La virología (rama de la microbiología) es el estudio de los virus– partículas submicroscopicas de material genético (ADN o ARN) contenido en una cápside de proteínas1​2​ – así como de los Virus-like particle. Esta rama de la biología se centra en los siguientes aspectos: estructura, clasificación y evolución, mecanismos de infección y explotación de la célula hospedera con fines reproductivos, interacción con la fisiología del organismo infectado e inmunidad, enfermedades causadas, técnicas de aislamiento y cultivo, terapia génica, y utilización en investigación y desarrollo. La virología es considerada un sub-campo de la microbiología y la medicina.

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
ASIGNATURA: VIROLOGIA
TEMA DE EXPOSICION: PATOGENIA DE LAS INFECCIONES
VIRALES, ETAPAS DEL PERIODO DE INCUBACION, SINTOMATICO Y
EXANTEMICO
DOCENTE: DRA. LAURA LUGO
INTEGRANTES:
ANNABEL ARANA
DENNYSE RICARDDO
JOSE RAMOS
SEMESTRE: 4
CICLO: I GRUPO: 12
SUBGRUPO: 6
2019- 2020 CI
PERIODO LECTIVO

2. Transmisión de virus al
exterior del organismo
Algunos virus son
liberados de las células
al final del ciclo
replicativo.
Un tercer grupo no
egresan eficazmente.Otros no completan
este ciclo

3. La transmisión a un nuevo hospedero es dependiente de
varios factores:
Cantidad de virus
diseminado
Estabilidad viral en
el medio ambiente
Disponibilidad de
hospederos
susceptibles
Constitución
genética del virus y
el hospedero
Presencia de
vectores
trasmisores

4. Diferentes virus poseen distinta susceptibilidad al medio
externo:
TEMPERATURA
DESECACION
PH

5. Los virus pueden trasmitirse a otro hospedero
a partir de las siguientes fuentes:
secreciones
respiratorias
orina
heces
saliva
secreciones
genitales
piel
sangre
Leche
(lactancia)

6. EFECTOS DE LA
INFECCION VIRAL SOBRE
LAS CELULAS
Como resultado de la interacción virus-célula puede
presentarse 3 situaciones:
Infección viral
productiva asociada o
no a lisis celular
Infección celular con
baja y continua
producción de virus
Infección viral no
productiva con
replicación viral
bloqueada

7. INFECCION PRODUCTIVA
• En las infecciones productivas, los cambios necróticos observados en las células
infectadas comienzan a ocurrir frecuentemente alrededor del momento de
máxima síntesis de las proteínas estructurales del virus
INFECCION NO PRODUCTIVA
• El genoma viral puede perderse, o bien integrarse como DNA al genoma celular
o permanecer como episoma (plásmidos).
• También conocidos como infecciones latentes que en ello se encuentra el virus
de la varicela-zoster.
INFECCION VIRAL CON ESCASA Y CONTINUA PRODUCCION
VIRAL
• Virus LCM (Coriomeningitis linfocítica) en el ratón.
• Este virus promueve fascinantes mecanismos de evasión viral a la respuesta
inmune, modulando tanto los procesos de transcripción y replicación viral,
como la vigilancia inmunológica mediada por la interacción entre las células
dendríticas y linfocitos T.

8. Ingreso del virus a la
célula
La forma en que los diferentes tipos de virus se esparcen es muy variada: por vía
aérea cuando respiramos, cuando los ingerimos con los alimentos, los que
obtenemos directamente de nuestras madres, los que obtenemos por contacto
sexual y los que se trasmiten por picaduras de insectos como los mosquitos. La piel
representa una barrera impenetrable para un virus porque esta conformada por
capas de células muertas, y los virus necesitan células vivas para poder
reproducirse.

9. Una vez que los virus logran pasar las barreras físicas impuestas por la piel, éstos se
enfrentan al sistema inmunológico innato y adaptativo. El sistema innato se llama así
porque es un sistema de defensa que todos los animales parecen tener.
Esta constituido por cuatro armas:
1. Fagocitos
4. Las células
naturales
asesinas
3. El sistema
de alerta de
interferones
2. Sistema
complementario

10. Asumiendo que los virus han evadido todas las defensas, éstos tiene dos estrategias
generales para ingresar al interior de la célula que van a infectar:
1) las proteínas sobre la superficie de la envoltura del virus se unen a
receptores moleculares de la membrana celular, una vez hecho eso se abre
una puerta por la que se inyecta el material genético viral en el citoplasma de
la célula
2) las proteínas de la envoltura del virus se unen a los receptores moleculares
de la membrana celular, y entonces el virus completo es encapsulado en
contenedores especiales hechos de membrana celular, los cuales son llevados
al interior de la célula. Una vez ahí la envoltura proteínica del virus y la
membrana del contenedor se fusionan y el material genético del virus es
liberado, éste utiliza señales moleculares para dirigirse al núcleo de la célula y
poder utilizar la maquinaria celular para hacer más copias de él mismo.

11. BASES MOLECULARES Y GENETICAS DE LA VIRULENCIA
Con el avance de la biología molecular, y el consiguiente análisis de
secuencias genómicas virales han podido establecer bases de la
virulencia de ciertos virus

15. QUE MECANISMOS DETERMINAN LA
MANTENCION O ERRADICACION
VIRAL EN EL ORGANISMO?
Para la instalación de una
infección persistente es que el
virus solo cause daño tisular o
enfermedad leve en el
hospedadero.
origen( viral o del hospedadero) o
efecto( disminuir el potencial lítico o
evitar la respuesta inmune).

17. Radicales libres: su generación durante la respuesta inflamatoria puede estar
asociada al daño promovido principalmente por el oxido nítrico(NO) producido
a partir de la xidacion de L- arginina y por el anion superoxido (O2-) generando
la enzima xantina oxidasa presente en fagocitos.
Los mecanismos indirectos de daño hístico
mediados por los linfocitos T son los mas estudiados
La poblacion de LT CD4 a su vez puede corresponder a la que
posee un perfil de actividad TH1 o Th2.
el TNF- B podría estar asociado a los eventos de
desmielinizacion de los oligodendrocitos
linfocitos TCD4 Th2 esta involucrada en las lesiones observadas en
la bronquiolitis por virus inicial respiratorio (RSV)

18. las células NK, las NKT, los polimorfonucleares y los macrófagos
participan en grado y circunstancias diversas en las lesiones
mediadas y moduladas por LT.
El daño tisular puede estar mediado principalmente por la población
de linfocitos T CD4 y /o CD8 citotoxica.
Las especies reactivas del oxigeno y del nitrógeno modulan a la
permisividad celular a la replicación viral.
Ciertos virus al infectar una celula también pueden inducir a la
producción de radicales libres lo que puede promover la inestabilidad
cromosómica y el eventual desarrollo de turmorres
Circuito NKT- Macrofago IL-13.- la activaciond e este eje de la inmunidad
innata provee el nexo entre la infección viral aguda inicial y atraves de una
respuesta innata activada persintentemente el daño histico de la
enfermedad crónica.

19. Puede ocurrir
una infección
subclínica
Dosis infectante, puerta de entrada, vía de diseminación, tropismo viral,
virulencia del microorganismo, edad, estado nutricional y carga genética del
hospedadero y su respuesta inmune innata y adaptativa frente al agente.
Desarrollar signos y
síntomas inducidos por
la alteración celular
ocasionada por el virus

20. Muchos virus producen infecciones limitadas en el tiempo.
Estos virus son eliminados del organismo en pocos días o
semanas. Para ello el hospedadero desarrolla diversos
mecanismos de la respuesta innata( sistema interferón) y
adaptativa (anticuerpo e inmunidad celular) de defensa.
Virus de polio 90%
Virus de la parotiditis
25%
Virus de la hepatitis A
80%
infecciones agudas subclínicas o
inaparentes (asintomaticas)
Ciertas infecciones agudas la
replicación viral se acompaña de
síntomas clínicos
Virus de la influenza
fiebre amarilla
10%de los infectados con polio desarrolla
enfermedad paralitica
virus del sarampión se observa una
complicación tardía de la panencefalitis
esclerosante subaguda.

22. Ciertos virus pueden
permanecer en el
organismo por
periodos prolongados
(meses, años, toda la
vida)
PEES es una forma de infección persistente
lenta abortiva en la cual el virus del sarampión
infecta al SNC esta es una infección letal.
En la rubeola congenita cardiopatias
congenitas, defectos oculares, sordera,
retardo del crecimento, osteitis, hepatitis,
neumonia, encefalitis y lesion cerebral con
alteraciones mentales
Infecciones crónicas productivas el virus puede continuar replicándose
periodo latente
mantenerse en alguna
forma subviral no
infecciosa conservando su
capacidad para replicarse
en algún momento
posterior

25. Intervalo de tiempo entre la
invasión por un agente
infeccioso y la aparición de los
primeros signos o síntomas de
la enfermedad.
período de tiempo que
transcurre desde que una
persona entra en contacto con
el agente infeccioso hasta que
aparecen los primeros signos y
síntomas de la enfermedad. EXANTEMATICA VA
ACOMPAÑADO DE UNA
ERUPCION EN LA PIEL
SINTOMATICO Cuando
alguien tiene los síntomas
comunes asociados con una
enfermedad o afección.

26. ENFERMEDAD PERIODO DE INCUBACION
GRIPE 1-4 DIAS
RESFRIADO COMUN 2-5 DIAS
VARICELA 14-16DIAS
VIH 5-15AÑOS
CITOMEGALOVIRUS 4-16 SEMANAS
HERPES SIMPLE 1-26 DIAS
POLIO 7-14 DIAS
TOS FERINA 7-14 DIAS
SARAMPION 7-21 DIAS
PAROTIDITIS 14-18 DIAS
RUBEOLA 12-23 DIAS
VPH 6MESES-2AÑOS -10AÑOS

30. BIBLIOGRAFIA
• file:///C:/Users/navy/Downloads/Virologia%20Medica%204a%20Edicion_Carballal_booksmedicos.org.pdf
• https://www.who.int/features/qa/71/es/
• https://es.wikipedia.org/wiki/Per%C3%ADodo_de_incubaci%C3%B3n