Presentacion sobre Pancreatitis Aguda y Cronica. 1- Anatomia de pancreas 2- Fisiologia de pancreas 3- Pancreatitis 4- Pancreatitis aguda 5- Morfologiaç 6- Epidemiologia 7- Etiologia 8- Patogenia 9- Fisiopatologia 10- Clasificacion 11- Cuadro clinico 12- Diagnostico 13- Imagenologia 14- Criterios de Ranson 15- Score de glasglow 16- Criterios de Apache II 17- Tratamiento 18- Complicaciones 19- Pancreatitis Cronica 20- Etiologia 21- Clasificacion 22- Clinica 23- Diagnostico 24- Criterios diagnosticos 25- Estudios por imagen 26- Hallazgos histologicos 27- Complicaciones 28- Tratamiento

1. PANCREATITIS
Medico Interno Viviana M. Flaquer G.
Hospital Francisco A. Gonzalvo

2. PÁNCREAS
Es un glándula accesoria, alargada y retroperitoneal que cruza
en dirección transversal la pared posterior del abdomen, por
detrás del estomago entre el duodeno a la derecha y el bazo a la
izquierda. El mesocolón transverso yace en su borde anterior.

3. Con propósitos descriptivos, el páncreas se divide en: cabeza con un
proceso unciforme, cuello, cuerpo y cola.
El páncreas mide alrededor de 15 cm de longitud, tiene un ancho de
unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros.
Tiene un peso que oscila entre 70 a 110 g.
El páncreas es un órgano que esta directamente relacionado con la
digestión y absorción de nutrientes
PÁNCREAS ANATOMIA

4. •Esfínter del conducto pancreático.
•Esfínter del colédoco
•Esfínter hepatopancreatico (Oddi)
•Son esfínteres de musculo liso que
controlan el flujo de la bilis y el jugo
pancreático al interior del duodeno
•Conducto pancreático principal (Wirsung): inicia en la cola y recorre todo el
espesor del parenquima glandular hasta la cabeza, donde gira en direccion inferior. El
conducto pancreatico y el coledoco se unen y forman la ampolla hepatopancreatica (de
Vater), que desemboca en la porcion descenciente del duodeno.
•Conducto pancreático accesorio (Santorini): se forma de una porción proveniente
de la porción descendente del conducto principal y del proceso unciforme. Desemboca
en el duodeno en la papila duodenal menor.
PÁNCREAS ANATOMIA

5. Porción Exocrina:
Secreta 1500 ml diarios de jugo alcalino, acuoso y claro que contiene
mas de veinte enzimas digestivas, la acción de esta secreción sobre los
alimentos es clave para la digestión de las macromoléculas para que el
intestino sea capaz de absorberlas. El páncreas exocrino esta
compuesto por acinos que a su vez están formados por dos tipos de
células con funciones diferentes, estas células son las acinares y las
centroacinares.
Las células centroacinares tienen la función de producir el liquido
alcalino en respuesta de secretina, Las células acinares secretan tres
tipos de enzimas las lipasas, amilasas y proteasas.
El resto de las enzimas se secretan como proenzimas inactivas o
cimógenos (tripsinogeno el mas importante) los cuales se activan en la
luz del intestino proximal. En caso contrario, la activación de los
cimógenos dentro de la célula acinar podría dar lugar a la pancreatitis
aguda y a la autodigestión pancreática.
PÁNCREAS FISIOLOGIA

6. Porción Endocrina: Depende de la
producción de hormonas por parte
de las células que conforman los
islotes de Langerhans.
•Las células Beta: secretan
insulina (principal estimulo para su
secreción es el aumento de glucosa
en sangre.)
•Las células Alfa: secretan
glucagon (el estimulo para la
secreción es la disminución de
glucosa en sangre prepara el
organismo para un estado de ayuno
favoreciendo el catabolismo lo que
ocasionara una gluconeogenesis)
PÁNCREAS FISIOLOGIA
•Las células Delta: secretan
somatostatina (acción inhibe la
función de otras hormonas, tanto el
glucagon como la insulina estimulan
su secreción y esta a su vez inhibe su
acción)
•Las células PP: secretan polipéptido
pancreático (actúa en conjunto con la
somatostatina para inhibir la función
del páncreas exocrino favoreciendo así
la fase intestinal de la digestión)

7. PANCREATITIS

8. PANCREATITIS
La pancreatitis agrupa una serie de
trastornos que se caracterizan por una
inflamación del páncreas.
Las manifestaciones clínicas pueden variar
de gravedad, desde una enfermedad leve y
autolimitada a una patología inflamatoria
aguda de riesgo de vital, y la duración de la
enfermedad puede ir desde un episodio
transitorio hasta una perdida irreversible de
función.

9. PANCREATITIS AGUDA

10. •Es un síndrome clínico resultado de la inflamación aguda y de la
autodigestión destructora del páncreas y de los tejidos
peripancreáticos.
•La intensidad de la inflamación varia y el pronostico va desde un
padecimiento leve y autolimitado que dura 1 a 2 días hasta la
defunción por necrosis pancreática, hemorragia o sepsis.
•Con la repetición de los ataques la glándula puede quedar con lesión
permanente y presentar pancreatitis crónica.
PANCREATITIS AGUDA

11. PANCREATITIS AGUDA
•En las formas clínicas leves existe edema intersticial e
inflamación del páncreas: Pancreatitis intersticial aguda.
•En los casos mas graves se produce la necrosis de los tejidos:
Pancreatitis aguda necrosante.
•En la forma mas grave, existe hemorragia extensa del
parénquima pancreático: Pancreatitis hemorrágica aguda.

12. MORFOLOGÍA
En la pancreatitis aguda, las alteraciones pancreáticas básicas
son:
•Extravasación vascular, causante de edema.
•Necrosis de la grasa por enzimas lipoliticas
•Inflamación aguda
•Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
•Lesiones vasculares con posterior hemorragia intersticial

13. EPIDEMIOLOGIA
•La incidencia por cada 100.000 personas asciende de 10 a 46 casos
por año.
•Es 3 veces más frecuente en personas de raza negra, y en cuanto
al sexo, más frecuente en hombres cuando la causa está relacionada
con el alcohol y en mujeres cuando está relacionada con
patologías de la vía biliar.
•Mortalidad: La pancreatitis aguda es leve en aproximadamente el
80% de los casos. Pese a que sólo el 20% de los casos cumple con
los criterios de gravedad, el 95% de los muertos por pancreatitis
proviene de este subgrupo.

14. ETIOLOGIA
Mecánicas:




Litiasis biliar
Divertículo periampular
Estenosis ampular o
duodenal
Obstrucción duodenal
Congénita:Tóxicas:


páncreas divisum
Gen del tripsinógeno catiónico


Alcohol
Organofosforados

15. ETIOLOGIA
Infecciones: 







Micoplasma
Legionella
Leptospira
Salmonella
Estreptococos
del grupo A
Toxoplasma
Ascaris
Mycobacterium
pneumonia







Parotiditis
Hepatitis B
Coxsackie
Varicela-Zoster
VIH
Varicela
Rubeola

16. ETIOLOGIA
Vascular:
•Isquemia
•Ateroembolismo
•Vasculitis
Metabólicas:
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Embarazo, eclampsia
Cetoacidosis diabetica
Lesiones iatrogénicas:
•Post-CPRE
(COLANGIOPANCREATICOGRAFIA
ENDOSCOPICA RETROGRADA)

17. PATOGENIA
 Independientemente de la etiología, se
produce una activación intraacinar de la
tripsina que, a su vez, activa a otras
enzimas como la fosfolipasa A2 y la
elastasa.
 Estos enzimas destruyen las membranas
celulares, causan edema intrapancreático
y, en ocasiones, necrosis de células
acinares, necrosis grasa peripancreática e
incluso hemorragia parenquimatosa.

18. PATOGENIA
Patogenia hipotética de la pancreatitis aguda

19.  Obstrucción del
conducto Pancreático
 Los cálculos biliares pueden
impactar en la ampolla de
Vater; por detrás de la
obstrucción, se acumula
liquido (rico en enzimas) y
produce lesiones en el
parénquima pancreático.
 Lesiones de las células
acinares primarias
 Puede ser debida a lesiones
por virus (parotiditis),
fármacos, traumatismo o
isquemia.
PATOGENIA

20.  Trastornos del transporte
intracelular de las
proenzimas
 En lugar de ser secretadas, las
enzimas exocrinas son
dirigidas a los lisosomas; la
hidrólisis lisosomal de las
proenzimas producen la
activación y liberación de las
enzimas.
 Alcohol
 Facilita la lesión de las células
acinares; reorienta el trafico
intracelular de las proenzimas
y favorece el deposito de
tapones espesos de proteína
en el interior de los conductos
pancreáticos, lo que, en
definitiva, causa obstrucción
local e inflamación.
PATOGENIA

21. La pancreatitis hereditaria se caracteriza por crisis recurrente de
pancreatitis grave que, generalmente, comienza en la infancia. Este
trastorno esta causado por mutaciones en línea germinal en:
El Gen Tripsinogeno Cationico: lo que origina la desaparición en la
tripsina de un locus esencial para su propia inactivación (un
importante mecanismo de seguridad para regular la actividad
enzimática de la tripsina).
El Gen Inhibidor de la Serinproteasa, tipo Kazal 1: lo que origina
una proteína defectuosa que ya no es capaz de inhibir la actividad de
la tripsina.
PATOGENIA

22. FISIOPATOLOGÍA
En situaciones patológicas se produce una activación
temprana e inadecuada de los diferentes cimógenos segregados
por la glándula,a través de diversos mecanismos que actúan de
forma más o menos simultánea.
 Así, la alteración de la barrera de protección celular, favorece
la introducción en el interior de la célula del líquido duodenal
refluido, lo que determina que la enterocinasa contenida en él
actúe a nivel intraglandular; todo ello contribuye a la activación
intracelular de las enzimas y a la autodigestión celular; como
consecuencia se produce una necrosis por coagulación con
amplias zonas hemorrágicas, lo que traduce el aspecto
macroscópico y microscópico de la pancreatitis aguda.

23. CLASIFICACIÓN
Para la utilización de una terminología común se recomienda la
clasificación de Atlanta 1992 en la que se desestima el uso de términos
como flemón o pancreatitis hemorrágica. Se recomienda el
uso de las siguientes definiciones:
Pancreatitis aguda leve: (80%)
Inflamación aguda en la cual se presenta edema
intersticial con mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave: (20%)
Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones
locales.

24. CLASIFICACIÓN
Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no
viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática.
 Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por
la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece
no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.
Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el
páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de
una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en
su interior.

25. CUADRO CLÍNICO
El dolor abdominal es el síntoma cardinal,
constante, sordo, de instalación brusca,
localizado en el epigastrio, aunque puede ser
percibido en el hipocondrio derecho o
izquierdo dependiendo de la porción del
páncreas comprometida; irradia al dorso en la
mitad de los casos y es agravado por la
ingesta o la posición supina y alivia en
posición mahometana, acompañado de
anorexia, náuseas y vómitos en la mayoría de
los casos.
La resistencia muscular, distensión
epigástrica (signo de Godiet) y ruidos
hidroaéreos disminuidos son signos comunes,
así como la fiebre y taquicardia; puede haber
disnea en el 10% de los pacientes causada
por irritación del diafragma.

26. CUADRO CLÍNICO
En casos severos puede haber hematemesis y melena con
inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación de sangre
en la zona periumbilical (signo de Cüllen) o en flancos
(signo de Grey-Turner)
Así como la necrosis grasa que da nódulos subcutáneos rojizos
 Otro signo de gravedad es la retinopatía de Termed Purtscher
que causa lesión isquémica de la retina por activación del
complemento y aglutinación de las células sanguíneas en los vasos
retinianos, conduciendo a una ceguera transitoria o permanente.
Aunque muy específicos de pancreatitis, estos signos se ven,
afortunadamente, en menos del 1% de los pacientes.

27. CUADRO CLÍNICO
Signo de Grey Turner
Signo de Cullen

28. Hipocalcemia
•En los casos de pancreatitis aguda intensa, la concentración del calcio
sérico puede disminuir de manera precipitada y , en ocasiones, lo
bastante para producir tetania franca.
• Esta consiste en un estado de irritabilidad neuromuscular manifestado
clínicamente por signos de chvostek y de trousseau positivo.
•El signo de Chvostek consiste en un espasmo facial unilateral
desencadenado por un ligero golpe sobre el nervio facial.
•El signo de Trousseau consiste en espasmos unilateral del carpo
desencadenado por la compresión del brazo mediante un torniquete o
manguillo de la presión sanguínea.
•Con mas frecuencia la hipocalcemia tiene lugar entre el tercero y
decimo día.
C UADRO CLÍNICO

29. CUADRO CLÍNICO

30. DIAGNOSTICO
CLINICO
Se debe sospechar frente a cualquier paciente con dolor abdominal intenso,
prolongado, localizado en hemiabdomen superior, especialmente si se
acompaña de náuseas y/o vómitos, sensibilidad a la palpación abdominal y/o
resistencia muscular.
LABORATORIO
Amilasa y Lipasa sérica:
Lipasa sérica cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y
especificidad del orden del 95%.
Amilasa cuya elevación a 3-4 veces el limite superior normal también tiene
alta sensibilidad y especificidad (86% en promedio). La amilasa puede ser
normal cuando se determina pasadas las 48 horas.
Proteína C reactiva:
Es un reactante de fase aguda producida por el hígado en respuesta a
inflamación. Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de pancreatitis
severa.

31. DIAGNOSTICO
Hemograma: la leucocitosis puede sugerir tanto inflamación como
infección; un hematocrito >47% puede sugerir pancreatitis necrotizante (por
tercer espacio que lleva a la hemoconcentración).
Hepatograma: valores aumentados de TGO, TGP y bilirrubina sugieren
colecistopancreatitis; un aumento de la TGO>150 U/ml sugiere este origen,
aunque un valor menor no la descarta.
Calcio, Colesterol y Triglicéridos: valores patológicos pueden determinar
la etiología o complicaciones de la pancreatitis. Ej: hipocalcemia, resultante de
la saponificación de las grasas en el retroperitoneo.
Glucosa: para buscar disfunción pancreática endocrina.

32. IMAGENOLOGIA
RX TORAX:
Puede mostrar elevación de un
hemidiafragma, atelectasia basal,
derrame pleural, infiltrados
pulmonares, hasta cuadros de
S.D.R.A.
RX SIMPLE DE ABDOMEN:
Rol limitado. El proceso inflamatorio
puede afectar estructuras
peripancreáticas pudiéndose observar
íleo regional (asa centinela) y/o
generalizado, borramiento del psoas,
calcificaciones pancreáticas
(pancreatitis crónica).

33. IMAGENOLOGIA
EcografíaAbdominal
Es el método inicial más útil ya que
evalúa la vía biliar y presencia o ausencia
de cálculos, así como cambios en el
tamaño, forma y alteración de la
ecogenicidad del páncreas, compatibles
con proceso inflamatorio.
Como la litiasis biliar es la causa más
importante de pancreatitis aguda se
recomienda que todos los pacientes
sean evaluados por ecografía en cuanto
haya una fuerte sospecha
del diagnóstico. La ecografía no mide
severidad de la enfermedad.

34. IMAGENOLOGIA
TAC ABDOMINAL
Provee buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis,
sin embargo, rara vez es usada con fines exclusivamente
diagnósticos, aunque con este fin puede ser de utilidad en el
diagnóstico diferencial con otras patologías ( si los hallazgos
clínicos y de laboratorio son inconclusos, cuando el dolor abdominal
sugiere otra patología, como perforación, aneurisma, tumor, etc.),
Por lo tanto tiene su mayor indicación para clasificar la gravedad
de la enfermedad (criterios de Balthazar).

35. IMAGENOLOGIA

36. CRITERIOS DE RANSON
 Ingreso
 Edad >55 a.
 Leucocitosis
>16.000/mm3.
 Hiperglucemia >200 mg/dl
 LDH >350 U/L.
 AST (aspartato amino
transferasa) >250 U/L.
 Durante las
primeras 48 horas
 ↓ Hto >10%.
 Secuestro de liquido >6 L.
 Calcio serico <8 mg/dl.
 PaO2 <60 mmHg.
 ↑Nitrogeno ureico >5
mg/dl.
 Albúmina <3,2 g/dl.

37. •Los criterios de Ranson tienen varias desventajas: primero, se usan 11,
algunos evaluados al ingreso y otros a las 48 horas; sólo son validos los
medidos a las 48 horas y no pueden ser repetidos durante la evolución
de la enfermedad; segundo, el umbral para un valor anormal depende
de si la pancreatitis es causada por litiasis biliar o no. Finalmente la
sensibilidad es de sólo 73% y la especificidad de 77%.
• Una puntuación >3 habla de pancreatitis aguda severa, con una
mortalidad del 15%.
•Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios
de Glasgow o Score Imrie, fueron adoptados desde 1984 como
indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no
supera el 70 a 80%. Una puntuación >3 habla de pancreatitis severa.
CRITERIOS DE RANSON

38. SCORE DE GLASGOW

39. CRITERIOS APACHE II
APACHE II (acute physiology and chronic health
evaluation):
•Tiene la ventaja de poder estratificar al paciente en
cualquier momento de la enfermedad, sin embargo,
es muy engorroso para su uso rutinario.
•Tiene una sensibilidad y especificidad
del 77 y 84% respectivamente.
•Una puntuación >8 indica pancreatitis severa.

40. •DIERTA cero
•Reposición de líquidos  fluidoterapia
•Analgesia:
-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
•Antiemeticos: Metroclopramida IV c/ 6-8 h.
•Sondaje nasogástrico
TRATAMIENTO: MANEJO INICIAL

41. TRATAMIENT O MANEJO PANCREATITIS AGUDA GRAVE
 Hospitalizar
 Realimentación 5to-7mo día (sonda
nasoyeyunal)
 Estabilidad hemodinámica:
 TAC con contraste a partir de 2do día evolución
Analgesia.
Antibióticos profilácticos en pacientes con
necrosis pancreatica o peripancreática demostrada
no más de 14 días
 Control evolución

42. TRATAMIENTO
Profilaxis
• Imipenem
• Ciprofloxacino +
Metronidazol
Los gérmenes aislados con más
frecuencia son E. coli, Pseudomonas
sp, Klebsiella sp y E. aureus.
•Imipenen, que tiene actividad tanto
contra Gram negativos como positivos, así
como contra anaerobios, en dosis de 500g
cada 6hs EV durante 14 días o más
dependiendo del curso de la enfermedad.

43. COMPLICACIONES
Locales:
Colecciones líquidas.
Necrosis pancreática.
Necrosis pancreática infectada: presencia de gérmenes en
elmaterial de necrosis pancreática.
Absceso pancreático.
Pseudoquiste
pancreático.
Sistémicas:
Insuficiencia respiratoria.
Insuficiencia
renal. Shock.
Sepsis.
Coagulación intravascular diseminada.
Alteraciones metabólicas (hipocalcemia,
hiperglucemia).

44. PANCREATITIS CRÓNICA

45. PANCREATITIS CRÓNICA
 Es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que conduce al
desarrollo de lesiones fibróticas permanentes y a la pérdida
progresiva del parénquima exocrino y endocrino. Puede aparecer tras
brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño
crónico.

46.  La causa más frecuente es el alcoholismo crónico
 Menos habituales son las hereditarias, autoinmunitarias,
tropicales, obstructivas o el hiperparatiroidismo.
 Un 25 % son idiopáticas.
ETIOLOGIA

47. Clasificación Etiológica: “TIGARO”
T  Tóxico-metabólica: alcohol (80%); hipercalcemia;
hipertrigliceridemia; IRC.
I  Idiopática: inicio temprano; inicio tardío; tropical.
G  Genética: autosomica dominante; recesiva; fibrosis quística.
A  Autoinmune: aislada o asociada a otras enfermedades
autoinmunes
R  Recurrente
O  Obstructiva
CLASIFICACION

48. CLÍNICA
•Edad de comienzo: Variable
•Sexo: Masculino 80%
•Alcohol(<60g/dl): 85%
•Idiopático: 10-20%
Cuadro:
•Dolor abdominal Crónico
•Pérdida de peso
•OH  Paciente alcohólico de larga data
•Esteatorrea  perdida de lipasa
•DM  Perdida de la producción de insulina

49.  El diagnóstico se basa en la presencia de una sintomatología
compatible y unas alteraciones morfológicas demostrables
mediante técnicas de imagen (ecoendoscopia, CPRE, TC, RM) como
atrofia y calcificaciones pancreáticas así como dilatación del
Wirsung.
 La visualización de las calcificaciones es diagnóstica: puede ser
suficiente con objetivarlas en Rx simple de abdomen (30%), y si
no, recurrir a ecografía, o mejor aún, por su gran
sensibilidad, a la TC abdominal, la colangio-RM, la CPRE o la
ecoendoscopia
DIAGNÓSTICO

50. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Valor >= 4 puntos es diagnóstico de PC
Mayores
•Calcificación pancreática (4 puntos)
•Histología definida (4 puntos), probable (2 puntos)
Menores
•Criterios clínicos (dolor abdominal típico o pérdida de peso de > 10
kg en un año (2 puntos)
•Esteatocrito (+); elastasa <100 u; Cl. alfa 1 AT normal(2 puntos)
•Diabetes Mellitus (glucemia en ayunas >126 mg/dl)(1 punto)
•Estudio por imagen compatible con PC (3 puntos)

51. ESTUDIOS POR IMAGEN
DUCTAL
Wirsung
•estenosis
•dilatación
•irregularidades
•Cálculos
Ductos secundarios
•Dilatación
•irregularidades
PARENQUIMA
•agrandamiento focal o difuso
•atrofia
•densidad
•heterogénea
•glándula lobulada
•bordes irregulares
•pseudoquistes
El objetivo de los estudios por imagen es buscar alteraciones a nivel:

52. Hallazgos Histológicos:
•fibrosis
•pérdida de acinos e islotes pancreáticos
• tapones proteicos
• infiltrado inflamatorio linfocitario y plasmocitario.
Tener en cuenta que los cambios histológicos no son
uniformes, por lo tanto una biopsia puede pasar por tejido
sano y dar un falso (-)
Hallazgos Histológicos

53. COMPLICACIONES

54. TRATAMIENTO
Primario:
• supresión del alcohol.
• normas dietéticas.
• tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).
• tratamiento de la DM.
Endoscópico:
• Drenajes
• Extracción de cálculos
Quirúrgico :
•complicaciones obstructivas

55. TRATAMIENTO
Tratamiento del dolor
Suprimir el consumo de alcohol
Analgésicos en forma escalonada:
AINES
Opiáceos débiles
(dextropropoxifeno, tramadol)
Combinaciones:
dextropropoxifeno + dipirona;
dextropropropoxifeno +
ibuprofeno.
Tratamiento de la maldigestión
•Reemplazo enzimático: 25.000 a
50.000 U de lipasa en cada comida.
•Omeprazol
•El control de la respuesta al
tratamiento se hace con esteatocrito.
Si el esteatocrito está aumentado:
Agregar o duplicar dosis omeprazol;
si no mejora:
Aumentar dosis de enzimas
pancreáticas; si no mejora:
Realizar Tx empírico para
Sobrecrecimiento bacteriano
(Metronidazol/Ciprofloxacina por 10
días); si no mejora:
Sustituir grasa de la dieta con TCM
(triglicéridos de cadena media).