El documento describe el síndrome esofágico, que se caracteriza por la presencia de cinco síntomas principales: disfagia, pirosis, dolor torácico, regurgitación y odinofagia. Explica las diferentes causas de estos síntomas como enfermedades neurológicas, trastornos mecánicos o motores del esófago, cáncer de esófago, esofagitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico y acalasia. También aborda el diagnóstico y

1. SINDROME
ESOFAGICO

2. definicion
 Conjunto de manifestaciones originadas por la afeccion de este órgano
 Expresada por la aparición de 5 síntomas
 Disfagia
 Pirosis
 Dolor torácico
 Regurgitación
 odinofagia

3.  DISFAGIA Orofaringea
 Enfermedades neurológicas
 Neurodegenerativas
 Se asocia a la dificultad de trasladar bolo alimenticio
 Acompañada de : tos en la deglución
regurgitación nasal
fenómenos aspirativos
Neumonitis química => insuficiencia respiratoria aguda
Asfixia por aspiración
Neumonias bacterianas

4.  DISFAGIA ESOFAGICA
 Trastornos mecánicos (cáncer esófago)
 Motores (acalasia) => plexo mienterico => falta de relajación del EEI – peristaltismo
 Se asocia con la dificultad de trasladar el bolo alimenticio del esófago al estomago
 Caracterizada por aparecer en la etapa tardia de la deglución
 Acompañado de dolor o pirosis
 Regurgitacion tardia

5. Pirosis
 Ardor esofágico
 Origen epigástrico y puede ascender garganta
 Empeora luego de la ingesta de alimentos
 Sabor amargo en la boca y sialorrea

6. oracico
 Espontanea o durante la comida
 Muchas veces subestimado ( 20% precordialgias)
 Trastorno de motilidad esofágica
 Espasmos esofagicos

7. regurgitacion
 Aparicion espontanea del contenido gástrico o esofágico en la boca
 Aspiracion laríngea
 Tos
 Sensacion de ahogo

8. inofagia
 Dolor asociado a la deglución
 Lesion mucosa esofágica=>infecciones
 Ingesta de fármacos
 Sustancias toxicas
 Faringitis
 Tos crónica
 Neumonias recurrentes

9. Cancer de esofago
 Disfagia solidos
 Perdida de peso
 Anorexia
 Anemia ferropénica
 disfonia
• 90% SON MALIGNOS
• CARCINOMA (TABAQUISMO Y ALCOHOL)
• ADENOCARCINOMAS
• METAPLASIA DE BARRET
• REFLUJO GASTROESOFAGICO

10. esofagitis
 Pirosis
 Odinofagia (RGE)
 Infecciosa (candida o herpes)
 Ingesta de fármacos sin agua

11. Enfermedad por reflujo gastroesofagico
 Relajacion transitoria del EEI
 Hernia hiatal
 Transtornos del peristaltismo
 pirosis
Disfagia reflujo gastro esofágico = estenosis péptica y adenocarcinoma
asma, tos crónica, disfonía, erosiones esmalte dentario y neumonías aspirativas

12. acalasia
 Falta de relajación del eei.
 Perdida de peristalsis primaria
 Asociado a disfagia de solidos y luquidos
 Disminucion de peristalsis
 Degeneracion inflamatoria del plexo mienterico
 Idiopatica
 Degeneracion de neuronas
 Factores genéticos infecciosos o autoinmunes
 Secundaria
 Carcinoma de cardias
 Chagas
 Linfoma
 Virus
 Gastroenteritis eosinofilica

13. iagnostico
 Esofagograma con bario
 Estudio de motilidad esofágica
 Esofagoscopia
 Monitoreo ambulatorio del ph

14. Sindrome ulceroso y gastritis
 Erosion de un segmento de la mucosa digestiva
 Ulcera gástrica
 Ulcera duodenal

15. ETIOPATOGENIA
 Helicobacter pylori
 50% mundial infectada
 80% al 90% en países subdesarrollados
 No significa enfermedad ulcerosa (asintomáticos)
 Antro gástrico – metaplasia gastroduodenal (uniones intercelulares)
 Hipoclorhidria => ulceras gástricas
 Hiperclorhidria => metaplasia gástrica consiguiente ulceras duodenales

16. Sindrome de zollinger-ellison
 Enfermedad ulcerosa grave
 Tumores secretores de gastrina
 Ulceras en localizaciones anormales

17. Manifestaciones clinicas
 Dolor epigástrico quemante
 Pirosis
 Ulcera duodenal =>sensación de hambre, dolor epigástrico nocturno
 Ulcera gástrica => dolor abdominal pospandrial, nauseas,vomitos y perdida de peso

18.  Sangrado 10% al 15% de los pacientes
 Aguda => hematemesis, melena y hipovolemia
 Cronica => asintomática y anemia ferropénica
 Perforacion presenta dolor abdominal difuso e intenso
 Signos peritoneales
 Jobert (desaparición matidez hepática)
 Popper (presencia de neumoperitoneo)
 Ulceras en piloro o duodeno => obstrucción gástrica
 Retraccion de tejidos al cicatrizarse (oclusión canal pilórico)
 Sintomas: saciedad precoz, distención abdominal, dispepsia, anorexia, nauseas, vomitos, dolor
epigástrico después de comer y perdida de peso

19. diagnostico
 Investigacion del dolor
 Caracteristicas
 Forma de presentación y relación con las comidas
 Antecedentes de enfermedad familiar
 Consumo de AINES
 Bebidas alcoholicas mate y café
 Tabaquismo
 Edad => ulceras duodenales freceuente en jóvenes
 Ulceras gástricas en mayores
 Examen físico => dolor a la palpación en región epigastrica

20. Examenes complementarios
 Endoscopia
 Radiologia seriada gastroduodenal

21. Diagnostico de helicobacter pilory
 Invasivo
 Endoscopia con biopsia
 No invasivo
 Prueba de urea espirada

22. gastritis
 Inflamacion mucosa gástrica
 Es secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunitarias
 Aguda=> inflamación de la mucosa
 Cronica=>atrofia con perdida de actividad funcional
 Erosiva=> gastritis hemorrágica = AINES, alcohol
 No erosiva
 Gastritis de las glándulas fundicas (tipo a)=> gastritis superficial, atrófica y atrofia gástrica
 Gastritis superficial (tipo B) => involucrado H. pilory (antral)
 Pangastritis (tipo ab) => gastritis en antro y cuerpo

23. Sindrome diarreico
 Aumento del numero de deposiciones de consistencia fluida
 Asociado con signos y síntomas de compromiso entérico
 Aguda => menos de 2 semanas
 Cronica => mas de 4 semanas

24. Diarrea aguda
 Causas infecciosas =>virus, bacterias, paracitos, hongos y micobacterias
 E. coli
 Campylobacter jejuni
 Clostridium difficile
 Por medicamentos =>ampicilinas, ccefalosporinas y clindamicina

25. Diarrea cronica
 Giardia lamblia
 Entamoeba histolytica
 Cryptosporidium
 Yersenia enterolitica
 Distingue a los síndromes de malabsorción
 Enfermedad celiaca
 Pancreatitis crónica
 Sobrecrecimiento bacteriano
 Enfermedad de Crohn

26. diagnostico
 Diarreas agudas
 Duración de los síntomas
 Antecedentes epidemiológicos
 Sospechas de deshidratación
 Vómitos refiere ingesta de comidas con toxinas
 Diarreas crónicas
 Medio epidemiológico
 Estado inmunitario del paciente
 Uso de fármacos
 Viajes recientes
 Intolerancia a ciertos alimentos

34. CIRROSIS

35. FUNCIONES:
 Producir bilis
 Metabolismo de los carbohidratos
 Metabolismo de los lípidos
 Síntesis de proteínas
 Desintoxicación de la sangre
 Deposito de múltiples sustancias

36.  Etapa terminal de enfermedad
hepática crónica, progresiva e
irreversible.
 Sustitución de tejido funcional
por tejido fibroso.
 Nódulos
Micronodulares < 3 mm
Macronodulares > 3 mm

37. CAUSAS
TOXICOS
Alcohol
Fármacos
INFECCIOSOS
Hepatitis B y C
COLESTASIS
CRONICA
Cirrosis biliar
P y S
TRASTORNOS
METABOLICOS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
OBTRUCCION DE
RETORNO
VENOSO
CRIPTOGÉNICA

38. CAUSAS
TOXICOS
• Alcohol
• Fármacos
INFECCIOSOS
• Hepatitis B y C
COLESTASIS
CRÓNICA
• Cirrosis biliar primaria: destrucción de los conductos biliares. Ocurre
en mujeres de edad media.
• Cirrosis biliar secundaria: Ocurre después de un largo periodo de
obstrucción de las vías biliares, ya sea por cálculos o
estenosis biliares
TRANSTORNOS
METABOLICOS
• Hemocromatosis: Fe
• Enfermedad de Wilson: Cu
• Déficit de alfa-1-antitripsina: Encima incapaz de liberarse y su
acumulación nos da la cirrosis

39. CAUSAS
AUTOINMUNE
• Cirrosis biliar primaria: destrucción de los conductos biliares intrahepáticos
• Hepatitis autoinmune: etiología es desconocida y es frecuente en el sexo
femenino.
OBSTRUCCION
DEL RETORNO
VENOSO
• Insuficiencia cardiaca
• Enfermedades venooclusivas
CRIPTOGENI
CA
• Es una enfermedad que afecta la función hepática.
Representa entre el 5 y el 30 % de los casos de cirrosis.

40. ETIOLOGIA Y
CLASIFICACIÓN
CIRROSIS ALCOHÓLICA
 Entre los bebedores severos
se puede desarrollar la
enfermedad entre uno y dos
años
 El riego 5 veces cuando se
consume entre 80g y 160g
diarios de etanol puro y 25
veces cuando se supera los
180g.
Factores:
CANTIDAD
DURACIÓN
SEXO
ESTADO
NUTRICIONAL

41. CIRROSIS POSHEPATÍCA
 La aparición se halla en
relación con la distorsión de la
arquitectura lobulillar en
procesos infecciosos por el
virus de la hepatitis B y C.
HIGADO GRASO NO
ALCOHOLICO
 Puede desarrollar fibrosis y
evolucionar a cirrosis por
obesidad.

42. COMPLICACIONES
DE LA
CIRROSIS HEPATICA
1) Hipertensión Portal
2) Várices Esofágicas
3) Ascitis
4) Esplenomegalia

46. OTRAS ALTERACIONES

47. HIPERTENSION PORTAL - HTP
 CONCEPTO:
Es el aumento de la resistencia al flujo en el sistema venoso portal y
una presión sostenida en la vena porta.
Valor normal: 10-12mmHg
HTP: > 12mmHg
 FISIOPATOLOGIA:
Por lo general la sangre venosa que regresa hacia el corazón desde los
órganos abdominales se conjunta en la vena porta y viaja por el hígado antes
de ingresar a la vena cava. La HTP puede derivar de distintas condiciones que
incrementan la resistencia al flujo sanguíneo.

48.  CLASIFICACION:
A. Obstrucción pre hepática:
B. Obstrucción intra hepática:
C. Obstrucción post hepática:
• síndrome de Budd-Chiari
•Síndrome de Obs. Sinusoidal o Enf. Venooclusiva hepática.

49.  COMPLICACIONES DE HTP:
 TRATAMIENTO DE HTP: PROPANOLOL + NITROGLICERINA
propanol: bloquea la activación adrenérgica de los receptores beta en la
circulación esplénica, produciendo disminución de la presión portal. Dosis: 40
mg/dia.
Cirugías: derivación porto- sistémica, trasplante hepático

50. Varices
esofágicas
Son venas anormalmente dilatadas que se encuentran en la
porción final del esófago.
Etiología:
Hipertensión portal
Causas:
Cirrosis hepática: Esta cicatrización reduce el flujo de
sangre a través del hígado.
Otras enfermedades con cicatrización hepática: Hepatitis
vírica, cirrosis biliar…
Infecciones parasitarias

51. Epidemiologia
• Las varices están presenten en:
• 30%pacientes con cirrosis compensada
• 60%pacientes con cirrosis descompensada
Síntomas
• Heces con sangre (melena)
• Vomito con sangre negra (en pozo de café)
• Vomito con sangre fresca (hematemesis)
Factores de
sangrado
• Tamaño de las varices >5mm
• Aspecto de varices (signo rojo)
• Severidad de la disfunción hepática

52. mínima protrusión en la
pared esofágica,
usualmente rectas, en un
solo cuadrante o
telangiectasias e
hipervascularización
capilar
Presencia de nódulos o
cordones
moderadamente
protruidos que ocupan
dos cuadrantes, rectos o
en rosario y que ocupan
como máximo ¼ de la
luz
várices ocupan tres
cuadrantes, tortuosas,
que ocupan hasta de la
mitad de la luz esofágica,
pueden tener signos de
color rojo.
Ocupan hasta ½ de la
luz.
várices ocupan cuatro
cuadrantes tortuosos,
ocupan más de la mitad
de la luz esofágica y
usualmente tienen signos
de color rojo, ocupan
mas de ½ de la luz.

53. Características del liquido peritoneal
Cantidad normal : 50ml
Color amarillo traslucido
Proteínas <2g/dl
Glucosa 70-100mg/dl
Albumina 0-1.8g/dl
Peritoneo
Es una membrana serosa que cubre la
mayor parte de los órganos del abdomen
*Peritoneo parietal
•*Peritoneo visceral
•*cavidad peritoneal

54. La cirrosis es causal de el:
85% de los casos de ascitis
15% puede ser debido a otras causas: ICC,
enfermedad renal
Clasificación según el liquido :
Quiloso: liquido blanco y lechoso señala
presencia de triglicéridos >200mg/dl
Hemorrágico
Biliar: liquido pardo oscuro bilirrubina
Estadios de ascitis
Severidad:
Grado 1: solo se diagnostica por ultrasonido.
Grado 2: se detecta clínicamente, distención
abdominal moderada.
Grado 3: distención marcada o tensa.
Refractaria:
Resistencia a diuréticos: ascitis que no
responde a la restricción de sodio en la dieta y
a la alta dosis de diuréticos.
Diuréticos-intratable: efectos adversos
el uso de una dosis de diuréticos eficaz.
Ascitis
Acumulación de
liquido en la cavidad
peritoneal

55. ESPLENOMEGALIA
TROMBOCITOPENIA
LEUCOPENIA
ANEMIA
PRODUCE HIPERESPLENISMO
QUE SE TRADUCE COMO LA
PANCITOPENIA

56. DIAGNOSTICO
(ANAMNESIS)
A) CONSUMO DE
ALCOHOL
- TIPO DE BEBIDA
ALCOHOLICA
- CANTIDAD DIARIA
INGERIDA
CUANTIFICAR LOS GRAMOS
DE ETANOL CONSUMIDOS
80 gr. AL DIA DURANTE 20
AÑOS RIESGO
SIGNIFICATIVO DE
DESARROLLAR UNA
HEPATOPATIA ALCOHOLICA

57. • METILDOPA
• ISONIZIADA
• ANCONCEPTIVOS
B) INGESTA DE FARMACOS
HEPATOTOXICOS
• POSIBILIDAD DE CONTAGIO CON EL VIRUS DE
LA HEPATITIS (TRANSFUSIONES, CONSUMO DE
DROGAS, TATUAJES, PROMISCUIDAD SEXUAL)
C) ANTECEDENTES
EPIDEMIOLOGICOS
• DOLOR EN EL HIPOCONDRIO DERECHO, ANOREXIA,
DEBILIDAD MUSCULAR
• PERDIDA DE LA LIBIDO O IMPOTENCIA Y AMENORREA
D) SINTOMAS INESPECIFICOS
SI EXISTE UNA SOSPECHA
SOBRE LA AFECCION
E) ANTECEDENTES FAMILIARES
DE HEPATOPATIAS

58. • GRADO VARIABLE DE DESNUTRICION
• FIEBRE
• ALIENTO HEPATICO
• LESIONES DE RASCADO
• ICTERICIA
1. EXAMEN GENERAL
• ICTERICIA
• ANGIOMAS EN ARAÑA EN EL TERRITORIO DE LA VENA CAVA
• ERITEMA PALMAR
• ALTERACIONES EN LAS UÑAS (DEDOS EN PALILLO DE TAMBOR,
UÑAS DE MUEHRCKE O UÑAS DE TERRY)
• EQUIMOSIS
• XENTALESMAS
• EPISTAXIS
2. MANIFESTACIONES
CUTANEOMUCOSAS
• HOMBRE – GINECOMASTIA,DISMINUCION DE VELLO
CORPORAL, ATROFIA TESTICULAR
• MUJER – AMENORREA E IRREGULARIDADES MENSTRUALES
3. MANIFESTACIONES
HORMONALES

59. • HIGADO:DURO,MICRONODULAR . ESTADIOS AVANZADOS NORMAL O
NO PALPARSE.
• BAZO: AUMENTADO DE TAMAÑO POR HP PORTAL.
• DISTENSION ABDOMINAL POR ASCITIS Y CIRCULACION COLATERAL
• MATIDEZ EN AMBOS FLANCOS CON CONCAVIDAD SUPERIOR Y MATIDES
DESPLASABLES INDICA UN VOLUMEN DE LIQUIDO ASCITICO > 1000 ml.
• SIGNO DE LA ONDA(OLEADA) ASCITICA ( ABDOMEN EN BATRACIO)
• DOLO ABDOMINAL – INFECCION DEL LIQUIDO ASCITICO
4. PALPACION
ABDOMINAL

60. • ESTADIOS AVANZADOS:
TEMBLOR,ASTERIXIS O FLAPPING.
• ETAPA FINAL: PUEDE LLEGAR A UNA
ENCEFALOPATIA HEPATICA Y AL COMA.
5. ALTERACIONES
NEUROLOGICAS

61. HALLAZGOS DEL
EXAMEN FISICO
MAS UTILES PARA
PREDECIR CIRROSIS