Medicina pulmon

1. PULMON NORMAL

2. PULMON NORMAL

3. PARED ALVEOLAR - microscopía
• Microscopic structure of
the alveolar wall. Note
that the basement
membrane (yellow) is
thin on one side and
widened where it is
continuous with the
interstitial space.
Portions of interstitial
cells are shown.

4. NEUMONIA
• Clasificación
Agente: bacterianas, micóticas, virales, etc
Evolución: agudas y crónicas (neumoconiosis,
tóxicos, etc)
Comunidad (típica y atípica) y nosocomial
Inmunocomprometidos e inmunocompetentes
Localización: lobar , bronconeumonía,
intersticial

5. NEUMONIA (Causas)
Bronconeumonia (diabéticos, inmunodeprimidos)
Estafilococos, Estreptococos, Neumococos, Pseudomonas,
Haemophilus.
Neumonia Lobar
90-95% Neumococos (1,2,3 y 7), Haemophilus, Pseudomonas,
Proteus.

6. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Definición
• “Infección del parénquima pulmonar distal
al bronquiolo terminal, producida por la
invasión de microorganismos de
adquisición extrahospitalaria”.

7. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
• Prevalencia aumentada en:
– EPOC.
– Diabetes Mellitus.
– Insuficiencia renal crónica.
– Insuficiencia cardiaca congestiva.
– Enfermedad coronaria
– Cáncer
– Enfermedad neurológica
– Enfermedad hepática crónica

8. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD
Criterios diagnósticos clínicos
• Radiografía de tórax con infiltrado nuevo o progresivo
+
• Síntomas y signos de infección pulmonar aguda
– Fiebre o hipotermia
– Tos con o sin esputo
– Disnea
– Dolor torácico
– Sudores o escalofríos
• Ruidos respiratorios o estertores bronquiales de reciente adquisición
• Producida fuera del Hospital o a menos de 48 horas luego de su ingreso.

9. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD

10. Comparación de Bronconeumonía y Neumonía lobar

11. Comparación de Bronconeumonía y Neumonía lobar

12. NEUMONIA - microscopía
A, Acute pneumonia. The congested septal
capillaries and extensive neutrophil
exudation into alveoli corresponds to early
red hepatization. Fibrin nets have not yet
formed. B, Early organization of intra-
alveolar exudate, seen in areas to be
streaming through the pores of Kohn
(arrow). C, Advanced organizing
pneumonia (corresponding to gray
hepatization), featuring transformation of
exudates to fibromyxoid masses richly
infiltrated by macrophages and fibroblasts.

13. NEUMONIA LOBAR

14. NEUMONIA LOBAR
-Etapas: congestión
hepatización roja
hepatización gris
resolución
-Complicaciones
1) Abscesos ( Neumococo 3 o Klebsiella)
2) Empiema
3) Organización del exudado
4) Bacteriemia
-mortalidad < 10%

15. NEUMONIA LOBAR (morfología)

16. NEUMONIA LOBAR (morfología)

17. NEUMONIA LOBAR (morfología)
Hepatización roja ( congestión) Hepatización gris ( exudados
PMN y fibrina)

18. NEUMONIA (BAL y BTB)

19. BRONCONEUMONÍA

20. BRONCONEUMONÍA

21. ABSCESO PULMONAR
• Es una inflamación supurada localizada, son acúmulos
de pus producidos por supuración limitada en el tejido
pulmonar.
• Se producen por la implantación profunda de las
bacterias piógenas en los tejidos.
• Comienza como un acúmulo local de neutrófilos en un
espacio creado por la necrosis colicuativa de las células
originales del tejido.
• La zona central consiste en una masa de leucocitos y
células necróticas, suele haber una zona con neutrófilos
preservados alrededor del foco necrótico y por fuera se
producen vasodilatación y proliferación fibroblástica.

22. ABSCESO PULMONAR
“ supuración localizada con necrosis de tejido pulmonar”

23. ABSCESO PULMONAR (inmunodeprimidos)

24. ABSCESO PULMONAR (patogenia)
• Mecanismo:
-aspiración
-secundario a infección bacteriana
-embolias sépticas
-neoplasia ( por obstrucción)
-idiopáticos

25. ABSCESO PULMONAR (morfología)

26. ABSCESO PULMONAR (microscopía)
• Pyemic lung
abscess in the
center of
section with
complete
destruction of
underlying
parenchyma
within the
focus of
involvement.

27. ABSCESO PULMONAR (morfología)
Fase temprana: PMN,
ausencia paredes alveolares,
hemorragia.
Fase tardía: necrosis, vasos
congestivos, proliferación
fibroblástica.

28. ABSCESO PULMONAR (morfología)
Aspergillus
Nocardia
sp

29. NEUMONIA ATIPICA
CAUSAS
-MYCOPLASMA PNEUMONIAE
-CHLAMYDIA PSITACCI Y PNEUMONIAE
-VIRUS: ADENOV., RINOV., RUBEOLA, VARICELA, HERPES, CMV,ETC.
CARACTERISTICAS
-mayoría son formas leves
-focos dispersos o todo el lóbulo, uni o bilaterales, ausencia de
consolidación
-compromiso intersticial ( infiltrado mononuclear, agudos puede haber
PMN)
-ausencia de exudado alveolar ( puede haber material proteináceo,
mononucleares y membranas hialinas)
-Herpes simple, Varicela y Adenovirus: necrosis ep. bronquial y alveolar

30. NEUMONÍA VIRAL
Infiltrado linfocitario intersticial, ausencia de exudado alveolar (Influenza,
Parainfluenza, Adenovirus y VRS)

31. Neumonía en
inmunodeprimidos

32. NEUMONÍA POR CMV ( bx a cielo abierto)

33. Neumonía por Criptococos
Levaduras con halos capsulares claros, gemación desigual

34. Neumonía por Nocardia
Bronconeumonía aguda necrotizante con abscesos, escasa formación
de granulomas rodeando areas de necrosis

35. BAL : Cándida
Pseudohifas no
ramificadas y
blastocistos

36. Microorganismos en pared y luz alveolar
Exudados espumosos rosados
Neumonía por N. carinii

37. BAL: PCP

38. TBC PRIMARIA
• Producida por Mycobacterium tuberculosis
• Esta forma frecuentemente se presenta en el pulmón
• Raramente afecta piel, orofaringe y ganglios linfáticos
• Foco inicial: Complejo de Ghon :
1) Lesión parenquimatosa subpleural, cerca de la cisura que
separa lóbulo superior del inferior)
2) Ganglios linfáticos grandes y caseosos próximos a la lesión
• Lactantes, niños e inmunodeprimidos, diseminación
progresiva con cavitación , neumonía TBC o TBC miliar

39. TBC
Complejo de Ghon: lesión granulomatosa en el parénquima subpleural y ganglio
hiliar

40. TBC
Patrón miliar : múltiples
granulomas de 2-4 mm

41. TBC
Numerosas lesiones granulomatosas, algunas con necrosis central

42. TBC secundaria ( reactivación)
» 5-10% de los casos de infección primaria
• Localizada en vértices pulmonares
• Foco consolidación < 3 cm y compromiso de ganglios regionales
• Evoluciona a fibrosis, calcificación y adherencias pleurales
• Granulomas caseificantes con células gigantes tipo Langhans
• Curan espontáneamente o con tratamiento (lesiones calcificadas)
O progresan a una enfermedad cavitada, TBC miliar o Bronconeumonía TBC
TBC progresiva
Enfermedad cavitada: foco caseoso drena a un bronquio
(TBC endobronquial y endotraqqueal), > oxigeno favorece la
infección. También puede drenar en linfáticos y vasos. Compromiso
pleural ( pleuritis serosa, empiema, pleuritis fibrosa masiva
obliterante)
TBC miliar: por diseminación linfohematógena , afecta
pulmón y otros órganos (MO, hígado, bazo y retina). Aisladamente:
riñón, suprarrenal y testículos)
Bronconeumonía TBC: Pacientes muy sensibilizados o
susceptibles, extensas zonas lesionadas

43. TBC
Múltiples granulomas
caseificantes, con
células gigantes y
necrosis central

44. TBC
Numerosas células gigantes multinucleadas

45. TBC

46. Micobacteriosis atípica

47. Bronconeumonía a Micobacteria atípica en pulmón nativo
(fibrosis pulmonar con panalización)
Trasplantado unipulmonar derecho

48. Mycobacteriosis atípica

49. Micobacteriosis atípica - BAL
Pulmón nativo

50. Micobacteriosis atípica
Invasión epitelial bronquial
Pulmón nativo

51. Bronconeumonía a Aspergillus en pulmón nativo
(fibrosis pulmonar)
Trasplantado unipulmonar derecho

52. Absceso pulmonar aspergilar

53. Aspergilosis endoluminal
Sutura pulmón trasplantado

54. Granulomas no caseificantes
SARCOIDOSIS

55. Sarcoidosis

56. EPOC (entidades)
ASMA BRONQUIO
BRONQUITIS CRONICA BRONQUIO
BRONQUIECTASIAS BRONQUIO
ENFISEMA ACINO

57. EPOC

58. EPOC (patogenia)

59. EPOC (patogenia)

60. ENFISEMA
“Aumento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal, acompañado de destrucción de sus paredes, en ausencia
de fibrosis”

61. ENFISEMA (Tipos)
• Centroacinar (95%, lóbulos superiores, bronquiolo respiratorio, asociado
a tabaco y neumoconiosis)
• Panacinar (5%, lóbulos inferiores, acinos)
• Paraseptal
• Irregular
• Otros: compensador, senil, obstructivo, bulloso

62. ENFISEMA (morfología)

63. ENFISEMA (morfología)

64. G. M. – explante bipulmonar

65. G. M. – explante bipulmonar

66. G. M. – explante bipulmonar
GL donante
GL receptor
LSD

67. BRONQUITIS CRONICA
• “tos productiva persistente durante 3 meses por 2
años consecutivos.”

68. BRONQUITIS CRONICA (morfología)
normal
bronquitis crónica

70. ASMA (tipos)
• Asma extrínseca: existe una asociación típica con
atopia (alergia) mediada por un mecanismo de
hipersensibilidad de tipo I. Los accesos asmáticos
son precipitados por el contacto con alergenos
inhalados. Esta forma ocurre principalmente antes
de la adolescencia.
• Asma intrínseca: los ataques asmáticos son
precipitados por infecciones respiratorias,
exposición al frío, ejercicio, stress, irritantes
inhalados, y drogas como aspirina. Los adultos son
más frecuentemente afectados.

71. ASMA (patogenia)
“caracterizada por vias respiratorias hiperreactivas, con
episodios reversibles de broncoconstriccion…”

72. ASMA (patogenia)

73. ASMA (morfología)
Hiperinsuflación y distensión
pulmonar ( status asmaticus)
Tapones mucosos

74. ASMA (morfología)

75. BRONQUIECTASIAS
• Paciente de 22 años de sexo masculino.
• Motivo de ingreso: Insuficiencia respiratoria crónica, síndrome febril.
• A.E.A.: con antecedente de presentar infecciones respiratorias a repetición desde el
año de vida. asociado a la presencia de bronquiectasias bilaterales. Presenta
sinusopatía maxilar crónica. Recibe oxigenoterapia domiciliaria desde hace 3 años.
• Refiere haber requerido tres internaciones por insuficiencia respiratoria asociada a
neumonía durante el corriente año. Ingresa con síndrome febril de 4 días de
evolución asociado a aumento de broncorrea, progresión de tos y de la disnea
habitual. Astenia e hiporexia. Luego de la última externación presenta disnea CF III
- IV habitual y tos productiva con expectoración blancoamarillenta. Desde hace
aproximadamente 2 semanas refiere aparición de astenia marcada, hiporexia y
progresión de la expectoración y disnea acompañada de sudoración a predominio
nocturno.
Se decide su internación, se toman muestras de secreciones bronquiales, que
mostraron la presencia de flora polimicrobiana, detectándose neumonía por
Pseudomona multiresistente y Stafilococo Aureus Meticilinoresistente, por lo que
comenzó tratamiento antibiótico.

76. BRONQUIECTASIAS
• Estudios complementarios:
• Ecocardiograma doppler cardíaco:
normal.
• Examen funcional respiratorio:
obstrucción muy severa con
moderada restricción.
• TAC de tórax: bronquiectasias
complicadas, neumopatía /
atelectasia del lóbulo superior
izquierdo. Bulla de gran volumen en
vértice de lóbulo superior derecho.
• El paciente evoluciona con
insuficiencia respiratoria crónica,
con marcada disnea y cianosis.
• Recibe como tratamiento trasplante
bipulmonar.

77. BRONQUIECTASIAS
• “Infección necrotizante crónica de bronquios y bronquiolos
asociada a dilatación permanente de vías aéreas”

78. BRONQUIECTASIAS

79. BRONQUIECTASIAS
- afecta los lóbulos inferiores
- dilatación de vías aéreas
- Cilíndricas o saculares

80. Bronconeumonía.
Bronquiectasias
Pulmón nativo explantado

82. FQ - Pulmones explantados

83. FQ - Pulmones explantados
LSD
LMD
LID

84. FQ - Pulmones explantados
LSI
LSI

85. Fibrosis Quística – Páncreas

86. Daño alveolar difuso (SDRA)
• Producido por lesión alveolar o capilar difusa.

87. Daño alveolar difuso (SDRA)

88. •Formación de membranas hialinas
en la membrana basal.
•Macrófagos secretando citoquinas
IL 1, 6, 8,10y TNF-a . La IL 1
estimula la proliferación de
fibroblastos.
•Mediadores antiinflamatorios
también están
presentes(antagonistas de los
receptores de IL1 anticuerpos IL8)
•Neutrófilos adheridos al endotelio
capilar lesionado, marginándose
desde el intersticio hacia el espacio
aéreo; éste contiene edema rico en
proteínas. Secretan sustancias
oxidativas, proteasas leucotrienos y
PAF, que inactiva la producción de
surfactante.
Síndrome causado por una
lesión alveolar y capilar difusa.

89. En el lado izquierdo del alveolo el epitelio esta
regenerándose por la proliferación y
diferenciación de neumonocitos de tipo II.
La reabsorción del edema alveolar:
•El Na es transportado a través de canales de
Na (ENaC) y en la membrana basolateral del
neumonocito II por medio de bombas
(Na+/K+–ATPase). El pasaje del cloro todavía
no esta claro.
•El agua se moviliza a través de los ,
aquaporinas situadas en los neumonocitos I, y
por la vía paracelular .
•Las proteínas solubles son eliminadas por vía
paracelular y endocitadas por medio de las
células endoteliales.
•Los macrófagos remueven las proteínas
insolubles y los neutrófilos apoptoticos por
medio de la fagocitosis.
En el lado derecho se observa la remodelación
y resolución alveolar con tejido de granulación
y fibrosis.
SDRA - Patogenia

90. SDRA

91. Daño alveolar difuso (SDRA)
• Fase aguda o exudativa :1-7 dias
• Macro: pulmones pesados, duros, rojos y pastosos.
zonas de rigidez focal donde el volumen funcionante esta disminuido.
Hay desequilibrio ventilación perfusión e hipoxemia.
-Micro: Congestión, edema intersticial y alveolar, inflamación.(1-3
d)
- Membranas hialinas (2-4d)
• Fase proliferativa: >7 dias
- inflamación intersticial
- Organización del exudado.
- Fibrosis alveolar / Intersticial.

92. Daño alveolar difuso (SDRA)
• A y C Fase
aguda,
• B y D fase de
organizacion

93. Fase congestiva
Fase
proliferativa
Fase fibrotica

96. SDRA - Morfología
- edema intersticial e intraalveolar, diferentes grados de
hemorragia y depósitos de fibrina; infiltrado de linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos,.
- membranas hialinas que recubren parcialmente la
superficie luminal de bronquiolos y alvéolos, con escasa
celularidad mono y PMN. Son homogéneas y eosinofílicas,
consisten en restos de núcleo y citoplasma, con lípidos y
liquido del edema.
- Los neutrófilos forman conglomerados en la
microcirculación pulmonar (pueden lesionar a las células
endoteliales del pulmón mediante la liberación de
metabolitos tóxicos del O2 y enzimas destructivas).

97. SDRA - Morfología
• - Los macrófagos presentan una fase alternativa de lesión. Pueden
formar productos tóxicos del O2, proteasas, metabolitos del AA, PAF
y citocinas(IL8). Los mediadores producen vasoconstricción y
agregación de plaquetas, lo que puede disminuir el riego sanguíneo en
las regiones bien ventiladas.
• - La resolución es rara, lo más frecuente es la organización
del exudado de fibrina, con fibrosis intraalveolar. Esto es seguido de
intenso engrosamiento de los tabiques alveolares debido a la
proliferación de las células intersticiales y al depósito de colágeno.

98. Sind. Hamman-Rich (Neumonía intersticial
aguda).
• Jóvenes, disnea abrupta
• Edema, exudado alveolar, ocasionales membranas hialinas,
mononucleares en septos, hiperplasia de neumonocitos II.
• Necrosis epitelial y endotelial
• Organización del exudado, engrosamiento de tabiques y
fibrosis.

99. CONGESTION PASIVA CRONICA
• La congestión pulmonar con capilares dilatados y
extravasación hemática en los espacios alveolares lleva a un
acúmulo de macrófagos con pigmento hemosiderínico
citoplasmático; estos macrófagos suelen ser denominados
“células de la insuficiencia cardíaca”. Debido a la asociación
de la CPC pulmonar con la ICC.

100. EDEMA
• Aumento de la Presión hidrostática
– Disminución del retorno venoso: ICC, pericarditis constrictiva,
ascitis (cirrosis), obstrucción o compresión venosa (trombosis,
masa externa, inactividad de MMII).
– Dilatación arteriolar: calor, disregulación neurohumoral.
• Disminución de la Presión Oncótica (hipoproteinemia)
– sindrome nefrótico, cirrosis hepática (ascitis), desnutrición,
gastroenteropatía perdedora de proteínas.
• Obstrucción linfática
– inflamatoria, neoplásica, postquirúrgica, post-radiación.
• Retención de sodio
– Ingesta excesiva de sal con insuficiencia renal.
– Aumento de la resorción tubular de sodio: hipoperfusión renal,
aumento de la secreción renina-angiotensina.
• Inflamación
– aguda, crónica, angiogénesis.

101. EDEMA
• Superficie pleural lisa,
brillante, con incremento de
líquido en los linfáticos que
corren entre los lobulillos
pulmonares.
• Los alvéolos están ocupados
por material rosado,
uniforme o levemente
flocular, característico del
edema pulmonar. Los
capilares están congestivos.
• La congestión y edema
pulmonar son fr en
pacientes con IC y en áreas
con inflamación pulmonar.

102. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Un tromboémbolo
pulmonar se suele
originar en una vena
profunda de los MMII o
de la pelvis (a partir de
un trombo venoso,
formado por estasis de
la circulación), viajando
por la VCI, AD, VD y
arteria pulmonar
principal y sus ramas.

103. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• El tronco pulmonar principal y las arterias pulmonares
D e I muestran un TEP en “silla de montar”.
• El origen es con mayor frecuencia en una trombosis
de las venas profundas de la pierna y pelvis.

104. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• TEP de la art pulmonar
principal. Los pacientes que
permanecen inmovilizados
durante semanas son los que
tienen mayor riesgo, pueden
presentar disnea súbita y la
muerte puede ocurrir en
minutos.

105. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Aspecto histológico de
una embolia en una rama
mayor de la arteria
pulmonar.
• Este émbolo adhiere a la
pared de la arteria
pulmonar, si el paciente
sobrevive el
tromboémbolo se puede
organizar y, en su mayor
parte, ser removido.

106. INFARTO
• Def: área de necrosis isquémica causada por oclusión de
la irrigación arterial o del drenaje venoso en un tejido
particular.
• Un 99% de los infartos son consecuencia de eventos
trombóticos o embólicos, que producen una oclusión
vascular.
• Tipos de infartos
– Infartos blancos
– Infartos rojos

107. INFARTO PULMONAR
• La oclusión de las arterias
pulmonares principales puede
causar matar súbitamente al
paciente.
• La oclusión de arterias pulmonares
más pequeñas puede no tener
mayores efectos.
• La oclusión de ramas pulmonares de
mediano calibre puede producir un
infarto en una persona con status
cardíaco o respiratorio
comprometido.
• El infarto pulmonar es hemorrágico
debido a la doble circulación. Las
arterias bronquiales no ocluidas
continúan irrigando el territorio, pero
no pueden prevenir el infarto.