Este documento presenta el caso clínico de un hombre de 71 años diagnosticado con la enfermedad de Parkinson grado II. Describe los síntomas motores y no motores del paciente como temblor, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural. Además, resume brevemente la fisiopatología, etiología, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos y tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Sx de neurona motora:
-Exploracion fisica neurologica
- Esclerosis lateral amiotrofica
*NEURONA MOTORA INFERIOR
-Enf de Kennedy
-Enf de Tay-sachs del adulto
-Atrofia muscular espinal (SMA)
-Neuropatia motora multifocal con bloqueos de la conduccion
*NEURONA MOTORA SUPERIOR
-Esclerosis lateral primaria (PLS)
-Paraplejia espastica familiar (FSP)
Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores.
para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.
Sx de neurona motora:
-Exploracion fisica neurologica
- Esclerosis lateral amiotrofica
*NEURONA MOTORA INFERIOR
-Enf de Kennedy
-Enf de Tay-sachs del adulto
-Atrofia muscular espinal (SMA)
-Neuropatia motora multifocal con bloqueos de la conduccion
*NEURONA MOTORA SUPERIOR
-Esclerosis lateral primaria (PLS)
-Paraplejia espastica familiar (FSP)
Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores.
para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.
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Envejecimiento y calidad de vida
Un hombre de 67 años es llevado a la clínica de neurología por su hija debido a que le había notado
temblor en el brazo derecho. Al parecer, el temblor había comenzado unos 6 meses antes y estaba
empeorando progresivamente. Al preguntarle, el paciente dijo haber notado que los músculos de los
miembros se le ponían a veces rígidos, pero lo había atribuido a la vejez. Mientras hablaba, se observó
que el paciente sonreía rara vez, y que le resultaba difícil hacerlo. También se notó una disminución
de la frecuencia del parpadeo. El paciente tendía a hablar en voz baja, débil. Al pedirle que caminase,
la postura y la marcha eran normales, aunque el paciente tendía a mantener flexionado el codo
derecho. Mientras estaba sentado, los dedos de la mano derecha se contraían y relajaban
alternativamente, y existía un temblor fino de la muñeca y el codo derechos. El temblor empeoraba
cuando el brazo estaba en reposo. El temblor se detuvo momentáneamente al sostener un libro con la
mano derecha, pero reapareció poco después de dejar el libro sobre la mesa. La hija dijo que el temblor
cesaba de forma inmediata al quedarse dormido. La exploración reveló un aumento del tono, con
cierta rigidez «en rueda dentada» a la movilización pasiva de la muñeca y el codo derechos. No existía
pérdida sensitiva cutánea ni profunda, y los reflejos eran normales. Sobre la base de sus
conocimientos de neuroanatomía, establezca el diagnóstico. ¿Qué regiones del encéfalo están
afectadas?
Se conoce por enfermedades extrapiramidales a las producidas por disfunción de los ganglios basales y otros centros de control del movimiento. Etiopatogenia:desconocida. Clínica: los síntomas cardinales de la enfermedad de Parkinson son: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural.
1. CASO CLINICO N° 1 INTEGRANTES: Katherine S. Bodhert Martínez María Fernanda Gámez Uhia Zaidy Melisa Matos Crespo Wendy M. Navarro Corbacho Dra. Sandra Ballesta IX SEMESTRE CURN
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10. Inhibe La afección clave es la degeneración en la vía nigro-estriada, debida a la muerte neuronal de la pars compacta de la sustancia negra La depleción de dopamina produce desinhibición de las neuronas del CE que expresan receptores D2 de la vía indirecta Produce aumento en la inhibición del Gpe y desinhibición del NST La hiperactividad de las neuronas glutamatérgicas del NST producen incremento excitatorio sobre las neuronas del Gpi y SNpr Tálamo núcleo ventricular anterior y los núcleos pedúnculo pontinos del tallo cerebral Enfermedad de Parkinson
11. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas.. Se requiere una pérdida de aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los síntomas Asociada a una gliosis reactiva moderada y a una disminución de neuronas del locus ceruleus y del núcleo dorsal del vago, con afectación variable del núcleo basal de Meynert y de otros núcleos subcorticales La degeneración de la SNpc
CE = cuerpo estriado Gpe= globo pálido externo Gpi= Globo pálido interno NST: nucleo subtalamico SNpr= sustancia negra del pars reticulari LO NORMAL ES QUE LAS NEURONAS DEL CE INHIBAN A LAS NEURONAS QUE EXPRESAN RECEPTORES D2 EN LA VIA INDIRECTA, a kien excita es las neuronas q expresan receptores D1 en la via directa ESTAS VIAS son originadas por las neuronas de CE, y conectan a CE con los núcleos interno y externos del GP
FG: factor genetico FA: factor ambiental
Clásicamente se describe como un movimiento de «contar monedas».
Actividades motoras finas: como abrocharse los botones, subirse la corredera, escribir