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INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 1
“AÑO INTERNACIONAL DE LA LUZ”
“AÑO DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL
FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN”
UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL PERÚ
ASIGNATURA: IMAGENEOLOGÍA ORAL
DOCENTE : C.D. Luis Enrique López Alama.
TRABAJO MONOGRÁFICO:
TÍTULO:
INFORME RADIOGRÁFICO DE ENDODONCIA Y
PERIODONCIA.
ALUMNO:
 DAMIÁNLINARES, Michael Anthony Willyam.
FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL: ESTOMATOLOGÍA
FECHA: 30/07/15
2015
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 2
ÍNDICE
PORTADA …………………………………………………….…………………… 1
ÍNDICE …………………………………………………………………….…… 2
INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………….…...3
OBJETIVO GENERAL ……………………….……………………………….….…..4
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ……………………………………..….…………….4
CAPÍTULO I
LESIONES PERIAPICALES ……………………..…………………...………….. 5-14
1.1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA INCIPIENTE …………..……….6-7
1.2. PERIODONTITIS APICAL SUPURADA O ABSCESO
DENTOALVEOLAR AGUDO (ADA) ……………………………….……. 7-8
1.3. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA SUPURADA O ABSCESO
DENTOALVEOLAR CRÓNICO ………………..……………….…..9
1.4. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA GRANULOMATOSA O
GRANULOMA PERIAPICAL ………………………………….….9-10
1.5. QUISTE RADICULAR, QUISTE APICAL O QUISTE
INFLAMATORIO ……………………..…………………...…………..11-13
1.6. QUISTE RESIDUAL …………………………………………….……….… 13
1.7. OSTEÍTIS CONDENSANTE U OSTEOMIELITIS FOCAL CRÓNICA.13
1.8. ABSCESO PERIAPICAL …………………………………………….……….… 14
CAPÍTULO II
CARACTERISTICASRADIOGRAFICASDE LAS LESIONES PERIAPICALES.15-18
2.1. ZONAS RADIO LÚCIDAS PERIAPICALES …………..………. 15-16
2.1.1. GRANULOMA PERIAPICAL ………………………..…… 15
2.1.2. QUISTE PERIAPICAL ……………………………………… 15-16
2.1.3. ABSCESO PERIAPICAL ……………………..………………. 16
2.2. ZONAS RADIOPACAS PERIAPICALES ……………….…..………. 16-18
2.2.1. OSTEITIS CONDENSANTE ………………………..…… 16-17
2.2.2. HUESO ESCLEROTICO ……………………………………… 17
2.2.3. HIPERCEMENTOSIS ……………………..………………. 17
2.2.4. ODONTOMA ……………………..………………. 17-18
CONCLUSIONES ………………..………………………………………………………..19
GLOSARIO ………………………………………………………………………...………..20
ANEXOS ………………………………………………………………………...………..21-22
BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………………..….……….23
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 3
INTRODUCCIÓN
Las radiografías intraorales son ampliamente usadas en el diagnóstico
periodontal y en la investigación. Sin embargo, la interpretación radiográfica
precisa es solamente posible con imágenes de alta calidad. Algunas de las
variables técnicas y geométricas a considerar han sido presentadas.
Las lesiones periodontales tempranas no son detectadas en las radiografías. La
cantidad de destrucción periodontal en enfermedades más avanzadas es
generalmente subestimada. La topografía precisa de las bolsas periodontales y
los aspectos bucal y lingual de los dientes no pueden ser visualizados. Elsondeo
clínico es entonces un prerrequisito para un diagnóstico periodontal completo.
Sin embargo, las radiografías son un valioso elemento para el diagnóstico
periodontal y el de trauma de la oclusión. Con sistemas estandarizados, las
radiografías pueden proveer información cuantitativa adicional en la
investigación clínica.
En periodoncia, las radiografías han sido usadas grandemente para medir la
pérdida y destrucción del hueso alveolar y para confirmar el diagnóstico clínico
de trauma de la oclusión. Las radiografías intraorales son generalmente
preferidas debido a su nitidez y habilidad para demostrar los detalles
estructurales. Cuando seutilizan radiografías para eldiagnóstico clínico, se tiene
que tener en mente que un objeto tridimensional es proyectado en un plano de
dos superficies resultando en una imagen compleja de diferentes estructuras
anatómicas superimpuestas sobre ellas mismas.
Este trabajo consta de 2 capítulos que hablan de informe radiográfico de
endodoncia y periodoncia:
Capítulo I: LESIONES PERIAPICALES.
Capítulo II: CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LAS
LESIONES PERIAPICALES.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 4
OBJETIVO GENERAL:
 Promoverun conocimiento completo acercadelas patologíasperiapicales
y las características radiográficas de las películas intraorales usadas para
detectar lesiones a nivel del peri ápice.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Es una revisión acerca de los avances de la radiología en el área de la
endodoncia, conocer las nuevas técnicas y realizar un análisis de las
limitaciones, ventajas y desventajas de cada una.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 5
Capítulo I
LESIONES PERIAPICALES
Corresponden a lesiones que afectan los tejidos peri radiculares: cemento radicular
apical, ligamento periodontal y hueso alveolar.
Las toxinas bacterianas y estructuras de bacterias y restos de tejidos necróticos pueden
pasar al ligamento periodontal y producir una respuesta inflamatoria o inmunológica.
Ligamento periodontal
 Vasos sanguíneos y linfáticos.
 Fibras de nervios sensoriales y motores.
 Fibras colágenas y fibroblastos.
 Cementoblastos, osteoblastos y osteoclastos.
 Histiocitos.
 Células mesenquimáticas indiferenciadas.
 Restos epiteliales de Malassez.
La respuesta inflamatoria periapical es semejante a la respuesta inflamatoria en
cualquier parte del organismo. Existe un proceso inflamatorio agudo y uno crónico.
El tipo de respuesta inflamatoria dependerá de:
 Cantidad de irritantes que lleguen al ápice.
 Resistencia orgánica del huésped.
 Virulencia de los microorganismos.
 Cavidad abierta o cerrada.
 Grado de esclerosis de los túbulos.
 Calidad del hueso alveolar.
Cuando la mayoría de estos factores son óptimos, la respuesta del peri ápice será
crónica. En una situación contraria, aguda y que se expande a los tejidos vecinos.
Etiología: infecciosa, mecánica, química, neoplásica.
1. Etiología infecciosa
Es la más común. Consiste en la difusión de bacterias por los túbulos hacia la pulpa
desde la cavidad oral. Ocurre en traumatismo, caries, defecto de foseta en esmalte.
 Infección pulpar cameral y del conducto radicular, necrosis pulpar.
 Hematógena: por bacteremia se produce colonización pulpar o anacoresis.
 Periodontitis marginal crónica: alcanza algún conducto lateral o zona de furca.
 Osteomielitis.
 Sinusitis, sobre todo de piezas antrales.
 Preparación biomecánica en tratamiento de endodoncia.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 6
La infección por microorganismos es el factor etiológico más importante en las
enfermedades pulpares y periapicales.
2. Etiología química
 Hipoclorito de sodio.
 Peróxido de hidrógeno.
 Medicamentos intracanaliculares (tricresol, paramono)
 Agentes quelantes (EDTA)
3. Etiología mecánica
 Traumatismo
 Agudos: fractura coronal, radicular, estasis vascular.
 Crónico: bruxismo, atrición, abrasión, erosión, traumatismo oclusal crónico
(obturación alta) es el más importante.
 Preparación biomecánica
 Sobre instrumentación – sobre obturación.
 Perforación lateral de la raíz.
4. Etiología neoplásica.
Por infiltración de tejido neoplásico, es excepcional.
La más importante es la infección por microorganismos, tanto en las enfermedades
pulpares y periapicales. Lo más importante es el paso desde la cavidad bucal a la
pulpa y desde pulpa al periodonto.
a) Periodontitis apical aguda incipiente.
b) Periodontitis apical supurada o absceso dentoalveolar agudo (ADA).
c) Periodontitis apical crónica supurada o absceso dentoalveolar crónico.
d) periodontitis crónica granulomatosa o granuloma periapical.
e) Quiste radicular.
f) Quiste residual.
g) Osteítis condensante.
Son fases diferentes de un proceso inflamatorio.
1.1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA INCIPIENTE.
Inflamación aguda del periodonto apical. Es una respuesta inflamatoria muy
dolorosa que ocurre antes que el hueso alveolar sea reabsorbido.
La respuesta inflamatoria se inicia por una respuesta vascular, produciéndose un
enlentecimiento del flujo, los LPMN son marginados, aumenta la permeabilidad, se
produce edema; el edema es el responsable del intenso dolor, porque se produce
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 7
una presión física sobre las fibras nerviosas del ligamento. Si el aumento de presión
local continua, se activan osteoclastos y se produce reabsorción ósea.
Sintomatología.
 Dolor localizado, puede irradiarse.
 Dolor a la presión, masticación, percusión y al contacto con el diente
antagonista.
 Coloración normal de la mucosa.
 Puede haber sensación de diente elongado.
 Pérdida de translucidez, facetas de desgaste oclusal y/o mal oclusión.
Al examen radiográfico: normalidad o pérdida de continuidad de la lámina dura.
Tratamiento: dependerá del agente etiológico.
 Infeccioso: endodoncia.
 Traumatismo oclusal: liberar oclusión.
 Mecánicos o químicos: eliminar el agente causal, administración de antibióticos,
analgésicos y antiinflamatorios.
Evolución.
 Con tratamiento: puede cicatrizar la lesión.
 Sin tratamiento: formación de absceso; transformación en proceso crónico con
formación de granuloma periapical.
1.2. PERIODONTITIS APICAL SUPURADA O ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO (ADA)
Colección de pus localizada en el ápice radicular de un diente que secaracteriza por
ser extremadamente doloroso, pudiendo incluso presentar compromiso general
del paciente y fiebre.
Patogenia: continúa la respuesta inflamatoria aguda, comienzan a migrar LPMN, al
destruirse estas células, eliminan enzimas, como colagenasas, proteasas, etc.,
dando origen a la formación de absceso. (No necesariamente toda la pulpa esté
necrótica, basta con que la porción coronaria este necrótica para que pasen
elementos al tejido periodontal).
Clasificación:
 ADA primario: se produce como resultado de una infección que causa necrosis
pulpar y avanza hacia el ápice sin existir lesión osteolítica previa.
 ADA secundario: se ha presentado una lesión preexistente que puede ser un
granuloma o quiste radicular, los que sufren una infección secundaria.
Sintomatología
 Sensibilidad más aguda que periodontitis.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 8
 Dolor intenso, pulsátil, agudo.
 Sensibilidad o dolor a la percusión.
 El dolor se intensifica con lo caliente, que contribuye a la vasodilatación y
edema.
 Sensación de diente elongado: elongación de las fibras verticales del ligamento.
 Cambio de color, movilidad del diente afectado: separación de las fibras del
ligamento.
 No hay aumento de volumen de tejidos blandos, puede haber enrojecimiento
de mucosa.
 Dolor intenso a la palpación de mucosa.
 Fiebre y malestar general, en hemograma puede aparecer leucocitosis.
 El exudado puede estar pasando a la mucosa.
Examen radiográfico: espacio periodontal ensanchado. En un ADA secundario hay
un área radio lúcida periapical.
Histología: Intensa inflamación aguda, dilatación de vasos sanguíneos y presencia
de LPMN. Necrosis por licuefacción con acumulación de pus.
Tratamiento
 De urgencia: trepanación, drenaje del absceso a través de la cámara pulpar.
Especialmente en los molares y superiores (por dificultad de drenaje), conviene
dejar antibióticos, para evitar complicaciones de tejidos vecinos. Analgésicos.
 Endodoncia.
 Apicectomía: frente a lesión ósea extensa y reabsorción apical.
 Extracción.
Evolución
 Regresar con tratamiento.
 Evolucionar hacia ADAC (fístula).
 Evolucionar hacia granuloma periapical.
 Complicaciones inflamatorias de origen odontogénicos.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 9
1.3. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA SUPURADA O ABSCESO DENTOALVEOLAR
CRÓNICO
Definición: es la resolución de un absceso dentoalveolar agudo. El pus que se ha
producido por la necrosis por licuefacción drena espontáneamente a través de una
fístula, ya sea mucosa o cutánea.
Características clínicas
 Lesión asintomática o levemente asintomática, porque el pus está drenando.
 La palpación de los tejidos peri radiculares puede causar molestias.
 La fístula no siempre se encuentra frente a la pieza afectada.
 Pieza dentaria puede presentar cambio de color, obturación profunda bajo la
cual se ha producido necrosis pulpar.
 Test de percusión negativo.
 Paciente acusa a veces mal sabor.
Examen radiográfico: área radio lúcida difusa a nivel del peri ápice con bordes
poco definidos, porque es un proceso activo, con reabsorción ósea.
Tratamiento:
 Exodoncia.
 Endodoncia: con controles radiográficos posteriores, cada 6 meses por 2 años.
1.4. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA GRANULOMATOSA O GRANULOMA
PERIAPICAL
Definición: inflamación crónica con formación de tejido de granulación en el
periodonto apical o superficie lateral de la raíz de un diente sin vitalidad.
Es un mal llamado granuloma, estamos hablando de tejido de granulación.
(Inflamación crónica granulomatosa: acumulación compacta y organizada de
macrófagos maduros, rodeados por linfocitos y ocasionalmente, plasma células y
células gigantes multinucleadas. Puede haber fenómenos alterativos, como
necrosis. Este granuloma desde el punto de vista patológico es una reacción
específica frente a algunos microorganismos o a algunos elementos como talco,
etc. Se clasifican en complejos o puros de acuerdo a si hay infección. Esto no es lo
que veremos aquí)
Patogenia: para que se forme esta lesión debe existir una irritación leve y continua
que no tenga intensidad como para formar un absceso.
Las bacterias difunden hacia el peri ápice, son bacterias de poca virulencia o baja
cantidad o frente a buenas defensas del huésped. También se puede deber a un
traumatismo que produzca isquemia y necrosis. Se produce respuesta inflamatoria.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 10
Incidencia
 Estudios realizados indican que se presentan con igual frecuencia en hombres y
mujeres.
 Son más comunes en la tercera década de la vida.
 Localización principal: maxilar superior y región anterior, porque los caninos son
los últimos en perderse.
Signos y síntomas
 Asintomático.
 Dolor a la percusión en caso de reagudización del proceso ADA secundario.
 Movilidad dentaria.
 Generalmente se detectan como hallazgos radiográficos.
 Respuesta negativa a test de vitalidad.
 Radio lucidez periapical.
 En lesiones de larga data es posible encontrar hipercementosis del tercio apical
y reabsorción radicular.
Examen radiográfico: área radio lúcida en el ápice del diente afectado,
generalmente de forma redondeada u ovalada, de contornos definidos y
márgenes lisos, porque hay aposición ósea en los bordes de la lesión. Ni el tamaño
ni la forma indican el tipo de lesión.
Histología: Tejido de granulación. Existe un predominio de linfocitos, plasma
células, macrófagos, células endoteliales y fibroblastos rodeado por una cápsula
fibrosa de colágeno. Además se encuentran células espumosas (la lesión crónica
produce que los cristales de colesterol sean fagocitados por macrófagos), células
gigantes multinucleadas, ojales de colesterol. En algunos granulomas se pueden
encontrar restos epiteliales de malassez, que proliferan en forma de islotes o
filamentos irregulares. En la exodoncia, se debe realizar un buen curetaje.
Zonas histopatológicas:
 Área de necrosis a la salida del conducto, necrosis que es quimiotáctica para
LPMN tipo neutrófilos
 LPMN
 Inflamación crónica granulomatosa.
 Fibrosis
 Remodelación ósea.
Tratamiento
 Endodoncia.
 Apicectomía.
 Extracción con buen curetaje.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 11
El fallo de la resolución o la extirpación de un granuloma periapical conduce
comúnmente al desarrollo de un quiste periapical
Evolución:
 Cicatrizar con tratamiento.
 Permanecer como tal.
 Reagudizarse y dar origen a un ADA secundario.
Formación de la raíz.
Restos epiteliales de Malassez: corresponden a remanentes de la Vaina Radicular
Epitelial o Vaina de Hertwig, presentes a lo largo del ligamento periodontal. Quedan
a lo largo de todo el ligamento periodontal, siendo más abundantes en el tercio
apical. Luego se forma el cemento y se desintegra la vaina epitelial.
Quiste
Cavidad patológica rodeada de epitelio, dentro de la cavidad se encuentra un
material. Por fuera del epitelio hay tejido conjuntivo.
Características generales de los quistes maxilares.
 Lesiones benignas.
 Crecimiento expansivo, en general.
 Asintomáticos al inicio.
 Hallazgos radiográficos en estados incipientes.
 Pueden alcanzar gran tamaño y rechazar estructuras vecinas.
 Más frecuentes en maxilar.
Clasificación quistes maxilares:
 Quistes odontogénicos.
 Quistes no odontogénicos
 Quistes inflamatorios
1.5. QUISTE RADICULAR, QUISTE APICAL O QUISTE INFLAMATORIO
Definición: es el resultado de un granuloma periapical de larga duración sin
tratamiento. El revestimiento epitelial deriva de los restos de Malassez.
Clasificación histopatológica:
 Quistes verdaderos: aquellos cuyas cavidades están completamente revestidas
por epitelio.
 Sacos quísticos periapicales: aquellos revestidos de epitelio, pero se abren al
conducto radicular.
Solo tiene importancia en el pronóstico del tratamiento.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 12
Patogenia: etapas de evolución
 Proliferación epitelial.
 Formación de la cavidad.
 Crecimiento quístico.
Patogenia: el proceso inflamatorio produce disminución del pH local, por
disminución de la tensión de O2 y aumento de la concentración de CO2, lo que
estimularía a restos epiteliales a la proliferación.
Teorías que explican la cavitación en el proceso de formación del quiste.
 Necrosis central delas células por falta de nutrición: las células centrales quedan
alejadas de las fuentes de nutrición y se necrosan, son atraídos LPMN y las
degradan. Así se van originando pequeñas cavidades que calaceen.
 Recubrimiento de cavidades: una vez que el pus se reabsorbe se forma una
cavidad, la que sería tapizada. Se basa en la capacidad de las células epiteliales
de adherirse a tejidos expuestos.
 Formación de cavidades alrededor del ápice: habría un fluido constante del
conducto al peri ápice, la que posteriormente sería recubierta. No explica cómo
se forman los quistes verdaderos.
 Muerte fisiológica de las células: las células del centro, más antiguas, sufren
apoptosis.
 Por diferencia de presión osmótica entre el interior de la cavidad quística y el
exterior.
 Por proliferación de células epiteliales, a través de factores de crecimiento y
citoquinas producidas por células inflamatorias.
Crecimiento del quiste: citoquinas producidas por células inflamatorias
(macrófagos, linfocitos, LPMN), prostaglandinas derivadas de células plasmáticas,
macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. Esto estimula osteoclastos.
Características clínicas
 Representa más del 50% de todos los quistes que afectan a maxilares.
 Su incidencia es mayor después de la tercera década de vida.
 Son más frecuentes en maxilares, zona anterior.
 Resultado negativo frente a test de vitalidad pulpar.
 Asintomáticos, ocasionalmente puede dar exacerbaciones agudas.
 Normalmente es hallazgo radiográfico.
 En etapas avanzadas puede ocasionar rizálisis, desplazamiento y movilidad de
piezas vecinas, gran destrucción ósea.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 13
Examen radiográfico:
 Área radio lúcida redondeada u ovalada, generalmente en relación con el ápice
radicular de la pieza afectada, pero puede también localizarse en zona lateral de
la raíz de un diente desvitalizado.
 A menudo se observa una delgada línea nítida de cortical que lo separa del
hueso circundante.
 En pacientes de larga evolución puede observarse reabsorción de la raíz de
dientes lesionados o de piezas vecinas.
 La imagen de un quiste radicular es semejante a la de un granuloma periapical.
Histología
 Lumen del quiste o cavidad es tapizado por un epitelio plano escamoso
pluriestratificado no queratinizado. Si lesión está en relación con el seno maxilar
el epitelio puede ser de tipo cilíndrico ciliado.
 Interior de cavidad líquido rico en proteínas (más que todos los quistes, lo que
ayuda al diagnóstico) que contiene fibrina, colesterol, restos celulares.
 Cápsula externa está formada por un tejido conjuntivo fibroso con cantidad
variable de vasos sanguíneos.
 Se observa también un infiltrado inflamatorio crónico, ojales de colesterol
rodeados de células gigantes multinucleadas, pigmentos de hemosiderina, etc.
Tratamiento:
 Extracción con buen curetaje del tejido periapical.
 Endodoncia.
 Apicectomía.
1.6. QUISTE RESIDUAL
Un quiste periapical que permanece o se forma después de la extracción del diente
responsable es el quiste residual, de semejantes características histológicas que el
quiste radicular y representa un 3,5% de todas las lesiones periapicales. Es más
frecuente en el maxilar superior que en la mandíbula. Se forma a partir de
granuloma o quiste inflamatorio.
1.7. OSTEÍTIS CONDENSANTE U OSTEOMIELITIS FOCAL CRÓNICA.
- Es una variante radiográfica e histológica de la periodontitis apical crónica.
- Difiere considerablemente de los tipos agudos por inducir la formación dehueso
y hacerlo más denso.
- Se produce en respuesta a un proceso inflamatorio de baja intensidad.
En lugar de reabsorción hay aposición de hueso. No requiere tratamiento.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 14
1.8. ABSCESO PERIAPICAL
Es resultado de una pulpitis aguda. Contiene a menudo una o más cepas de
microorganismos bacterianos virulentos, el exudado suele contener exotoxinas
potentes y enzimas líticas capaces de destruir las barreras tisulares.
Localización: Tejidos blandos y duros adyacentes. Tejidos periapicales
Características clínicas
 Dolor intenso, continuo, espontáneo y pulsátil.
 Sensibilidad a la percusión.
 Aumento de movilidad del diente afectado.
 Extrusión del diente afectado.
 Alteraciones de la mucosa.
 Malestar general.
Características radiográficas
Presenta al principio un ligero ensanchamiento del espacio periodontal apical con
una pérdida gradual de la nitidez del hueso alveolar adyacente. Pérdida de hueso
presentando una pérdida de definición del patrón trabecular y un aumento de radio
transparencia.
Tratamiento:
 Canalización de los conductos radiculares y limpieza de éstos.
 Drenaje de los tejidos blandos.
 Tratamiento de conductos.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 15
Capítulo II
CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LAS LESIONES
PERIAPICALES
Una lesión periapical es aquella que se localizar alrededor del ápice de un diente; el
uso de las radiografías es de particular importancia en la identificación de los
problemas periapicales, porque no se pueden evaluar sólo a nivel clínico.
En las radiografías se ven como zonas radio lúcidas o radiopacas.
2.1. ZONAS RADIO LÚCIDAS PERIAPICALES
Los granulomas, quistes y abscesos periapicales son zonas radio lúcidas
periapicales que se observan con frecuencia en la radiografías, y no se pueden
diagnosticar sólo por sus aspectos radiográficos, sino que el diagnostico se basa
en las características clínicas, el aspecto radiográfico y microscópico. Como es
imposible distinguir entre las tres lesiones con base en su aspecto radiográfico, el
radiólogo debe referirse a estas lesiones sólo como ¨zonas radio lúcidas
periapicales ¨.
2.1.1. GRANULOMA PERIAPICAL
El granuloma periapical es una masa localizada de tejido de granulación
con inflamación crónica, en el ápice de un diente desvitalizado; es
resultado de la muerte y necrosis pulpar, y la secuela más frecuente de la
pulpitis; puede convertirse en un quiste o absceso periapical casi siempre
es asintomático, pero tiene una historia previa de sensibilidad prolongada
al calor o al frío. El tratamiento del granuloma incluye endodoncia, o
extracción del diente, con un curetaje de la región apical.
En una radiografía, el granuloma al principio se ve como un
ensanchamiento en el ápice; con el tiempo, el espacio del ligamento se
agranda más y se ve como una zona radio lúcida redonda u ovoide, no se
observa lámina dura entre el ápice y la lesión apical.
2.1.2. QUISTE PERIAPICAL
Un quiste periapical (también conocido como quiste radicular) es una
lesión que se presenta durante un tiempo prolongado; la degeneración
quística se hace dentro de un granuloma periapical y produce un quiste
periapical; es resultado de muerte y necrosis pulpar. Los periapicales son
los más frecuentes de entre todos los quistes relacionados con los dientes,
y comprenden del 50 al 70% de todos aquéllos que se presentan en la
región bucal.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 16
Por lo regular son asintomáticos; el tratamiento incluye endodoncia o
extracción del diente, y curetaje de la región apical. En una radiografía, el
quiste típico se ve como una zona radio lúcida, redonda u ovoide.
2.1.3. ABSCESO PERIAPICAL
El absceso periapical es una colección de pus localizada en la región
periapical del diente, resultado de la muerte pulpar; puede ser agudo o
crónico; el agudo tiene las características de un proceso agudo con
producción de pus e inflamación, y es resultado de inflamación aguda de
la pulpa o un área de infección crónica, como el granuloma periapical. El
absceso periapical crónico tiene las características de un proceso de larga
estancia, de bajo grado y con producción de pus, puede presentarse por
un absceso agudo o por un granuloma periapical.
El absceso agudo es doloroso y el dolor puede ser intenso, punzante y
constante. El diente está desvitalizado y es sensible a la presión, percusión
y calor. El absceso crónico por lo regular es asintomático, porque el pus
drena a través del hueso o el espacio del ligamento periodontal. A nivel
clínico, se observa un aumento gingival en la región apical del diente en el
sitio de drenaje. El tratamiento del absceso periapical incluye drenaje y
endodoncia o extracción.
Con el absceso periapical agudo no se observan cambios radiográficos, el
cambio temprano incluye un aumento en el espacio del ligamento
periodontal. El absceso periapical crónico se observa como una zona radio
lúcida redonda u ovoide apical, con márgenes mal definidos, la lámina dura
no se observa entre el ápice radicular y la lesión radio lúcida.
2.2. ZONAS RADIOPACAS PERIAPICALES
La osteítis condensante, el hueso esclerótico y la hipercementosis son algunas de
las radiopacidades periapicales frecuentes que se observan en las radiografías. A
diferencia de las zonas radio lúcidas, las radiopacas se diagnostican con base en
su aspecto radiográfico, información clínica e historia del paciente.
2.2.1. OSTEITIS CONDENSANTE
La osteítis condensante es una zona radiopaca bien definida, que se
observa por debajo del ápice de un diente desvitalizado, con historia de
una pulpitis de larga estancia. La opacidad presenta una proliferación del
hueso periapical, resultado de una inflamación que estimula la osteítis
condensante se presenta en respuesta a la necrosis pulpar; varía en
tamaño y forma, y no se ve insertada a la raíz del diente.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 17
La osteítis condensante es la radiopacidad periapical más frecuente que se
observa en adultos, el diente involucrado con mayor frecuencia es el
primer molar inferior. Las piezas asociadas con la osteítis están
desvitalizadas, y por lo regular tienen lesiones cariosas grandes o una
restauración grande. Como se cree que la osteítis condensante reprenda
una reacción fisiológica del hueso a la inflamación, se requiere
tratamiento.
2.2.2. HUESO ESCLEROTICO
El hueso esclerótico es una zona radiopaca bien definida, que se observa
por debajo de los ápices de dientes vitales, no cariosos; la causa se
desconoce, sin embargo, se cree que está asociada con inflamación. La
lesión no está insertada al diente, y varía en tamaño y forma; los márgenes
se ven lisos o irregulares y difusos; los bordes son continuos con el hueso
normal adyacente, y no se observa un contorno radio lúcido. El hueso
esclerótico es asintomático y por lo regular se descubre durante el examen
radiográfico de rutina.
2.2.3. HIPERCEMENTOSIS
La hipercementosis es la deposición excesiva decemento en las superficies
radiculares, como resultado de una supra erupción, inflamación o
traumatismo, y en ocasiones no hay causa obvia. En las radiografías se
observa como una cantidad excesiva de cemento, a lo largo detoda o parte
de la superficie radicular. El área afectada con mayor frecuencia es la
apical, y se observa agrandada y bulbosa; aquellas afectadas por
hipercementosis, se ven separadas del hueso periapical por un espacio de
ligamento periodontal de aspecto normal; la lámina dura circundante se
ve también normal.
No hay signos ni síntomas asociados con la hipercementosis; la mayor
parte de los casos se descubren mediante el examen radiográfico de
rutina, los dientes afectados están vitales y no requieren tratamiento.
2.2.4. ODONTOMA
Los odontomas se conocen como tumores odontógenos mixtos porque se
componen de tejido de origen epitelial y mesenquimatoso. Estos tejidos
pueden diferenciarse por completo y, como resultado, hay depósito de
esmalte por ameloblastos y dentina por odontoblastos. Aunque estas
células y tejidos tienen aspecto normal, su estructura es defectuosa.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 18
Esta organización anormal de tejidos maduros, por lo demás normales,
condujo a la opinión de que los odontomas deben considerarse como
hamartomas y no neoplasias. Tales anormalidades calcificadas adoptan
una de dos configuraciones generales. Pueden aparecer como una gran
número de dientes rudimentarios o en miniatura, en cuyo se les conoce
como odontomas compuestos, o presentarse como conglomeraciones
amorfas de tejido duro, y entonces reciben el nombre de odontomas
complejos. Como grupo, son los tumores odontógenos más comunes.
Características clínicas. Los odontomas son lesiones de niños y adultos
jóvenes y la mayor parte se descubre en el segundo decenio de la vida. Sin
embargo, el intervalo se extiende hasta la edad adulta tardía. La maxila
está afectada con una frecuencia ligeramente mayor que la mandíbula.
También existe tendencia hacia odontomas compuestos en la parte
anterior de las mandíbulas y odontomas complejos en la posterior. No
parece existir una predilección significativa por sexo. Los signos clínicos
que reflejan la presencia de un odontoma son retención de dientes
deciduos, un diente retenido y tumefacción alveolar. Estas lesiones no
producen casi nunca síntomas.
Histopatología. En estas anomalías se pueden observar esmalte. Dentina,
cemento y pulpa de aspecto normal. Antes de la maduración final de los
tejidos duros es común identificar una matriz prominente de esmalte y
órganos de esmalte relacionados. También hay queratinización de las
llamadas células fantasmas en las células epiteliales del esmalte dealgunos
odontomas. Esta característica microscópica no parece tener otro
significado que indicar el potencial de estas células epiteliales para
queratinizarse.
Diagnóstico diferencial. El examen radiográfico de los odontomas
compuestos es diagnóstico. Los odontomas complejos poseen en muchas
ocasiones un aspecto radiográfico típico debido a su opacidad sólida en
relación con los dientes. Sin embargo, en el diagnóstico diferencial se
pueden incluir otras lesiones opacas de la boca, como osteomielitis
esclerosante focal, osteoma, displasia cemental periapical, fibroma
osificante y cementoblastoma.
Tratamiento. Los odontomas tienen un potencial de crecimiento muy
limitado, aunque algunas veces un defecto complejo puede ocasionar
expansión ósea considerable.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 19
CONCLUSIONES
En el presente trabajo monográfico se ha llegado a la conclusión
que las radiografías con una alta calidad son una ayuda
importante en el diagnóstico periodontal. Proveen una
perspectiva general de la destrucción periodontal y del trauma de
la oclusión. Revelan cambios solamente en las áreas
interproximales y no muestran la exacta topografía de las lesiones
periodontales. Un examen clínico usando una sonda periodontal
es el único medio para llegar a un diagnóstico completo.
El sondeo periodontal es también preferido a las radiografías en
la evaluación de resultados de tratamiento. En la investigación
clínica las radiografías periódicas e idénticas pueden ser un valioso
recurso para suplementar información del progreso de la
enfermedad periodontal o en la evaluación de la terapia para la
misma condición.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 20
GLOSARIO
1. RADIOLÚCIDO: Imagen radiográfica oscura.
2. RADIOPACO: Imagen radiográfica clara.
3. ELONGADO: Imagen radiográfica larga.
4. ESCORZADO: Imagen radiográfica corta.
5. CORTICAL ALVEOLAR O LÁMINA DURA: La imagen radiográfica depende de la forma
del alvéolo y está determinada por la morfología de la raíz del diente y se continúa
con la sombra del hueso cortical a través de la cresta del tabique interdental
delimitando el espacio periodontal y el hueso esponjoso.
6. HUESO ESPONJOSO: Es una estructura trabecular donde esta trabeculación tiene un
grosor diferente, según los diferentes estímulos que recibe el diente.
7. ESPACIO PERIODONTAL: El espacio periodontal muestra un grosor u
ensanchamiento variable, ya sea en el ápice, en el tercio radicular y en el tercio
coronal o cervical.
8. LESIÓN APICAL: son deformidades óseas en la enfermedad periodontal.
9. CRÁTERES: Es el tipo de deformidad ósea mas corriente que se observa en la
enfermedad periodontal, y es debida a la reabsorción ósea en la cresta situada entre
las tablas vestibular y lingual, no se observan con fiabilidad en la radiografía cuando
son gruesas, porque muestra la silueta del hueso y el diente en un solo plano.
10. ENFERMEDADES PERIODONTALES: Son un conjunto de enfermedades que afectan
a los tejidos (periodonto) que rodean y sujetan a los dientes en los maxilares.
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 21
ANEXOS
FUENTE: PROPIA
FUENTE: PROPIA
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 22
FUENTE: PROPIA
FUENTE: PROPIA
INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 23
BIBLIOGRAFÍA
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4ta
Edición.2008.
MANUAL DE IMAGENOLOGÍA. José Carlos Ugarte Suarez. 2da
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DENTAL. Bergenholtz, G. Manual moderno. 1ra
. Edición. 2007.
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Edición. 1997.
Ciencia Endodóntica. Estrela, C. artes médicas latinoamericanas.
1ra
. Edición. 2005.

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Monografia Informe Radiografico de Endodoncia y Periodoncia

  • 1. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 1 “AÑO INTERNACIONAL DE LA LUZ” “AÑO DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN” UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL PERÚ ASIGNATURA: IMAGENEOLOGÍA ORAL DOCENTE : C.D. Luis Enrique López Alama. TRABAJO MONOGRÁFICO: TÍTULO: INFORME RADIOGRÁFICO DE ENDODONCIA Y PERIODONCIA. ALUMNO:  DAMIÁNLINARES, Michael Anthony Willyam. FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL: ESTOMATOLOGÍA FECHA: 30/07/15 2015
  • 2. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 2 ÍNDICE PORTADA …………………………………………………….…………………… 1 ÍNDICE …………………………………………………………………….…… 2 INTRODUCCIÓN …………………………………………………………………….…...3 OBJETIVO GENERAL ……………………….……………………………….….…..4 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ……………………………………..….…………….4 CAPÍTULO I LESIONES PERIAPICALES ……………………..…………………...………….. 5-14 1.1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA INCIPIENTE …………..……….6-7 1.2. PERIODONTITIS APICAL SUPURADA O ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO (ADA) ……………………………….……. 7-8 1.3. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA SUPURADA O ABSCESO DENTOALVEOLAR CRÓNICO ………………..……………….…..9 1.4. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA GRANULOMATOSA O GRANULOMA PERIAPICAL ………………………………….….9-10 1.5. QUISTE RADICULAR, QUISTE APICAL O QUISTE INFLAMATORIO ……………………..…………………...…………..11-13 1.6. QUISTE RESIDUAL …………………………………………….……….… 13 1.7. OSTEÍTIS CONDENSANTE U OSTEOMIELITIS FOCAL CRÓNICA.13 1.8. ABSCESO PERIAPICAL …………………………………………….……….… 14 CAPÍTULO II CARACTERISTICASRADIOGRAFICASDE LAS LESIONES PERIAPICALES.15-18 2.1. ZONAS RADIO LÚCIDAS PERIAPICALES …………..………. 15-16 2.1.1. GRANULOMA PERIAPICAL ………………………..…… 15 2.1.2. QUISTE PERIAPICAL ……………………………………… 15-16 2.1.3. ABSCESO PERIAPICAL ……………………..………………. 16 2.2. ZONAS RADIOPACAS PERIAPICALES ……………….…..………. 16-18 2.2.1. OSTEITIS CONDENSANTE ………………………..…… 16-17 2.2.2. HUESO ESCLEROTICO ……………………………………… 17 2.2.3. HIPERCEMENTOSIS ……………………..………………. 17 2.2.4. ODONTOMA ……………………..………………. 17-18 CONCLUSIONES ………………..………………………………………………………..19 GLOSARIO ………………………………………………………………………...………..20 ANEXOS ………………………………………………………………………...………..21-22 BIBLIOGRAFÍA ……………………………………………………………..….……….23
  • 3. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 3 INTRODUCCIÓN Las radiografías intraorales son ampliamente usadas en el diagnóstico periodontal y en la investigación. Sin embargo, la interpretación radiográfica precisa es solamente posible con imágenes de alta calidad. Algunas de las variables técnicas y geométricas a considerar han sido presentadas. Las lesiones periodontales tempranas no son detectadas en las radiografías. La cantidad de destrucción periodontal en enfermedades más avanzadas es generalmente subestimada. La topografía precisa de las bolsas periodontales y los aspectos bucal y lingual de los dientes no pueden ser visualizados. Elsondeo clínico es entonces un prerrequisito para un diagnóstico periodontal completo. Sin embargo, las radiografías son un valioso elemento para el diagnóstico periodontal y el de trauma de la oclusión. Con sistemas estandarizados, las radiografías pueden proveer información cuantitativa adicional en la investigación clínica. En periodoncia, las radiografías han sido usadas grandemente para medir la pérdida y destrucción del hueso alveolar y para confirmar el diagnóstico clínico de trauma de la oclusión. Las radiografías intraorales son generalmente preferidas debido a su nitidez y habilidad para demostrar los detalles estructurales. Cuando seutilizan radiografías para eldiagnóstico clínico, se tiene que tener en mente que un objeto tridimensional es proyectado en un plano de dos superficies resultando en una imagen compleja de diferentes estructuras anatómicas superimpuestas sobre ellas mismas. Este trabajo consta de 2 capítulos que hablan de informe radiográfico de endodoncia y periodoncia: Capítulo I: LESIONES PERIAPICALES. Capítulo II: CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LAS LESIONES PERIAPICALES.
  • 4. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 4 OBJETIVO GENERAL:  Promoverun conocimiento completo acercadelas patologíasperiapicales y las características radiográficas de las películas intraorales usadas para detectar lesiones a nivel del peri ápice. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:  Es una revisión acerca de los avances de la radiología en el área de la endodoncia, conocer las nuevas técnicas y realizar un análisis de las limitaciones, ventajas y desventajas de cada una.
  • 5. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 5 Capítulo I LESIONES PERIAPICALES Corresponden a lesiones que afectan los tejidos peri radiculares: cemento radicular apical, ligamento periodontal y hueso alveolar. Las toxinas bacterianas y estructuras de bacterias y restos de tejidos necróticos pueden pasar al ligamento periodontal y producir una respuesta inflamatoria o inmunológica. Ligamento periodontal  Vasos sanguíneos y linfáticos.  Fibras de nervios sensoriales y motores.  Fibras colágenas y fibroblastos.  Cementoblastos, osteoblastos y osteoclastos.  Histiocitos.  Células mesenquimáticas indiferenciadas.  Restos epiteliales de Malassez. La respuesta inflamatoria periapical es semejante a la respuesta inflamatoria en cualquier parte del organismo. Existe un proceso inflamatorio agudo y uno crónico. El tipo de respuesta inflamatoria dependerá de:  Cantidad de irritantes que lleguen al ápice.  Resistencia orgánica del huésped.  Virulencia de los microorganismos.  Cavidad abierta o cerrada.  Grado de esclerosis de los túbulos.  Calidad del hueso alveolar. Cuando la mayoría de estos factores son óptimos, la respuesta del peri ápice será crónica. En una situación contraria, aguda y que se expande a los tejidos vecinos. Etiología: infecciosa, mecánica, química, neoplásica. 1. Etiología infecciosa Es la más común. Consiste en la difusión de bacterias por los túbulos hacia la pulpa desde la cavidad oral. Ocurre en traumatismo, caries, defecto de foseta en esmalte.  Infección pulpar cameral y del conducto radicular, necrosis pulpar.  Hematógena: por bacteremia se produce colonización pulpar o anacoresis.  Periodontitis marginal crónica: alcanza algún conducto lateral o zona de furca.  Osteomielitis.  Sinusitis, sobre todo de piezas antrales.  Preparación biomecánica en tratamiento de endodoncia.
  • 6. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 6 La infección por microorganismos es el factor etiológico más importante en las enfermedades pulpares y periapicales. 2. Etiología química  Hipoclorito de sodio.  Peróxido de hidrógeno.  Medicamentos intracanaliculares (tricresol, paramono)  Agentes quelantes (EDTA) 3. Etiología mecánica  Traumatismo  Agudos: fractura coronal, radicular, estasis vascular.  Crónico: bruxismo, atrición, abrasión, erosión, traumatismo oclusal crónico (obturación alta) es el más importante.  Preparación biomecánica  Sobre instrumentación – sobre obturación.  Perforación lateral de la raíz. 4. Etiología neoplásica. Por infiltración de tejido neoplásico, es excepcional. La más importante es la infección por microorganismos, tanto en las enfermedades pulpares y periapicales. Lo más importante es el paso desde la cavidad bucal a la pulpa y desde pulpa al periodonto. a) Periodontitis apical aguda incipiente. b) Periodontitis apical supurada o absceso dentoalveolar agudo (ADA). c) Periodontitis apical crónica supurada o absceso dentoalveolar crónico. d) periodontitis crónica granulomatosa o granuloma periapical. e) Quiste radicular. f) Quiste residual. g) Osteítis condensante. Son fases diferentes de un proceso inflamatorio. 1.1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA INCIPIENTE. Inflamación aguda del periodonto apical. Es una respuesta inflamatoria muy dolorosa que ocurre antes que el hueso alveolar sea reabsorbido. La respuesta inflamatoria se inicia por una respuesta vascular, produciéndose un enlentecimiento del flujo, los LPMN son marginados, aumenta la permeabilidad, se produce edema; el edema es el responsable del intenso dolor, porque se produce
  • 7. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 7 una presión física sobre las fibras nerviosas del ligamento. Si el aumento de presión local continua, se activan osteoclastos y se produce reabsorción ósea. Sintomatología.  Dolor localizado, puede irradiarse.  Dolor a la presión, masticación, percusión y al contacto con el diente antagonista.  Coloración normal de la mucosa.  Puede haber sensación de diente elongado.  Pérdida de translucidez, facetas de desgaste oclusal y/o mal oclusión. Al examen radiográfico: normalidad o pérdida de continuidad de la lámina dura. Tratamiento: dependerá del agente etiológico.  Infeccioso: endodoncia.  Traumatismo oclusal: liberar oclusión.  Mecánicos o químicos: eliminar el agente causal, administración de antibióticos, analgésicos y antiinflamatorios. Evolución.  Con tratamiento: puede cicatrizar la lesión.  Sin tratamiento: formación de absceso; transformación en proceso crónico con formación de granuloma periapical. 1.2. PERIODONTITIS APICAL SUPURADA O ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO (ADA) Colección de pus localizada en el ápice radicular de un diente que secaracteriza por ser extremadamente doloroso, pudiendo incluso presentar compromiso general del paciente y fiebre. Patogenia: continúa la respuesta inflamatoria aguda, comienzan a migrar LPMN, al destruirse estas células, eliminan enzimas, como colagenasas, proteasas, etc., dando origen a la formación de absceso. (No necesariamente toda la pulpa esté necrótica, basta con que la porción coronaria este necrótica para que pasen elementos al tejido periodontal). Clasificación:  ADA primario: se produce como resultado de una infección que causa necrosis pulpar y avanza hacia el ápice sin existir lesión osteolítica previa.  ADA secundario: se ha presentado una lesión preexistente que puede ser un granuloma o quiste radicular, los que sufren una infección secundaria. Sintomatología  Sensibilidad más aguda que periodontitis.
  • 8. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 8  Dolor intenso, pulsátil, agudo.  Sensibilidad o dolor a la percusión.  El dolor se intensifica con lo caliente, que contribuye a la vasodilatación y edema.  Sensación de diente elongado: elongación de las fibras verticales del ligamento.  Cambio de color, movilidad del diente afectado: separación de las fibras del ligamento.  No hay aumento de volumen de tejidos blandos, puede haber enrojecimiento de mucosa.  Dolor intenso a la palpación de mucosa.  Fiebre y malestar general, en hemograma puede aparecer leucocitosis.  El exudado puede estar pasando a la mucosa. Examen radiográfico: espacio periodontal ensanchado. En un ADA secundario hay un área radio lúcida periapical. Histología: Intensa inflamación aguda, dilatación de vasos sanguíneos y presencia de LPMN. Necrosis por licuefacción con acumulación de pus. Tratamiento  De urgencia: trepanación, drenaje del absceso a través de la cámara pulpar. Especialmente en los molares y superiores (por dificultad de drenaje), conviene dejar antibióticos, para evitar complicaciones de tejidos vecinos. Analgésicos.  Endodoncia.  Apicectomía: frente a lesión ósea extensa y reabsorción apical.  Extracción. Evolución  Regresar con tratamiento.  Evolucionar hacia ADAC (fístula).  Evolucionar hacia granuloma periapical.  Complicaciones inflamatorias de origen odontogénicos.
  • 9. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 9 1.3. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA SUPURADA O ABSCESO DENTOALVEOLAR CRÓNICO Definición: es la resolución de un absceso dentoalveolar agudo. El pus que se ha producido por la necrosis por licuefacción drena espontáneamente a través de una fístula, ya sea mucosa o cutánea. Características clínicas  Lesión asintomática o levemente asintomática, porque el pus está drenando.  La palpación de los tejidos peri radiculares puede causar molestias.  La fístula no siempre se encuentra frente a la pieza afectada.  Pieza dentaria puede presentar cambio de color, obturación profunda bajo la cual se ha producido necrosis pulpar.  Test de percusión negativo.  Paciente acusa a veces mal sabor. Examen radiográfico: área radio lúcida difusa a nivel del peri ápice con bordes poco definidos, porque es un proceso activo, con reabsorción ósea. Tratamiento:  Exodoncia.  Endodoncia: con controles radiográficos posteriores, cada 6 meses por 2 años. 1.4. PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA GRANULOMATOSA O GRANULOMA PERIAPICAL Definición: inflamación crónica con formación de tejido de granulación en el periodonto apical o superficie lateral de la raíz de un diente sin vitalidad. Es un mal llamado granuloma, estamos hablando de tejido de granulación. (Inflamación crónica granulomatosa: acumulación compacta y organizada de macrófagos maduros, rodeados por linfocitos y ocasionalmente, plasma células y células gigantes multinucleadas. Puede haber fenómenos alterativos, como necrosis. Este granuloma desde el punto de vista patológico es una reacción específica frente a algunos microorganismos o a algunos elementos como talco, etc. Se clasifican en complejos o puros de acuerdo a si hay infección. Esto no es lo que veremos aquí) Patogenia: para que se forme esta lesión debe existir una irritación leve y continua que no tenga intensidad como para formar un absceso. Las bacterias difunden hacia el peri ápice, son bacterias de poca virulencia o baja cantidad o frente a buenas defensas del huésped. También se puede deber a un traumatismo que produzca isquemia y necrosis. Se produce respuesta inflamatoria.
  • 10. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 10 Incidencia  Estudios realizados indican que se presentan con igual frecuencia en hombres y mujeres.  Son más comunes en la tercera década de la vida.  Localización principal: maxilar superior y región anterior, porque los caninos son los últimos en perderse. Signos y síntomas  Asintomático.  Dolor a la percusión en caso de reagudización del proceso ADA secundario.  Movilidad dentaria.  Generalmente se detectan como hallazgos radiográficos.  Respuesta negativa a test de vitalidad.  Radio lucidez periapical.  En lesiones de larga data es posible encontrar hipercementosis del tercio apical y reabsorción radicular. Examen radiográfico: área radio lúcida en el ápice del diente afectado, generalmente de forma redondeada u ovalada, de contornos definidos y márgenes lisos, porque hay aposición ósea en los bordes de la lesión. Ni el tamaño ni la forma indican el tipo de lesión. Histología: Tejido de granulación. Existe un predominio de linfocitos, plasma células, macrófagos, células endoteliales y fibroblastos rodeado por una cápsula fibrosa de colágeno. Además se encuentran células espumosas (la lesión crónica produce que los cristales de colesterol sean fagocitados por macrófagos), células gigantes multinucleadas, ojales de colesterol. En algunos granulomas se pueden encontrar restos epiteliales de malassez, que proliferan en forma de islotes o filamentos irregulares. En la exodoncia, se debe realizar un buen curetaje. Zonas histopatológicas:  Área de necrosis a la salida del conducto, necrosis que es quimiotáctica para LPMN tipo neutrófilos  LPMN  Inflamación crónica granulomatosa.  Fibrosis  Remodelación ósea. Tratamiento  Endodoncia.  Apicectomía.  Extracción con buen curetaje.
  • 11. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 11 El fallo de la resolución o la extirpación de un granuloma periapical conduce comúnmente al desarrollo de un quiste periapical Evolución:  Cicatrizar con tratamiento.  Permanecer como tal.  Reagudizarse y dar origen a un ADA secundario. Formación de la raíz. Restos epiteliales de Malassez: corresponden a remanentes de la Vaina Radicular Epitelial o Vaina de Hertwig, presentes a lo largo del ligamento periodontal. Quedan a lo largo de todo el ligamento periodontal, siendo más abundantes en el tercio apical. Luego se forma el cemento y se desintegra la vaina epitelial. Quiste Cavidad patológica rodeada de epitelio, dentro de la cavidad se encuentra un material. Por fuera del epitelio hay tejido conjuntivo. Características generales de los quistes maxilares.  Lesiones benignas.  Crecimiento expansivo, en general.  Asintomáticos al inicio.  Hallazgos radiográficos en estados incipientes.  Pueden alcanzar gran tamaño y rechazar estructuras vecinas.  Más frecuentes en maxilar. Clasificación quistes maxilares:  Quistes odontogénicos.  Quistes no odontogénicos  Quistes inflamatorios 1.5. QUISTE RADICULAR, QUISTE APICAL O QUISTE INFLAMATORIO Definición: es el resultado de un granuloma periapical de larga duración sin tratamiento. El revestimiento epitelial deriva de los restos de Malassez. Clasificación histopatológica:  Quistes verdaderos: aquellos cuyas cavidades están completamente revestidas por epitelio.  Sacos quísticos periapicales: aquellos revestidos de epitelio, pero se abren al conducto radicular. Solo tiene importancia en el pronóstico del tratamiento.
  • 12. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 12 Patogenia: etapas de evolución  Proliferación epitelial.  Formación de la cavidad.  Crecimiento quístico. Patogenia: el proceso inflamatorio produce disminución del pH local, por disminución de la tensión de O2 y aumento de la concentración de CO2, lo que estimularía a restos epiteliales a la proliferación. Teorías que explican la cavitación en el proceso de formación del quiste.  Necrosis central delas células por falta de nutrición: las células centrales quedan alejadas de las fuentes de nutrición y se necrosan, son atraídos LPMN y las degradan. Así se van originando pequeñas cavidades que calaceen.  Recubrimiento de cavidades: una vez que el pus se reabsorbe se forma una cavidad, la que sería tapizada. Se basa en la capacidad de las células epiteliales de adherirse a tejidos expuestos.  Formación de cavidades alrededor del ápice: habría un fluido constante del conducto al peri ápice, la que posteriormente sería recubierta. No explica cómo se forman los quistes verdaderos.  Muerte fisiológica de las células: las células del centro, más antiguas, sufren apoptosis.  Por diferencia de presión osmótica entre el interior de la cavidad quística y el exterior.  Por proliferación de células epiteliales, a través de factores de crecimiento y citoquinas producidas por células inflamatorias. Crecimiento del quiste: citoquinas producidas por células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, LPMN), prostaglandinas derivadas de células plasmáticas, macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. Esto estimula osteoclastos. Características clínicas  Representa más del 50% de todos los quistes que afectan a maxilares.  Su incidencia es mayor después de la tercera década de vida.  Son más frecuentes en maxilares, zona anterior.  Resultado negativo frente a test de vitalidad pulpar.  Asintomáticos, ocasionalmente puede dar exacerbaciones agudas.  Normalmente es hallazgo radiográfico.  En etapas avanzadas puede ocasionar rizálisis, desplazamiento y movilidad de piezas vecinas, gran destrucción ósea.
  • 13. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 13 Examen radiográfico:  Área radio lúcida redondeada u ovalada, generalmente en relación con el ápice radicular de la pieza afectada, pero puede también localizarse en zona lateral de la raíz de un diente desvitalizado.  A menudo se observa una delgada línea nítida de cortical que lo separa del hueso circundante.  En pacientes de larga evolución puede observarse reabsorción de la raíz de dientes lesionados o de piezas vecinas.  La imagen de un quiste radicular es semejante a la de un granuloma periapical. Histología  Lumen del quiste o cavidad es tapizado por un epitelio plano escamoso pluriestratificado no queratinizado. Si lesión está en relación con el seno maxilar el epitelio puede ser de tipo cilíndrico ciliado.  Interior de cavidad líquido rico en proteínas (más que todos los quistes, lo que ayuda al diagnóstico) que contiene fibrina, colesterol, restos celulares.  Cápsula externa está formada por un tejido conjuntivo fibroso con cantidad variable de vasos sanguíneos.  Se observa también un infiltrado inflamatorio crónico, ojales de colesterol rodeados de células gigantes multinucleadas, pigmentos de hemosiderina, etc. Tratamiento:  Extracción con buen curetaje del tejido periapical.  Endodoncia.  Apicectomía. 1.6. QUISTE RESIDUAL Un quiste periapical que permanece o se forma después de la extracción del diente responsable es el quiste residual, de semejantes características histológicas que el quiste radicular y representa un 3,5% de todas las lesiones periapicales. Es más frecuente en el maxilar superior que en la mandíbula. Se forma a partir de granuloma o quiste inflamatorio. 1.7. OSTEÍTIS CONDENSANTE U OSTEOMIELITIS FOCAL CRÓNICA. - Es una variante radiográfica e histológica de la periodontitis apical crónica. - Difiere considerablemente de los tipos agudos por inducir la formación dehueso y hacerlo más denso. - Se produce en respuesta a un proceso inflamatorio de baja intensidad. En lugar de reabsorción hay aposición de hueso. No requiere tratamiento.
  • 14. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 14 1.8. ABSCESO PERIAPICAL Es resultado de una pulpitis aguda. Contiene a menudo una o más cepas de microorganismos bacterianos virulentos, el exudado suele contener exotoxinas potentes y enzimas líticas capaces de destruir las barreras tisulares. Localización: Tejidos blandos y duros adyacentes. Tejidos periapicales Características clínicas  Dolor intenso, continuo, espontáneo y pulsátil.  Sensibilidad a la percusión.  Aumento de movilidad del diente afectado.  Extrusión del diente afectado.  Alteraciones de la mucosa.  Malestar general. Características radiográficas Presenta al principio un ligero ensanchamiento del espacio periodontal apical con una pérdida gradual de la nitidez del hueso alveolar adyacente. Pérdida de hueso presentando una pérdida de definición del patrón trabecular y un aumento de radio transparencia. Tratamiento:  Canalización de los conductos radiculares y limpieza de éstos.  Drenaje de los tejidos blandos.  Tratamiento de conductos.
  • 15. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 15 Capítulo II CARACTERISTICAS RADIOGRAFICAS DE LAS LESIONES PERIAPICALES Una lesión periapical es aquella que se localizar alrededor del ápice de un diente; el uso de las radiografías es de particular importancia en la identificación de los problemas periapicales, porque no se pueden evaluar sólo a nivel clínico. En las radiografías se ven como zonas radio lúcidas o radiopacas. 2.1. ZONAS RADIO LÚCIDAS PERIAPICALES Los granulomas, quistes y abscesos periapicales son zonas radio lúcidas periapicales que se observan con frecuencia en la radiografías, y no se pueden diagnosticar sólo por sus aspectos radiográficos, sino que el diagnostico se basa en las características clínicas, el aspecto radiográfico y microscópico. Como es imposible distinguir entre las tres lesiones con base en su aspecto radiográfico, el radiólogo debe referirse a estas lesiones sólo como ¨zonas radio lúcidas periapicales ¨. 2.1.1. GRANULOMA PERIAPICAL El granuloma periapical es una masa localizada de tejido de granulación con inflamación crónica, en el ápice de un diente desvitalizado; es resultado de la muerte y necrosis pulpar, y la secuela más frecuente de la pulpitis; puede convertirse en un quiste o absceso periapical casi siempre es asintomático, pero tiene una historia previa de sensibilidad prolongada al calor o al frío. El tratamiento del granuloma incluye endodoncia, o extracción del diente, con un curetaje de la región apical. En una radiografía, el granuloma al principio se ve como un ensanchamiento en el ápice; con el tiempo, el espacio del ligamento se agranda más y se ve como una zona radio lúcida redonda u ovoide, no se observa lámina dura entre el ápice y la lesión apical. 2.1.2. QUISTE PERIAPICAL Un quiste periapical (también conocido como quiste radicular) es una lesión que se presenta durante un tiempo prolongado; la degeneración quística se hace dentro de un granuloma periapical y produce un quiste periapical; es resultado de muerte y necrosis pulpar. Los periapicales son los más frecuentes de entre todos los quistes relacionados con los dientes, y comprenden del 50 al 70% de todos aquéllos que se presentan en la región bucal.
  • 16. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 16 Por lo regular son asintomáticos; el tratamiento incluye endodoncia o extracción del diente, y curetaje de la región apical. En una radiografía, el quiste típico se ve como una zona radio lúcida, redonda u ovoide. 2.1.3. ABSCESO PERIAPICAL El absceso periapical es una colección de pus localizada en la región periapical del diente, resultado de la muerte pulpar; puede ser agudo o crónico; el agudo tiene las características de un proceso agudo con producción de pus e inflamación, y es resultado de inflamación aguda de la pulpa o un área de infección crónica, como el granuloma periapical. El absceso periapical crónico tiene las características de un proceso de larga estancia, de bajo grado y con producción de pus, puede presentarse por un absceso agudo o por un granuloma periapical. El absceso agudo es doloroso y el dolor puede ser intenso, punzante y constante. El diente está desvitalizado y es sensible a la presión, percusión y calor. El absceso crónico por lo regular es asintomático, porque el pus drena a través del hueso o el espacio del ligamento periodontal. A nivel clínico, se observa un aumento gingival en la región apical del diente en el sitio de drenaje. El tratamiento del absceso periapical incluye drenaje y endodoncia o extracción. Con el absceso periapical agudo no se observan cambios radiográficos, el cambio temprano incluye un aumento en el espacio del ligamento periodontal. El absceso periapical crónico se observa como una zona radio lúcida redonda u ovoide apical, con márgenes mal definidos, la lámina dura no se observa entre el ápice radicular y la lesión radio lúcida. 2.2. ZONAS RADIOPACAS PERIAPICALES La osteítis condensante, el hueso esclerótico y la hipercementosis son algunas de las radiopacidades periapicales frecuentes que se observan en las radiografías. A diferencia de las zonas radio lúcidas, las radiopacas se diagnostican con base en su aspecto radiográfico, información clínica e historia del paciente. 2.2.1. OSTEITIS CONDENSANTE La osteítis condensante es una zona radiopaca bien definida, que se observa por debajo del ápice de un diente desvitalizado, con historia de una pulpitis de larga estancia. La opacidad presenta una proliferación del hueso periapical, resultado de una inflamación que estimula la osteítis condensante se presenta en respuesta a la necrosis pulpar; varía en tamaño y forma, y no se ve insertada a la raíz del diente.
  • 17. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 17 La osteítis condensante es la radiopacidad periapical más frecuente que se observa en adultos, el diente involucrado con mayor frecuencia es el primer molar inferior. Las piezas asociadas con la osteítis están desvitalizadas, y por lo regular tienen lesiones cariosas grandes o una restauración grande. Como se cree que la osteítis condensante reprenda una reacción fisiológica del hueso a la inflamación, se requiere tratamiento. 2.2.2. HUESO ESCLEROTICO El hueso esclerótico es una zona radiopaca bien definida, que se observa por debajo de los ápices de dientes vitales, no cariosos; la causa se desconoce, sin embargo, se cree que está asociada con inflamación. La lesión no está insertada al diente, y varía en tamaño y forma; los márgenes se ven lisos o irregulares y difusos; los bordes son continuos con el hueso normal adyacente, y no se observa un contorno radio lúcido. El hueso esclerótico es asintomático y por lo regular se descubre durante el examen radiográfico de rutina. 2.2.3. HIPERCEMENTOSIS La hipercementosis es la deposición excesiva decemento en las superficies radiculares, como resultado de una supra erupción, inflamación o traumatismo, y en ocasiones no hay causa obvia. En las radiografías se observa como una cantidad excesiva de cemento, a lo largo detoda o parte de la superficie radicular. El área afectada con mayor frecuencia es la apical, y se observa agrandada y bulbosa; aquellas afectadas por hipercementosis, se ven separadas del hueso periapical por un espacio de ligamento periodontal de aspecto normal; la lámina dura circundante se ve también normal. No hay signos ni síntomas asociados con la hipercementosis; la mayor parte de los casos se descubren mediante el examen radiográfico de rutina, los dientes afectados están vitales y no requieren tratamiento. 2.2.4. ODONTOMA Los odontomas se conocen como tumores odontógenos mixtos porque se componen de tejido de origen epitelial y mesenquimatoso. Estos tejidos pueden diferenciarse por completo y, como resultado, hay depósito de esmalte por ameloblastos y dentina por odontoblastos. Aunque estas células y tejidos tienen aspecto normal, su estructura es defectuosa.
  • 18. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 18 Esta organización anormal de tejidos maduros, por lo demás normales, condujo a la opinión de que los odontomas deben considerarse como hamartomas y no neoplasias. Tales anormalidades calcificadas adoptan una de dos configuraciones generales. Pueden aparecer como una gran número de dientes rudimentarios o en miniatura, en cuyo se les conoce como odontomas compuestos, o presentarse como conglomeraciones amorfas de tejido duro, y entonces reciben el nombre de odontomas complejos. Como grupo, son los tumores odontógenos más comunes. Características clínicas. Los odontomas son lesiones de niños y adultos jóvenes y la mayor parte se descubre en el segundo decenio de la vida. Sin embargo, el intervalo se extiende hasta la edad adulta tardía. La maxila está afectada con una frecuencia ligeramente mayor que la mandíbula. También existe tendencia hacia odontomas compuestos en la parte anterior de las mandíbulas y odontomas complejos en la posterior. No parece existir una predilección significativa por sexo. Los signos clínicos que reflejan la presencia de un odontoma son retención de dientes deciduos, un diente retenido y tumefacción alveolar. Estas lesiones no producen casi nunca síntomas. Histopatología. En estas anomalías se pueden observar esmalte. Dentina, cemento y pulpa de aspecto normal. Antes de la maduración final de los tejidos duros es común identificar una matriz prominente de esmalte y órganos de esmalte relacionados. También hay queratinización de las llamadas células fantasmas en las células epiteliales del esmalte dealgunos odontomas. Esta característica microscópica no parece tener otro significado que indicar el potencial de estas células epiteliales para queratinizarse. Diagnóstico diferencial. El examen radiográfico de los odontomas compuestos es diagnóstico. Los odontomas complejos poseen en muchas ocasiones un aspecto radiográfico típico debido a su opacidad sólida en relación con los dientes. Sin embargo, en el diagnóstico diferencial se pueden incluir otras lesiones opacas de la boca, como osteomielitis esclerosante focal, osteoma, displasia cemental periapical, fibroma osificante y cementoblastoma. Tratamiento. Los odontomas tienen un potencial de crecimiento muy limitado, aunque algunas veces un defecto complejo puede ocasionar expansión ósea considerable.
  • 19. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 19 CONCLUSIONES En el presente trabajo monográfico se ha llegado a la conclusión que las radiografías con una alta calidad son una ayuda importante en el diagnóstico periodontal. Proveen una perspectiva general de la destrucción periodontal y del trauma de la oclusión. Revelan cambios solamente en las áreas interproximales y no muestran la exacta topografía de las lesiones periodontales. Un examen clínico usando una sonda periodontal es el único medio para llegar a un diagnóstico completo. El sondeo periodontal es también preferido a las radiografías en la evaluación de resultados de tratamiento. En la investigación clínica las radiografías periódicas e idénticas pueden ser un valioso recurso para suplementar información del progreso de la enfermedad periodontal o en la evaluación de la terapia para la misma condición.
  • 20. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 20 GLOSARIO 1. RADIOLÚCIDO: Imagen radiográfica oscura. 2. RADIOPACO: Imagen radiográfica clara. 3. ELONGADO: Imagen radiográfica larga. 4. ESCORZADO: Imagen radiográfica corta. 5. CORTICAL ALVEOLAR O LÁMINA DURA: La imagen radiográfica depende de la forma del alvéolo y está determinada por la morfología de la raíz del diente y se continúa con la sombra del hueso cortical a través de la cresta del tabique interdental delimitando el espacio periodontal y el hueso esponjoso. 6. HUESO ESPONJOSO: Es una estructura trabecular donde esta trabeculación tiene un grosor diferente, según los diferentes estímulos que recibe el diente. 7. ESPACIO PERIODONTAL: El espacio periodontal muestra un grosor u ensanchamiento variable, ya sea en el ápice, en el tercio radicular y en el tercio coronal o cervical. 8. LESIÓN APICAL: son deformidades óseas en la enfermedad periodontal. 9. CRÁTERES: Es el tipo de deformidad ósea mas corriente que se observa en la enfermedad periodontal, y es debida a la reabsorción ósea en la cresta situada entre las tablas vestibular y lingual, no se observan con fiabilidad en la radiografía cuando son gruesas, porque muestra la silueta del hueso y el diente en un solo plano. 10. ENFERMEDADES PERIODONTALES: Son un conjunto de enfermedades que afectan a los tejidos (periodonto) que rodean y sujetan a los dientes en los maxilares.
  • 21. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 21 ANEXOS FUENTE: PROPIA FUENTE: PROPIA
  • 22. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 22 FUENTE: PROPIA FUENTE: PROPIA
  • 23. INFORME RADIOGRÁFICODEENDODONCIA YPERIODONCIA 23 BIBLIOGRAFÍA FUNDAMENTOS DE LA RADIOLOGÍA DENTAL. Roderick Cawson. 4ta Edición.2008. MANUAL DE IMAGENOLOGÍA. José Carlos Ugarte Suarez. 2da Edición. 2004. ENDODONCIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PULPA DENTAL. Bergenholtz, G. Manual moderno. 1ra . Edición. 2007. TRATAMIENTO ENDODÓNTICO. Weine, F. Harcourt Brace. 5ta Edición. 1997. Ciencia Endodóntica. Estrela, C. artes médicas latinoamericanas. 1ra . Edición. 2005.