Patologia pancreas

PANCREAS
PATOLOGIA
501
ASESOR DE MATERIA:
DRA. WENDOLYN FLORES SOTO
CAÑEDO TORRES ALIXY
LUIS GARCIA MIGUEL ANGEL
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS
ENSENADA, BAJA CALIFORNIA A 27 DE MARZO DE 2014
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA

Páncreas
 Órgano Retroperitoneal
 20 cm de Longitud
 De 85 a 90g
 Conducto de Wirsung
 Conducto de Santorini
SANCHEZ MORENO JUAN CARLOS, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

Páncreas
Páncreas
Exocrino
Enzimas
Digestivas
Endocrino
Islotes de
Langerhans

Páncreas exocrino
 Segrega sus productos como pro enzimas
-Tripsinogeno
-Quimostripsinogeno
-Proelastasas
-Fosfolipasas
-Procarboxipeptidasa
-Calicrinogeno

Diferentes Mecanismos
Proenzimas Inactivas
Tripsinogeno
Inhibidores de tripsina
Células acinares resistentes

MALFORMACIONES
CONGENITAS
CAÑEDO TORRES ALIXY, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN

Agenesia
Inexistencia
Incompatible
con la vida
PDX1
Gen
pancreático
y duodenal
MALFORMACIONES CONGENITAS

Páncreas Dividido
 Incidencia del 3 al 10%.
 Fallo en la fusión de los
sistemas de conductos
fetales
correspondientes a los
esbozos pancreáticos
dorsal y ventral

Páncreas Anular
 Anillo de tejido
pancreático normal
 Rodea por completo
la segunda porción
del duodeno.

Páncreas Ectópico

Pancreatitis
Inflamación del
páncreas asociada
a una lesión del
parénquima
exocrino.
AgudaCrónica

Estadísticas
 Incidencia anual: 10 a 20 casos por cada 100.000
 Alcoholismo y vías biliares 80%
 Cálculos biliares están presentes en el 35-60%
 El 5% de los pacientes con desarrollan pancreatitis
PANCREATITIS AGUDA

Estadísticas
 65% EE.UU
 20% SUECIA
 5% sur de FRANCIA y REINO UNIDO
 1:3 por trastornos de vías biliares
 6:1 por alcoholismo
PANCREATITIS AGUDA

Etiología
PANCREATITIS AGUDA

Patogenia
PANCREATITIS AGUDA
Activación
adecuada de
Tripsina
Profosfolipasa Proelastasa Precalicreina
Degradan
Adipocitos
Dañan fibras
elásticas de vasos
sanguíneos
Cininas, sistemas
de coagulación y
complemento

Signos y Síntomas
 Dolor abdominal
 Nauseas
 Vomito
 Hipocalcemia
PANCREATITIS AGUDA

Diagnostico y Tratamiento
 Concentraciones plasmáticas altas
 Amilasa las primeras 24 horas
 Lipasa las primeras 72 horas
 Restricción total de ingesta
PANCREATITIS AGUDA

Epidemiologia
PANCREATITIS CRONICA

Etiología
inflamación del páncreas con destrucción
irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y, en
las ultimas etapas, desaparición del parénquima
endocrino.

Etiología

Patogenia

Patogenia
1. Obstrucción ductal por concreciones.
2. Efectos tóxicos.
3. Agresión oxidativa.

Morfología
Fibrosis
parenquimatosa
Reducción en numero
y dimensiones de los
alcinos
Islotes de Langerhans
Dilatación variable de
los conductos
pancreáticos

Morfología

Síntomas
 Dolor abdominal de intensidad
moderada
 Dolor suave o un dolor persistente en el
abdomen y en la espalda.
 Ictericia

Diagnóstico
 Tomografía computarizada.
 Ecografía.
 Amilasa en suero.
 Grasa fecal.

QUISTES NO NEOPLÁSICOS
MORIEL CASTAÑEDA ALEXANDRA, PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL, ROBBINS Y COTRAN
Quistes
Seudoquistes
no
neoplásicos
congénitos neoplásicos

QUISTES CONGÉNITOS
 Se relacionan con un desarrollo anómalo de los
conductos pancreáticos
Uniloculares
Pared delgada
Microscópicos-
5cm de diámetro
Epitelio cubito
brillante,uniforme
Presión
intraquística
elevada
Por capa de
células planas
Rodeados por
cápsula fibrosa
Llenos de liquido
seroso

QUISTES CONGÉNITOS
Pueden ser
esporádicos
Poliquistosis
renal
Enfermedad
de Von
Hippel-Lindau

SEUDOQUISTES
Acumulación de
material
necrótico-
hemorrágico
Cargado de
enzimas
pancreáticas

SEUDOQUISTES
 Corresponden al 75% de los quistes del páncreas.
 Muchos se resuelven espontáneamente o crecer hasta
perforar las estructuras.
Pancreatitis
aguda
Pancreatitis
alcohólica
crónica
Traumatismo

NEOPLASIAS
Consistencia
quística o maciza
Algunos son
benignos y otros
son canceres con
mayor índice de
mortalidad

NEOPLASIAS QUÍSTICAS
5- 15% quistes pancreáticos
son neoplasias
Constituyen -5% de todas
la neoplasias
pancreáticas

CISTOADENOMAS SEROSOS
Neoplasias quísticas benignas
25% de todas las neoplasias quísticas
Su presencia es del doble en mujeres que en los hombres
Aparece en la septima decada
Compuestas por células cubicas cargadas de glucógeno,
alrededor de pequeños quistes (1-3mm).

CISTOADENOMAS SEROSOS
Síntomas
como dolor
abdominal
Masas
abdominales
palpables
Resección
quirúrgica

NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS
95% afectan a
mujeres
Suelen formarse
en el cuerpo o en
la cola del
páncreas

NEOPLASIAS QUÍSTICAS MUCINOSAS
Masas indoloras
de lento
crecimiento
Llenas de
mucina espesa
y pegajosa
Revestido por
un epitelio
cilíndrico
Extirpacion
quirurgica

NEOPLASIAS MUCINOSAS PAPILARES
INTRADUCTALES(NMPI)
Intraductales producto de mucina
Mas frecuentes en hombres
Afecta la cabeza del páncreas
Un 10-20% son multifocales
Carecen del estroma ‘ovárico’

NEOPLASIA SÓLIDA SEUDOPAPILAR
Mujeres jóvenes
Grandes masas bien delimitadas
Tienen componentes macizos y quísticos
Con residuos hemorrágicos
Producen molestias abdominales por su gran
tamaño
Resección quirúrgica

CARCINOMA DE PÁNCREAS
 Cuarta causa de muerte por cáncer
 Tasa de mortalidad alta
 La supervivencia al cabo de 5 años es inferior al 5%.
Luis Garcia Miguel Angel. Patologia Estructural y Funcional. Robbins y Cotran

Precursores del cáncer de páncreas
 Neoplasias intraepiteliales pancreáticas
 La distribución de las NIPan en el interior del páncreas es
análoga a la del cáncer invasor.
 Las NIPan muchas veces ocupan en el parénquima
pancreático un lugar adyacente a los carcinomas
infiltrantes.
 En casos clínicos sueltos se han comprobado personas
con NIPan que más adelante contrajeron un cáncer
invasor de páncreas.

Carcinogenia molecular
 KRAS . oncogén alterado más a menudo.
 Su activación se produce por una mutación puntual en
el 80-90% de los casos.
 Afecta la actividad intrínseca de la guanosina-
trifosfatasa en la proteína K-ras.
 Ras. Activación de los factores de transcripción Fos y
Jun.

 CDKN2A (p16)
 Inactivado en el 95% de los casos.
 La proteína p16 cumple una función decisiva en la
regulación del ciclo celular
 La inactivación de p16 anula un punto de control.

 SMAD4 .
 Inactivado en el 55% de los cánceres de páncreas.
 Codifica una proteína que interviene en la transducción
de señales por parte de la familia TGF-β de receptores
presentes en la superficie celular.
 SMDA4 rara vez se encuentra inactivado en otros tipos
de cáncer.

 p53 .
 La inactivación del gen supresor de tumores p53 se
observa en el 50-70% de los cánceres de páncreas
 Proteína nuclear de unión al ADN que actúa como un
punto de control sobre el ciclo celular
 Inductor de apoptosis y del envejecimiento celular

Modelo de evolucion de NIPan

Epidemiología, etiología y patogenia
 80% de los casos se dan entre los 60 y los 80 años.
 Más frecuente en la raza negra y personas de
ascendencia judía.
 Factor ambiental consumo de cigarro
 Dieta abundante en grasas
 La pancreatitis crónica y la diabetes mellitus

 Las mutaciones de BRCA2 explican el 10% de los casos de
cáncer pancreático entre los judíos.
 Los pacientes con estas mutaciones no siempre refieren
antecedentes familiares de cáncer de mama o de ovario.
 Las mutaciones de CDKN2A en el cáncer de páncreas casi
siempre se describen en personas pertenecientes a familias
propensas al melanoma.
 Se publicó una mutación en el gen PALLD, que codifica la
proteína de la matriz extracelular paladina, en una familia
con una elevada incidencia de cáncer de páncreas.

Morfologia
 60% de los cánceres del páncreas se originan en la
cabeza de la glándula
 15% en el cuerpo
 5% en la cola
 20%, la neoplasia afecta de forma difusa todo el órgano.

 Los carcinomas de páncreas suelen ser masas duras,
estrelladas, de color gris blanquecino y mal delimitadas
 La mayoría de los carcinomas son adenocarcinomas
ductales, forman glándulas y segregar mucina.
 Dos rasgos son característicos del cáncer de páncreas:
1.Tiene un gran carácter infiltrante
2.Induce una intensa reacción no neoplásica del huésped

 Carcinomas de la cabeza del páncreas obstruyen la
porción distal del conducto colédoco.
 Carcinomas del cuerpo y de la cola del páncreas no
afectan a las vías biliares, permaneciendo asintomáticos
durante cierto tiempo.

 Microoscopicamente no existen diferencias entre los
carcinomas de la cabeza del páncreas y los del cuerpo
y la cola.

 Una fibrosis densa del estroma acompaña al cáncer
infiltrante y existe una propensión hacia la invasión
perineural
 Ocupación de los vasos grandes y los linfáticos
 Las glándulas malignas están mal configuradas y suelen
hallarse revestidas por unas células epiteliales polimorfas
cúbicas o cilíndricas.

Características clínicas
 Los carcinomas de páncreas permanecen asintomáticos
hasta que infiltran las estructuras adyacentes.
 El dolor suele ser el primer dato.
 ictericia obstructiva.
 El adelgazamiento, la anorexia y el malestar y la astenia
generalizadas.
 signo de Trousseau.

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