerpo disminuye por debajo de lo normal,
las células principales aumentan su concentración y su descarga de PTH, con lo que
aumenta con rapidez su tasa de secreción normal en diez veces. Está reacción rápida tiene
importancia especial a causa de muchas funciones que tiene el calcio en la homeostasia,
incluso la de estabilizar los gradientes de iones a través de los plasmalemas de las células
musculares y nerviosas, y su función en la descarga de neurotransmisores a nivel de las
terminaciones axonianas.
La interacción entre PTH y calcitonina es un mecanismo doble para regular las
concentraciones de calcio en la sangre. La PTH actúa incrementando las concentraciones
de calcio en el suero, en tanto que la calcitonina ejerce el efecto opuesto.
En el hueso, la PTH se fija a receptores situados sobre los osteoblastos, que emiten
señales hacia las células para que incrementen su secreción de factor estimulante de los
osteoclastos. Este factor induce activación de estas células, por lo tanto, aumenta la

9. resorción de hueso y la descarga final de iones de calcio hacia la sangre. En los riñones
la PTH impide la pérdida de calcio por la orina.
Por último, está hormona controla la tasa de captación de calcio en el tubo
digestivo. Lo hace al regular de manera indirecta la producción de vitamina D en los
riñones; La vitamina D es necesaria para la captación intestinal de calcio.
H. Vida media
La PTH secretada es rápidamente metabolizada por el hígado (70%) y los riñones
(20%) y desaparece de la circulación con una vida media de 2 minutos. Menos del 1% de
la hormona secretada encuentra camino a los receptores para la PTH en los órganos
blancos.
I. Manifestaciones fisiopatológicas de un exceso de la hormona
Cuando se produce un exceso de la hormona paratiroidea (PTH) se produce un
Hiperparatiroidismo.
Las cuatro pequeñas glándulas paratiroides están situadas en el cuello, cerca de o
adheridas al lado posterior de la glándula tiroides.
Las glándulas paratiroides ayudan a controlar el uso y la eliminación del calcio
por parte del cuerpo a través de la producción de la hormona paratiroidea (PTH). La PTH
ayuda a controlar los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en la sangre y los huesos.
Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde
produciendo más PTH. Esto provoca que los niveles de calcio en la sangre se eleven.
Si una o más de las glándulas paratiroides aumentan de tamaño, se presenta
demasiada PTH. Casi siempre, la causa se desconoce.

10.  La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años, pero
también puede ocurrir en adultos jóvenes. El hiperparatiroidismo en la
niñez es muy inusual.
 Las mujeres son más propensas a resultar afectadas que los hombres.
 Recibir radiación en la cabeza y el cuello aumenta el riesgo.
 En raras ocasiones, la enfermedad es causada por cáncer de la paratiroides.
Las afecciones que causan niveles bajos de calcio en la sangre o aumento de los
niveles de fosfato pueden llevar a hiperparatiroidismo. Las causas más comunes son:
 Afecciones que le dificultan al cuerpo la descomposición del fosfato
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia de calcio en la dieta
 Demasiado calcio perdido en la orina
 Trastornos de la vitamina D (puede ocurrir en niños que no reciben una
nutrición suficiente y en adultos mayores que no reciben suficiente luz
solar)
 Problemas para absorber los nutrientes de los alimentos
J. Manifestaciones fisiopatologías de una disminución o ausencia de
la hormona

11. Cuando se produce una disminución o ausencia de la hormona paratiroidea (PTH)
se produce un Hipotiroidismo.
Otros nombres: Hipofunción tiroidea, Insuficiencia tiroidea, Mixedema.
El hipotiroidismo es más común en las mujeres y personas mayores de 50 años.
La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis. La hinchazón y la
inflamación dañan las células de la glándula tiroides.
Las causas de este problema incluyen:
 El sistema inmunitario ataca la glándula tiroides
 Infecciones virales (resfriado común) u otras infecciones respiratorias
 Embarazo (a menudo llamado tiroiditis posparto)

12. Otras causas de hipotiroidismo incluyen:
 Determinados medicamentos, como litio o amiodarona
 Anomalías congénitas (al nacer)
 Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres diferentes
 Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
 Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea
 Síndrome de Sheehan, una afección que puede ocurrir en una mujer que
sangra profusamente durante el embarazo o el parto y causa destrucción
de la hipófisis o glándula pituitaria
 Tumor hipofisario o cirugía de la hipófisis o glándula pituitaria
K. Mecanismos de degradación y/o eliminación
La PTH se elimina mediante metabolismo y posterior excreción de los fragmentos
carboxi-terminales en el riñón. Estos péptidos sufren reabsorción tubular y son
posteriormente degradados a péptidos aún menores en el riñón. La PTH no se excreta
inalterada con la orina.