Este documento describe la anatomía, histología, funciones y patologías del páncreas exócrino. En resumen: 1) El páncreas exócrino secreta enzimas digestivas como la tripsina que se sintetizan como proenzimas inactivas para evitar la autodigestión. 2) La pancreatitis aguda es una inflamación reversible que se debe principalmente a litiasis biliar o consumo excesivo de alcohol y puede causar necrosis del tejido pancreático. 3) La pancreatitis crónica conlleva una destru

1. PÁNCREAS EXOCRINO
Ana Cecy de León

2. Anatomía
Retroperitoneal Transversal
Desde el duodeno “C”
hasta el hilio del bazo
20cm de largo
90g en hombres y 85g
en mujeres
De acuerdo a la
vascularización: cabeza,
cuello, cuerpo y cola
Conducto principal
“Wirsung” desemboca
en ámpula de Vater
Conducto accesorio
“Santorini” desemboca
en papila menor (2cm
de distancia en sentido
cefálico a la papila de
Vater)
En la mayoría de los
adultos: conducto
principal confluye con el
colédoco y crea una
ampolla de Vater
Porción exócrina:
enzimas digestivas
(85%)
Porción endócrina:
insulina, glucacón y
somatostina (2%)

3. Anatomía

4. Histología
Células acinares
• Elaboran enzimas
• Son células epiteliales de
forma piramidal
• Orientación radial
alrededor de una luz
central
• Contienen gránulos de
cimógeno rodeados por
una membrana y cargados
de enzimas digestivas

5. Secreción
Secreta proenzimas
• Tripsinógeno
• Quimiotripsinógeno
• Procarboxipeptidasa
• Proelastasa
• Calicreinógeno
• Fosfolipasa A y B
Autodigestión del páncreas se evita por
• La mayoría se sintetiza como
proenzimas inactivas (excepto amilasa y
lipasa)
• Enzimas quedan retenidas en gránulos
rodeados por membrana de células
acinares
• Activación de las proenzimas exige
tripsina (activada en duodeno)
• Inhibidores de la tripsina (inhibidor de la
serina proteasa de tipo Kazal 1- SPINK1)
están presentes en las secreciones
acinares y conductos
• Células acinares son resistentes a la
acción de tripsina, quimiotripsina y
fosfolipasa A2.

6. Malformaciones Congénitas
Agenesia
• Asociada a
malformaciones graves
incompatibles con la vida
• PDX1 codifica factor de
transcripción decisivo en
el desarrollo del páncreas
Páncreas dividido
• Anomalía +frecuente
• 3-10%
• Causa: fallo en la fusión
de los sistemas de
conductos fetales
• Anomalía: conducto de
Wirsung es muy corto (1-
2cm)
• Clínica: estenosis relativa
ocasionada por la gran
proporción de
secreciones pancreáticas
que atraviesan la papila
menor predispone a
contraer pancreatitis
crónica
Páncreas anular
• Anillo de tejido
pancreático normal con
forma de banda que
rodea por completo la
2da porción del duodeno
• Clínica: obstrucción
duodenal, dilatación
gástrica y vómitos
Páncreas ectópico
• Lugares frecuentes:
estómago y duodeno,
seguidos por yeyuno,
divertículos de Meckel y
el íleon
• Son restos embriorarios
• Miden mm hasta cm
• Situados en submucosa
• Histología: ácinos
pancreáticos de aspecto
normal, glándulas y a
veces islotes de
Langerhans.
• Clínica: dolor por
inflamación circunscrita,
rara vez causan
hemorragia de la
mucosa.

7. Pancreatitis
Inflamación del páncreas asociada a una lesión del
parénquima exocrino.
Pancreatitis Aguda
Glándula puede normalizarse
si se elimina la causa
subyacente
Pancreatitis Crónica
Desaparición irreversible del
parénquima pancreático
exocrino
Su clínica
• Desde una enfermedad leve
que remite espontánea
• Hasta un proceso inflamatorio
agudo mortal en potencia.
Su duración
• Desde transitorio
• Hasta pérdida permanente de
función

8. Pancreatitis Aguda
Lesión reversible Asociada a inflamación
Es frecuente:
20/100,000
Enfermedad de vías
biliares y alcoholismo
explican el 80% de los
casos en casos
occidentales
Cálculos biliares están
presentes en el 35-50%
de los casos y el 5% de
los px con litiasis biliar
desarrolla pancreatitis
Vías biliares 1:3 de M:F
Alcoholismo 6:1 de M:F

9. Pancreatitis Aguda
Causas menos frecuentes
• Obstrucción del sistema de conductos pancreáticos
(cálculos, neoplasias, barro biliar y parásitos)
• Mx (furosemida, estrógenos, etc)
• Infecciones como parotiditis
• Alteraciones metabólicas: Hipertrigliceridemia,
hiperparatiroidismo y otros estados hipercalcémicos
• Lesión isquémica por un shock, una trombosis
vascular, una embolia y vasculitis
• Traumatismos
• Alteraciones hereditarias que codifican las enzimas
pancreáticas y sus inhibidores, incluidas las
mutaciones de la línea germinal en los genes del
tripsinógeno catiónico (PRSS1) y del inhibidor de la
tripsina (SPINK1)

10. Pancreatitis Hereditaria
Px con pancreatitis
aguda sin procesos
asociados (10-20%)
Por definición son
idiopáticos pero un
porcentaje son
genéticos
Clínica: Ataques
recurrentes de una
pancreatitis grave
que comienzan en la
infancia
Asociadas
+Mutaciones de
PRSS1
(tripsinógeno
catiónico)
La proteína del gen
es fundamental para
la descomposición
dela tripsina
Una mutación de
ese gen hace
resistente a la
tripsina frente a esta
descomposición
Mutaciones en
PRSS1 es AD
Otras mutaciones:
Gen SPINK1
(inhibidor de serina-proteasa
de tipo
Kazal 1)
SPINK1 inhibe la
actividad de tripsina
para impedir la
autodigestión
Mutaciones en
SPINK1 pueden dar
lugar a pancreatitis
Mutaciones en
SPINK1 es AR

11. Pancreatitis Aguda (Morfología)
Varían desde una inflamación insignificante con edema hasta una grave necrosis extensa con hemorragia
Alteraciones básicas
• Fuga microvascular que genera edema
• Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
• Inflamación aguda
• Destrucción proteolítica del parénquima
pancreático
• Destrucción de los vasos sanguíneos con
hemorragia intersticial
Forma +leve
• Pancreatitis intersticial aguda
• Cambios histológicos restringidos a una ligera
inflamación, edema intersticial y zonas focales
de esteatonecrosis en el parénquima del
páncreas y en la grasa pancreática
Esteatonecrosis derivada de la actividad enzimática de la lipasa: los
ácidos grasos liberados se combinan con el calcio para formar sales
insolubles que transmiten un aspecto granulado azul a los
adipocitos vistos al micro

12. Pancreatitis Aguda (Morfología)
Forma +grave
• Pancreatitis aguda necrosante
• Necrosis de los tejidos acinares y ductales y de
los islotes
• Lesión vascular puede provocar una hemorragia
en el parénquima del páncreas
• Micro: hemorragia negro- rojiza intercalada con
focos de esteatonecrosis terrosos blanco-amarillentos
• Focos de esteatonecrosis pueden afectar
acumulaciones extrapancreáticas de grasa
(epiplón y mesenterio intestinal e incluso fuera
de la cavidad abdominal como grasa
subcutánea)
• En la mayoría de los casos la cavidad peritoneal
tiene líquido seroso, algo turbio y teñido de
marrón en el que se pueden identificar glóbulos
de grasa.

13. Pancreatitis Aguda (Morfología)
Forma +grave
• Pancreatitis
Hemorrágica
• Necrosis
parenquimatosa
• Hemorragia en
tejido de la
glándula

14. Pancreatitis Aguda (Patogenia)
Autodigestión de páncreas
por una activación
inadecuada de enzimas
pancreáticas
Tripsina activada puede
activar profosfolipasa y
proelastasa
Enzimas degradan
adipocitos y dañan fibras
elásticas de los vasos
sanguíneos
Tripsina convierte
precalicreína en su forma
activada  introduce al
sistema de las cininas y
de la coagulación y
complemento
La inflamación y trombosis
de vasos de pequeño
calibre se amplifica
(peligro de congestión y
rotura de vasos
debilitados)

15. Pancreatitis Aguda (Patogenia)
Mecanismos propuestos que desencadenan la activación de las enzimas
pancreáticas
• Obstrucción del conducto pancreático  incrementan la presión ductal intrapancreática y
determinan la acumulación de líquido cargado de enzimas en el intersticio
• Lipasa es una de las pocas enzimas activas: puede provocar una esteatonecrosis local
• Los tejidos dañados liberan citocinas proinflamatorias (ILB, IL6, TNF, sustancia P)  edema
intersticial
• Lesión primaria de células acinares +en la ocasionada por virus, fármacos y traumatismo
directo
• Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células acinares
• Consumo de alcohol  su ingesta prolongada condiciona secreción de líquido pancreático
cargado de proteínas (depósito de espesos tapones proteínicos y obstrucción de pequeños
conductos pancreáticos)
• También aumenta transitoriamente la secreción exócrina del páncreas y la contracción del
esfínter de Oddi y pose efectos tóxicos directos sobre las células acinares.

16. Pancreatitis Aguda
(Patogenia)

17. Pancreatitis Aguda (Clínica)
Dolor abdominal +++
Persistente e
intenso. Parte
superior de la
espalda o referido al
hombro izquierdo
Anorexia, náuseas y
vómito
Sospecha  altas
concentraciones de
amilasa y lipasa
pancreática
Pancreatitis Aguda
genuina representa
una urgencia médica

18. Pancreatitis Aguda (Clínica)
 Muchos rasgos sistémicos son atribuibles a la liberación sistémica de enzimas tóxicas, citocinas y otros
mediadores +inflamación fulminante de la respuesta inflamatoria general
 Leucocitosis, hemólisis, coagulación intravascular diseminada, secuestro de líquidos, síndrome de dificultad
respiratoria aguda y esteatonecrosis difusa
 Puede aparecer un prolapso vascular periférico y shock, con necrosis tubular aguda de riñones
 Datos de laboratorio:
 Elevación de amilasa durante las primeras 24h  seguido de 72h libres y luego un aumento en lipasa sérica
 En el 10% aparece glucosuria
 Hipocalcemia por precipitación de jabones de calcio en gras necrótica (si persiste es de mal pronóstico)
 Rx son útiles  páncreas inflamado aumentado de tamaño
 Tratamiento:
 Reposo del páncreas  restricción total de ingesta oral más la administración de líquidos por vía IV y la analgesia
 Pronóstico:
 La mayoría se repone por completo
 En cuadro grave falle el 5% de shock durante la primera semana
 Sd de dificultad respiratoria y la IRA son complicaciones
 En el 40% de la pancreatitis necrosante se infectan los residuos necróticos

19. Pancreatitis Crónica
Puede darse como
una serie de crisis
repetidas de
pancreatitis aguda
Deterioro
irreversible del
funcionamiento
pancreático
Causa +frecuente:
consumo excesivo
de alcohol de
manera prolongada
Px suelen ser
hombres de
mediana edad
Inflamación del
páncreas con:
• Destrucción
irreversible del
parénquima exocrino
• Fibrosis
• En las últimas
etapas; desaparición
del parénquima
endócrino.

20. Pancreatitis Crónica
Obstrucción duradera del
conducto pancreático por
pseudoquistes, cálculos,
traumatismos, neoplasias o
páncreas divido
Pancreatitis tropical (áfrica
y Asia)
Pancreatitis hereditaria:
mutaciones de PRSS o
SPINK1 (aparece aguda y
crónica)
Mutaciones de gen CFTR
 disminuye secreción de
HCO3, lo que favorece los
tapones de proteínas y la
aparición de pancreatitis
crónica
Otras causas menos
habituales
Hasta un 40% de los px
no tienen ningún factor
identificable de
predisposición
• Aumenta el # de
casos idiopáticos 
base genética

21. Pancreatitis Crónica (Patogenia)
Patogenia
• Episodios repetidos de pancreatitis aguda desarrolla crónica
• Pancreatitis aguda pone en marcha fibrosis perilobulillar, distorsión de los conductos y alteración de secreciones
• Con el tiempo termina en desaparición del parénquima con fibrosis
Fenómenos propuestos para explicar pancreatitis crónica
• Obstrucción ductal por concreciones
• Efectos tóxicos (alcohol, metabolitos)
• Agresión oxidativa (radicales libres  oxidación de lípidos en las membranas y activación de factores como AP1 y
NFkB “expresión de quimiocinas”  favorece la fusión de lisosomas y gránulos de cimógeno, necrosis de las células
acinares, inflamación y fibrosis
Citocinas involucradas
• IL8 y proteína quimiotáctica de los monocitos
• TGFb y factor de crecimiento derivado de plaquetas  activan y proliferan miofibroblastos periacinares  depósito
de colágeno y fibrosis
• Predominan las citocinas profibrogénicas

22. Pancreatitis Crónica (Patogenia)

23. Pancreatitis Crónica (Morfología)
Fibrosis parenquimatosa
Reducción en el # y
dimensiones de los acinos
Conservación relativa de
los islotes
Dilatación variable de los
conductos pancreáticos
Amplia fibrosis y atrofia  solo hay algunos islotes residuales (izquierda) y
conductos (derecha) con algunas células inflamatorias crónicas y tejido
acinar

24. Pancreatitis Crónica (Morfología)
Puede haber infiltrado inflamatorio
prolongado alrededor de los
lobulillos y conductos
Los conductos muchas veces
están dilatados y tienen tapones
proteínicos en la luz
Epitelio de los conductos puede
estar atrofiado o hiperplásico, o
mostrar metaplasia escamosa
Destacan concreciones de los
conductos
Conductos dilatados con concreciones ductales eosinófilas impactadas en
una persona con pancreatitis crónica alcohólica

25. Pancreatitis Crónica (Morfología)
La pérdida de acinos es un rasgo
constante
Islotes restantes quedan
enterrados en tejido esclerótico y
pueden fusionarse
Con el tiempo desaparecen los
islotes
Micro: glándula de consistencia
dura y conductos dilatados y
concreciones calcificadas visibles
Pancreatitis Esclerosante
Linfoplasmocítica (autoinmunitaria)
• Infiltrado celular inflamatorio mixto ductal-central
• Venulitis
• Mayor cantidad de células plasmáticas
productoras de IgG4
• Hay que identificarla porque puede
parecerse al cáncer de páncreas y
responde al tx con corticoesteroides

26. Pancreatitis Crónica (Clínica)
Ataques repetidos de
dolor abdominal de
intensidad moderada
Crisis repetidas de dolor
suave o persistente en el
abdomen o la espalda
A veces es asintomática
hasta que se desarrolla
insuficiencia pancreática y
DM
Ataques repetidos de
ictericia o dispepsia vaga
(sugieren enfermedad
pancreática)
Ataques desencadenados
por consumo excesivo de
alcohol o alimentos que
aumentan las exigencias
pancreáticas
Otras causas: opiáceos y
mx que aumentan el tono
del esfínter de Oddi.
Durante la crisis de dolor
puede haber fiebre y
aumento ligero de amilasa
sérica
Obstrucción  ictericia o
elevación de fosfatasa
alcalina
Sospecha: calcificaciones
en interior del páncreas
por TAC
Adelgazamiento y edema
hipoalbuminémico debido
a malabsorción
ocasionada por
insuficiencia pancreática
exocrina
Mortalidad del 50% a los
25 años
10% tienen seudoquistes
pancreáticos
40% desarrolla cáncer
Complicaciones:
insuficiencia pancreática
exocrina grave y
malabsorción crónica y
DM

27. Quistes no neoplásicos
 Toda clase de
quistes
 La mayoría son
seudoquistes no
neoplásicos
Quistes
congénitos
Seudoquistes

28. Quistes Congénitos
Relacionados con un
desarrollo anómalo
de los conductos
pancreáticos
Coexisten quistes en
riñones, hígado y
páncreas
“enfermedad
poliquística”
Uniloculares, pared
delgada, son desde
microscópicas hasta
5cm
Revestidos por
epitelio cúbico
brillante y uniforme
Si la presión
intraquística es
elevada son células
planas y delgadas
Rodeados por
cápsula fibrosa fina
y llenos de líquido
seroso transparente
Pueden ser
esporádicos o
formar parte de
enfermedad von
hippel lindau

29. Seudoquistes
Acumulaciones
circunscritas de material
necrótico – hemorrágico
cargado de enzimas
pancreáticas
75% de los quistes del
páncreas
Causa: tras un episodio
de pancreatitis aguda o
pancreatitis alcohólica
crónica
Lesiones traumáticas
pueden originar un
pseudoquiste
Muchos se resuelven
espontáneamente pero
otros pueden sufrir
infección secundaria y si
son muy grandes hasta
perforan

30. Seudoquistes (Morfología)
Normalmente solitarios
Pueden estar dentro del parénquima o en el epiplón menor o
zona retroperitoneal entre el estómago y colon transverso o
el hígado
• Pueden estar incluso subdiafragmáticos
Se forman por tabicación mediante tejido fibroso de zonas de
necrosis grasa hemorrágica peripancreática
Se componen de material central necrótico – hemorrágico
cargado de enzimas pancreáticas y rodeado por paredes
fibrosas de tejido de granulación no revestidas de epitelio
Tamaño: 2-30cm de diámetro
Quiste mal delimitado con pared necrótica de color marrón
negruzco
Carece de revestimiento epitelial  tapizado de fibrina y tejido de
granulación

31. Neoplasias
 Su consistencia es quística o maciza
 Algunas son benignas
 Otras son de los cánceres de mayor mortalidad

32. Neoplasias Quísticas
Cistoadenoma
seroso
Neoplasias
mucinosas
quísticas
Neoplasias
mucinosas
papilares
intraductales
Neoplasia
sólida
pseudopapilar
 La mayoría de los quistes
pancreáticos son seudoquistes
 5-15% de los quistes pancreáticos
son neoplásicos
 Las neoplasias quísticas son <5%
de todas las neoplasias
pancreáticas

33. Cistoadenoma Seroso
Neoplasias quísticas benignas
Compuestas de células cúbicas cargadas de glucógeno alrededor de
pequeños quistes (1-3mm) que contienen líquido transparente poco
espeso o color rojizo
25% de todas las neoplasias quísticas de páncreas
2:1 en proporción M:H +7° Década
Síntomas inespecíficos como dolor abdominal o masas abdominales
palpables
Casi siempre son benignos y su resección qx es curativa
Quistes pequeños y contienen líquido transparente color
pajizo
Quistes revestidos de epitelio cúbico sin atipias

34. Neoplasias Mucinosas Quísticas
95% afectan a mujeres
Relación con el carcinoma infiltrante
+en cuerpo o cola del páncreas
Clínica: masa indolora de lento crecimiento
Los quistes son mayores que los del cistoadenoma
seroso
Quistes llenos de mucina espesa y pegajosa
Revestidos por epitelio cilíndrico productor de mucina
con denso estroma asociado (similar al ovárico)
1/3 de las resecciones qx albergan adenocarcinoma
infiltrante asociado
Quistes grandes y llenos de mucina pegajosa
Quistes revestidos de epitelio mucinoso cilíndrico y tiene estroma ovárico
denso

35. Neoplasias Mucinosas Papilares Intraductales
(NMPI)
Tumores intraductales productores
de mucina
+en hombres y +en cabeza
Carecen del estroma ovárico
denso
Afectan conducto pancreático de
mayor calibre
Las malignas se distinguen de las
benignas por la infiltración tisular
Neoplasia
papilar que
distiende el
conducto
pancreático
principal
Neiplasia
papilar
mucinosa
aafecta
conducto
pancreático
principal
(izquierda) y se
extiende hacia
conductos más
pequeños y
conductillos

36. Neoplasia sólida pseudopapilar
Es infrecuente; +en mujeres jóvenes
•15-20 años
Masas grandes bien delimitadas
Tienen componentes macizos y quísitcos
Zona quística: llenas de residuos hemorrágicos
•Micro: crecimiento en láminas sólidas de células neoplásicas o como
prolongaciones papilares
Clínica: molestias abdominales por su gran tamaño
Vía genética de B-catenina/Poliposa adenomatosa de colon
Tx: resección qx

37. Carcinoma de Páncreas
Adenocarcinoma
ductal infiltrante
de páncreas
Conocido como
carcinoma de
páncreas
4° causa de
muerte por
cáncer (pulmón,
colon y mama)
Es el +frecuente
de páncreas
Tasa de
mortalidad muy
alta
Supervivencia a
5 años es <5%

38. Precursores del cáncer de
páncreas
 Desde epitelio no neoplásico hacia lesiones no infiltrantes bien
definidas por su histología en pequeños conductos y los conductillos y
hasta el carcinoma infiltrante.
 Alteraciones precursoras: Neoplasias intraepiteliales pancreáticas
(NIPan)
 Análoga a la del cáncer invasor
 Ocupa en el parénquima pancreático un lugar adyacente a los carcinomas
infiltrantes
 Modificaciones genéticas y epigenéticas identificadas en NIPan son
semejantes a las extensiones en los cánceres infiltrantes
 Acortamiento de telómeros
 Reducción crítica de longitud de las NIPan predispone a acumulación de
alteraciones cromosómicas progresivas en estas lesiones y a la formación de un
carcinoma infiltrante

39. Precursores del cáncer de
páncreas

40. Carcinogenia Molecular
KRAS
• Oncogén alterado
+a menudo
• 12p
• Perturban la
actividad
intrínseca de
guanosina
trifosfatasa en la
proteína k-Ras 
proteína activa 
factores de
transcripción Fos y
Jun
CDKN2A (p16)
• 9p
• Inactivado en el
95% de los casos
• Gen supresor
SMAD4
• Oncosupresor
SMAD4
• 18q
• Inactivado en 55%
de los cánceres de
páncreas
• Codifica una
proteína de la
familia TFG-B
• SMAD4 rara vez
se encuentra
inactivado en otros
tipos de cáncer
P53
• 17p
• Se observa en el
50-70% de los
cánceres de
páncreas
• Actúa como punto
de control sobre el
ciclo celular y
como inductor de
muerte y
envejecimiento
celular

41. Carcinogenia Molecular
Otros genes
• AKT2 amplificado en
el 10-20%
• GATA-6 en el 10%
• BRCA2,
LKB1/STK11,
MAP2K4/MKK4,
TGFB-R1, TGFB-2 y
RB1 están
inactivados en <10%
Alteraciones de la
metilación
• Hipermetilación del
promotor de varios
genes supresores
tumorales está
asociada al
silenciamiento de su
transcripción
Expresión Génica
• Se ha demostrado
que la vía de
Hedgehog está
activada en el
cáncer de páncreas
y su inhibición
mediante el mx
ciclopamina bloquea
el crecimiento de
estos procesos en
sistemas
experimentales

42. Predisposición Hereditaria

43. Epidemiología, etiología y
patogenia
Enfermedad de
ancianos: 80% se da
entre los 60-80 años
+en raza negra y
judíos asquenazi
Factor ambiental
+potente: consumo de
cigarrillos (duplica el
riesgo)
Alimentación
abundante en grasas
también contribuye
Pancreatitis crónica y
DM se han asociado a
mayor riesgo de
contraer cáncer
+en px con
pancreatitis crónica (y
más si fuma y toma)
Mutaciones de BRCA2
explican 10% de los
casos de cáncer
pancreático entre los
judíos asquenazíes
Mutaciones de
CDKN2A (p16) en px
de familias propensas
a melanoma
Mutación PALLD que
codifica matriz
extracelular paladina
Paladina está muy
expresada en el
estroma que rodea los
cánceres de páncreas

44. Morfología
60% se originan en la cabeza
15% en el cuerpo
5% en la cola
El 20% afecta de forma difusa todo el
órgano
Suelen ser masas duras, estrelladas,
color gris blanquecino y mal delimitadas
Cola de páncreas: parénquima y conducto normal (izquierda) y
una masa mal delimitada en el centro con estrechamiento del
conducto pancreático y dilatación de esta estructura (derecha)

45. Morfología
Los del cuerpo y cola no afectan vías biliares  asintomáticos
•Pueden alcanzar grandes tamaños para el momento del dx y estar muy diseminados
Pueden infiltrar de forma directa el bazo, suprarrenales, columna
vertebral, colon transverso y estómago
Hay metástasis a distancia: hígado, pulmones y huesos
Microscopía: No hay diferencias entre los de la cabeza y los del cuerpo
y cola
•ADENOCARCINOMA MODERADAMENTE O POCO DIFERENCIADO  constituye
estructuras tubulares abortivas o agregados celulares y que muestra un patrón de
crecimiento infiltrante
•Fibrosis densa estroma
•Glándulas malignas están mal configuradas y suelen hallarse revestidas de células
epiteliales polimorfas cúbicas o cilíndricas.
Otras variantes: adenoescamosos, coloide, hepatoide, medular, de anillo
de sello, indiferenciado, tipo osteoclástico, etc
Hay glándulas mal configuradas en el estroma
densamente fibroso dentro del parénquima
pancreático; hay también células inflamatorias

46. Morfología
La mayoría son
adenocarcinomas ductales
2 característias principales
• Infiltrado
• Reacción no neoplásica del huésped:
fibroblastos, linfocitos y matriz
extracelular “respuesta desmoplásica”
Dilatación del árbol biliar
• Los que están en la cabeza obstruyen
la porción distal del colédoco
Hay glándulas mal configuradas en el estroma densamente
fibroso dentro del parénquima pancreático; hay también
células inflamatorias

47. Clínica
Asintomáticos hasta
que infiltran
estructuras
adyacentes
Dolor es el primer
dato (cuando aparece
ya no es posible
curar)
Ictericia obstructiva
asociada a cabeza de
páncreas
Adelgazamiento,
anorexia y malestar y
astenia generalizada
(enfermedad
avanzada)
Tromboflebitis
migratoria “Sd de
Trousseau” en el 10%
de los px
Evolución breve y
progresiva (<20% son
resecables al
momento del dx)
***Concentraciones séricas de antígeno carcinoembrionario y antígeno CA19-9 están elevadas en px con
cáncer de páncreas (son inespecíficos)

48. Carcinoma de células acinares
Diferenciación
de células
acinares
Incluida
formación de
gránulos de
cimógeno
Producción de
enzimas como
tripsina y lipasa
15% sufren el sd
de necrosis gasa
metastásica

49. Pancreatoblastoma
Neplasia infrecuente
+niños y jóvenes de
1-15 años
Micro: islotes
escamosos
mezclados con
células acinares
Neoplasias malignas
totalmente
Supervivencia es
mejor a la observada
en los
adenocarcinomas
ductales