Patologia Oral del Adulto Mayor

A B E L R I VA D E N E Y R A RO D R I G U E Z
C I RU JA N O O R A L Y M A X I LO FAC I A L
P A T O L O G I A O R A L E N
E L A D U L T O M A Y O R
HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS
Lima - Perú

E N V E J E C I M I E N T O
Fenómeno multifactorial que en los sistemas biológicos se caracterizan por
la pérdida progresiva de la homeostasis debido a la reducción de sus
capacidades adaptativas ante diversos estímulos, ya sean intrínsecos o
extrínsecos.
Envejecimiento patológico, que sucede cuando los parámetros se
desvían de los considerados normales, por la presencia de patologías
derivadas del estilo de vida y de las circunstancias ambientales.
Envejecimiento fisiológico, al referirnos a los cambios debidos al
envejecimiento normal de las personas.

S A L U D O R A L E N E L A D U LT O M AY O R

R E V I S I Ó N D E L A A N AT O M Í A Y F U N C I O N E S D E L A C AV I D A D O R A L

S I ST E M A E STO M ATO G NÁT I CO

• Como el primer segmento del sistema
gastrointestinal, puede facilitar o debilitar el estado
nutricional.
• El bienestar general está relacionado con los estados
de salud y enfermedad de la cavidad oral
• La incidencia de los problemas orales, la frecuencia
de la enfermedad crónica y la farmacoterapia
aumentan dramáticamente en las personas mayores.

• Cambios de los tejidos periodontales, adelgazamiento del epitelio encía
y disminución de queratinización.
• El bienestar general está relacionado con los estados de salud y
enfermedad de la cavidad oral.
• Disminución de la celulariad del tejido conectivo.
• Adelgazamiento de la cortical con incremento de la porosidad
produciendo esclerosis ósea, mas dureza menos elasticidad, mas fractura.
• Atrofia de mucosa oral.
• Descenso del consumo de oxigeno.

E N V E J E C I M I E N T O
cambios orales asociados a la edad

Q U I S T E D E L O S M A X I L A R E S

Etapas del desarrollo de los dientes

Q U I S T E S O D O N TO G É N I C O S
Quistes odontógenos derivan de las siguientes estructuras epiteliales:
1) Restos de Malassez, restos de la vaina epitelial radicular de Hertwig
que persisten en el ligamento periodontal después de completarse la
formación de la raíz;
2) Epitelio del esmalte reducido, epitelio residual que rodea la corona del
diente después de completarse la formación del esmalte.
3) Restos de la lámina dental (restos de Serres), islotes y tiras de epitelio
que se originan en el epitelio oral y permanecen en los tejidos después de
inducir el desarrollo del diente.
Estas tres fuentes de epitelio odontógeno representan los grupos lógicos
sobre los cuales se puede fundamentar una clasiLicación histológica de los
quistes odontógenos .

Etapas del desarrollo de los dientes
6s (7s - 8s) (7s - 8s) (9s - 13)s
(9s - 13s) 14s - 18s)

Restos de la lamina epitelial de Hertwig
• Se forman odontoblastos que
producen destina radicular,
cuando está casi terminada la
vaina epitelial se fragmenta.
• La dentina estimula a las
células del folículo dental a
diferenciarse en cementoblasto.
• El cemento ancla fibras de
colágeno del folículo dental y
ligamento periodontal a la raíz
del diente.
• Este epitelio desintegrado
queda en el ligamento
periodontal (restos de
Malassez)
Sapp, Eversole, Wysocki. Patología oral y maxilofacial contemporánea ELSEVIER. Segunda edición. 2005
Pulitano Manisagian GE. El rol de los restos epiteliales de Malassez en el ligamento periodontal. Cátedra de Histología y Embriología Facultad de Odontología, Universidad de Buenos Aires. 2012

QUISTE APICAL
Restos Epiteliales de Malassez

Q U I S T E R E S I D U A L R A D I C U L A R
cavidad revestida de epitelio plano no
A). Estos quistes están por lo gene-
l revestimiento epitelial. Puesto que la
struir parte del revestimiento epitelial,
anulación. El epitelio, ya vecesel teji-
a 10%) de quistes odontógenos, mues-
ma de semiluna denominadas cuerpos
estascuriosas estructuras parecen ser
e conoce su importancia biológica. La
cal muestra generalmente un infiltrado
s plasmáticas,linfocitos, histiocitos car-
a también existen en la pared del quis-
adascon depósitos de colesterol crista-
quiste suele contener líquido proteiná-
epende de una serie de variables. La
nucleación tras la extracción o el trata-
Extraer el diente responsable sin extir-
persistencia y crecimiento continuado.
pado por un diente extraído anterior-
Aunque ésta es la acepción más común
a cualquier quiste presente en un área
epitelial sea desconocido.
A
REDUCIDO DEL ESMALTE
Restos Epiteliales de malassez

Q U I S T E D E N T I G E R O Y R E S I D U A L
( E R E - R E M )

H I P E R P L A S I A F I B R O S A P O R P R Ó T E S I S

T U M O R O D O N T O G É N I C O
Q U E R AT O Q U Í S T I C O
45
Quistes odontógenos
odontógeno
te odontógeno (QQO) deriva de los restos de la lámina dental. A
iginarse también en el revestimiento de un quiste dentígero. En este
gunos autores creen que tiene lugar una fusión con un queratoquis-
te contiguo en lugar de un cambio transicional del revestimiento.
e aparecer virtualmente en cualquier área de los maxilares, presen-
madamente dos tercios de los casosen la mandíbula, principalmen-
posteriores del cuerpo y de la rama mandibular (fig. 2-15). Aunque
estar presente como lesión aislada, puede presentarse a veces en
es múltiples que en ocasiones ocupan los cuatro cuadrantes de los
QQO posee un notable potencial de crecimiento, mayor que el de
dontógenos, y puede alcanzar un gran tamaño, produciendo des-
masiva (fig. 2-16, A). Las lesiones del maxilar superior aparecenprin-
el segmentoposterior o en el áreaincisivo-canina lateral (fig. 2-16, E).
nta una tasa de recidiva del 25 al 60%, similar a la de una neoplasia.
o, el QQO difiere significativamente de otros quistes odontógenos.
FIGURA 2-15
Queratoquiste odontógeno.
• Surge a partir de la lámina dental.
• se introdujo el término queratoquiste en
1956 por Philipsen.
• Este término se utiliza para describir un
quiste benigno odontogénico pero
localmente destructiva.
• Una vez tratada como una entidad benigna,
la tasa de recurrencia era inaceptablemente
alta después de la enucleación simple.
• Contribuye a la recurrencia una fina capa de
revestimiento con quistes satélites friables,
ubicados más allá del margen visible del
quiste.
• Además, se sabe que estas membranas
relacionadas con la mucosa oral resultan ser
una posible causa de la recurrencia.
• Epitelio ortoqueratinizado o paraqueratinizado.
• El tipo paraqueratinizado es la más agresiva y
destructiva de las dos formas, el 95% son de
t i p o p a r a q u e r a t ó s i c o y s ó l o 5 %
ortoqueratósicas.

Q U E R AT O Q U Í S T I C O
QUERATOQUISTE
INDICES MITÓTICOS ELEVADOS
(BASAL Y SUPRABASAL)
CRECIMIENTO EN ESPACIOS
MEDULARES
CRECIMIENTO IRREGULAR
EPITELIO Y CONECTIVO
ENZIMAS OXIDATIVAS COLAGENASAS
IL-1α MMPS 2 Y 9
TNF
MEDIADORES DE INFLAMACIÓN

Q U E R AT O Q U Í S T I C O ( S E R R E S )

QUERATOQUISTE ODONTOGENICO
PARAQUERATINIZADO
RESULTADO ANATOMOPATOLOGICO

I N F E C C I O N E S D E L O S D I E N T E S Y L O S
H U E S O S
Caries Dental

H U E S O S
Osteomielitis Maxilar
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/297
tes y la palpación de los linfonodos demostraba una
situación de normalidad.
El examen intraoral evidenció la presencia de dos
fístulas localizadas en la región de los dientes 2.2-
2.3 (ausentes) y 2.4-2.5 (con movilidades). Presen-
cia de reabsorción de la tabla ósea vestibular y dre-
naje de secreción purulenta por la fístula a través de
una compresión en la zona (Fig. 1). Las hipótesis de
diagnóstico clínico fueron infección odontógena u
osteomielitis.
Fueron realizados exámenes complementarios como
radiografías (Ortopantomografía y Periapicales); he-
mograma completo, coagulograma, glucemia (Den-
tro de límites normales) y evaluación del riesgo qui-
rúrgico (ASA II).
para análisis anatomopatológico.
Resultados anatomopatológico: Los cortes histológi-
cos coloreados con hematoxilina-eosina muestran frag-
mentos de mucosa revestidos por epitelio pavimento-
so estratificado no queratinizado con zonas hiperplásica
y exocitosis. En la lámina propia muestra tejido con-
juntivo fibroso con vasos sanguíneos, edema, hemo-
rragia y denso infiltrado inflamatorio predominante-
mente mononuclear. Trabéculas óseas necróticas
completan el aspecto microscópico. El diagnóstico
anatomopatológico fue de osteomielitis (Fig. 4).
Cuarenta días después de la cirugía, el paciente re-
gresó con una discreta secreción en la región del
Fig. 1. Aspectos del drenaje de secreción purulenta por la fístula.
Fig. 2. Radiografía intrabucal periapical, donde se observa foco de
osteomielitis con el secuestro en distintos estadios en la zona de los
dientes 2.4 y 2.5.
AVANCES EN ODONTOESTOMATOLOGÍA/297
Al examen extraoral no se evidenció signos relevan-
tes y la palpación de los linfonodos demostraba una
situación de normalidad.
El examen intraoral evidenció la presencia de dos
fístulas localizadas en la región de los dientes 2.2-
2.3 (ausentes) y 2.4-2.5 (con movilidades). Presen-
cia de reabsorción de la tabla ósea vestibular y dre-
naje de secreción purulenta por la fístula a través de
una compresión en la zona (Fig. 1). Las hipótesis de
diagnóstico clínico fueron infección odontógena u
osteomielitis.
Fueron realizados exámenes complementarios como
radiografías (Ortopantomografía y Periapicales); he-
mograma completo, coagulograma, glucemia (Den-
tro de límites normales) y evaluación del riesgo qui-
rúrgico (ASA II).
(Fig. 3). Se remitió el material legrado en la cirugía
para análisis anatomopatológico.
Resultados anatomopatológico: Los cortes histológi-
cos coloreados con hematoxilina-eosina muestran frag-
mentos de mucosa revestidos por epitelio pavimento-
so estratificado no queratinizado con zonas hiperplásica
y exocitosis. En la lámina propia muestra tejido con-
juntivo fibroso con vasos sanguíneos, edema, hemo-
rragia y denso infiltrado inflamatorio predominante-
mente mononuclear. Trabéculas óseas necróticas
completan el aspecto microscópico. El diagnóstico
anatomopatológico fue de osteomielitis (Fig. 4).
Cuarenta días después de la cirugía, el paciente re-
gresó con una discreta secreción en la región del
Fig. 1. Aspectos del drenaje de secreción purulenta por la fístula.
Fig. 2. Radiografía intrabucal periapical, donde se observa foco de
osteomielitis con el secuestro en distintos estadios en la zona de los
dientes 2.4 y 2.5.

H U E S O S
www.medigraphic.org.mx
Figura 1. Paciente
masculino de 72
años; obsérvese
el aumento de vo-
lumen submandi-
bular derecho no
eritematoso.
Figura 2. Ortopantomografía inicial; se observa radiolucidez
difusa a nivel de mentón y parte del cuerpo mandibular bila-
teral, con abundantes zonas radiolúcidas que sugieren am-
plia destrucción de trabeculado y cortical ósea.
Figuras 3a. Tomografía computada
donde se observan áreas de hipoden-
sidad intraósea y amplia destrucción
de la cortical externa mandibular (fle-
cha). 3b. Reconstrucción tridimensio-
nal, evidente destrucción de cortical
mandibular.
a b
Figura 4. Se observa fístula submandibular con gasto de
material purulento.
Figura 5. Mentón con amplias zonas de necrosis ósea.
www.medigraphic.org.mx
Figura 1. Paciente
masculino de 72
años; obsérvese
el aumento de vo-
lumen submandi-
bular derecho no
eritematoso.
Figuras 3a. Tomografía computada
donde se observan áreas de hipoden-
sidad intraósea y amplia destrucción
de la cortical externa mandibular (fle-
cha). 3b. Reconstrucción tridimensio-
nal, evidente destrucción de cortical
mandibular.
a b
Figura 4. Se observa fístula submandibular con gasto de
material purulento.
Figura 5. Mentón con amplias zonas de necrosis ósea.
www.medigraph
Figura 1. Paciente
masculino de 72
años; obsérvese
el aumento de vo-
lumen submandi-
bular derecho no
eritematoso.
Fig
ma
Fig

H U E S O S
Revista Mexicana de Cirugía Bucal y Maxilofacial 2011;7 (3): 92-97
96
osteomielitis mandibular, el tratamiento de elección
es la resección segmentaria mandibular con la cual
se garantiza una resolución completa de los síntomas
sin recurrencias.19
Cuando se trata de una mandíbula atrófica o con
osteomielitis provocada por osteorradionecrosis, la
En nuestro criterio, lo que parece habe
efectivo es el tratamiento quirúrgico, elim
supuesto foco infeccioso mediante decor
resección en bloque óseo de la zona afec
incluso en estos casos se describe un
homolateral entre un 50-75%.21
CONCLUSIÓN
La osteomielitis supurativa crónica de la
la es una patología de etiología diversa
tratamiento depende de la extensión y e
afectación del tejido óseo implicado, así
tiempo de evolución de la patología, por
resección segmentaria con reconstrucci
bular es una opción de tratamiento válid
Figura
grafía
control
simetr
torno f
cuada
muscul
Figura 6. Muestra patológica inferior (sínfisis mentoniana);
se observa destrucción de ambas corticales y trabeculado
óseo.
Figura 7. Ortopantomografía de control. Placa de recons-
trucción fija con tornillos bicorticales a estructura sin datos
radiográficos de patología ósea.
Revista Mexicana de Cirugía Bucal y Maxilofacial 2011;7 (3): 92-97
96
En nuestro criterio, lo que
efectivo es el tratamiento qu
supuesto foco infeccioso me
resección en bloque óseo de
incluso en estos casos se
Figura 6. Muestra patológica inferior (sínfisis mentoniana);
se observa destrucción de ambas corticales y trabeculado
óseo.

Ruggiero SL, Dodson TB, Fantasia J, Goodday R, Aghaloo T, Mehrotra B, et al. American Association of oral and maxillofacial surgeons position paper on
medication-related osteonecrosis of the jaw – 2014 update. J Oral Maxillofac Surg. 2014;72:1938–56.
Osteonecrosis inducida por fármacos
La osteonecrosis de la mandíbula relacionada con la medicación (MRONJ) es una reacción
adversa grave a los medicamentos, que consiste en la destrucción progresiva de los huesos en
la región maxilofacial de los pacientes.
En 2014, la Asociación Americana de Cirujanos Orales y Maxilofaciales (AAOMS) sugirió
cambiar la nomenclatura de la osteonecrosis de la mandíbula relacionada con bisfosfonatos
(BRONJ) a MRONJ para acomodar el creciente número de casos de osteonecrosis
involucrando el maxilar y la mandíbula asociados con otros antirresortivos Denosumab) y
terapias antiangiogénicas.

Los bifosfonatos se clasifican en dos grandes grupos:
Bifosfonatos orales (alendronato, risedronato, ibandronato)
Bifosfonatos intravenosos (ácido zolendrónico y pamidronato de sodio).
Son varios los mecanismos propuestos de su etiología: los osteoclastos interfieren en su activación y
diferenciación, dificultan su adherencia al hueso e inducen apoptosis, adicionalmente, los BP
intravenosos presentan inhibición del factor de crecimiento endotelial vascular.
La aparición de osteonecrosis maxilar por medicamentos que no son bifosfonatos ha sido atribuida a
agentes como los anticuerpos mononucleares Denosumab, Bevacizumab, los antineoplásicos
inhibidores de la multikinasa Sunitinib, Sorafenib, y la doxorubicina.
Las manifestaciones clínicas del Denosumab son similares a las reportadas con ácido zolendrónico.
La quimiotaxis de los macrófagos y la diferenciación osteoclástica se ven disminuidas en el
tratamiento con este medicamento.
La osteonecrosis maxilar no es un efecto colateral exclusivo y relacionado solamente con los
bifosfonatos, también está asociado con otros medicamentos como los anticuerpos monoclonales y
los antiangiogénicos.
Stopeck AT, Lipton A, Body JJ, Steger GG, Tonkin K, de Boer RH, et al. Denosumab compared with zoledronic acid for the treatment of bone metastases in
patients with advanced breast cancer: a randomized, double-blind study. J Clin Oncol. 2010;28(35):5132-9.
Osteonecrosis inducida por fármacos

O S T E O N E C R O S I S I N D U C I D A P O R
FÁ R M A C O S

Una de las principales funciones del
cirujano Dentista es evaluar y diagnosticar
alteraciones en el sistema
Estomatognático.
El término diagnóstico palabras griegas
dia ( "a través de", "aparte") y la
gnosis ( "conocimiento"), que literalmente
signiBica saber aparte o para distinguir.
La determinación precoz del diagnóstico
verdadero pueden beneBiciarse aún más al
paciente, evitando la necesidad de caros
estudios de laboratorio innecesarios, el
uso de medicamentos ineBicaces o
inapropiadas, y el inconveniente de
consulta costoso adicional.
• Tumor:
Se define como cualquier alteración de un tejido u órgano, produciendo un
aumento de su volumen.
Es un agrandamiento anormal de una parte del cuerpo, por lo tanto, se
presenta, aumentado de volumen o distendida.
Un tumor es cualquier agrandamiento que se deba a un aumento en el
número de células que componen a un tejido u órgano,
independientemente, de que sean de carácter benigno o maligno.
Oma: lesiones tumorales.

Tumor.-
Agrandamiento por aumento de células que componen a un tejido u
órgano, independientemente, el carácter benigno o maligno.
• Tumor:
Edad: 71a TE: 2 meses

OMS en 2005 ha introducido el término
"potencialmente" en lugar de “pre".
Los desórdenes potencialmente malignos,
riesgo aumentado de padecer de cáncer en
la boca. Antes se denominaban condiciones
y lesiones premalignas, pero se ha acuñado
el término de desórdenes a ambos grupos
de enfermedades, re;iriéndose a todas las
lesiones de la boca y enfermedades de
carácter sistémico que predisponen al
individuo a padecer cáncer bucal.TPM
leucoplasia, eritroplasia, lesiones
palatinas en fumadores inversos, la Dibrosis
submucosa, queilitis actínica y el liquen
plano.
• Tumor:
Barnes L, Eveson JW, Reichart PA, Sidransky D. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology & Genetics. Head and Neck Tumours. World
Health Organization International Agency for Research on Cancer, IACR Press, Lyon 2005.

Leucoplasia
Engrosamiento del epitelio escamoso estrati3icado con
grados variados de hiperqueratosis.
Cambio histológico: proceso de queratinización,
cambios en el grosor epitelial, ulceraciones en el
epitelio de la mucosa y presencia de displasia epitelial
y cambios celulares en el tejido conjuntivo subyacente
Estrato espinoso puede notarse aumento de actividad
mitótica. El proceso de malignización mani3iesta
cambios displásicos.
La prevalencia en todo el mundo, es de
aproximadamente 1% -2%.
Asociación potencialmente importante y causal entre
el virus del papiloma humano y los trastornos
potencialmente malignos.
La displasia epitelial (DE) desorden de la maduración
epitelial y alteración morfológica de la proliferación
celular; con modi3icaciones histológicas y que se
correlaciona con la capacidad de malignización de su
epitelio escamoso.
sinónimos “atipia”, “atípico”, “disqueratosis”, o
“anaplásico” incorrectas.
No obstante, presentar DE no es sinónimo de
malignización
• Tumor:
Barnes L, Eveson JW, Reichart PA, Sidransky D. World Health Organization Classification of Tumours. Pathology & Genetics. Head and Neck Tumours. World Health Organization International Agency for Research on Cancer, IACR Press, Lyon 2005.
Petti S. Pooled estimate of world leukoplakia prevalence: a systematic review. Oral Oncol 2003; 39: 770-780.

• Tumor:
2.- En tumores in situ.

OMS en 2005 ha introducido el término
"potencialmente" en lugar de “pre".
Los desórdenes potencialmente malignos,
riesgo aumentado de padecer de cáncer en
la boca. Antes se denominaban condiciones
y lesiones premalignas, pero se ha acuñado
el término de desórdenes a ambos grupos
de enfermedades, re;iriéndose a todas las
lesiones de la boca y enfermedades de
carácter sistémico que predisponen al
individuo a padecer cáncer bucal.TPM
leucoplasia, eritroplasia, lesiones
palatinas en fumadores inversa, la Dibrosis
submucosa, queilitis actínica y el liquen
plano.
• Tumor:

Línea alba
Queratosis Friccional

Causas:
- Sustancias químicas..
asbesto, níquel, cadmio, uranio, radón,
cloruro de vinilo, bencidino, benceno
combustión del cigarro.
• Tumor:
Edad: 71a TE: 2 meses

Neoplasia Malignas
• Tumor:
Kumar. V, Abbas, A y N. Fausto. Patología Estructural y Funcional. Robbins. 8a. Edición. España: 2010 Elsevier

Candidiasis oral
Alteración de la función inmunitaria
Deficit nutricional
Enfermedades generales debilitantes.
Medicaciones (ATB, Corticoides, fármacos que producen xerostomía)
Síndrome De Sjögren.
Tratamientos oncológicos (Radioterapia y quimioterapia.)
Prótesis (mala higiene, desadaptación, no retiro nocturno)
Disminución de la D.V. (ausencia de dientes, atrición severa, prótesis incorrectas
o muy desgastadas).

Liquen Plano Oral
Definición
Etiopatogenia - Autoinmune
Formas Clínicas
RETICULAR
ATRÓFICO-EROSIVO Y AMPOLLAR. (¿Cancerizable?)
ADULTO MAYOR: Más frecuentes formas erosivas sintomáticas (mejillas,
lengua) y gingivitis descamativa (encía)

Patologia Oral del Adulto Mayor

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a Patologia Oral del Adulto Mayor

Similar a Patologia Oral del Adulto Mayor (20)

Más de Juan Rodrigo Tuesta-Nole

Más de Juan Rodrigo Tuesta-Nole (20)

Último

Último (20)

Patologia Oral del Adulto Mayor