Anatomia Patológica – Imágenes
Robbins
Tubo Digestivo
Hígado, Vesícula Biliar
Páncreas
Nayane Mothé
Atresia esofágica y fístula
traqueoesofágica.
Divertículo de Meckel
Enfermedad de Hirschsprung
Esofagitis vírica
Esofagitis
Esófago de Barrett
Displasia en el esófago de Barrett
Varices esofágicas
Cáncer de esófago
Cáncer de esófago
Gastritis por Helicobacter pylori
Gastritis autoinmunitaria
Perforación gástrica aguda en un paciente que
acude con aire libre bajo el diafragma
Enfermedad de Ménétrier
Pólipos gástricos
Adenocarcinoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma GI
Tumor carcinoide digestivo (carcinoma
neuroendocrino)
Tumor GI del estroma
Obstrucción intestinal
Isquemia
Enfermedad celíaca
Enterocolitis bacteriana
Colitis por Clostridium difficile
Enfermedad de Whipple e infección por
micobacterias
Enteritis infecciosa
Aspecto macroscópico de la
enfermedad de Crohn
Aspecto microscópico de la
enfermedad de Crohn
Aspecto macroscópico de la colitis
ulcerosa
Estudio microscópico de la colitis
ulcerosa
Displasia asociada a la colitis
Causas infrecuentes de colitis
Enfermedad diverticular sigmoide
Síndrome de úlcera rectal solitaria
Poliposis juvenil
Pólipo de Peutz-Jeghers
Pólipo hiperplásico
Adenomas de colon
Aspecto histológico de los adenomas
de colon
Adenoma con carcinoma intramucoso
Poliposis adenomatosa familiar
Carcinoma colorrectal
Aspecto histológico del carcinoma
colorrectal
Carcinoma colorrectal metastásico
Tumores anales
Síndrome de Dubin-Johnson, que muestra abundantes
inclusiones de pigmento en hepatocitos normales.
Histología de la colestasis
Infección crónica por VHB
Hepatitis vírica aguda
Hepatitis vírica crónica debida a VHC
Cirrosis secundaria a una hepatitis
vírica crónica
Necrosis masiva
Necrosis Masiva
Infección por equinococos
Infección por equinococos
Hepatitis autoinmunitaria
Hepatitis alcohólica
Hepatitis alcohólica
Cirrosis alcohólica
Cirrosis alcohólica
Aspecto histológico de una
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).
Aspecto histológico de una
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
Aspecto histológico de la
hemocromatosis hereditaria
Aspecto histológico de la
hemocromatosis hereditaria
Déficit de 1 -antitripsina
Hepatitis neonatal causada por el déficit de 1 -
antitripsina
Obsérvese la intensa colestasis.
Hepatitis neonatal. Obsérvense los
hepatocitos gigantes
multinucleados.
Cirrosis Biliar
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Hamartoma en un conducto biliar
(complejos de Von Meyenburg)
Hepatopatía poliquística
Infarto hepático
Crisis de la enfermedad falciforme en
el hígado
Necrosis hemorrágica centrolobulillar
Síndrome de Budd-Chiari
Síndrome de obstrucción sinusoidal
Hígado trasplantado con rechazo
celular agudo
Eclampsia
Hiperplasia nodular focal
Hiperplasia nodular focal
Hemangioma
Adenoma hepático
Adenoma hepático
Hepatoblastoma
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma hepatocelular
Carcinoma fibrolamelar
Colangiocarcinoma
Colangiocarcinoma
Gorro frigio de la vesícula biliar
Litiasis biliar de colesterol
Litiasis biliar pigmentada
Colecistitis crónica con senos de
Rokitansky-Aschoff
Colecistitis crónica con senos de
Rokitansky-Aschoff
Adenocarcinoma de la vesícula biliar
Adenocarcinoma de la vesícula biliar
Pancreatitis aguda
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Pancreatitis crónica
Seudoquiste pancreático
Seudoquiste pancreático
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma mucinoso pancreático
Cistoadenoma mucinoso pancreático
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Neoplasia mucinosa papilar intraductal
Carcinoma de páncreas
Carcinoma de páncreas

Patologías digestiva - imágenes

Notas del editor

  • #3 Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica. A. Segmentos superior e inferior ciegos del esófago. B. Segmento ciego superior com fístula entre el segmento inferior y la tráquea. C. Fístula entre el esófago permeable y la tráquea. El Tipo B es el más frecuente.
  • #4 Divertículo de Meckel. El saco ciego está localizado en el lado antimesentérico del intestino delgado.
  • #5 A. Enema de bario en un estudio preoperatorio que muestra un recto estenosado (parte inferior de la imagen) y el colon sigmoide dilatado. B. Fotografía correspondiente al intraoperatorio que muestra un recto estenosado y dilatación del colon sigmoide.
  • #6 A. Muestra post mortem con múltiples úlceras herpéticas en el esófago distal. B. Células escamosas multinucleadas que contienen inclusiones nucleares del herpesvirus. C. Células endoteliales infectadas por citomegalovirus con inclusiones nucleares y citoplasmáticas.
  • #7 Esofagitis. A. Esofagitis por refl ujo con eosinófi los intraepiteliales dispersos. Aunque se puede apreciar una expansión leve en la zona basal, la maduración de las células escamosas es relativamente normal. B. La esofagitis eosinófi la se caracteriza por numerosos eosinófi los intraepiteliales. También es evidente la maduración escamosa anormal.
  • #8 A. Unión gastroesofágica normal. B. Esófago de Barrett. Obsérvense los pequeños islotes de mucosa escamosa más pálida dentro de la mucosa de Barrett. C. Aspecto histológico de la unión gastroesofágica en el esófago de Barrett. Obsérvese la transición entre la mucosa escamosa del esófago (izquierda) y la metaplasia de Barrett, con abundantes células caliciformes metaplásicas (derecha).
  • #9 A. Transición brusca de la metaplasia de Barrett a una displasia de bajo grado. Obsérvese la estratificación nuclear y la hipercromasia. B. Irregularidades estructurales, incluidos los perfiles de glándula dentro de glándula, o cribiformes, en la displasia de alto grado.
  • #10 A. En esta angiografía se muestran varias varices esofágicas tortuosas. B. Se presentan las varices colapsadas en esta muestra post mortem que corresponde al caso mostrado en A. Las áreas polipoides representan lugares previos de hemorragia varicosa que se han ligado con bandas. C. Variz dilatada bajo una mucosa escamosa intacta.
  • #11 A. El adenocarcinoma suele aparecer distalmente y, como en este caso, a menudo afecta al cardias gástrico. B. El carcinoma epidermoide es más frecuente en la zona media del esófago, donde normalmente provoca estenosis.
  • #12 A. Adenocarcinoma de esófago organizado en glándulas pared con pared. B. Carcinoma epidermoide formado por nidos de linfocitos T malignos que resumen la organización del epitelio escamoso.
  • #13 A. Los H. pylori en forma de espiral se destacan en esta tinción de plata de Warthin-Starry. Los microorganismos son abundantes dentro del moco de la superfi cie. B. Los neutrófilos intraepiteliales y la lámina propia son prominentes. C. Los agregados linfoides con centros germinales y las abundantes células plasmáticas subepiteliales dentro de la lámina propia superfi cial son características de la gastritis por H. pylori.
  • #14 A. Imagen de bajo aumento del cuerpo gástrico que muestra los infiltrados inflamatorios de la zona profunda, principalmente compuestos por linfocitos y atrofia glandular. B. Metaplasia intestinal, reconocible por la presencia de células caliciformes mezcladas con el epitelio foveolar gástrico.
  • #15 A. Defecto de la mucosa con bordes limpios. B. La base necrótica de la úlcera está formada por tejido de granulación.
  • #16 A. Importante aumento de los pliegues rugales. B. Hiperplasia foveolar con glándulas elongadas y focalmente dilatadas.
  • #17 A. Pólipo hiperplásico que contiene glándulas foveolares en sacacorchos. B. Pólipo hiperplásico ulcerado. C. Pólipo de las glándulas fúndicas compuesto por glándulas con dilataciones quísticas recubiertas por células parietales, principales y foveolares. D. Adenoma gástrico reconocido por la presencia de displasia epitelial.
  • #18 A. Adenocarcinoma de tipo intestinal formado por una masa elevada con bordes elevados y una ulceración central. Compárese con la úlcera péptica de la figura 17-14A. B. Linitis plástica. La pared gástrica está muy engrosada y los pliegues de las rugosidades se han perdido en parte.
  • #19 A. Adenocarcinoma de tipo intestinal compuesto por células cilíndricas formando glándulas, que infiltran todo el estroma desmoplásico. B. Se pueden reconocer las células en anillo de sello por sus grandes vacuolas citoplasmáticas de mucina desplazadas periféricamente y los núcleos con forma de semiluna.
  • #20 A. Linfoma MALT gástrico que reemplaza gran parte del epitelio gástrico. En el detalle se muestran lesiones linfoepiteliales con linfocitos neoplásicos rodeando e infiltrando glándulas gástricas. B. Linfoma diseminado dentro del intestino delgado con numerosos nódulos serosos pequeños. C. Linfoma de linfocitos B grandes que infiltran la pared del intestino delgado y producen un engrosamiento difuso.
  • #21 A. Corte macroscópico de un nódulo tumoral submucoso. B. Microscópicamente, el nódulo está formado por células tumorales empotradas en el tejido fibroso denso. C. En otras áreas, el tumor se ha diseminado extensamente dentro de los canales linfáticos de la mucosa. D. La imagen de gran aumento muestra la citología anodina de los tumores carcinoides. La textura de cromatina, con cúmulos fi nos y gruesos, se describe a menudo como un patrón en «sal y pimienta». A pesar de su aspecto inocuo, los carcinoides pueden ser clínicamente muy agresivos. E. El microscopio electrónico muestra gránulos neurosecretores en el citoplasma denso central.
  • #22 A. Corte transversal de una textura en espiral evidente dentro de un tumor carnoso blanco. B. La masa está cubierta por mucosa intacta. C. Histológicamente, el tumor está formado principalmente por haces o fascículos de células tumorales fusiformes.
  • #23 A. Porción de intestino incarcerado dentro de una hernia inguinal. Obsérvese la serosa oscura y la hemorragia que indican un daño isquémico. B. Intususcepción causada por un tumor. Se ha eliminado la capa más exterior de intestino con la serosa externa, dejando la mucosa de la segunda capa. La serosa de la segunda capa se yuxtapone a la serosa del intestino de la intususcepción. Se aprecia una masa tumoral ( derecha, marcada como tumor ) en el borde director de la intususcepción. Compárese con la figura 17-22.
  • #24 A. Resección yeyunal con serosa oscura. B. La mucosa se ha teñido con sangre después de una hemorragia. C. Epitelio velloso atenuado característico en este caso de isquemia yeyunal aguda. D. Isquemia crónica del colon con epitelio atrófico de la superficie y lámina propia fibrótica.
  • #25 A. Un caso avanzado de enfermedad celíaca que muestra la pérdida de vellosidades o la atrofia vellosa total. Obsérvense los infiltrados densos de células plasmáticas en la lámina propia. B. Infiltrado en el epitelio superficial por linfocitos T, que se pueden reconocer por sus núcleos densamente teñidos (marcados como T ). Compárense con los núcleos epiteliales alargados con una tinción más pálida (marcados como E ).
  • #26 A. La infección por Campylobacter jejuni produce una colitis aguda autolimitada. Los neutrófilos pueden verse dentro de la superficie y las criptas del epitelio y hay un absceso en la cripta en la parte inferior derecha. B. En la infección por Yersinia, el epitelio superficial puede estar erosionado por los neutrófilos y la lámina propia está densamente infiltrada por sábanas de células plasmáticas mezcladas con linfocitos y neutrófilos. C. La infección por E. coli enterohemorrágico O157:H7 da lugar a una morfología similar a la isquemia con atrofia y erosión superficial. D. La infección por E. coli enteroinvasiva es similar a otras colitis agudas autolimitadas. Obsérvese que se mantiene la arquitectura y el espaciado normal de la cripta a pesar de los abundantes neutrófilos intraepiteliales.
  • #27 A. El colon está recubierto por seudomembranas marronáceas compuestas por neutrófilos, células epiteliales muertas y restos inflamatorios (imagen endoscópica). B. Las seudomembranas se aprecian con facilidad en la exploración macroscópica. C. El patrón típico de los neutrófilos que proceden de una cripta es una reminiscencia de la erupción volcánica.
  • #28 A. Tinción con H-E que muestra el borramiento de la lámina propia normal por una sábana de macrófagos tumefactos. B. La tinción con PAS resalta los lisosomas de los macrófagos llenos de bacilos. Obsérvese la tinción positiva de las vacuolas de la mucosa en las células caliciformes supraadyacentes. C. Microfotografía electrónica de un macrófago de la lámina propia que muestra esos bacilos dentro de la célula (parte superior) y con un mayor aumento (detalle). D. La morfología de la infección por micobacterias puede ser similar a la de la enfermedad de Whipple, en particular en el anfi trión inmunocomprometido. Compárese con la imagen de A. E. Las micobacterias son positivas con tinciones para bacterias acidorresistentes.
  • #29 A. Las características histológicas de la enteritis vírica consisten en un aumento del número de linfocitos intraepiteliales y en la lámina propia e hipertrofia de la cripta. B. Infiltrados eosinófilos difusos en la infección parasitaria. Este caso se debió a Ascaris (detalle superior), pero una reacción tisular similar podría deberse a Strongyloides (detalle inferior). C. La esquistosomiasis induce una reacción inflamatoria ante los huevos atrapados dentro de la lámina propia. D. Entamoeba histolytica en una muestra de biopsia de colon. Obsérvense algunos microorganismos que ingieren los eritrocitos. E. Los microorganismos Giardia lamblia, que se presentan en el espacio luminal sobre las vellosidades de aspecto casi normal, se pasan por alto con facilidad. F. Los microorganismos Cryptosporidia se ven en pequeñas esferas azules que parecen apoyarse en la parte superior del borde en cepillo, pero en realidad están cubiertas por una fi na capa de citoplasma de la célula anfitriona.
  • #30 A. Estenosis del intestino delgado. B. Úlceras lineales en la mucosa y pared intestinal engrosada. C. Perforación y serositis asociada. D. Grasa serpiginosa.
  • #31 A. La organización desordenada de las criptas es consecuencia de las lesiones y regeneraciones repetidas. B. Granuloma no caseificante. C. Enfermedad de Crohn transmural con granulomas submucosos y serosos.
  • #32 A. Colectomía total con pancolitis que demostró la enfermedad activa con mucosa granular roja en el ciego (izquierda) y mucosa atrófica lisa distalmente (derecha). B. Clara delimitación entre la colitis ulcerosa activa (derecha) y el territorio normal (izquierda). C. Pólipos inflamatorios. D. Puentes de mucosa.
  • #33 A. Absceso críptico. B. Metaplasia seudopilórica (parte inferior). C. La enfermedad está limitada a la mucosa.
  • #34 A. Displasia con extensa estratificación nuclear e importante hipercromasia nuclear. B. Aumento de tamaño glandular cribiforme en la displasia de alto grado. C. Muestra de colectomía con displasia de alto grado en la superficie y el adenocarcinoma invasivo subyacente. Es evidente un gran espacio quístico lleno de neutrófilos y recubierto por un adenocarcinoma invasivo en la parte inferior derecha (flecha) por debajo de la muscularis mucosae y está rodeado por glándulas invasivas pequeñas (punta de flecha).
  • #35 A. Colitis de la desviación en una bolsa de Hartmann. Obsérvense los grandes agregados linfoides con centros germinales. B. Colitis colágena con linfocitos intraepiteliales y una banda densa de colágeno subepitelial. C. Colitis linfocítica.
  • #36 A. Los divertículos llenos de heces se disponen regularmente. B. Corte transversal que muestra la excrecencia de la mucosa por debajo de la muscular propia. C. Microfotografía de bajo aumento de un divertículo sigmoide que muestra la protrusión de la mucosa y submucosa a través de la muscular propia.
  • #37 A. Las glándulas dilatadas, el epitelio proliferativo, las erosiones superficiales y el infiltrado inflamatorio son típicos de un pólipo inflamatorio. No obstante, la hiperplasia del músculo liso dentro de la lámina propia indica que también se ha producido el prolapso de la mucosa. B. Hiperplasia epitelial. C. Proliferación capilar similar al tejido de granulación dentro de la lámina propia causada por la erosión y reepitelialización reiteradas.
  • #38 A. Pólipo juvenil. Obsérvese la erosión de la superficie y las criptas con dilatación quística. B. El moco espesado, los neutrófilos y los restos inflamatorios se pueden acumular dentro de las criptas dilatadas.
  • #39 A. Superficie del pólipo (parte superior) que recubre un estroma compuesto de haces de músculo liso que atraviesa la lámina propia. B. La arquitectura glandular compleja y la presencia de músculo liso son características que distinguen los pólipos de Peutz-Jeghers de los pólipos juveniles. Compárese con la fi gura 17-42.
  • #40 A. Superficie del pólipo con un penacho irregular de células epiteliales. B. El penacho es consecuencia de la superpoblación epitelial. C. La superpoblación epitelial produce una arquitectura dentada cuando se muestra el corte de las glándulas.
  • #41 A. Adenoma pediculado (imagen endoscópica). B. Adenoma con superfi cie aterciopelada. C. Microfotografía de bajo aumento de un adenoma tubular pediculado.
  • #42 A. Adenoma tubular con una superficie lisa y glándulas redondeadas. La inflamación activa se presenta en ocasiones en los adenomas; en este caso se ve la dilatación de la cripta y la rotura en la parte inferior del campo. B. Adenoma velloso con proyecciones largas y delgadas que son reminiscencia de las vellosidades del intestino delgado. C. Células epiteliales displásicas (parte superior) con aumento de la relación núcleo-citoplasma, núcleos hipercromáticos y elongados y seudoestratificación nuclear. Compárese con el epitelio no displásico que se muestra debajo. D. Adenoma serrado sésil recubierto por células caliciformes sin las características citológicas típicas de la displasia. Esta lesión se distingue de un pólipo hiperplásico por la extensión del proceso neoplásico hasta las criptas, lo que da lugar al crecimiento lateral. Compárese con el pólipo hiperplásico de la figura 17-44A.
  • #43 A. Las glándulas cribiformes hacen contacto directamente con la lámina propia sin una membrana basal interpuesta. B. Adenocarcinoma invasivo (izquierda) por debajo de un adenoma velloso (derecha). Obsérvese la respuesta desmoplásica ante los componentes invasivos.
  • #44 A. Se observan cientos de pequeños pólipos por todo el colon, con un pólipo dominante (derecha). B. Se observan tres adenomas tubulares en este campo del microscopio óptico.
  • #45 A. Cáncer circunferencial rectal ulcerado. Obsérvese la mucosa anal en la parte inferior de la imagen. B. El cáncer del colon sigmoide ha invadido atravesando la muscular propia y afecta al tejido adiposo subseroso (izquierda). Existen áreas de necrosis a modo de tiza en la pared del colon (flecha).
  • #46 A. Adenocarcinoma bien diferenciado. Obsérvense los núcleos hipercromáticos elongados. Es típico encontrar restos necróticos, presentes en la luz glandular. B. Se forman algunas glándulas en el adenocarcinoma mal diferenciado, pero está formado principalmente por nidos infiltrantes de células tumorales. C. Adenocarcinoma mucinoso con células en anillo de sello y cúmulos extracelulares de mucina.
  • #47 A. Metástasis en ganglios linfáticos. Obsérvense las estructuras glandulares dentro de los senos subcapsulares. B. Nódulo subpleural solitario de un carcinoma colorrectal metastásico en el pulmón. C. El hígado contiene dos grandes metástasis y muchas más pequeñas. Obsérvese la necrosis central en las metástasis.
  • #48 A. Este tumor escamoso de la zona de transición anal forma nidos con necrosis central. La mucosa rectal adyacente está intacta. B. Esta zona de transición anal basaloide está formada por células hipercromáticas que se parecen a la capa basal de la mucosa escamosa normal. C. Condiloma acuminado con arquitectura verrugosa.
  • #50 A. Colestasis intracelular que muestra los pigmentos biliares en el citoplasma; B. Tapón biliar que muestra la expansión de los canalículos biliares por la bilis.
  • #51 A. Muestra el citoplasma granular difuso, los denominados hepatocitos en vidrio esmerilado. B. Tinción con inmunoperoxidasa para el HBsAg en el mismo caso, que muestra las inclusiones citoplasmáticas de partículas víricas.
  • #52 Hepatitis vírica aguda que muestra la alteración de la arquitectura lobulillar, células inflamatorias en los sinusoides y apoptosis de los hepatocitos (flecha).
  • #53 Hepatitis vírica crónica debida a VHC, que muestra la expansión del espacio porta con células inflamatorias y tejido fibroso y hepatitis periportal con extensión de la inflamación hacia el parénquima adyacente. Se observa un agregado linfoide.
  • #54 Cirrosis secundaria a una hepatitis vírica crónica. Obsérvese la extensa cicatrización y la superficie con nódulos groseros.
  • #55 A. Corte de un hígado. El hígado es pequeño (700 g), teñido de bilis y blando. La cápsula está retraída.
  • #56 Corte para el microscopio. Los espacios porta y las venas hepáticas terminales están más cerca de lo normal, como consecuencia de la necrosis y el colapso del parénquima intermedio. Las estructuras ductales rudimentarias son el resultado de la regeneración precoz de los conductillos. Se observa un infiltrado de células inflamatorias mononucleadas.
  • #57 que muestra el quiste
  • #58 B) la pared quística laminada con un gancho.
  • #59 Hepatitis autoinmunitaria. La fotografía muestra la hepatitis periportal con células plasmáticas prominentes.
  • #60 A. El cúmulo de células inflamatorias marca el lugar de un hepatocito necrótico
  • #61 B. Se ven cuerpos eosinófilos de Mallory en los hepatocitos, que están rodeados por tejido fibrótico (tinción de Masson).
  • #62 A. La modularidad difusa característica de la superficie refleja el proceso de regeneración nodular y cicatrización. El tinte verdoso de algunos nódulos se debe a estasis biliar. El carcinoma hepatocelular se presenta como una masa originada en el borde inferior del lóbulo derecho (zona inferior izquierda).
  • #63 B. La imagen microscópica muestra nódulos de tamaños variables atrapados en un tejido fibroso que se tiñe de azul. La cápsula del hígado se encuentra en la parte superior (tricrómico de Masson).
  • #64 A. Tejido hepático con esteatosis macrovesicular (tinción H-E).
  • #65 B. EHNA, que muestra fibrosis perivenular y fibrosis perisinusoidal (fibras azules) en esta tinción tricrómica.
  • #66 Aspecto histológico de la hemocromatosis hereditaria. El depósito hepatocelular de hierro es marrón oscuro con la tinción de H-E (A) y azul en un corte teñido con azul de Prusia
  • #67 B). Este corte se ha obtenido en una etapa más precoz de la enfermedad, en la que la arquitectura del parénquima es normal.
  • #68 A. Tinción con ácido peryódico y colorante de Schiff (PAS) del hígado, que resalta los gránulos citoplasmáticos rojos característicos.
  • #71 Corte sagital en el hígado que muestra la modularidad fi na y la tinción biliar de una cirrosis biliar terminal.
  • #72 El espacio porta está muy expandido por un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Se observa una reacción granulomatosa en un conducto biliar que está siendo destruido (lesión ductal florida).
  • #73 Un conducto biliar en degeneración está atrapado en una cicatriz concéntrica densa en «capas de cebolla».
  • #74 Hamartoma en un conducto biliar (complejos de Von Meyenburg). Obsérvense las vías biliares dilatadas y de forma irregular.
  • #76 Hay un trombo alojado en una rama periférica de la arteria hepática y comprime la vena porta adyacente. El tejido hepático distal es pálido, con un borde hemorrágico.
  • #77 Crisis de la enfermedad falciforme en el hígado. La microfotografía muestra varios agregados de eritrocitos, algunos de los cuales muestran aspecto «falciforme» (flecha).
  • #78 El corte del hígado, en el que son visibles los principales vasos sanguíneos, es muy llamativo por su aspecto abigarrado, moteado y rojizo (hígado en nuez moscada).
  • #79 Síndrome de Budd-Chiari. Trombosis de las venas hepáticas mayores que ha causado una retención extrema de sangre en el hígado.
  • #80 Síndrome de obstrucción sinusoidal (previamente conocida como enfermedad venooclusiva). La tinción con reticulina muestra el soporte parenquimatoso de un lobulillo y un importante depósito de colágeno dentro de la luz de la vena central.
  • #81 Obsérvese el infiltrado mixto de células inflamatorias con eosinófilos en los espacios porta, daño de conductos biliares y endotelitis.
  • #82 Hematoma subcapsular que diseca bajo la cápsula de Glisson en un caso mortal de eclampsia.
  • #83 A. Muestra resecada en la que se reconoce el perfil lobulado y una cicatriz central estrellada.
  • #84 B. Microfotografía a bajo aumento que muestra una cicatriz fibrosa amplia con elementos de la arteria hepática y de conductos biliares e inflamación crónica, dentro de un parénquima hepático que carece de la arquitectura sinusoidal normal en placas.
  • #85 La microfotografía muestra los canales vesiculares incluidos en el estroma fibroso.
  • #86 A. Muestra resecada que deja ver una masa péndula originada en el hígado.
  • #87 B. Imagen microscópica que muestra cordones de hepatocitos, con aporte vascular arterial (flecha) y sin espacios porta.
  • #88 Hepatoblastoma. La fotografía muestra hepatoblastos proliferativos.
  • #89 A. Hígado extraído en una autopsia que muestra una neoplasia unifocal masiva en la que se reemplaza la mayoría del lóbulo hepático derecho en un hígado no cirrótico. Hay un nódulo tumoral satélite directamente adyacente.
  • #91 A. Muestra resecada que contiene un nódulo bien delimitado en un hígado normal. B. La imagen microscópica muestra nidos y cordones de hepatocitos de aspecto maligno separados por haces densos de colágeno.
  • #92 A. Hígado extraído en una autopsia que muestra una neoplasia masiva en el lóbulo hepático derecho e innumerables metástasis que invaden todo el hígado.
  • #93 B. Imagen microscópica que muestra estructuras glandulares tubulares incluidas en un estroma esclerótico denso.
  • #94 El fondo está plegado hacia dentro.
  • #95 La manipulación mecánica durante la colecistectomía laparoscópica ha provocado la fragmentación de varios cálculos de colesterol, mostrando un interior pigmentado por los pigmentos biliares atrapados. La mucosa de la vesícula biliar está enrojecida e irregular como consecuencia de la colecistitis crónica coexistente.
  • #96 Se observan varios cálculos negros facetados en esta vesícula biliar de aspecto normal, de un paciente con prótesis mecánica de la válvula mitral que provocaba hemólisis intravascular crónica.
  • #97 A. La mucosa de la vesícula biliar está infiltrada por células inflamatorias.
  • #99 Adenocarcinoma de la vesícula biliar. A. La vesícula biliar abierta contiene un gran tumor exofítico que llena prácticamente toda la luz.
  • #101 Pancreatitis aguda. El campo microscópico muestra una región de esteatonecrosis a la derecha y de necrosis pancreática parenquimatosa focal (centro).
  • #102 Se ha cortado el páncreas longitudinalmente para revelar zonas oscuras de hemorragia en su cabeza y una región focal de esteatonecrosis pálida en la grasa peripancreática (superior izquierdo).
  • #103 La amplia fi brosis y la atrofia no han dejado más que unos islotes residuales (izquierda) y conductos (derecha), con unas cuantas células inflamatorias crónicas y tejido acinar.
  • #104 B. Imagen a mayor aumento que manifiesta unos conductos dilatados con concreciones ductales eosinófilas impactadas en una persona con pancreatitis crónica alcohólica.
  • #105 A. Corte transversal a través de esta lesión seccionada antes por la mitad, que revela un quiste mal delimitado, con una pared necrótica de color marrón negruzco.
  • #106 B. A nivel histológico, el quiste carece de un auténtico revestimiento epitelial y en su lugar está tapizado por fibrina y tejido de granulación.
  • #107 A. Corte transversal a través de un cistoadenoma seroso. No queda más que un delgado reborde de parénquima pancreático normal. Los quistes son relativamente pequeños y contienen un líquido transparente de color pajizo.
  • #108 B. Los quistes están revestidos por un epitelio cúbico sin atipias.
  • #109 A. Corte transversal a través de un quiste multiloculado mucinoso en la cola del páncreas. Los quistes son grandes y están llenos de una mucina pegajosa.
  • #110 B. Los quistes están revestidos de un epitelio mucinoso cilíndrico, y se advierte un denso estroma «ovárico».
  • #111 A. Corte transversal a través de la cabeza del páncreas que muestra una llamativa neoplasia papilar que distiende el conducto pancreático principal.
  • #112 B. La neoplasia papilar mucinosa afectaba al conducto pancreático principal (izquierda) y se extendía hacia los conductos más pequeños y los conductillos (derecha).
  • #113 A. Corte transversal a través de la cola del páncreas, que muestra un parénquima pancreático y un conducto pancreático normales (izquierda), una masa mal delimitada en el parénquima del páncreas (centro) con estrechamiento del conducto pancreático, y una dilatación de esta estructura en sentido proximal (derecha) desde el tumor.
  • #114  Hay glándulas mal configuradas en el estroma densamente fibroso dentro del parénquima pancreático; también existen algunas células inflamatorias .