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Subido porRosa Montesinos Zevallos
ParkinsonComunidad2016
Este documento resume un taller sobre la enfermedad de Parkinson dirigido a pacientes y familiares. El taller discute que la enfermedad de Parkinson no solo afecta a personas mayores, sino también a personas más jóvenes. Explica los síntomas motores como temblores y rigidez, y los síntomas no motores como problemas de sueño e intestinais. También cubre las causas comunes de caídas como la inestabilidad postural y el congelamiento de la marcha. Finalmente, señala que el tratamiento farmacológico no mejor
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ParkinsonComunidad2016
- 1. ENFERMEDAD DE PARKINSON Caídasy factores de peor pronóstico TALLER PARA PACIENTES Y FAMILIARES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON 16 Abril 2016, Lima-Perú Nilton Custodio Instituto Peruano de Neurociencias ncustodio@ipn.pe
- 2. Agenda • No sóloafecta a personas de la tercera edad. • Síntomas no motores de la Enfermedad de Parkinson. • Síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson. • Causas de caídas y factores de peor pronóstico. • El tratamiento farmacológico no mejora la inestabilidad.
- 3. Agenda • No sóloafecta a personas de la tercera edad. • Síntomas no motores de la Enfermedad de Parkinson. • Síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson. • Causas de caídas y factores de peor pronóstico. • El tratamiento farmacológico no mejora la inestabilidad.
- 4. Fundamentalmente, EP esdependiente de la edad 0 200 400 600 800 1000 1200 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89 Twelves D, Perkins KSM. Mov Disord 2003:18:19–31
- 5. Es más frecuentedespués de los 65, pero también podemos diagnosticar EP desde la niñez EP afecta 1.5% a 3.0% de la población > 65 años de edad1 1. Nussbaum RL, Ellis CE. N Engl J Med 2003;348:1356-1364. 2. Van Den Eeden SK, et al. Am J Epidemiol 2003;157:1015-1022. 200 160 120 80 40 0 0-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+ Edad (años) Incidenciapor100,000 Masculino Femenino Incidencia de EP por edad y género2
- 6. La enfermedad deParkinson, “sustancia negra” y “neuronas dopaminérgicas” Enfermedad de Parkinson Control Sano Cummings JL. Neuropsychiatry of AD and Related Dementias 2003:133–182
- 7. La degeneración delas neuronas es progresiva Braak H, et al. J Neurology 2002;249(suppl 3):1432-1459.
- 8. Según la degeneraciónde neuronas aparecen cada vez nuevos síntomas SÍNTOMAS NO MOTORES SÍNTOMAS MOTORES FLUCTUACIONES MOTORAS Depresión Hiposmia Desorden Conductual REM Estreñimiento
- 9. Agenda • No sóloafecta a personas de la tercera edad. • Síntomas no motores de la Enfermedad de Parkinson. • Síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson. • Causas de caídas y factores de peor pronóstico. • El tratamiento farmacológico no mejora la inestabilidad.
- 10. Los síntomas nomotores de enfermedad de Parkinson Síntomas no-motores (SNM) Disfunción autonómica Desórdenes gastrointestinales Hipotensión ortostática Desórdenes urológicosDesórdenes sueño Desórdenes sensoriales Desórdenes Neuropsiquiátricos (psicosis, depresión, ansiedad y demencia
- 11. Amplio rango yelevada frecuencia de SNM en EP EP Control PobladoresqueexperimentanSNM(%) Hipersalibación Cambioensabor Cambiosaltragar Vómitos Constipación Incontinente Diarreas Urgenciaurinaria Nicturia Dolores Cambiosenpeso Cambiocognitivo Desinterés Alucinaciones Concentración Melancolía Ansiedad Hipersexualidad Disfunciónsexual Vértigos Caídasfrecuentes Somnolencia Insomnio Sueñosvívidos Sueñosactuados Piernasinquietas Edemas Transpiración Diplopia Delusiones Martinez-Martin P, et al. Mov Disord 2007;22:1623-9. Chaudhuri KR, et al. Mov Disord 2006;21:916-23.
- 12. La frecuencia deSNM de Parkinson se incrementa con la duración y severidad de la enfermedad Precoz (n= 107) Estable Tratado (n= 753) Avanzado (n= 212) Porcentaje GastroIntestinal Dolor Urinario Cardiovascular Sueño Fatiga Apatía Atención/ Ejecutivo Piel Psiquiátrico Respiratorio Miscelánea Barone P, et al. Mov Disord 2009;24:1641-49.
- 13. Los SNM deEP no son reconocidos por el paciente Positivo No declarado Porcentaje EstreñimientoHiper salibación Tenesmo Hiper sexualidad Disfunción sexual Vértigo Somnolencia diurna Sueños vívidos Sueños actuados Delusiones Chaudhuri KR,et al. Mov Disord 2010;25:704-9.
- 14. Los SNM deEP causan percepción de pobre calidad de vida Síntomas No-motores % de pacientes (N=163) Problemas de balance 51.5 Problemas de sueño 43.6 Ansiedad 38.7 Problemas urinarios 32.5 Atención/confusion 31.3 Problemas intestinales 31.3 Hipersalivación 29.4 Problemas de articulación de la palabra 27.6 Gulati A et al. Mov Disord 2004;19(Suppl 9):S403.
- 15. Evolución de SNMen enfermedad de Parkinson Efecto de Medicación Intrínseco a EP PROGRESIÓN DE ENFERMEDAD Y EDAD SDE Ataques Sueño Fluctuaciones no motoras DCI SDD Hipotensión ortostática DCSREM Constipación Urgencia urinaria Disfunción eréctil Depresión Hiposmia Dolor Alucinaciones visulales Demencia Inestabilidad postural/Caída
- 16. Agenda • No sóloafecta a personas de la tercera edad. • Síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson. • Síntomas no motores de la Enfermedad de Parkinson. • Causas de caídas y factores de peor pronóstico. • El tratamiento farmacológico no mejora la inestabilidad.
- 17. Síntomas motores dela Enfermedad de Parkinson • Temblor de Reposo • Bradicinesia/Acinesia • Rigidez muscular • Inestabilidad Postural Parkinson rígido Parkinson tremulante
- 18. Temblor de Reposo •Es el primer síntoma en el 75% de casos de EP tremulante. • Es un movimiento oscilante de la mano. Ocasionalmente del pie o el mentón. • El movimiento es regular y rítmico: 4-6 ciclos/seg. • Habitualmente durante el reposo, desaparece con la acción. • Empieza en un hemicuerpo. • El temblor recuerda la cuenta de monedas o enrrollar un cigarro.
- 19. Bradicinesia/Acinesia • Lentitud delos movimientos • Disminucion del “balanceo” al caminar. • Dificultad para iniciar el movimiento. • Rápidamente se cansa, luego de iniciado el movimiento. • Se evidencia en la marcha, en la escritura, en el habla, en la función intestinal, y en los movimientos faciales. • Tomar atención en individuos que se quejan de dolor lumbar.
- 20. Rigidez Muscular • Esel aumento del tono muscular. • Diferenciar de hipertonía piramidal. • Signo de la “Rueda dentada”. • Incapacidad para levantarse de la silla sin apoyo • No puede realizar supinación/pronación • Realiza con dificultad “pinza” • No puede “taconear” • Micrografía • Hipofonía
- 21. Inestabilidad Postural • Esla inestabilidad o la falta de balance para mantenerse de pie o al cambiar de postura. • Se nota al ponerse de pie, y ampliar la base de sustentación. • Presenta pulsiones. • Al caminar, se va hacia delante. • Al efectuar un giro, lo realiza en “secuencias de fases prolongadas” • “Caídas frecuentes”.
- 22. El diagnóstico deEP se realiza tan sólo con la entrevista y el examen clínico especializado • El temblor no es el síntoma más frecuente. • Recorrido en múltiples especialidades debido a dolor paravertebral. • Predominio de síntomas no motores en el inicio de la enfermedad. • El paciente se resiste al diagnóstico, y busca múltiples opiniones. • Las imágenes cerebrales son normales. • La medicación dopaminérgica provoca eventos adversos.
- 23. Escala de severidadde la EP Estadio Definicion 1 Enfermedad unilateral 2 Enfermedad bilateral con recuperacion al “empujon” 3 Enfermedad bilateral con inestabilidad postural. Independiente para AVD 4 Enfermedad bilateral severa, aún es capaz de caminar o se mantiene de pie. 5 Postrado, o en silla de ruedas
- 24. Progresión de discapacidaden EP Estudio HY 1 HY 2 HY 3 HY 4 HY 5 Hoehn-Yahr, 1967 3.0 6.0 7.0 9.0 14.0 Marttila-Rinne, 1977 - 2.9 5.5 7.5 9.7 Hoehn, 1983 - 9.0 12.0 12.0 18.0 Hely et al, 1999 - - 4.0 7.0 6.0 Müller et al, 2000 - 3.0 5.5 14.0 15.0 Lücking et al, 2000 - 11.0 19.0 26.0 40.0 Poewe W. J Neurol 2006;253(suppl 7):2–6 DISCAPACITA, PERO NO MATA
- 25. Evolución de laenfermedad de Parkinson no tratada PuntajeUPDRS 2 3 4 5 10 12 14 16 18 20 Unilateral Bilateral Discapacidad Sintomas No Motores Demencia
- 26. Agenda • No sóloafecta a personas de la tercera edad. • Síntomas no motores de la Enfermedad de Parkinson. • Síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson. • Causas de caídas y factores de peor pronóstico. • El tratamiento farmacológico no mejora la inestabilidad.
- 27. Paciente con EPtiene el doble de riesgo de sufrir caídas ESTUDIOS DE SEGUIMIENTO A 2 AÑOS: • 60 % de pacientes ha sufrido al menos una caída. • 18 – 65 % son recurrentes a las caídas ( ≥ 2 caídas por año). • Causas no motoras: Hipotensión ortostática, estreñimiento, incontinencia urinaria, desórdenes del sueño, trastornos visuales, disfunción cognitiva. • Causas motoras: Rigidez axial, inestabilidad postural, complicaciones motoras: “congelamiento”.
- 28. “Freezing”, “bloqueo”, “imantación” Congelamientode la marcha • Imposibilidad para levantar los pies del suelo durante la marcha. • Referido como sensación de que los pies se les quedan “pegados al suelo”. • Es un fenómeno paroxístico que fundamentalmente se presenta al inicio de la marcha, durante los giros o al pasar por lugares estrechos, pero puede presentarse en cualquier momento de la deambulación.
- 29. Cuestionario de “congelamientode marcha” • Siente que sus pies se quedan pegados al piso, mientras se encuentra caminando, al realizar un giro, o cuando trata de iniciar la marcha? 0. Nunca 1. Muy raramente: aproximadamente una vez/mes. 2. Raramente: aproximadamente una vez/semana. 3. Frecuentemente: aproximadamente una vez/día 4. Siempre: Cada vez que camina.
- 30. Cuestionario de “congelamientode marcha” Cuánto dura el episodio típico de hesitación (dubitación, vacilación) de inicio de marcha (congelación cuando se inicia la marcha)? 0. Nada 1. Toma más de 1 segundo para empezar a caminar. 2. Toma más de 3 segundos para empezar a caminar. 3. Toma más de 10 segundos para empezar a caminar. 4. Toma más de 30 segundos para empezar a caminar.
- 31. Cuestionario de “congelamientode marcha” Cuánto dura el episodio típico de hesitación (dubitación, vacilación) al girar (congelación al girar)? 0. Nada 1. Realiza giro en 1 a 2 segundos. 2. Realiza giro en 3 a 10 segundos. 3. Realiza giro en 11 a 30 segundos. 4. Incapaz de realizar giro por más de 30 segundos.
- 32. Características clínicas yneuropsicológicas de pacientes con EP e historia de caídas en el IPN Pacientes sin caídas (n=18) Pacientes con caídas (n=41) Media Min-Max Media Min –Max Valor p Sexo * 8 44,44 16 39,02 0,70 Edad (años) 61 54-68 69 48-79 < 0,001 Duración EP (años) 4 3-7 7 2-12 < 0,001 UPDRS Motor (puntaje) 20 15-30 26 16-35 < 0,001 Discinesias (puntaje) 1 0-2 2 0-3 0,24 Postura axial anormal * 8 44,44 25 60,98 0,24 Freezing * 5 27,78 27 65,85 < 0,01 FOG (puntaje) 2 0-5 5 0-9 < 0,001 ACE (puntaje) 89 68-95 71 61-92 < 0,001 IFS (puntaje) 24 18-27 18 10-26 < 0,001 PFAQ (puntaje) 4 3-8 10 4-21 < 0,001 GDS (puntaje) 1 0-2 2 0-3 < 0,001 Miedo a caer (puntaje) 25 18-31 27 18-32 0,04 Actividad física (Hs/semana) 28 22-36 23 15-34 < 0,001
- 33. Modelo multivariado parapredecir caídas en pacientes con EP del IPN Factores predictores de caídas: • Duración de EP. • Bajo rendimiento cognitivo, medido por ACE. • Congelamiento de marcha. • Baja actividad física
- 34. Agenda • No sóloafecta a personas de la tercera edad. • Síntomas no motores de la Enfermedad de Parkinson. • Síntomas motores de la Enfermedad de Parkinson. • Causas de caídas y factores de peor pronóstico. • El tratamiento farmacológico no mejora la inestabilidad.
- 35. El objetivo esrestablecer los niveles de dopamina Youdim MB et al. Nat Rev Neurosci 2006;7:295-309
- 36. Levodopa es eltratamiento sintomático más eficaz en enfermedad de Parkinson • Es útil en todos los estadios de EP. • Múltiples formas de presentación. • Escasos eventos adversos agudos tolerables. • Complicaciones motoras más frecuentes que con AD. • Eventos adversos crónicos son una limitante. Lewitt P. N Engl J Med 2008;359:2468-76.
- 37. Levodopa ofrece uncontrol sintomático consistente Pramipexole Levodopa/carbidopa; p=0.003 Levodopa/carbidopa vs pramipexole1 –4 –2 0 2 4 12 24 42 CambiosenUPDRStotal –16 –14 –12 –10 –8 –6 6 18 36 48 Tiempo (meses) Mejoría Regimen de tratamiento Mejoría vs Levodopa/IDDC Pramipexole1 5.9 puntos en UPDRS total (p=0.003) a 4 años. Ropinirole2 4.48 puntos en UPDRS motor (p=0.008) a 5 años. Cabergoline3 2.9 puntos en UPDRS motor (p<0.001) a 5 años. Levodopa/IDDC vs agonistas dopamina Mejoría en UPDRS después de 4-5 años 300 1Holloway et al. Arch Neurol 2004;61(7):1044; 2Rascol et al. N Engl J Med 2000;342(20):1484; 3Bracco et al. CNS Drugs 2004;18(11):733
- 38. Levodopa tiene mayorposibilidad de complicaciones motoras a largo plazo (CALM -PD) Corbin A, Koster J. Parkinsinism Relat Disord 2007;13(suppl 2):S106. Tratamiento en monoterapia con pramipexole en EP resulta en una significativa baja tasa de discinesia comparada con levo-dopa Pacientes(%)
- 39. Probada eficacia deADNE en pacientes con EP en estadios iniciales Agonista Control síntomas motores como Monoterapia Control síntomas motores como terapia de adición a levodopa Prevención de complicaciones motoras y discinesias Tratamiento de fluctuaciones mootoras Pramipexole EFICACIA EFICACIA EFICACIA EFICACIA Bromocriptina Eficacia probable EFICACIA Eficacia probable Eficacia probable Cabergolina Datos insuficientes EFICACIA EFICACIA Eficacia probable Ropinirole EFICACIA Datos induficientes EFICACIA EFICACIA Rotigotina EFICACIA EFICACIA Datos insuficientes EFICACIA Poewe WH et al. Lancet Neurol 2007;6(6):513-520; Lewit PA et al. Neurology 2007;68(16):1262-1267; Watts RL et al. Neurology 2007;68(4): 272-276.
- 40. Rasagilina 1 mges un eficaz sintomático y podría ser neuroprotector en estadios iniciales • Diferencia en UPDRS de 1.7 unidades. • 38% de reducción en la tasa de declinación del puntaje de UPDRS. • Refleja sólo 9 meses de tratamiento activo. Olanow W, et al. N Engl J Med 2009;361:1268-1278
- 41. Indicaciones terapéuticas aprobadas Diagnóstico Discapacidad Funcional Respuesta Inestable Fluctuaciones Motoras Rasagilina Agonista Dopamina L-DopaEntacapone IMAO-B Estimulación cerebral profunda
- 42. Eventos adversos relacionadosa agonistas dopaminérgicos
- 43.
Notas del editor
- #13 Logistic regression analyses revealed a significant correlation of orthostatic hypotension and urinary incontinence with age and the duration of Parkinson’s disease. Sleep disturbances were more common in women and were correlated with disease duration supporting the observation that sleep is affected in Parkinson’s disease.
- #14 NMS in Parkinson’s disease are frequently undeclared at routine hospital visits and this may be due to the patients not linking these symptoms to Parkinson’s disease.
- #15 A UK patient survey revealed that non-motor symptoms, in particular balance problems and sleep disturbance, are a major cause of impaired quality of life among patients in all stages of Parkinson’s disease.
- #37 Levodopa is the most effective drug for the symptomatic treatment of PD and the gold standard against which new therapies must be measured. Indeed, no other medical or surgical therapy currently available has been shown to provide antiparkinsonian benefits superior to what can be achieved with levodopa. Virtually all patients with PD experience clinically meaningful benefits with levodopa treatment, with improvements in activities of daily living, quality of life, independence, and employability. Benefits are usually seen in all stages of the disease and can be particularly noteworthy in patients with early PD, in whom the drug can control virtually all of the classic motor features. Importantly, levodopa treatment is associated with decreased morbidity and mortality compared with treatment in the pre levodopa era, although patients with PD continue to have mortality rates higher than age-matched controls. Levodopa is routinely administered in combination with a decarboxylase inhibitor, to prevent its peripheral conversion to dopamine and the development of side effects such as nausea, vomiting, and orthostatic hypotension due to stimulation of dopamine receptors in the area postrema that are not protected by the blood-brain barrier. In the United States, levodopa is combined with the decarboxylase inhibitor carbidopa and marketed as Sinemet. Dosage strengths of 10/100, 25/100, and 25/250 mg are available, with the first number representing the dose of carbidopa and the second number representing the dose of levodopa. In Europe, levodopa is combined with the decarboxylase inhibitor benserazide and sold under the trade name of Madopar; it is available in doses of 25/100 and 50/200 mg, as well as in a 25/100 mg water-dispersible tablet. Parcopa is an orally dissolving form of levodopa/carbidopa that requires no liquid intake and may be useful for patients with swallowing difficulties. A combination of carbidopa/levodopa and the COMT inhibitor entacapone (Stalevo) is available and marketed in formulations containing 50, 75, 100, 150, and 200 mg of levodopa. A liquid preparation of levodopa can be made from regular formulations of the agent by adding the drug to water in the presence of ascorbic acid; the preparation has to be freshly made and cannot be stored, however, and it has not been established to provide more rapid absorption than can be achieved with multiple oral doses of standard formulations of levodopa. Sustained-release formulations of Sinemet (Sinemet CR) in doses of 25/100 and 50/ 200 mg, and Madopar (Madopar HBS) in doses of 50/200 mg, are available. A formulation that combines immediate- and controlled-release forms of levodopa in a single tablet (Vadova) has recently been approved in some countries. Methyl ester formulations of levodopa are also available in some countries and offer a possible advantage over traditional levodopa, in that they are more rapidly and predictably absorbed. This prodrug of levodopa has greater gastric solubility, rapid transit into the small intestine, and is rapidly hydrolyzed to form levodopa before absorption. The pharmacokinetic profile of these prodrugs suggests that they might provide more rapid and more predictable “on” episodes in fluctuating patients with PD who experience “delayed-on” or “no-on” responses. A gel preparation of levodopa (Duodopa) has been used for intraintestinal infusion of the agent and is available in many countries in Europe. Parenteral forms of levodopa may be particularly valuable in the management of patients with PD who undergo surgery and cannot take medications orally. Levodopa is absorbed in the small bowel by active transport through the large neutral amino acid (LNAA) pathway, and can be impaired by alterations in gastrointestinal motility and by dietary LNAAs, such as phenylalanine, leucine, and valine, which compete with levodopa for absorption through the LNAA. Similar absorption problems can occur with Parcopa, which is absorbed through the intestine even though it dissolves in the mouth. Acute side effects associated with levodopa include nausea, vomiting, and hypotension. Levodopa is generally started at a low dose to minimize these risks. Patients are then gradually titrated to an effective dose over weeks or months. Traditionally, levodopa has been initiated two or three times daily using the lowest effective dose, although there have been no studies designed to determine the optimal way to administer the drug. In the early stages of the disease, motor control can usually be accomplished with a total daily dose of 300 to 400 mg/day. In some patients, larger dosages may be required to achieve a therapeutic benefit and levodopa doses of 1,000 mg/d or higher must be administered for several weeks or months before a patient can be said to be nonresponsive. Patients with PD who fail to respond to high doses of levodopa (1,200 mg) probably have an atypical parkinsonism rather than PD and are unlikely to respond to other dopaminergic drugs. Sustained-release formulations of levodopa are not as well absorbed as regular formulations, and doses 20% to 30% higher may be necessary to achieve the same clinical effect. It is usually best to administer levodopa when the patient has an empty stomach, to facilitate absorption and avoid competition with dietary proteins, even though many pharmacists label for levodopa to be taken with meals. A practical approach is to dose levodopa 1 hour before or 1 hour after eating. Decarboxylase inhibitors such as carbidopa are typically administered in a dose of 75 mg/d, to inhibit decarboxylase activity and prevent dopamine related side effects. If a patient is on a small dose of Sinemet or Madopar, it may not contain enough of the decarboxylase inhibitor to adequately inhibit the decarboxylase enzyme, and in some individuals it may be necessary to provide additional doses of carbidopa (Lodosyn), which is available in 25 mg tablets. Occasionally, patients require as much as 300 mg of supplemental carbidopa to prevent levodopa induced nausea or vomiting. Supplemental carbidopa can usually be discontinued when higher doses of Sinemet are used or after the patient has developed tolerance to the nausea and vomiting. The peripheral dopamine-receptor antagonist domperidone, in doses of 10 to 20 mg administered 30 minutes before each levodopa dose, can be effective in preventing nausea and vomiting, but this drug is not yet available in the United States. Trimethobenzamide hydrochloride (Tigan) 200 mg TID can be used in its stead but is not generally as effective. With the use of these strategies (extra carbidopa or addition of an antiemetic), it is rare for a patient with PD to be unable to tolerate levodopa because of acute side effects. If, however, orthostatic hypotension is prominent and does not attenuate over time, or respond to carbidopa or domperidone, the possibility that the patient might have MSA rather than PD should be considered. Chronic levodopa therapy is associated with motor complications, such as dyskinesias and motor fluctuations, in the majority of patients. These can represent a source of disability for some patients and limit the ability to fully use levodopa to control parkinsonian features. Patients with PD can also experience fluctuations in such non motor symptoms as mood, cognition, autonomic disturbances, pain, and sensory function. Levodopa may also be associated with neuropsychiatric side effects, including cognitive impairment, confusion, and psychosis. Importantly, many PD features are not satisfactorily controlled by, or do not respond to, levodopa. These include freezing episodes, postural instability with falling, autonomic dysfunction, mood disorders, pain and sensory disturbances, and dementia. Levodopa treatment can also be associated with a dopamine dysregulation syndrome in which patients compulsively take extra doses of levodopa in an addictive fashion. They may also experience punding, which consists of repetitive, complex, nonproductive behaviors such as purposeless arranging and rearranging of objects. Although levodopa has been associated with impulse control disorders (ICDs) such as hypersexuality and pathologic gambling, these behaviors have primarily been reported to be associated with dopamine agonists.
- #39 Although levodopa effectively treats the motor symptoms of Parkinson’s disease (PD), its long-term administration usually results in the emergence of levodopa-related motor complications. In the CALM-PD trial (Comparison of the Agonist Pramipexole versus Levodopa on Motor Complications of Parkinson’s Disease), 301 subjects with early PD were randomised to initial treatment with pramipexole or levodopa over a period of 4 years. Open-label levodopa could be added in either treatment group after 10 weeks, if needed, to treat emerging motor symptoms. This slide compares the occurrence of motor complications in early PD patients that maintained pramipexole monotherapy (n = 44) with those patients receiving supplemental levodopa in either the pramipexole- or levodopa-treatment groups over the 4-year duration. Dyskinesia was not reported as an adverse event in patients who were maintained on pramipexole monotherapy. The addition of supplemental levodopa resulted in an increased rate of motor complications as measured by reports of dyskinesia as an adverse event and as a response to the single question asked at each visit “Have you experienced any involuntary movements?” Nevertheless, the rate of motor complications in these patients remained substantially lower than the reported rate in the levodopa group. Long-term follow up for six years confirmed the delay in the development of motor complications (dyskinesias and wearing off) for patients initiated on pramipexole, although this group had more somnolence as an adverse event. Consequently, in early PD patients, if pramipexole monotherapy can be maintained without the addition of levodopa therapy or if the addition of supplemental levodopa can be delayed, the risk for developing dyskinesia as the disease progresses may be greatly reduced.