Los pacientes con infección por VIH desarrollan varios síndromes renales, incluyendo trastornos de líquidos y electrolitos, trastornos tubulares, injuria renal aguda y enfermedad renal crónica. Además, las coinfecciones con otros patógenos y la nefrotoxicidad de algunos medicamentos utilizados para tratar el VIH pueden complicar la situación clínica de los pacientes.

1. SÍNDROMES
RENALES
ASOCIADAS
A
LA
INFECCIÓN
POR
EL
VIRUS
DE
INMUNODEFICIENCIA
HUMANA

2. — VIH
-­‐1
esta
asociado
a
enfermedades
glomerulares
y
tubulointersticiales.
— Pacientes
con
VIH
también
están
a
riesgo
de
nefrotoxicidad
por
terapia
antiretroviral
(HAART)
como
otros
medicamentos
— Coinfecciones
con
otros
patógenos
como
hepatitis
B
y
hepatitis
C
pueden
complicar
la
situación
clínica.
— VIH-­‐2
causa
inmunodeficiencia
pero
raramente
causa
enfermedad
renal.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Renal
Syndromes
Asssociated
with
Human
Immunodeficiency
Virus
Infection
Ch.
39
Paul
L.
Kimmel
p
673-­‐677.

3. — Pacientes
con
infección
por
VIH
desarrollan
varios
síndromes
renales:
— Trastornos
líquidos
y
electrolitos
mas
anormalidades
en
la
orina.
— Trastornos
tubulares
— Injuria
renal
aguda
— Enfermedad
renal
crónica
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Renal
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4. — Depleción
de
volumen
eg.
diarrea
hiponatremia
trastornos
de
potasio.
— Causa
de
hiponatremia
igual
a
poblaciónes
no
infectados
con
VIH
–
desbalance
en
ingesta
y/o
excreción
de
agua.
— Trastornos
de
eje
hipotalámica-­‐
hipofisaria-­‐
suprarrenal
(asociado
a
enfermedad
pulmonar
y
CNS)
puede
estar
relacionado
a
SIADH.
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4th
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Asssociated
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5. — Medicamentos
utilizados
en
su
tto
pueden
potenciar
la
hormona
antidiurético
(ADH)
además
de
poder
interferir
con
excreción
renal
de
agua.
— Hipokalemia
puede
estar
en
relación
a
deficiencia
nutricionales
o
perdidas
gastrointestinales
secundaria
a
diarrea.
— También
esta
producido
por
algunos
medicamentos
como
anfotericina,
aminoglucosidos.
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6. — Hiperkalemia
puede
estar
en
relación
a
limitaciones
en
capacidad
renal
para
la
excreción
de
potasio
típicamente
por
trastornos
de
producción
mineralocorticoide,
enfermedad
tubular
o
efectos
farmacológicos.
— Ejemplo
trimetoprim
sulfa
–
usado
en
manejo
de
p.
jiroveci
–
tiene
efecto
semejante
a
amiloride
a
nivel
del
tubulo
distal.
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7. — Patógenos
virales
,
bacteriales,
fúngicos
y
protozoarios
pueden
involucrar
el
parénquima
renal
causando
infecciones
urinarias.
— Absceso
perinefrico,
linfoma
renal,
amiloidosis,
sarcoma
de
Kaposi,
nefrocalcinosis
pueden
estar
relacionados
a
anormalidades
urinarias
además
de
disminución
de
TFG
con
elevación
de
azoados.
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8. — Hematuria
puede
estar
en
relación
a
coagulopatia,
microangiopatia
trombotica.
— Cólico
renal
puede
estar
en
relación
a
cristaluria
o
nefrolitiasis.
(
eg.
aciclovir)
— Proteinuria
-­‐
Común
en
pacientes
con
VIH.
Proteinuria
anormal
glomerular
o
tubular
puede
ser
presente
en
hasta
1/3
de
los
pacientes
con
VIH.
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9. — Es
común
en
pacientes
con
VIH.
Prevalencia
oscila
de
3
–
24%
en
paciente
hospitalizados.
— Causas:
— Depleción
de
volumen
-­‐
prerenalizacion.
— AINES
provocando
alteración
en
vasoconstricción.
— Uropatia
obstructivo
en
pacientes
con
linfoma,
tumores
abdominales,
adenopatías
retroperitoneal.
— Cristaluria
e
obstrucción
intrarenal
tubular.
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10.
Necrosis
tubular
aguda
— Comúnmente
se
desarrolla
secundaria
a
depleción
de
volumen,
sepsis
y
medicamentos
nefrotoxicos.
— Mortalidad
60%
— Nefritis
intersticial
aguda
asociada
a
antibióticos,
AINES,
Rifampicina,
alopurinol.
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11. — VIH
relacionado
a
múltiples
trastornos
tubulares.
— Principalmente
relacionado
a
fármacos
usados
en
su
tto.
— Factores
de
riesgo:
sexo
masculino,
raza
negra,
CD4
bajito,
alta
carga
viral,
diabetes
ERC
e
enfermedad
hepatica.
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Floege
et
col.
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Kidney
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Kopp
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12. — Injuria
tubular
proximal
es
moderadamente
comun
–
glucosuria
,
fosfaturia,
uricosuria,
proteinuria
e
aminoaciduria.
— Causa
principal
tenofovir.
— Cristaluria
,
nefrolitiasis
o
IRA:
indinavir.
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13. Comprehensive
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14. — Varios
enfermedades
renales
han
sido
estrechamente
asociado
a
infecciones
por
VIH
patogénicamente.
— Estos
enfermedades
renales
crónicos
incluyen:
— Nefropatías
asociados
a
VIH
— Enfermedades
mediado
inmunológicamente
— Microangiopatias
tromboticas
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15. — Hallazgo
renal
mas
común
en
estudios
patológicos
(biopsias
y
necropsias)
en
pacientes
con
VIH
e
enfermedad
renal.
— Probablemente
por
la
tendencia
de
diferir
biopsias
en
pacientes
con
VIH
con
anormalidades
renales
leves
o
ausencia
de
proteinuria.
— Se
considera
un
¨Pan-­‐nefropatia¨
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16. — Anormalidades
patológicos
típicos
incluyen:
— Anormalidades
del
glomerulo
— Anormalidades
tubulares
— Anormalidades
intersticio
— Forma
mas
común
es
tipo
de
glomerulosclerosis
focal
y
segmentaria.
— (algunos
poblaciones
variante
colapsante
GSFS
mas
común).
— Se
ha
descrito
alteraciones
mesangiales
también
–
hipercelularidad
,
hiperplasia
y
proliferación
podocitaria
.
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17. — FSGA
asociada
a
vih
ocurrre
entre
2-­‐10
porciento
de
pacientes
con
vih.
—
FSGS
colapsante
mas
comunmente
trastorno
en
negros
— Raro
en
homosexuales
(tienden
ser
caucasicos).
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18. — Mundo
desarrollado
— Desde
HAART
mas
pacientes
con
VIH
están
siendo
tratados.
— Antes
glomerulopatia
colapsante
prinipal
diagnostico
renal.
— Sigue
siendo
principal
causa
de
ERC
terminal.
— Multiples
patologias
presentes
ahora.
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19. — Mundo
en
desarrollo
— Mas
de
2/3
de
las
personas
infectadas
viven
en
África
sub
sahara.
— Mayoria
son
mujeres.
— Contacto
heterosexual.
— Solo
30%
de
pte
con
VIH
en
Africa
tiene
acceso
a
terapia
retroviral.
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21. — Susceptibilidad
de
pacientes
de
ascendencia
africano
para
el
desarrollo
de
glomerulopatia
colapsante.
— Hasta
hace
poco,
pacientes
con
GSFS
usualmente
seguía
un
curso
clínico
progresivo
con
ERC
terminal
se
alcanzaba
en
4
meses.
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22. — Presentaba
con
síndrome
nefrotico
–
edema
proteinuria,
sedimento
e
hipoalbuminemia
pero
irónicamente
normotensivos.
— Tamaño
renal
aumentado
a
pesar
de
disminución
de
TFG.
— Con
HAART
se
cambio
la
presentación
clínica.
Up
to
date.
Collapsing
focal
segmental
glomerulosclerosis
and
other
renal
diseases
associated
with
HIV
infection.
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D
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last
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2012

23. — Función
renal
estable
o
lentamente
progresivo
con
leve
compromiso
funcional,
proteinuria
no
nefrótico
y
riñones
de
tamaño
normal.
Up
to
date.
Collapsing
focal
segmental
glomerulosclerosis
and
other
renal
diseases
associated
with
HIV
infection.
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2012

24. — Los
mecanismos
que
generan
estos
cambios
histopatológicos
no
son
bien
conocidos.
— Estudios
in
vitro
sugiere
que
VIH
puede
infectar
células
mesangiales
y
endoteliales.
— Células
epiteliales
fueron
considerados
inmunes
.
No
es
cierto.
— VIH
también
puede
afectar
células
tubulares
y
puede
persistir
como
reservorio.
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Clinical
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Kidney
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Kopp
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675-­‐683.

25. — Evidencia
sugiere
que
infección
directo
del
virus
en
células
renales
por
HIV-­‐1
es
la
piedra
angular
en
el
patogénesis
de
glomerulopatia
colapsante
asociado
a
VIH.
— Recientemente
aun
se
consideraba
controversial
la
idea
de
infección
directa
de
células
parenquimatosas.
— Estudios
de
modelos
murinos
transgénicos
han
implicado
fuertemente
la
expresión
de
proteínas
de
HIV
en
la
patogénesis
de
enfermedad
renal.
Evidence
Based
Nephrology
ed.
Donald
Malony
Infection
Related
Nephropathies
Ch.
23
Monique
E.
Cho
P
253-­‐260

26. — Estudios
de
modelos
murinos
transgénicos
han
implicado
fuertemente
la
expresión
de
proteínas
de
HIV
en
la
patogénesis
de
enfermedad
renal.
— Proteínas
accesorios
de
HIV-­‐1
induce
características
de
glomerulopatia
asociado
a
HIV:
hiperplasia
e
hipertrofia
podocitaria,
dilatación
tubular
microcitica,
infiltrados
intersticial
mononuclear
,
proteinuria
e
injuria
renal.
Evidence
Based
Nephrology
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Donald
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Infection
Related
Nephropathies
Ch.
23
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253-­‐260

27. — Bruggeman
y
cols.
Demostró
usando
ligandos
específicos
para
los
genes
nef
y
gag
detectando
ARN
de
HIV-­‐1
en
células
epiteliales
tubulares
,
células
epiteliales
glomerulares
viscerales
y
parietales
y
en
leucocitos
intersticiales.
— Se
desconoce
mecanismo
de
entrada
de
virus
de
VIH-­‐1
al
interior
de
las
células.
— Implicación:
riñón
reservorio
para
VIH
y
su
replicación.
Evidence
Based
Nephrology
ed.
Donald
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Infection
Related
Nephropathies
Ch.
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Monique
E.
Cho
P
253-­‐260

28. — Posible
mecanismo
de
injuria
renal
es
debido
a
los
péptidos
VIH-­‐1.
— El
genoma
de
VIH-­‐1
contiene
9
genes
(gag
pol
vif
vpr
vpu
rev
tat
env
y
nef).
— Tat
y
Nef
induce
proliferación
de
podocitos.
— Vpr
induce
GSFS,
— Nef
induce
nefritis
intersticial
en
modelos
murinos
transgénicos.
Evidence
Based
Nephrology
ed.
Donald
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Infection
Related
Nephropathies
Ch.
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Monique
E.
Cho
P
253-­‐260

29. — Hay
varios
factores
de
huésped
que
contribuye
a
la
expresión
fenotípico
y
desenlace
de
la
enfermedad.
— Personas
infectados
con
vih-­‐1
no
tiene
el
mismo
riesgo
para
el
desarrollo
de
HIVAN.
— 25%
de
los
pacientes
con
GSC
asociado
a
HIV
tiene
familiares
de
1er
o
2nd
grado
con
ERC
terminal
–
PREDISPOSICION?
Evidence
Based
Nephrology
ed.
Donald
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Related
Nephropathies
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253-­‐260

30. — Individuos
de
ascendencia
africana
presentan
mayor
predilección
para
presentar
glomerulopatia
colapsante
asociado
a
VIH.
— Riesgo
relativo
comparado
con
individuos
de
ascendencia
europea
es
de
20
veces.
Evidence
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Nephrology
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Related
Nephropathies
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23
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E.
Cho
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253-­‐260

31. — Se
ha
identificado
posible
relación
con
MYH9
y
APOLI1
a
nivel
de
la
cromosoma
22
con
la
manifestación
de
HIVAN.
— Irónicamente
se
considera
que
alteraciones
de
APOLI
puede
conferir
a
poblaciones
africanas
protección
en
contra
de
algunos
infecciones
por
sub-­‐especies
de
triponosoma
.
Evidence
Based
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Related
Nephropathies
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253-­‐260

32. — ADN
de
VIH
fue
incorporado
a
genoma
de
ratones.
— Los
ratones
desarrollaron
proteinuria
y
hallazgos
histopatológicos
sugestivas
de
nefropatía
x
VIH
con
daño
FSGS
y
daño
tubulointersticial.
— HIVAN
se
desarrollaba
en
riñones
trasplantados
de
ratones
transgénicos
a
ratones
normales.
No
ocurre
cuando
se
trasplanta
de
normales
a
ratones
transgénico.
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Human
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and
the
Kidney
Ch.
56
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675-­‐683.

33. Up
to
date.
Collapsing
focal
segmental
glomerulosclerosis
and
other
renal
diseases
associated
with
HIV
infection.
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D
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last
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2012

34. — Interaccion
entre
factores
geneticos
y
VIH.
— E.g.
Raton
transgenic
— Mas
comun
en
descendentes
africanos
que
en
blancos.
— Polimorfismos
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the
Kidney
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56
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675-­‐683.

35. — Diferencia
entre
FSGS
asociada
a
vih
entre
fsgs
idiopática
— Tendencia
de
colapsar
y
esclerosis
de
totalidad
de
penacho
mas
que
lesion
segmentaria.
Comprehensive
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Virus
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the
Kidney
Ch.
56
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675-­‐683.

36. — Presenta
con
sindrome
nefrotico.
— Edema
de
extremidades.
— Proteinuria
severa.
— Sedimento
urinaria
con
escaso
celulas
blancos
o
rojos.
— Hipoalbminemia
— Riñones
grandes
— Pacientes
de
antecedente
normotensiva
Comprehensive
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Human
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the
Kidney
Ch.
56
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675-­‐683.

37. — HAART
— Disfunción
renal
lentamente
progresivo.
— Proteinuria
no
necesariamente
en
rango
nefrótico.
— Riñones
normales
— Hasta
recientemente
progresión
de
FSGS
seguía
progresión
-­‐
1-­‐4
meses.
—
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Ch.
56
Jeffry
Kopp
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675-­‐683.

38. § Tendencia
no
realizar
biopsia.
§ Hasta
50%
son
lesiones
no
FSGS
o
su
variante.
§ Importante
definir
si
existe
otro
alteraciones
renales,
para
definir
tto.
Comprehensive
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675-­‐683.

39. Comprehensive
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675-­‐683.

40. — Debe
continuar
HAART
— Uso
de
ieca
— Corticoides
— Ciclosporina
Comprehensive
Clinical
Nephrology
Jurgen
Floege
et
col.
Human
Immunodeficiency
Virus
and
the
Kidney
Ch.
56
Jeffry
Kopp
p
675-­‐683.

41. — Múltiples
reportes
de
pacientes
con
VIH
cuyo
biopsias
demuestran
glomerulonefritis
proliferativo
difuso
,
glomerulonefritis
membranoprofilerativo
además
de
nefropatía
membranoso
y
por
IgA.
— Esto
sugiere
un
etiología
mediado
inmunológicamente
y
complejos
antígeno
-­‐anticuerpo
son
comúnmente
encontrados
en
pacientes
con
vih
.
Massry
and
Glassock’s
Textbook
of
Nephrology
4th
ed.
2001.
Renal
Syndromes
Asssociated
with
Human
Immunodeficiency
Virus
Infection
Ch.
39
Paul
L.
Kimmel
p
673-­‐677.

42. — Estudio
francesa
multicentrico
demostró
que
pacientes
caucásicos
con
vih
mas
enfermedad
renal
presentaba
glomerulonefritis
.
— HIVAN
estaba
presente
principalmente
en
pacientes
de
ascendencia
africano
(norte
África).
— En
estudio
italiano
de
pacientes
caucásicos
con
vih,
ningún
paciente
con
HIVAN.
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Nephrology
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43. — Otros
estudios
demuestran
que
glomerulonefritis
en
pacientes
con
VIH
no
solo
es
por
inmunocomplejos
sino
por
coinfecciónes
con
hepatitis
B
o
C.
— Enfermedad
renal
vasculitica
es
poco
común.
— Hallazgos
comunes
:
hematuria
microscópica
proteinuria
en
rango
nefrótica,
alteración
de
función
renal
e
hipoalbuminemia.
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44. — Histológicamente:
el
glomérulo
puede
presentar
difuso
o
focal
glomerulonefritis
proliferativa.
— También
proliferación
endocapilar
(mesangio,
capilar,
penacho).
— Depósitos
inmunes
pueden
ser
Ig
G
Ig
M
o
Ig
A
(full
house)
y
semejar
nefritis
lúpica.
— Coinfección
con
hepatitis
virus
C
o
B
puede
manifestar
como
glomerulopatia
mesangio
capilar.

45. — Pacientes
con
sindrome
uremico
hemolitica
relacionada
a
vih
o
purpura
trombocitopenica
trombotica
pueden
presentar
con
ERC
o
IRA.
— El
diagnostico
debe
ser
acompañada
a
compromiso
sistema
nervioso
central
y
enfermedad
renal.
— Trombocitopenia
+
anemia
— Anemia
hemolítica
microangiopatica
x
extendido
periferica.
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46. — HUS
se
caracteriza
principalmente
por
mayor
compromiso
renal
— Evidencia
de
hemolisis
— TTP
se
caracteriza
con
mayor
trombocitopenia
y
menor
afectación
renal.
— Patogenia
desconocido.
— Tto
plasmaferesis
o
prednisona
con
regular
éxito.
No
hay
estudios
satisfactorias.
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47. — Con
el
aumento
de
sobrevivencia
de
pacientes
infectado
vih
con
tto
y
menor
costo
de
HAART.
— ERCT
aumentara
mundialmente.
— Se
esta
logrando
tasas
de
sobrevida
similares
a
pacientes
con
ERCT
en
TRR.
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48.
Hemodialisis
— Uso
estricto
de
precauciones
universales.
— No
debe
haber
mayor
riesgo
a
personal
de
apoyo.
— Se
recomienda
FAV.
Diálisis
peritoneal
— VIH
se
ha
demostrado
vivir
en
liquido
peritoneal
hasta
por
7
días
y
en
tubo
de
pd
hasta
48
horas.
— Manejar
como
fluidos
corporales
contaminado.
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