El documento describe las características del virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus. El virus de Epstein-Barr causa la mononucleosis infecciosa y puede permanecer latente en los linfocitos B, mientras que el citomegalovirus generalmente causa una infección asintomática pero puede ser grave en pacientes inmunocomprometidos. Ambos virus se transmiten a través del contacto con fluidos corporales y su diagnóstico incluye pruebas serológicas e histopatológicas.

1. VIRUS EPSTEIN-BARR Y CITOMEGALOVIRUS

2. OBJETIVOS EPSTEIN-BARR : CITOMEGALOVIRUS : INDENTIFICARÁ LAS CARACTERÍSTICAS : Morfológicas, Biológicas, Bioquímicas, e Inmunogénicas INDICARÁ : El mecanismo de patogenicidad DISTINGUIRÁ : Los aspectos epidemiológicos de la infección. SEÑALARÁ : Los métodos microbiológicos del diagnóstico INDICARÁ : Las medidas preventivas y el tratamiento

3. VIRUS EPSTEIN-BARR

4. CLASIFICACIÓN DEL VIRUS EPSTEIN-BARR FAMILIA : Herpesviridae SUBFAMILIA : Gammaherpesvirinae GENERO : Linphocryptovirus NOMBRE OFICIAL : Herpesvirus humano 4 NOMBRE COMÚN : Virus Epstein-Barr

5. VIRUS EPSTEIN-BARR PROPIEDADES BIOLÓGICAS: CICLO DE CRECIMIENTO: variable CITOPATOLOGÍA: linfoproliferativo INFECCIÓN LATENTE: tejido linfoide HAY DOS TIPOS DE VEB A (1) B (2) Diferencias en los efectos de crecimiento de los linfocitos B

6. VIRUS EPSTEIN-BARR ESTRUCTURA: VIRIÓN: esférico de 100 a 120 nm CÁPSIDE: Icosahédrica GENOMA: DNA de doble cadena lineal ENVOLTURA: De glucoproteínas virales REPLICACIÓN: En el núcleo GEMACIÓN: En la membrana nuclear

7. VIRUS EPSTEIN-BARR PATOGENIA: SALIVA CÉLULAS EPITELIALES DE OROFARINGE Y GLÁNDULAS SALIVALES SANGRE LINFOCITOS “B” SISTEMA RETÍCULO ENDOTELIAL LATENCIA: Linfocitos “B” Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe RECEPTOR: C3d Glicoproteína vírica de membrana

8. VIRUS EPSTEIN-BARR LATENCIA: Linfocitos “B” Cél. epiteliales de orofaringe y nasofaringe Replicación en Células epiteliales: modelo infectivo lítico infección productiva 1 2 Queda como infeccón latente en linfocitos “B”: No se replica el virus 3 Estimulación e inmortalización de las Cél. “B”: Semipermisiva para la replicación del virus

9. VIRUS EPSTEIN-BARR modelo infectivo lítico (infección productiva) Antígenos (marcadores de infección): por orden de aparición 1 Ag. NUCLEARES EBNA NÚCLEO EN TODAS LAS CÉL INFEC DETECCIÓN DE ANTICUERPOS EN FASE AVANZADA ORDEN EN APARECER UBICACIÓN ANTÍGENOS 2 Ag. PRECOZ AE-R CITOPLASMA NO SE OBSERVAN EN BURKITT 1ER SIGNO DEL CÍCLO LÍTICO 3 Ag. PRECOZ AE-D CITOPLASMA Y NÚCLEO SE OBSERVAN EN MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. 4 Ag. DE CÁPSIDE VIRAL VCA CITOPLASMA IgM = TRANSITORIA IGg = PERSISTENTE EN CÉL. QUE PRODUCEN VIRUS 5 Ag. DE MEMBRANA LMP SUPERFICIE CELULAR IgM = TRANSITORIA IgG = PERSISTENTE SON GLICOPROTEÍNAS DE ENVOLTURA PRODUCCIÓN

10. VIRUS EPSTEIN-BARR EPIDEMIOLOGÍA : El virus es cosmopolita Más del 90% de los adultos a nivel mundial son seropositivos Transmisión por contacto con secreciones bucofaringeas, contacto oral íntimo (beso) Baja contagiosidad

11. EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR EPIDEMIOLOGÍA: En países en desarrollo la infección se presenta en edades tempranas En países industrializados la infección se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes Se presentan 100,000 casos al año de de mononucleosis. GENERALMENTE ES ASINTOMÁTICA SE MANIFIESTA COMO MONONUCLEOSIS INFECCIOSA EN LOS ESTADOS UNIDOS DE AMÉRICA.

12. El VEB puede inmortalizar a los linfocitos B convirtiéndolos en líneas celulares linfoblásticas que crecen indefinidamente. REACTIVACIÓN EN INMUNOCOMPETENTES : son asintomáticas. REACTIVACIÓN EN INMUNOSUPRIMIDOS : Se presentan tumores, como el linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaringeo, enfermedad de Hodgkin, linfomas de células B PATOGENIA DEL VIRUS EPSTEIN-BARR

13. DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : PerÍodo de incubación de 30 a 50 días Se presenta cefalea, fiebre , malestar general, fatiga y faringitis. Adenopatías , esplenomegalia, exantema y algunas veces hepatitis. Se autolimita durando de 2 a 4 semanas. COMPLICACIONES : rotura esplénica, anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, encefalitis. 1

14. DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1

15. VIRUS EPSTEIN-BARR MONONUCLEOSIS INFECCIOSA : 1 BIOMETRÍA HEMÁTICA : Leucocitosis Predominio de linfocitos. Linfocitos T atípicos grandes CÉLULAS DE DOWNEY

16. LEUCOPLAQUIA PILOSA BUCAL : Crecimiento velloso en la lengua en pacientes infectados con VIH y pacientes con transplante. 2 DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)

17. LINFOMA DE BURKITT. Tumor de maxilar y abdomen Se presenta en niños africanos inmunodeprimidos Cofactor.- la malaria 3 DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR)

18. DATOS CLÍNICOS (VIRUS EPSTEIN-BARR) ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS : Linfoma de células B 1 al 10% de pacientes con transplante y que se presenta una infección primaria. CARCINOMA NASOFARÍNGEO DE CÉLULAS EPITELIALES: Común en cantoneses y esquimales de Alaska. Cofactores.- genéticos y dietéticos 4 5

19. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN DEL VIRUS : El virus se puede aislar de: Pocas veces se lleva a cabo SEROLOGÍA Detección de anticuerpos contra el VEB con la técnica de: SALIVA, SANGRE PERIFÉRICA O TEJIDO LINFOIDE. ELISA, INMUNOBLOT, INMUNO FLORESCENCIA INDIRECTA

20. SEROLOGÍA: En infección actual.- Se detecta IgM para el ACV En infección pasada.- Se detecta IgG para el ACV, Los anticuerpos para EBNA y para el antígeno de membrana persisten toda la vida, indican infección pasada. Aglutinación de anticuerpos heterófilos Prueba de Paul Bunnell A B DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO PERSISTEN DE POR VIDA APARECEN 3 MESES DESPUÉS DE LA INFECCIÓN (ERITROCITOS DE CARNERO).

21. VIRUS EPSTEIN-BARR PREVENCIÓN .- No hay vacuna disponible No es necesario aislar al paciente TRATAMIENTO .- Manejo sintomático, reposo, evitar deporte de contacto. No existe tratamiento efectivo. Aciclovir: malos resultados

22. CITOMEGALOVIRUS

23. CITOMEGALOVIRUS CLASIFICACIÓN . FAMILIA : Herpesviridae SUBFAMILIA : Betaherpesvirinae GÉNERO : Cytomegalovirus NOMBRE OFICIAL : Herpes virus humano 5 NOMBRE COMÚN : Citomegalovirus

24. CITOMEGALOVIRUS CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS : De lento crecimiento Produce en la célula efecto citomegálico Permanece latente en glándulas secretoras y riñón Se replica in vitro solo en fibroblastos humanos ESTRUCTURA VIRAL: Semejante al resto de los herpes virus, siendo el de mayor tamaño.

25. EPIDEMIOLOGÍA: Distribución: Mundial Transmisión: Por contacto directo con fluidos biológicos y secreciones corporales. Principales vías de transmisión: Oral, respiratoria, sexual, parenteral, transplante de órganos y transplacentaria. Periodo de incubación: de 4 a 8 semanas. Conversión serológica: 12 meses a 2 años y 16 a 50 años. CITOMEGALOVIRUS

26. PATOGENIA : REPLICACIÓN EN CÉLULAS EPITELIALES VIREMIA GLÁNDULAS SALIVALES APARATO GENITO URINARIO BAZO, PULMÓN MONONUCLEARES SANGUÍNEOS SEGÚN SU PUERTA DE ENTRADA PERMANECEN EN LATENCIA SE REACTIVA ESPONTANEAMENTE CITOMEGALOVIRUS

27. CITOMEGALOVIRUS INFECCIÓN CONGÉNITA .- Ocurre en 1 a 3 % de todas las gestaciones a nivel mundial. Desarrollan sintomatología: sólo 25% de los niños infectados MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Hepatoesplenomegalia, ictericia, exantema petequial, microcefalia, afectación del oido interno, alteraciones motoras, coriorretinitis y microcalcificaciones cerebrales.

28. INFECCIÓN PERINATAL: Contacto con secreciones cervicovaginales, leche materna o por transfusión perinatal con sangre contaminada por CMV. Puede ser asintomática, presentarse como mononucleosis infecciosa o neumonía intersticial. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: CITOMEGALOVIRUS

29. EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES Suele ser asintomática o presentarse mononucleosis infecciosa leve MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN INFECCIÓN POSTRANSFUSIONAL Periodo de incubación de 3 a 5 semanas Mononucleosis infecciosa, neumonía y hepatitis leve.

30. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS, PRINCIPALMENTE TRANSPLANTADOS Y PACIENTES CON SIDA. Puede adquirir diferentes formas: 1.- Mononucleosis infecciosa 2.- Neumonitis interticial o alveolar 3.- Enfermedad gastrointestinal 4.- Enfermedad hepatobiliar-hepatitis 5.- Retinitis 6.- Encefalitis 7.- Enfermedad glandular como adrenalitis, ooforitis y tiroiditis.

31. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DETECCIÓN DE CMV Las muestra puede tomarse de: orina, saliva, líquido de lavado bronquial, sangre periférica y biopsia de tejidos. Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”. CMV solo crece en cultivo de fibroblastos humanos en 4 a 6 semanas.

32. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Hallazgo histológico: Célula citomegálica en “ojo de buho”.

33. SEROLOGÍA: Elevación de IgG contra Ag de CMV La IgM aparece durante infección primaria y reactivación. Técnica empleada: ELISA e inmunofluorescencia indirecta DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

34. VIRUS EPSTEIN BARR TRATAMIENTO: Ganciclovir y Foscarnet PREVENCIÓN: Uso de preservativos Abstención de coito anal Vacuna

35. BIBLIOGRAFÍA MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA MÉDICAS WARREN LEVINSON; McGRAW-HILL-INTERAMERICANA; 8VA EDICIÓN

36. MUCHAS GRACIAS