Este documento describe la hipertensión portal y la ascitis. La hipertensión portal se define por un aumento del gradiente porto cava por encima de valores normales, considerándose clínicamente significativa cuando el valor del gradiente supera los 10 mm Hg. La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. El documento también cubre la fisiopatología, síntomas, signos, diagnóstico diferencial, métodos de diagnóstico y clasificación de la hipertensión portal y la ascitis.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
Aumento patológicamente gradual de la presión portal y por la formación de colaterales porto-sistémicas que derivan parte del flujo portal a la circulación sistémica.
CLASE ASCITIS
DR. RAUL CARRILLO ORTIZ
MODULO MEDICINA INTERNA
ROTACIÓN PATOLOGÍA CLÍNICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICIÓN
UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Hemorragia de vias digestivas bajas y altasJuan Meléndez
Hemorragia de vias digestivas bajas y vias digestivas altas, vias digestivas baja ,vias digestivas altas ,hemorragia de vias digestivas altas ,clasificacion de hvd ,hemorragias del colon ,hemorragia por diverticulos ,hemorragia por ectasias vasculares ,coagulopatias ,hemorragias en cirroticos ,sindrome de malory weiss
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(2021 12-02) doctor, hay sangre en mis cacas. hemorragia digestiva y su manej...UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
La hemorragia digestiva es un problema con gran incidencia en nuestro medio, que nos encontramos casi a diario en los servicios de urgencias y cuyo pronóstico oscila desde la banalidad más absoluta hasta cuadros potencialmente mortales. Por ello, con este trabajo pretendemos repasar las principales pautas de actuación de cara a la misma en función de su severidad y su presentación.
hemorragia digestiva alta y baja
La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre por el tubo digestivo. Atendiendo a su evolución, esta pérdida puede ser aguda o crónica, según el volumen de sangre perdido y el tiempo en el que se ha perdido. Según su origen, se clasifican en hemorragia digestiva alta o baja.
La microbiota produce inflamación y el desequilibrio conocido como disbiosis y la inflamación alteran no solo los procesos fisiopatológicos que producen ojo seco sino también otras enfermdades oculares
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
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descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
La sociedad del cansancio Segunda edicion ampliada (Pensamiento Herder) (Byun...JosueReyes221724
La sociedad del casancio, narra desde la perspectiva de un Sociologo moderno, las dificultades que enfrentramos en las urbes modernas y como estas nos deshumanizan.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
2. La hipertensión portal se define por un aumento del
gradiente porto cava por encima de valores
normales (1-5 mm Hg), considerándose clínicamente
significativa cuando el valor del gradiente supera los
10 mm Hg.
La ascitis es la acumulación de líquido en la
cavidad peritoneal.
3. FISIOPATOLOGÍA
! La presión portal puede aumentar como consecuencia de
un aumento del flujo portal, un aumento en la resistencia
vascular intrahepática o una combinación de ambos.
! Existe un déficit en la producción de óxido nítrico en el
hígado cirrótico, y éste parece ser el principal factor
responsable del desarrollo de HTP en la cirrosis.
! Teoría de la vasodilatación arterial
4. Teoría de la Vasodilatación Arterial
HTP Vasodilatación esplácnica
+
Llenado insuficiente de la circulación
Barorreceptores lo detectan Sistema Renina-
Angiotensina-
Aldosterona
S.N.S Liberación no osmótica
de Arginina Vasopresina
5. Teoría de la Vasodilatación Arterial
Consecuencia final
ASCITIS
Retención Renal de Sodio y Agua
6.
7. Síntomas o Motivos de Consulta
Hipertensión Portal
! Anorexia
! Obesidad abdominal con extremidades delgadas
! Astenia
! Circulación colateral
! Palpas eritematosas
! Piel fina y adelgazada
! Varices esofagicas
! Telangiectasias
! Hematemesis
! Melenas
! Bradipsiquia
8. Ascitis
! Incremento en el perímetro abdominal
! Edema periférico
! Dolor abdominal
! Disnea
! Hidrotórax hepático
! Pérdida de peso
! Fatiga
! Debilidad excesiva
! Emaciación muscular
! Llenura precoz
Síntomas o Motivos de Consulta
10. Las varices esofágicas no aparecen hasta
que el GPVH(gradiente de presión venosa
hepática) no supere los 10 mm Hg y
empiezan a sangrar cuando aumenta por
encima de 12 mm Hg.
11. Signos de HTP
! Esplenomegalia (signo mas
importante de la HTP)
! Desnutrición
! Angiomas aracniformes
! Palma hepática
! Hepatomegalia
! Telangiectasias
! Coilonoquia
! Circulación colateral abdominal
! Edema en las piernas
! Encefalopatía!asterixis
! Cabeza de medusa
! Signo de Chhvostek o Signo de Weisss
! Amenorrea o alteraciones
menstruales
! Dedos en palillo de tambor
12. Signos de HTP
A la inspección:
! Ictericia
! Abdomen distendido
! Xantelasmas
! Equimosis y hematomas
! Hipocratismo digital
! Contractura de Dupuytren
! Hipertrofia parotídea
! ginecomastia
A la palpación abdominal:
! Hígado duro micro o
macronodular
! Esplenomegalia
! Abdomen de Batracio: matidez
cambiante y onda ascítica.
A la percusión:
! Presencia de liquido
! Si hay viceromegalias habrá
matidez
! Signo de Chvostek o de Weiss
A la auscultación:
! Murmullo venoso a nivel
umbilical.
13. Signos de HTP
Examen del sentido de la corriente en la circulación colateral
Se debe evaluar el sentido de la corriente:
A. Ambos dedos índices unidos comprimen el trayecto venoso
B. Sin dejar de comprimir, se deslizan ambos dedos apartándose unos
centímetros para provocar el vaciamiento venoso.
C. Se levanta el dedo izquierdo: la vena se/no se llena.
D. Se levanta el dedo derecho: la vena se/no se llena.
Si se llena en en el inciso C, el flujo será de abajo hacia arriba. Si se llena en
el inciso D, el flujo venoso es de arriba hacia abajo.
14. Signos de Ascitis
A la inspección:
! Distensión abdominal
! Ombligo desplegado o evertido
! Flancos abombados
! Angiomas aracniformes.
! Hematomas y equimosis.
! Eritema palmar
! Ginecomastia
! Circulación colateral
! Edema periférico
A la palpación:
! Hepatomegalia
! Esplenomegalia
! Signo del témpano
! Chapoteo gástrico
A la percusión:
! Matidez en flancos
! Matidez cambiante.
! Onda ascítica.
! Región de timpanismo en la parte
alta de la curva abdominal.
A la auscultación:
! Chapoteo gástrico.
15. Signos de Ascitis
Maniobra de la onda ascítica.
! El examinador ubicado a la derecha del paciente en decúbito dorsal,
coloca su mano izquierda de plano sobre el hemiabdomen izquierdo, con
su dedo pulgar dirigido hacia abajo sobre la línea media.
! Con los dedos de la mano derecha se aplican golpes bruscos, rápidos y
repetidos sobre la superficie abdominal.
! La mano izquierda percibirla un movimiento ondulatorio transmitido por
este.
! La ondulación de la pared es detenida por el dedo pulgar, para evitar su
confusión con la onda ascítica.
16. Signos de Ascitis
Maniobra de la matidez cambiante
! Cuando ya se tienen los límites del timpanismo y la matidez, se
le pide al paciente que se gire hacia un lado. Se percute y se
marcan los límites otra vez.
! En una persona sin ascitis, los limites entre el timpanismo y la
matidez son relativamente constantes. En la ascitis la matidez
se localiza en los puntos inferiores.
17. Signos de Ascitis
“Bazuqueo” gástrico
! Se explora deprimiendo bruscamente la zona epigástrica repetidas veces,
con toda la mano apoyada en la extremidad de los dedos flexionados.
! La percepción de un ruido similar al del palmoteo sobre una superficie
líquida se denomina “bazuqueo” o chapoteo gástrico.
! Este ruido indica la presencia de una acumulación líquido-gaseosa en un
estómago distendido.
18. Clasificación de la HTP
Tipo de HTP Lugar de la
obstrucción
PSHE PSHL GPVH Causas mas Frecuentes
Prehepática S. Venoso portal
antes de llegar al
hígado
Normal Normal Normal Trombosis de la vena
esplénica
Trombosis de la porta
Intrahepática
presinusoidal
Radicales
intrahepátic-os de
la vena porta
Normal Normal Normal Esquistosomiasis
Esclerosis hepatoportal
Fibrosis hepática congénita
Sarcoidosis
Intrahepática
sinusoidal
Capilarización de
los sinusoidales y
por comprensión
por los nódulos de
regeneración
Aumen
tada
Normal Aumen
tado
Hepatitis alcohólica
Intoxicación por vitamina A
Intrahepática
postsinusoidal
Vena
centrolobulillar
Aumen
tada
Normal Aumen
tado
Enfermedad veno-oclusiva
Esclerosis hialina
centrolobulillar (alcohólica)
Transformación nodular
parcial (por comprensión)
Postsinusoidal Venas
suprahepáticas y la
cava inferior.
Aumen
tada
Aumen
tada
Normal Insuficiencia cardiaca
congestiva
Síndrome de Budd-Chiari
PSHE:presión suprahepática enclavada(presión de la porta). PSHL:presión suprahepática libre(presión
de la cava). GPVH: gradiente de presión venosa hepática (diferencia de presiones entre el sistema
porta y cava)
21. Clasificación de Ascitis
Grado Ascitis Cantidad
Grado I Ascitis leve 100 ml
Grado II Ascitis moderada 3-6 L
Grado III Ascitis severa o a
tensión
10 L
Según el grado
22. Clasificación de Ascitis
Según gradiente de Albúmina sérica/
Albúmina en líquido ascítico
Albúmina sérica/
Albúmina en
líquido ascítico
Gradiente > 1,1
gr/dL
Hipertensión
Portal
Gradiente <1,1
gr/dL
NO hipertensión
portal
Cirrosis
Hepatitis
alcohólica
Trombosis de la
porta
Carcinomatosis
peritoneal
Peritonitis
tuberculosa
LES
23. Escala de Child Pugh
Evalúa el pronostico de una enfermedad
hepática crónica.
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos
Bilirrubina
(total)
<34 (<2) 34-50(2-3) >50(>3)
Albúmina
Sérica
>3.5 2.8-3.5 <2.8
Tiempo de
protrombina
<1.7 />50 1.7-2.3/30-50 >2.3/<30
Ascitis Ausente Leve Moderada-
Severa
Encefalopatía
Hepática
Ausente Grado I-II
(mínima)
Grado III-IV
(avanzada)
Grado A: 5-6 puntos. Supervivencia al año: 100%. Supervivencia a los 2 años: 85%
Grado B: 7-9 puntos. Supervivencia al año: 81%. Supervivencia a los 2 años: 57%
Grado C: 10-15 puntos. Supervivencia al años: 45%. Supervivencia a los 2 años: 35%.
24. Diagnóstico Diferencial
! Cirrosis
! Insuficiencia cardiaca congestiva
! Trombosis de la vena porta
! Hepatitis
! Síndrome de Budd-Chiari
! Enfermedad Veno-Oclusiva
HTP
26. Métodos de Diagnóstico
! Ecografía Doppler para ver la dilatación de las venas.
! Endoscopia para varices esofágicas.
! Angiografía por resonancia magnética
! Venografia hepática
! Gammagrafía de hígado y bazo
! Catéter con globo
HTP
27. Métodos de Diagnóstico
! Examen físico
! Paracentesis abdominal
! Hemograma
! Evaluación de función renal
! Evaluación de función circulatoria
! Ecografía abdominal con flujo Doppler de las venas hepáticas y
portal.
Ascitis
28. Bibliografía
Stanford School of Medicine. Ascites & Venous Patterns
M.V Catalina-Rodríguez, D. Rincón-Rodríguez, C. Ripoll Noiseux y R. Bañares-Cañizares. Hipertensión Portal
Harrison. Principios de Medicina Interna. 17˚ Edición
P. Bellot, B. Martínez-Moreno, J.M. Palazón y J. Duch, Unidad Hepática. Hospital General Universitario de
Alicante. España. Ascitis y Síndrome hepatorrenal
Gustavo Romero. David Kravetz.Julio Aragonz. Hospital de Gastroenterología “Bonorino Udaondo”. Buenos
Aires, Argentina. Hipertensión Portal. Fisiopatología.
Felipe Franco B. Fernando Sierra A. Gastroenterología y Hepatología.
Gerardo M. Baré. Semiotecnia. Maniobras de Exploración. 4ta edición.
Cristina Ripoll, Judith Gómez-Camarero, Rafael Bañares. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.
Servicio de Aparato Digestivo. Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y
Digestivas
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19-2_h%C3%ADgado.htm
http://es.slideshare.net/mrfonseca/ascitis-26433761?qid=2eb1fe8a-bb67-4e6f-b81b-
f48b5433941a&v=default&b=&from_search=7