Este documento describe los conceptos clave de la patogenia viral, incluyendo (1) la forma en que los virus invaden un organismo y generan infección, (2) las etapas de la infección viral como la entrada, replicación, diseminación y respuesta inmune, y (3) los efectos a nivel celular como alteraciones estructurales y funcionales, expresión de proteínas, fusión celular y cuerpos de inclusión. También explica los mecanismos de lesión celular directa e indirecta y las vías de entrada comunes de

1. PATOGENIA
VIRAL
LUCY M. VILLAFAÑE F. QF. MSc.

2. PATOGENIA VIRAL
• Forma en que un virus invade un organismo y genera una infección
con o sin producción de lesión o enfermedad.
• Comprende:
1. Fuente de origen de la infección
2. La entrada del virus al hospedero
3. La replicación dentro de las células
4. Las vías de diseminación dentro del cuerpo
5. Las interacciones con la respuesta inmune del huésped
6. La evolución final de la infección

3. PATOGENIA VIRAL
Virus
Biologia del virus
Tropismo
Inoculo
Ambiente
Condiciones climáticas
Condiciones geográficas
Vectores
Huésped
Susceptibilidad
Mecanismos de defensa
Actividad
Condiciones de vida

4. PATOGENIA A NIVEL CELULAR
Alteraciones en estructura y funciones celulares:
• Disminución de síntesis de ácido nucleico y proteínas celulares
• Cambios en la estructura intracelular o citoesqueleto
• Expresión de nuevos antígenos en la membrana
• Fusión celular
• Cuerpos de inclusión
• Alteraciones cromosomicas

5. PATOGENIA A NIVEL CELULAR
Tipos de infecciones en la célula:
1. Productiva. En células donde la disponibilidad de enzimas y
señales celulares permite que el virus se replique y produzca
progenie (células permisivas). Productivas y citolíticas.
2. Restrictiva. Cuando las células son transitoriamente
permisivas; el virus permanece en las células hasta que se
vuelva permisiva. Infección latente: persistencia de los
genomas virales, sin la producción de partículas infecciosas.

6. PATOGENIA A NIVEL CELULAR
3. Abortiva. No sostiene la producción de progenie viral;
puede darse por dos razones:
a. no posee el soporte enzimático necesario para
producir viriones.
b. Células permisivas infectadas con virus defectuosos.

7. PATOGENIA A NIVEL CELULAR
Virus Ligando (virus) Receptor (célula)
HIV Glicoproteína 120 kda Receptor CD4, correceptor CXCR4,
CCR5
Influenza Hemaglutinina Oligosacáridos que contienen ácido
siálico
Parainfluenza Proteina HN Receptores de ácido neuraminico
SARS-CoV-2 Proteina S ECA-2
Rinovirus VP-1, VP-2 y VP-3 ICAM-1
Sarampión Proteina H CD46
Interacción ligando- receptor: determinante del rango de hospedero y del tropismo viral
por sistemas y tejidos
Fuente: elaboración propia.

8. PATOGENIA A NIVEL CELULAR
Efectos citopáticos
• Alteraciones que inducen los virus al infectar las células.
• Pueden conducir a la muerte celular
• Útiles en el diagnóstico

9. Efectos
citopáticos
Fundamento Ejemplo
Cambios
morfológicos
 Uso de estructuras del citoesqueleto para
movilizarse dentro de la célula. Proteínas
virales modifican el citoesqueleto
 Ejemplo: enterovirus, virus
herpes simplex y adenovirus.
 La célula se torna redonda. Perdida de la
función ciliar:
 infección por virus influenza.
Lisis celular  Inhibición o detención de la síntesis de
macromoléculas celulares
 Ejemplo: infecciones por virus
polio, herpes simplex,
adenovirus, influenza.
 Acumulación de proteínas capsulares inhibe
síntesis de macromoléculas
 Adenovirus y Poliovirus.
Expresión de
proteínas y
antígenos
Virus con envoltura: proteínas virales en
biomembranas celulares.
Influenza expresa
hemaglutininas.
Inhibición de expresión de proteínas celulares: Adenovirus y virus del papiloma
inhiben expresión del MHC

10. Efectos citopáticos Fundamento Ejemplo
Fusión celular  Formación de sincitios o policariocitos  Ejemplo: VRS, sarampión, virus
parainfluenza, VIH
Cuerpos de
inclusión
 Estructuras especificas
 Se producen durante o después de la
replicación viral
 Núcleo o citoplasma
 Afinidad por colorantes ácidos
 Núcleo: herpes simplex,
 Citoplasma: poxvirus.
 Núcleo y citoplasma: virus
sarampión
 Rabia: corpúsculos de negri.
Alteraciones
cromosómicas
Ruptura, fragmentación,
y/o alteración del número de
cromosomas
Integración de genomas virales:
VIH, virus oncogénicos.
Proliferación
celular
inducen la síntesis de ADN celular y
proliferación celular
Verrugas en el virus del Papiloma
Transformación
celular
Integración del genoma viral al genoma
celular
Célula tumoral
HPV, HBV
Retrovirus.

11. MECANISMOS DE LESION CELULAR
1. Lesión directa: por acción de los virus
2. Lesión indirecta: por la respuesta inmune
Ambas activan la apoptosis.
Apoptosis: mecanismo de defensa
Virus que evaden la apoptosis: adenovirus, HSV,
papilomavirus y oncogénicos → infección persistente.

14. ETAPAS DE LA INFECCIÓN VIRAL
Contagio
Ser humano
Sintomáticos Mayor cantidad de virus
Leves o
subclínicos
Ambiente que los rodea
Menor contagio
Menor cantidad de virus
Muchas personas susceptibles
Mayor contagio
Animales
Mas
frecuente
Menos
frecuente

16. Puerta de entrada Mecanismo de contagio Ejemplos
Piel alterada Contacto directo Herpes Simplex, Verruga
Piel sana Mordedura animal Rabia
Piel sana Picadura insectos Dengue, fiebre amarilla
Piel sana Agujas contaminadas HBV, HCV, VIH
Mucosa respiratoria Aerosol y fómites en ambiente Influenza, rinovirus, VRS
Mucosa digestiva Fecal-oral Rotavirus, enterovirus
Mucosa conjuntival Contacto directo aéreo Adenovirus, HSV
Mucosa genital Contacto directo VIH, HBV, papiloma
Placenta Transmisión vertical CMV, rubéola, HBV
Vía parenteral Inyecciones, transfusiones, cirugías,
trasplantes
VIH, HBV, HCV, CMV
Puertas de entrada y mecanismo de contagio de infecciones virales