Patología Sistema Nervioso.pdf medicina veterinaria

Dr. Claudio Lecocq Parra
claudiolecocq@gmail.com
PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
03 mayo 2024

AGRADECIMIENTOS
Dr. Carlos González R. M.V. PhD. UNAB
Dr. Manuel Quezada O. Dr.Vet. Udec.
Dra. Cecilia Jara M. MV. SAG.
Dr. Martí Pumarola Batlle Dip ECVP Facultad de
Veterinaria Universitat Autónoma de Barcelona.
Dr. Joaquim Segales. CReSA. Universidad Autónoma
de Barcelona

➢Anatomía.
➢Malformaciones.
➢Neuronas. Células de la glía.
➢ Enfermedades metabólicas y
nutricionales.
➢Enfermedades neurodegenerativas.
➢Malacias.
➢Alteraciones inflamatorias SNC.
➢Diagnóstico diferencial de algunas
enfermedades del Sistema Nervioso.
➢Neoplasias.
Temario

Esta constituido por siete partes principales.
- Encéfalo anterior.
1. Hemisferios Cerebrales.
2. Diencéfalo (tálamo e hipotálamo)
- Tronco encefálico.
3. Mesencéfalo.
4. Protuberancia.
5. Bulbo raquídeo.
- 6. Cerebelo.
- 7. Medula espinal.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
File:4 week embryo brain ES.jpg

MALFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Malformaciones del sistema nervioso son comunes en los
animales domésticos y más variadas y frecuentes en
comparación con otros tejidos.
Las anomalías congénitas del sistema nervioso consisten
en cambios de la naturaleza o la velocidad del proceso de
desarrollo y se separan en varias categorías.

CEREBRO
1. HOLOPROSENCEFALIA:
Se refiere al espectro de deformidades que afectan a los
hemisferios y se caracteriza por separación incompleta de
los hemisferios cerebrales a través de la línea media.
Además se produce aplasia de los bulbos o el tracto
olfatorio.
Anomalía que generalmente se asocia con deformidades
faciales, y la ciclopía es la más grave.
2. CICLOPIA:
Relacionado con defectos en el movimiento de las células
mesodérmicas durante la gastrulación.
Caracterizado por la presencia de un ojo grande medial
único asociado con otros defectos como
holoprosencefalia, probóscide dorsal, desarrollo anormal
del maxilar y las fosas nasales, y ausencia o extravío del
del meato auditivo externo. Ej. Fetos de ovejas que
ingieren Veratrum californicum.

Cyclopia in a piglet. (Courtesy
Noah’s Arkives, University of
Georgia.
Dorsal view of holoprosencephaly.
There are no cerebral hemispheres
(arrow), Cerebellum (asterisk).

3. MICROENCEFALIA:
Cerebro anormalmente pequeño. Causas más comunes
asociadas a microencefalia son las infecciones víricas
entre ellas Akabane, diarrea bovina y peste porcina.
4. ANENCEFALIA (Aplasia cerebral).
Se refiere a la ausencia de los hemisferios cerebrales. En
la mayoría de los casos existe cantidad considerable de
tejido nervioso en cavidad craneana.
Descripción:
Neonato bovino, cerebro. El
cerebro está reducido en
tamaño (microencefalia), y
cubierto con líquido
cefalorraquídeo.
Crédito: Dr. K. Kawashima,
National Institute of Animal
Health, Japan

5. ENCEFALOCELE.
Es la protuberancia a través del defecto craneal (cráneo bífida o
craneosquisis).
Meningocele protuberancia de meninges llenas de líquido a través
del defecto esquelético dorsal.
Encefalocele o hernia cerebral es la salida de las meninges y parte
del encéfalo bajo la piel por defecto bóveda craneana.
Meningoencefalocele: protrusión de las membranas meníngeas y
encéfalo por defecto craneal congénito.
Anomalías pueden ser hereditarias en suinos y en gatos asociadas
a tratamiento de gatas preñadas con griseofulvina.
Exencefalia: consiste en una masa de hemisferios cerebrales
meníngeos y piel que sobresale de la cavidad a través de una
abertura frontal del cráneo.

6. HIDRANENCEFALIA:
Ausencia completa o parcial de los hemisferios cerebrales
asociado con la formación de sacos membranosos
(dilataciones de los ventrículos laterales) llenos de líquido
cefalorraquídeo y remanentes leptomeníngeos, de
membrana glial y ependimarios.
Signos clínicos: reflejan una pérdida extensa de tejido
cerebral: letargia andar en círculos, presión de cabeza
contra obstáculos y ceguera.
Hidranencefalia ocurre en terneros y ovinos. Infecciones
virales: BVD, Akabane, Lengua azul.

Diagnosis: Hydranencephaly and cerebellar hypoplasia
Cause: Bunyavirus
Viral infections by one of a number of bunyaviruses (Cache Valley,
Schmallenburg, Akabane, Aino virus)

7. POROENCEFALIA:
Es la cavitación quística del cerebro y está involucrada
con el proceso destructivo prenatal. El defecto típico
involucra la sustancia blanca de los hemisferios
cerebrales. El cerebro afectado puede contener quistes
únicos o múltiples de diferentes tamaños.
8. HIDROCEFALIA:
Acumulo anormal de líquido cefalorraquídeo en sistema
ventricular o espacio subaracnoideo.
a. Hidrocefalia interna: causada por obstrucción del flujo
de LCR dentro sistema ventricular.
b. Hidrocefalia externa: acumulación de LCR en espacio
subaracnoideo, generalmente debido a reabsorción
inadecuada de LCR a través de las vellosidades
aracnoideas.
c. Hidrocefalia comunicante: exceso de LCR en ambos
lugares.

Hidrocéfalo adquirido: las causas son casi siempre
obstructivas
• Neoplasias intracraneanas: papilomas y carcinomas del
plexo coroideo.
• Inflamación del epéndimo del acueducto mesencefálico.
Virus Peritonitis infecciosa felina (FIP) puede causar
meningoencefalitis o ependimitis piogranulomatosa
grave e hidrocéfalo por oclusión del acueducto.
• En equinos granulomas de colesterol o colesteatomas
pueden ocluir el foramen de Monro y causar hidrocéfalo
interno.
• Meningitis pueden interferir en el flujo LCR en las
aberturas laterales o absorción por las vellosidades
aracnoideas.
• Deficiencia de vitamina A: disminuye absorción del LCR
por las vellosidades aracnoides.

System: NERVOUS
Organ: CEREBRUM
Species: EQUINE
CHOLESTEATOMA
This relatively common incidental finding in older horses (up
to 15-20% incidence reported) is most often found in the 4th
ventricle, but most often photographed in the third or lateral
ventricles

Note the acicular cholesterol clefts
(cholesterol is removed from the histologic
section in processing) with granulomatous
inflammation. H&E stain. (Courtesy Dr.
M.A. Miller, College of Veterinary
Medicine, Purdue University.)
Cholesterol crystals typically elicit
granulomatous inflammation
and are common in the cholesterol
granulomas (“cholesteatomas”) in the
choroid plexus of old horses; these
can become large enough to obstruct
the flow of cerebrospinal fluid but
more often are an incidental finding.
Grossly, the cholesterol granuloma
appears as friable pale yellow nodules
in the choroid plexus of the lateral or
fourth ventricles.

MÉDULA ESPINAL
1. Hidromielia: dilatación del canal central
2. Siringomielia: cavitación del parénquima de la médula
espinal.
CEREBELO
1. Hipoplasia cerebelar: En diferentes especies y de etiología
variada, hereditaria, tóxica o infecciosa.
• Hereditarias: bovinos raza Shorthorn, potros árabes y
caninos Chow Chow.
• Tóxicas: lechones de cerdas tratadas con órgano
fosforados (triclorfon) durante gestación.
• Infecciosas: Virales: Panleucopenia felina, DVB, peste
porcina.
2. Atrofia (abiotrofia cerebelar): desorden progresivo post-
natal relacionado con pérdida de células de Purkinje.
En diversas razas de bovino (Holandés), caninos (Beagle,
Brittany) felinos (Siames) ovinos (Merino) y suinos.

Encefalocele :Protuberancia del cerebro y meninges a través de
un defecto en el cráneo (cráneo bífido).
Esta lesión generalmente ocurre en las regiones frontales como
en este caso. El defecto primario en este trastorno es una falla
focal de dehiscencia del tubo neural del ectodermo embrionario y,
en consecuencia, una falla focal del desarrollo del revestimiento
esquelético.

Meningo - encefalocele . U de C Meningocele. Ternero.
Espina bífida oculta. Cuerda
espinal no es visible. Meningoencephalocele in a calf.

Observar el surco en la flecha. Este
es un ejemplo de espina bífida
oculta. La espina bífida se refiere a la
ausencia de las porciones dorsales
de la vértebra. Pero, para ser más
específicos, se deben utilizar
términos como espina bífida oculta o
espina bífida quística.
En la espina bífida oculta, el defecto
se limita a la ausencia de 1 o más
arcos vertebrales y la lesión no es
evidente, excepto por la presencia de
depresiones en la piel. En la espina
bífida quística hay herniación de las
meninges (meningocele) o hernia de
las meninges y la médula espinal
(mielomeningocele) a través de un
defecto en los arcos vertebrales.

Este es un ejemplo de siringomielia que, por definición, significa
cavitación del parénquima de la médula espinal. S = siringomielia,
CC = canal central. Esta lesión puede ser primaria (el resultado de
un defecto de desarrollo, como vemos aquí) o secundaria
(después de una variedad de causas como lesiones, hidrocefalia,
compromiso vascular).
Syringomyelia (arrow) in a
cat. (Courtesy J.L.
Caswell.
Tubular cavitation of the
spinal cord that extends over
several segments

Pequeño tamaño del cerebelo. Este es un caso de hipoplasia
cerebelosa. Este es un defecto congénito muy común.
Parvovirus felino (panleucopenia) y BVD, enfermedad de la
frontera y virus del cólera porcino (que son pestivirus
similares).

Hidrocefalia (una acumulación anormal de líquido en la cavidad craneal)
Obsérvese la ampliación masiva de los ventrículos laterales (L) y el
acueducto mesencefálico (M). La hidrocefalia interna sería más precisa ya
que denota líquido en el sistema ventricular. En la hidrocefalia externa, el
líquido está en el espacio subaracnoideo, y en la hidrocefalia comunicante,
el exceso de líquido está en ambas ubicaciones.

Cerebro del gato, observe la obstrucción del tercer ventrículo por un
exudado inflamatorio (flecha). La dilatación de los ventrículos
laterales (*) que se debe a la acumulación de LCR craneal a la
obstrucción. El exudado en este caso se asoció con FIP.

Hidrocefalia. Perro (251), Universidad de Córdoba. España.

HIDROCEFALIA
MENINGOENCEFALOCELE

PORENCEFALIA
• Presencia de quistes o cavidades dentro del encéfalo, se
extienden desde la superficie del cerebro al ventriculo. Se
asocia a infecciones por pestivirus
Se comunican con el Sistema ventricular y E. subaracnoideo.

HIDROMIELIA
(resultado del acúmulo de LCR en
la médula espinal)

Lisencefalia es la ausencia o disminución de giros y
surcos, lo cual produce una superficie cerebral lisa,

MENINGES SNC
Componentes:
- Piamadre (pegada a la superficie de la masa
encefálica y médula espinal).
- Aracnoides (se encuentra entre la piamadre
y duramadre, por aquí fluye el líquido
cerebroespinal).
- Duramadre ( adosada a la superficie del
hueso del cráneo y columna vertebral).

La melanosis meníngea es un
hallazgo normal en ovejas de
cara negra (Suffolk) y otros
animales con piel muy
pigmentada.

ESPACIOS MENINGEOS
ESPACIOS UBICACIÓN COMPOSICIÓN
EPIDURAL Entre el periostio del hueso
del conducto vertebral y la
superficie externa de la
duramadre.
Tejido conectivo laxo, tejido
adiposo, plexos venosos y
nervios. (También llamando
espacio extradural o
peridural.
SUBDURAL Entre la superficie interna
de la duramadre y la
superficie externa de la
aracnoides.
Líquido seroso.
SUB-ARACNOIDEO Entre la piamadre y las
aracnoides.
Fibroblastos modificados
unidos por desmososmas y
uniones de fisura.
Líquido cefalorraquídeo
SUBPIAL Separa la piamadre de la
membrana limitante glial
externa.
Finos haces de colágenos +
pequeñas ramificaciones de
arterias y venas.

Los componentes de la barrera hematoencefálica son
las células endoteliales capilares, la membrana basal y
los pies astrocíticos.

Las meninges, de afuera hacia adentro, son la duramadre, la
aracnoides y la piamadre, como se ilustra en el diagrama. La
aracnoides y la piamadre forman las leptomeninges. Estas
dos capas de las leptomeninges también encierran el espacio
subaracnoideo, que contiene las arterias, venas y nervios y
está lleno de líquido cefalorraquídeo.
La piamadre está adherida a la superficie del sistema
nervioso central.(SNC). Los astrocitos y sus procesos
podales subyacen a la piamadre y forman la glía limitante
(recuadro 1) y rodean las células endoteliales que forman la
barrera hematoencefálica. A medida que las arteriolas
penetran en la corteza para suministrar sangre al tejido,
llevan consigo la pia y la glía limitante durante 1 a 3 mm
hasta que la arteriola estructuralmente se convierte en un
capilar.
En este sitio de transición dentro de la corteza, el capilar
penetra en la piamadre y está rodeado por la glía limitante, y
el extremo los pies de los astrocitos se vuelven parte de la
barrera hematoencefálica (recuadro 2).
Los componentes de la barrera hematoencefálica son las
células endoteliales capilares, la membrana basal y los pies
astrocíticos, pero la barrera está formada estructuralmente
por uniones estrechas entre células endoteliales y
funcionalmente por transporte especializado,
sistemas en estas células. (Cortesía del Dr. J.F. Zachary,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois.

Aracnoides
Piamadre
EPV
Espacio de Virchow-Robin: Límite interno adventicia del vaso sanguíneo y el
externo en la piamadre, por lo que equivale a la prolongación del espacio
subaracnoideo. En condiciones normales es virtual y con LCR

Manguitos perivasculares. Consisten en la
acumulación de células en la pared de los
vasos (particularmente arterias) y en el
espacio de Virchow-Robin. Las células
suelen ser linfocitos pero en las fases
iniciales, puede haber leucocitos
granulocíticos que desaparecen
rápidamente y pasada una semana se
agregan macrófagos y células plasmáticas.
Los manguitos perivasculares no son
exclusivos de las infecciones víricas ya que
también se forman en otros procesos
degenerativos o inflamatorios.

TEJIDO NORMAL DE REFERENCIA: CEREBRO
VASO SANGUINEO
ESPACIO DE VIRCHOW ROBIN
CUERPOS NEURONALES
GLIA

Martí Pumarola Batlle
Red de axones, dendritas y prolongaciones de células gliales
finamente mielinizados entremezclados.

Esta fotomicrografía se toma de la corteza cerebral, que es
materia gris. Las neuronas y sus células de soporte asociadas
son los componentes principales de la materia gris. La
apariencia enmarañada que rodea los cuerpos de las células
nerviosas (flechas) se debe a masas enredadas de fibras
nerviosas finamente mielinizadas. Este componente de la
materia gris se llama neuropilo (N).

La mayoría de los núcleos vistos en esta microfotografía de materia
blanca subcortical son los de oligodendrocitos. Los oligodendrocitos
tienen núcleos redondos pequeños y oscuros. Los oligodendrocitos
son responsables de la producción y el mantenimiento de la vaina de
mielina en el SNC.

COMPONENTES CELULARES:
* NEURONAS:
* GLIA:- ASTROCITOS:
- OLIGODENDROGLIA:
- MICROGLIA:
The cells of the CNS vary in their susceptibility to
injury (neurons > oligodendroglia > astrocytes >
microglia > blood vessels). Neurons are the most
sensitive to injury, whereas glial and other cells are
more resistant to injury.

B. La materia gris consiste principalmente en los
cuerpos celulares de las neuronas (flechas) y un red
de axones, dendritas y prolongaciones de células
gliales finamente mielinizados entremezclados. Esta
red se denomina neuropilo (N). Otros componentes
incluyen oligodendroglia (puntas de flecha),
astrocitos y microglia. Tinción H&E.
C, La sustancia blanca consiste principalmente en
axones bien mielinizados (flechas) más
oligodendroglia (puntas de flecha) y astrocitos. Los
espacios claros que rodean a los axones grandes
son artefactos que se forman cuando los
componentes lipídicos de las láminas de mielina se
disuelven por solventes en el proceso de inclusión de
tejido en parafina para seccionar. Tinción H&E.
D, tinción inmunohistoquímica (IHC) para calcio
ionizado molécula adaptadora de unión 1 (Iba1). Esta
tinción IHC identifica la microglía dentro de una
sección del cerebro (flechas). Sus procesos
ramificados se destacan de manera similar (puntas
de flecha). Tinción DAB IHC. E, Tinción IHC para
Olig2, un factor de transcripción que se expresa en el
núcleo de los oligodendrocitos (flechas). Tinción DAB
IHC. (A, B y C son cortesía del Dr. J.F. Zachary,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Illinois. D y E son cortesía del Dr. A.D. Miller,
Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de
Cornell).

1. Cromatólisis central después de lesión axonal, condiciones
degenerativas, infección viral o condiciones hereditarias
2. Cambio celular isquémico.
3. Agrandamiento del cuerpo celular en enfermedades de
almacenamiento lisosomal.
4. Acumulación de pigmento de lipofuscina en el envejecimiento .
5. Acumulación de neurofilamentos en ciertas neuronas
degenerativas.
6. Formación de cuerpos de inclusión en ciertas enfermedades
víricas.
7. Vacuolización citoplasmática en la encefalopatía espongiforme.
Cambios microscópicos en el cuerpo neuronal

Los componentes de la
barrera hematoencefálica son
las células endoteliales
capilares, la membrana basal
y los pies astrocíticos

Los astrocitos normales (A) aparecen como núcleos ovoides
desnudos en secciones de H&E de rutina. Tienen un núcleo más
grande y más vesicular que los oligodendrocitos (O). Se pueden
identificar dos tipos de astrocitos: fibroso y protoplasmático. En las
secciones teñidas con H&E de rutina, solo el núcleo de ambos tipos
es visible (en la situación normal), pero con tinciones especiales
(por ejemplo, una tinción de Holzer) los dos tipos de astrocitos
pueden separarse.

5, participar en el apoyo de tractos axónicos de neuronas funcionalmente relacionadas; 6,
controlar y eliminar la liberación excesiva de neurotransmisores en las sinapsis; 7, proteger y
aislar los nodos de Ranvier.
8 participan en la barrera cerebro-líquido cefalorraquídeo. Además, los astrocitos son una
célula reparadora (cicatrizante) después de una lesión del SNC con pérdida de tejido porque el
tejido nervioso, per se, está desprovisto de fibroblastos. Los fibroblastos existen en las
meninges y alrededor de los vasos sanguíneos. En cualquier otro lugar, la curación depende
del astrocito, que responde aumentando la longitud, la ramificación y la complejidad de los
procesos celulares (astrogliosis). El astrocito tiene muchas funciones en el sistema nervioso;
uno de ellos es actuar en la cicatrización para producir una cicatriz en los intentos de aislar las
cavidades y abscesos. Los fibroblastos también pueden contribuir a la formación de una
cicatriz, si este tipo de células está presente, como ocurre en las leptomeninges. (Cortesía del
Dr. J.F. Zachary, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois.
Funciones de los astrocitos. Los astrocitos brindan
integridad estructural y supervisión regulatoria, como
se muestra en este diagrama. Ellos: 1, monitorean y
regulan los balances de fluidos y electrolitos dentro
de las neuronas y el espacio extracelular circundante;
2, forman los limitantes gliales en la base de la
piamadre; 3, interconectarse con otros astrocitos
para proporcionar un sistema para controlar y regular
el equilibrio de líquidos y electrolitos en todo el
sistema nervioso central (SNC); 4, participar en la
formación y funciones de la barrera hematoencefálica

Neuronas
• Reacción de la neurona a la lesión:
– Daño axonal  Cromatolisis central / degeneración
Walleriana.
– Isquemia  Cambio celular isquémico.
– Deficiencia de enzimas lisosomales  incremento de
tamaño de la neurona y acúmulo de material citoplásmico.
– Edad  Acúmulo de lipofucsina en el citoplasma.
– Algunas enfermedades degenerativas  Acúmulo excesivo
de neurofilamentos.
– Algunas infecciones víricas  Formación de cuerpos de
inclusión intracitoplásmicos y/o intranucleares.
– Encefalopatías espongiformes  Vacuolización
citoplásmica.
Dr. J. Segales. Universidad Autónoma de Barcelona

Núcleo central
Nucléolo prominente
Complejo de Golgi
RER
(sustancia de Nissl o sust
tigroide)
Neurofibrillas

Se describen dos formas de cromatólisis,(desaparición
reversible de los gránulos de Nissl).
La central y la periférica, pero la central es la más
común. La cromatólisis central se caracteriza por la
inflamación del cuerpo de las células nerviosas, la
dispersión de la sustancia de Nissl y el desplazamiento
periférico del núcleo.
Esta reacción se observa con mayor frecuencia en las
neuronas después de una lesión en sus axones que se
extienden hacia la periferia, pero también se puede ver
después de una lesión en los axones que permanecen
dentro del SNC y en una variedad de neuronopatías y
axonopatías degenerativas, como disautonomía,
deficiencia perinatal cobre y las degeneraciones de la
motoneurona descritas en varias especies.

Obsérvese el cuerpo de las células nerviosas inflamadas con
citoplasma rosa homogéneo debido a la pérdida de sustancia de
Nissl (flecha negra). El núcleo se desplaza hacia la izquierda. Este
es un ejemplo de cromatólisis central en una neurona de la
médula espinal en un perro que fue atropellado por un automóvil.
Compare esta neurona con las dos neuronas normales (flechas
rojas).

Cromatólisis neuronal: una neurona cromatolítica en el núcleo del
nervio facial en un caballo con disautonomía crónica (enfermedad
de la hierba). (Material original cortesía del Dr. C. Hahn, Royal (Dick)
School of Veterinary Studies, Scotland)

B: Ternero Pardo Suizo con enfermedad de la motoneurona. Degeneración walleriana
en nervio periférico, corte longitudinal: segmentos de axones fragmentados en varias
fibras (flechas) H&E. C: Perro con lesión de nervio periférico. Sección longitudinal.
degeneración walleriana, las vainas de mielina intactas se tiñen de rojo. Las fibras
degeneradas se reemplazan por macrófagos que contienen restos de mielina (flechas).
Masson’s trichrome stain.

La DW consiste en la degeneración axonal distal secundaria al daño sobre
una neurona que, dada la longitud de muchas vías, puede producir cambios
morfológicos a distancia de la lesión inicial.
La degeneración walleriana es el proceso de desmielinización de los axones
a nivel distal por un daño neuronal en su soma o en el axón proximal
La DW es retrógrada cuando se degenera el soma neuronal a partir de una
lesión axonal y anterógrada, mucho más frecuente, si es el daño primario del
soma el que produce la degeneración del axón .

A: dibujo esquemático de la degeneración walleriana. 1. Axón periférico cubierto por
una vaina de mielina formada por células de Schwann. 2.El axón y la vaina de mielina
distales a la lesión sufren degeneración. 3. Los macrófagos de origen monocitos
sanguíneos ingieren el axon y restos la mielina. Las células de Schwann proliferan
dentro del tubo endoneural formando cadenas celulares densamente empaquetadas,
las llamadas bandas de Büngner proporcionando soporte para los brotes de axón que
surgen del axón dañado. 4. Se forman nuevos segmentos de mielina alrededor del
axón en regeneración.

ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME
ACÚMULO LIPOFUCSINA
CUERPO DE INCLUSIÓN INTRANUCLEAR
Dr. J. Segales. Universidad Autonoma de Barcelona

ASTROCITOS
• Células más numerosas en el SNC. Células de soporte
neuronal, reparación, cicatrización y regulación.
• Dos clasificaciones:
– Protoplásmicos (subs. gris) y fibrosos (subs. blanca)
• Citoplasma no visible con tinción de H&E
• Reacción a la lesión:
- Gliosis el cambio mas importante a la injuria caracterizado por
hipertrofia e hiperplasia de los astrocitos.
– Tumefacción y hipertrofia (ASTROGLIOSIS)
– Incremento de filamentos intermedios (especialmente GFAP)
– Condiciones degenerativas crónicas: GEMISTOCITOS
(Astrocitos reactivos, citoplasma visible en H&E y núcleo
excéntrico)
– Proliferación astrocítica (ASTROCITOSIS)

OLIGODENDROCITOS(Células mielinizantes)
• Situados tanto en subs. gris como blanca:
– Oligodendroglía interfascicular (subs. blanca)
– Oligodendroglía satélite perineuronal (subs. gris)
Función oligodendrocitos interfascicular:mielinización de
axones en el SNC
Función oligodendrocitos satélite: regulación
microambiente perineural.
• Reacción a la lesión:
– Hipertrofia y proliferación de la oligodendroglía satélite
perineuronal en caso de lesión neuronal (SATELITOSIS)
– Degeneración (ambos tipo de oligodendroglía) 
degeneración de la mielina (DESMIELINIZACIÓN PRIMARIA)
– Alteración axonal  alteración de las células que los
mielinizan (DESMIELINIZACIÓN SECUNDARIA = degeneración
Walleriana)

SATELITOSIS DESMIELINIZACIÓN PRIMARIA
*
Dr. J. Segales. Universidad Autónoma de Barcelona
Satelitosis, acúmulo de oligodendrocitos
rodeando el pericarion neuronal.

MICROGLÍA (Macrófagos del SNC).
• Se asume que se originan de monocitos que se
incorporan al SNC durante el desarrollo
embrionario/fetal y la vida post-natal temprana.
• Reacción a la lesión o injuria:
• - Proliferación.
- Microglía ramificada  microglía activada - reactiva
(células inmunocompetentes, presentadoras de
antígeno; participan en inflamación y degeneración
del SNC); forman NÓDULOS MICROGLIALES
alrededor de focos de necrosis.
- Efecto coordinado con macrófagos*  fagocitosis de
material lipídico del SNC (CÉLULAS DE GITTER).
* Presentes de forma normal en leptomeninges, plexos
coroidales y áreas perivasculares.

Obsérvese la retracción de los contornos celulares (muy angular), la
picnosis nuclear, la desaparición de la sustancia de Nissl y la
condensación eosinófila del citoplasma. A menudo, estas células
tendrán un espacio libre a su alrededor. Estas neuronas
"isquémicas" están muertas. Tal vez la frase "rojos muertos" te
ayudará a recordar cómo son las neuronas muertas con cambio de
células isquémicas.

Microgliosis se refiere a la proliferación de microglia.
Las microglias son capaces de proliferar en respuesta
a una lesión. La proliferación puede ser difusa o focal.

Estas células son macrófagos y, debido a su apariencia, se
denominan "células gitter". Se ven de esta manera porque están
cargados de lípidos.

Marti Pumarola Batlle
Neuronofagia, fagocitosis secundaria
de neuronas a cargo de macrófagos
(microglia) o de otras células con
actividad fagocitaria (astrocitos)
Satelitosis, acúmulo de
oligodendrocitos rodeando el
pericarion neuronal.

ENFERMEDADES DE
ALMACENAMIENTO
LISOSOMAL
Son enfermedades de tipo hereditario, las cuales se relacionan
con trastornos del metabolismo lipídico, principalmente de los
glicolípidos y fosfolípidos o mucopolisacáridos con o sin
acumulación de lípidos en las células. Las neuronas se afectan
debido alto contenido de lípidos en el S.N.C.

NOMBRE ENZIMA DEF. LESION ESPECIE
Gangliosidosis
GM1
-galactosidasa Acumulación en
cerebro de
gangliosido GM1
B, C, F, O
Gangliosidosis
GM2
- hexosaminidasa Acumulación en
cerebro de
Gangliosido GM2
musculo, neuronas
C,F,P
Alfa y Beta
Manosidosis
y  manosidasa -
fosfatasa
Acumulación de
manosa en
cerebro
B,F
Lipofuscinosis
ceroide
Desconocido.
Aumento
peroxidación
lipídica?
Lipofuscina B,C,F,O,E

SOBRECARGA DE LAS NEURONAS
Expresan generalmente un déficit enzimático
congénito:
De la α manosidasa con almacenamiento de manosa
y glucosamina en la MANOSIDOSIS de los bovinos
Aberdeen Angus que se manifiesta en terneros de 7
a 8 meses con ataxia severa, astenia, crecimiento
retardado. Hidrocefalia leve.
De la β galactosidasa con almacenamiento de
esfingolipidos (Gangliosidosis GM1 = Lipidosis) en
terneros frisones, gatos siameses, perros Beagle.
Se produce una acumulación intracitoplasmática
con hinchazón neuronal y glial asociadas a una
desmielinización.

Neuronas hinchadas y vacuoladas y que ilustran bien los efectos de la
alfa-manosidosis inducida y el proceso de almacenamiento lisosomal.

1. Deficiencia Vitamina A
Relacionado a disturbios de la visión, principalmente en bovinos y suinos.
Signos clínicos: ceguera, anorexia, apetito disminuido, crecimiento
retardado, diarrea, ataxia, y disminución de índices reproductivos. En
lechones balanceo, andar atáxico, paresia y tetraplejia.
Deficiencia vitamina A afecta síntesis de rodopsina, pigmento fotosensible
esencial para la adaptación a lo obscuro. Ceguera nocturna.
Alteración crecimiento óseo, inhibiendo la reabsorción y remodelación de
los osteoclastos, especialmente remodelación canal óptico, causando
estenosis progresiva y compresión del nervio óptico.
Engrosamiento de la aracnoides con deposición de glicosaminoglicanos y
fibrosis, dificultando la absorción de líquidos por las vellosidades.
Macro: aplanamiento circunvalaciones cerebrales debido a compresión del
encéfalo y herniación cerebelar a través del foramen magnum.
Canal óptico estrecho y nervio óptico marrón parduzco.
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

2. Deficiencia Vitamina E:
Encefalomalacia de los pollos: Se presenta a
partir de las 3 semanas con lesiones de
reblandecimiento, edema y hemorragias, por
carencia en Vitamina E, generalmente asociada
a una mala absorción consecutiva a coccidiosis
intestinal.
Síntomas: ataxia, torsión de la cabeza, hacia
atrás o hacia abajo o, a veces, hacia los lados,
incoordinación, contracción y relajación de las
piernas postración y muerte.
Macro: edema y aplanamiento laminas
cerebelares y puntos hemorrágicos
multifocales. En casos avanzados focos de
necrosis amarillo grisáceos.

Encefalomalacia. Las fotografías corresponden al cerebelo que se muestra en la imagen No.1. Las tres fotografías
que componen la imagen, resumen los hallazgos histológicos en un caso clásico de encefalomalacia: necrosis
isquémica, edema, hemorragias, lo cual se traduce como "reblandecimiento y pérdida" del tejido nervioso del
sistema central (Hematoxilina-Eosina, 4x, 10X y 40X respectivamente).

3. Deficiencia de cobre.
En corderos swayback :(forma congénita)o ataxia enzoótica (aparecimiento
tardío). Presentan: desarrollo retardado, anemia.
Mielopatía en suinos: anormalidades formación de elastina de aorta y
arterias pulmonares, con posibles rupturas.
Swayback: corderos nacen con lesiones cerebrales graves, deprimidos,
sordos, ciegos, postrado acompañados de flacidez de miembros.
Hemisferios cerebrales achatados, necrosis bilateral y simétrica , cavitación
bilateral y simétrica de la materia blanca periventricular.
Macro: hemisferios cerebrales aplanados, necrosis bilateral y simétrica de
substancia blanca.
En ataxia enzoótica: corderos
nacen normales y comienzan con
ataxia posterior a los 6 meses de edad.
Síntomas: Parálisis flácida, disturbios
motores, hipotonía, hiporreflexia.
Micro: cromatolisis, edema,
eosinofilia del pericarion y necrosis
neuronas del tronco encefálico y
cuernos ventrales de la médula.
Swayback:

ENCÉFALO
1. Alteraciones degenerativas causadas por hipoxia, isquemia, e
hipoglicemia.
2. Principales enfermedades neurodegenerativas.
a) Encefalopatías espongiformes transmisibles.
b) Encefalopatía hepática. Desorden neurológico grave por
disfunción hepática, congénita o adquirida, que permite el
acúmulo de sustancias tóxicas para el SNC.
MALACIAS
Malacia es el ablandamiento del SNC caracterizado por la muerte de
neuronas y de la glía como parte de una respuesta primaria. Macro:
las primeras alteraciones relacionadas con la textura y coloración
del tejido afectado el cual se torna ablandado y de tonalidad
grisácea. Dentro de 2 a 3 días foco necrótico comienza a
desintegrarse y el ablandamiento se torna más evidente y el tejido
adyacente se presenta edematoso.
1. Encefalomalacia: ablandamiento o necrosis del cerebro.
2. Leucoencefalomalacia: necrosis substancia blanca cerebral.
3. Leucomielomalacia: necrosis substancia blanca médula espinal.
4. Polioencefalomalacia: necrosis de substancia gris cerebral.
5. Poliomielomalacia: necrosis substancia gris de la médula espinal

Ref. Dr. Martí Pumarola Batlle

Necrosis cerebro cortical (polioencefalomalacia)
Bovinos y ovinos jóvenes.
Aparición brusca (forma de brote)
➢ Ceguera. Incoordinación. Apoyo cabeza.
➢ Opistótonos. Temblores, salivación.
➢ Convulsiones.
➢ Muerte.
La polioencefalomalacia (PEM) es un desorden del
sistema nervioso caracterizado por necrosis de la
sustancia gris de la corteza cerebral que ha sido
reportado en bovinos, caprinos y ovinos, en general
asociada a trastornos del aporte de tiamina (vitamina B1)
(Radostits, 2006; Riet-Correa y col., 2007).

Insuficiente síntesis de tiamina en rumen x
falta de forraje y exceso de concentrado.
Insuficiente síntesis de tiamina por alteración
ruminal.
Problemas en absorción y/o fosforilación de
tiamina.
Presencia de tiaminasas.
Análogos de tiamina.
Deficiencia de cobalto en ovejas.

Macro:
➢ Edema cerebral.
➢ Áreas corticales amarillento anaranjadas.
➢ Luz UV (365nm) fluorescencia crema
verdosa.
Micro:
➢ Edema intracelular.
➢ Necrosis neuronal.
➢ Macrófagos +++.

Enrique Paredes Herbach; M.V., Dr. med.vet.
Instituto de Patología Animal
Facultad de Ciencias Veterinarias
Universidad Austral de Chile
Autofluorescencia por la presencia de lipófagos
(macrófagos que fagocitan el tejido lesionado en las
zonas de malacia) por la concentración en sus lisosomas
de sustancias lipídicas fotoactivas (lipofucsina).

Encefalomalacia focal y simétrica.
Alteración relacionada con forma aguda de enterotoxemia o
enfermedad del riñón pulposo causada por la toxina épsilon del
Clostridium perfringens tipo D.
Las lesiones cerebrales son vistas principalmente en ovinos de
2-8 semanas hasta 6 meses.
Síntomas: depresión acentuada, ataxia, ceguera, estrabismo,
hipermetría, decúbito lateral, opistótonos, convulsiones y
muerte.
Macro: focos necróticos bilaterales localizados en cápsula
interna, tálamo, pedúnculos cerebelares, y cerebelo. Las
malacias varían de grisáceo a amarillo rojizo cuando se asocia
con hemorragia.
Congestión y edema intersticial pulmonar , acúmulo de líquido
serofibrinoso en saco pericárdico, ablandamiento y
ennegrecimiento de los riñones.

Leucoencefalomalacia micotóxica de los equinos
Causada por maíz contaminado por Fusarium
moniliforme.
Síntomas: somnolencia, ceguera, parálisis
faríngea, debilidad, andar en círculos, decúbito y
coma.
Macro: congestión de meninges, edema
gelatinoso de la substancia blanca de la corteza
cerebral hasta extensas áreas bilaterales de
ablandamiento de substancia blanca de los
hemisferios cerebrales, con formación de
cavitación característica y focos hemorrágicos.

EDEMA DEL SNC
* VASOGENICO:
- Aumento de permeabilidad vascular
- Quiebre barrera hematoencefalica
- Acumulación extracelular de fluido
(agua, sodio, proteínas)
- Tumefacción celular (astrocitos)
- Afecta principalmente sustancia blanca
- Frecuente (neoplasia, hematomas,
contusiones, infarto, infecciones,
inflamaciones supurativas/ purulentas.)

EDEMA DEL SNC
* CITOTOXICO:
- Permeabilidad vascular intacta
- Aumento del fluido intracelular
- Reducción en tamaño y aumento de
concentración de solutos extracelular
- Ingreso del fluido desde circulación
- Alteración de la bomba Na-K
- Afecta tanto sustancia blanca como gris
- Causas: hipoxia-isquemia, hipotermia,
tóxicas.

EDEMA DEL SNC
Otros tipos de edema:
* Hidrostático: Hidrocéfalo:
-reducción de sust. Blanca
-pérdida epitelio coroídeo
* Osmótico: Hipotonicidad plasmática:
Sobrehidratación parenteral
Ingesta de agua compulsiva
Disminución de HAD

EDEMA DEL SNC
LESIONES:
* Macroscópicas:
- Aumento de tamaño
- Circunvoluciones aplanadas
- Surcos estrechos
- Edema unilateral: desplazamiento unilateral
- Edema difuso: desplazamiento posterior, herniación

EDEMA DEL SNC
LESIONES
• Microscópicas:
- Fluido generalmente no detectable
- Tinción débil
- Tumefacción celular (astrocitos)
- Hipertrofia e hiperplasia de astrocitos,
activación de microglia, desmielinización.

El cerebro de la izquierda es normal y el de la derecha es edematoso.
Observe cómo el cerebro de la derecha está hinchado con un contorno
más redondeado que el de la izquierda. Las circunvoluciones se
ensanchan y aplanan mientras que los surcos se estrechan. El edema
cerebral puede ser muy difícil de discernir groseramente. Cuando el
cerebro está severamente inflamado, puede haber desplazamiento para
acomodar el aumento de volumen.

A Edema vasogénico. Los
espacios perivasculares son
anchos como resultado de la
fuga de líquido a través de la
barrera hematoencefálica
(flechas) Se puede ver un
cambio similar alrededor de
las neuronas.

B: Edema intramielínico. Obsérvese la acumulación de líquido de
edema(flechas) entre las láminas de mielina que rodean al axón (punta de
flecha). Esta lesión fue causada por hexaclorofeno agregado a un champú
medicado. Tinción H&E. C: Edema (cambio esponjoso, estado esponjoso),
encefalopatía hepática, perro. Esta la lesión se caracteriza por espacios
llenos de líquido de tamaño variable dentro de la sustancia blanca (flechas).

El vermis cerebeloso caudal se ha desplazado caudalmente a través del
agujero magno; observe la muesca en la superficie dorsal (flecha). Este
resultado ha comprimido el bulbo raquídeo (MO), que puede causar la
muerte por compresión del centro respiratorio. Nótese la elevación del
cuerpo calloso (CC) y la compresión focal del cerebelo rostral vermis (placa
cuadrigémina) (QP).

“MAD COW DISEASE”
PRINCIPALES ENFERMEDADES
NEURODEGENERATIVAS
Dr. CGR

EETS.
• KURU. 1957.
• CJD. 1921 - 1922
• vCJD. 1995.
• GSS. 1928.
• IFF. 1986.
• SCRAPIE. 1730.
• BSE. 1986.
• FSE. 1990.
• CWD. 1967.
• TME. 1947.

Papua Nueva Guinea, con un corte de la región de Okapa. El área
habitada por los Fore People está resaltada en rojo.

Encefalopatías Espongiformes
Transmisibles
SCRAP
IE
1730
BSE
1986
FSE
1990
CWD
1967
TME
1947
KURU
1957
CJD
1921 -
1922
vCJD
1995
GSS
1928
IFF
1986 Humanos
Animales

Nombre genérico para un grupo de enfermedades
presentes tanto en animales como en personas.
ENCEFALOPATIA:proceso
degenerativo del encéfalo, con
aparición de vacuolas en neuronas
y neuropilo (espongiosis)
ETIOLOGIA: enfermedad causada por priones.
MQO
Gerald Wells. UK 2003.
M. Pumarola.2021

• 1996, evidencias epidemiológicas
vinculan con la nueva variante de la
Enfermedad de Creutzfeldt Jacob
(nv-ECJ) en seres humanos
• EEB considerada una zoonosis
alimentaria
• Revuelo sin precedentes

Rev. chil. infectol. vol.37 no.2 Santiago abr. 2020
Proteinaceus infectious particle (partícula
proteínica infecciosa).

Nature Reviews | Neurology
2021
Francia
Mayo 2022
233 todo el mundo
178 Reino Unido.
55 otros

Desplazando el cerebelo para ver zona
del obex

https://www.msu.edu/~brains/brains/sheep/exterior/superior.html

Cóndilo occipital
Agujero magno
Arco cigomático
Proceso paracondilar
Cresta nucal

ANATOMIA PATOLOGICA
LESIONES
MACROSCÓPICAS
No hay
MICROSCOPICAS
➢ Vacuolización
Neuronal.
➢ Astrocitosis
(gliosis).
➢ Vacuolización
Neuropilo
ULTRA
ESTRUCTURALES
Acumulación de
Fibrillas.

BSE: Vacuolización núcleo tracto solitario . H&E. 100X BSE : Vacuolización núcleo vestibular
´ Dr. G.H.A. Wells H&E, 100X. Dr. G.H.A. Wells
Múltiples vacuolas pericarión. H&E. 200X. Espongiosis.H&E. 100X. Dr. G.H.A. WELLS
Dr. G.H.A.WELLS

IHQ Positiva cromógeno DAB (Control + ).
Aportado por PANAFTOSA. 200X.
Laboratorio Patología SAG
IHQ positiva cromógeno AEC. (Control + ).
Aportado por PANAFTOSA. 200X.
Laboratorio de Patología SAG

Encefalopatía hepática.
Desorden neurológico grave resultante de una disfunción
hepática, congénita o adquirida, que permite el acúmulo en
circulación sanguínea de substancias tóxicas. Ejemplos:
a) Desvíos portosistémicos congénitos o adquiridos que
provocan un desvío en el trayecto sanguíneo normal
(de intestino a hígado a través vena porta) y esta sangre
no pasa al hígado para proceso de detoxificación.
b) Disfunción hepática en esteatosis difusa, neoplasias
hepáticas e intoxicaciones.

SUSCEPTIBILIDAD CELULAR A LA ISQUEMIA
Neuronas: Corteza cerebral (5-6m)
Corteza cerebelar (6-7m)
Ganglios basales (10m)
Médula espinal (15m)
Tronco encefálico (15m)
Oligodendroglia
Astrocitos
Microglia
Endotelio
+
-
The cells of the CNS vary in their susceptibility to injury (neurons >
oligodendroglia > astrocytes > microglia > blood vessels). Neurons are the
most sensitive to injury, whereas glial and other cells are more resistant to
injury.

SNC
Al nacer tenemos unos 15.000 millones de neuronas.
A los 14 años: 7.500 millones de neuronas.
Cada día mueren 25.000 neuronas.
25.000 neuronas x 365 días x 80= 730 millones de neuronas muertas.
A los 94 años nos quedaran (7.500-730): 6.770 millones de neuronas
Ref: Martí Pumarola Batlle

NECROSIS DEL SNC
Causas de necrosis cerebral:
- Obstrucción arterial: Infarto
- Paro cardíaco
- Hipotensión repentina
- Hipoxia
- Neurotoxinas
- Deficiencias nutricionales

ALTERACIONES TOXICAS
*TOXICOS QUIMICOS:
- Cloruro de Sodio: Exceso de NaCl / Falta de agua
- Macro: Congestión y edema meníngeo y cerebral,
gastroenteritis, hidropericardio.
- Micro: Manguitos perivasculares de eosinófilos en
meninges y corteza (hasta 48 hrs.), edema,
degeneración neuronal.

ALTERACIONES TÓXICAS
Intoxicación por sal:
Común en suinos y aves, menos frecuente en bovinos y ovinos.
Síntomas: depresión, ceguera, presión de cabeza contra
obstáculos, posición de perro sentado, espasmos clónicos de la
musculatura del cuello, movimientos de pedaleo y convulsiones.
Macro: congestión y edema cerebral discreto a moderado. En otros
órganos: gastroenteritis, úlceras gástricas, dilatación miocárdica,
señales de deshidratación, cianosis, degeneración muscular
esquelética e hidropericardio.
Micro: necrosis isquémica cortical, malacia, meningoencefalitis
eosinófilica caracterizado por infiltrado de polimorfonucleares con
predominio de eosinófilos.

Courtesy
Dr. M.D. McGavin,
College of Veterinary
Medicine, University of
Tennessee.

* PLANTAS TOXICAS: Astragalus (alcaloides)
* TOXINAS BACTERIANAS:
- Clostridium perfringens tipo D en ovinos
-Corderos 3-10 semanas
-Toxina epsilon necrotizante
- E. Coli enterotoxémica del cerdo
Enfermedad del edema
Lechones 4-8 semanas
Angiopatía, necrosis neuronal.
•MICOTOXINAS: Fusarium
•TOXINAS DE PARASITOS: Coccidia
ALTERACIONES TOXICAS
Encefalomalacia Simétrica Focal:
Salivación, excitación, depresión,
décubito, pedaleo, malacia, coma.

ALTERACIONES DE LA MIELINA
• Hipomielinogénesis (hipomielinización)
= Falta de desarrollo de la mielina
• Desmielinización
= Formación anormal de mielina (suele ser
químicamente defectiva)
• Desmielinización
= Degeneración y pérdida de mielina ya formada:
• PRIMARIA: afectación de la mielina sin afectación del
axón
• SECUNDARIA: afectación de la mielina debido a la
afectacion del axón ( p.e., degeneración Walleriana) en
porción distal traumatizado o seccionado.

ALTERACIONES INFLAMATORIAS DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Los procesos inflamatorios del SNC reciben denominaciones
de acuerdo al segmento o estructura afectada:
Encefalitis: encéfalo
• Meningitis: meninge.
• Paquimeningitis: duramadre.
• Leptomeningitis: Aracnoides y piamadre.
• Meningoencefalitis: meninges y encéfalo.
• Polioencefalitis: substancia gris del encéfalo.
• Leucoencefalitis: substancia blanca del encéfalo.
• Ependimitis :epéndimo.
• Coroiditis: plexo coroideos.
• Encefalomielitis: cerebro y médula espinal.
• Meningomielitis: meninges y médula.
• Mielitis: médula espinal.
• Poliomielitis: substancia gris de la médula espinal.
• Leucomielitis: substancia blanca de la médula espinal.
• Ganglioneuritis: ganglios nerviosos.
• Panencefalitis: substancia gris y blanca

Opistótonos. Vacuno 461/94 3, Universidad de Córdoba. España
SÍNTOMA DE ENCEFALITIS

HISTOPATOLOGIA:
• Meningitis y/o encefalitis
• Vasculitis: Manguitos perivasculares
• Microgliosis
• Degeneración neuronal
• Necrosis
INFLAMACION DEL SNC

INFLAMACIÓN DEL SNC
• VIAS DE INFECCION: - HEMATOGENA
- AXOPLASMATICA
- PROPAGACION DESDE:
MUCOSA OLFATORIA
OIDO INTERNO
SENOS DE LA CABEZA
- DIRECTA POR TRAUMAS
(Craneano, vertebral).
• VIAS DE DISEMINACION: CIRCULACION LCR

• SUPURADA: Bacterias piógenas
• NO SUPURADA: Virus, parásitos.
• GRANULOMATOSA
– DE BASE INMUNE: Tbc.
– PIOGRANULOMATOSA: Listeriosis
• INTOXICACIÓN: Por NaCl (Meningoencefalitis eosinofílica)
INFLAMACION DEL SNC

Inflamaciones No purulentas
• Manguitos perivasculares.
• Degeneración neuronal retracción neuronal,
satelitosis, neuronofagia, Gliosis.
• Otros cambios: desmielinización, cuerpos de
inclusión.
ENCÉFALO Y MÉDULA (SNC)

EJEMPLOS DE INFLAMACIONES
– POLIOENCEFALITIS
– Polioencefalitis humana
– Rabia animal
– Enfermedad de Borna (equino)
– Encefalitis equina
– Enfermedad de Teschen (cerdo)
– MENINGOENCEFALITIS
– Moquillo canino (Distemper)
– Peste porcina Clásica, Encefalomiocarditis.
– Rinotraqueitis bovina infecciosa, Fiebre catarral
maligna.

1 Meningitis agudas.
2. Meningitis fibrinosa o fibrino-purulenta.
3. Meningitis purulenta.
4. Meningitis no purulenta
INFLAMACIONES DEL SNC

Meningitis fibrino-purulenta. Porcino 188/80 10x, U Córdoba. España
LESIONES DE MENINGITIS BACTERIANA

ENCEFALITIS NO PURULENTAS.
La etiología es vírica salvo algunas excepciones y las lesiones
macroscópicas son mínimas o están ausentes. Las microscópicas
son características y constituyen lo se conoce como reacción
encefalítica:
a) Degeneración neuronal
b) Reacción glial
c) Manguitos perivasculares
d) Otros cambios
a) DEGENERACIÓN NEURONAL. La localización de estas
alteraciones puede ser hasta cierto punto específica pero
las lesiones son inespecíficas, y la intensidad y extensión
varían mucho. Estas lesiones son.
-- Cromatolisis central que progresa a total con desplazamiento
del núcleo a la periferia y posterior picnosis, cariorrexis y
cariolisis.
Neuronas coaguladas (arrugadas y acidófilas), siempre presentes
pero en estos casos en mayor número. Son las únicas que estimulan la
neuronofagia llevada a cabo por las células de glia.
Junto a neuronas degeneradas hay neuronas sanas.

Las vías de llegada del agente infeccioso son varias:
- La vía nerviosa a través de los nervios periféricos, bien a lo
largo de los axones (virus neurotropos: de la Rabia y de la
Enfermedad de Aujeszky) o de los espacios tisulares
perineurales (bacterias: Listeria monocitogenes).
- La implantación directa: heridas penetrantes, intervenciones
quirúrgicas.
- Extensión por contigüidad: en infecciones del oído medio y
senos paranasales.
- La vía hemática: la más frecuente.
- La vía olfatoria: ya que las terminaciones sensoriales del
nervio olfatorio terminan dentro del epitelio de la mucosa
olfatoria (virus de la Rinotraqueitis infecciosa bovina, de la
Enfermedad de Teschen, y de la Enf. de Aujeszky en los
lechones).

Enterotoxemia por intoxicación por Clostridium perfringens tipo D. Encefalomalacia simétrica
focal. Una oveja. Secciones transversales consecutivas del cerebro. Áreas bilaterales y bastante
simétricas de malacia y hemorragia en núcleos basales, tálamo y mesencéfalo. B: Mismo caso
que en A. Encefalomalacia focal aguda con necrosis vascular, pequeñas hemorragias e
infiltrados masivos de células polimorfonucleares.

Aracnoides
Piamadre
MENINGES
Meningitis. Dr. M. Domingo, UAB
MENINGES
• Paquimeninges
• Leptomeninges)

Encefalitis eosinofilica. Dr. M. Domingo, UAB
ENCÉFALO
Encéfalo
• Vasos sanguíneos
• Plexos corideos

Manguito perivascular. PPC. Porcino 28. Prof. Trautwein, Hannover
LESIONES POR VIRUS

Cuerpos de Negri. Rabia. Vacuno 40x, Universidad de Córdoba. España
LESIONES POR VIRUS

D
A
M
N
I
T
Degenerativas
Anomalías (Malformaciones SNC). Cerebellar aplasia / hypoplasia
seen in Bovine Virus Diarrhoea/
Metabólicas (Hipomagnesemia, Hipocalcemia, Cetosis,
Encefalopatía hepática)
Nutricionales (Polioencephalomalacia = cerebrocortical necrosis,
Thiamine/ vitamin B1 deficiency) Copper deficiency
Neoplásicas.
Infecciosas / Inflamatorias (FCM, Rabia, Aujeszky’s, Borna,
Listeriosis, Absceso epidural, Aspergilosis, Criptococosis,
Parasitic: cysts or migration (sarcocystis, coenuriasis)
Tóxico – síndrome. Traumático (Tétano, botulismo, Urea,
Mercurio, Plomo, Sal, Micotoxicosis, etc).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ALGUNAS
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
▪ Intoxicación por plomo
▪ Necrosis cerebrocortical (poliencefalomalacia)
▪ Rabia
▪ Enfermedad de Aujeszky
▪ Tétanos
▪ Botulismo
▪ Absceso parahipofisiario
▪ Listeriosis

N: la especie no es susceptible.
S: la especie es susceptible pero la enfermedad es reportada esporádicamente.
Y: la especie es susceptible y reportada regularmente.
SC: la especie es susceptible pero la enfermedad ocurre subclinicamente sin signos

Marc Vandevelde & Robert Higgins

Isidro Ferrer & Martí Pumarola

INTOXICACION POR PLOMO (Saturnismo)
SINTOMAS:
• Incoordinación
• Masticación al vacío con
salivación
• Ceguera
• Orejas extendidas.
LESIONES:
• Heridas en lengua
• Crónico: alteraciones articulares,
anemia, mal estado
• Histopatología: no hay lesiones
específicas, cuerpos de inclusión
en epitelio renal.

CAUSA: Rhabdovirus
Asta de Amón
SINTOMAS:
• Mirada curiosa, inquieto.
• Alza del morro y labio superior,
olfatea.
• Orejas en continuo movimiento.
• Aumento salivación.
• Excepcionalmente agresivos.
• Defecación y micción constante.
• Parálisis tren posterior y
decúbito.
LESIONES:
Histopatológicas:
• Meningoencefalitis.
• Cuerpos de
inclusión
intracitoplasmático
en asta de Ammon.
RABIA

M. Stöber – Innere Medizin und Chirurgie des Rindes (2002).

Rabia
• Afecta a todos los
mamiferos.
• Casi 100% fatal en
humanos; 60.000
muertes anuales en el
mundo .
• Duracion: 2-6 dias
• No hay tratamiento

Patogenia de la rabia. Después de
una herida de mordedura, 1, la rabia
el virus inicialmente se replica en el
músculo (puede entrar directamente
en los nervios periféricos),
2, entra, 3 y asciende (transporte
axonal retrógrado) el nervio
periférico,4, al ganglio de la raíz
dorsal,
5, entra en la médula espinal, 6, y
asciende, 7, al cerebro a través de
tractos de fibras nerviosas
ascendentes y descendentes, infecta
el cerebro células, se propaga a las
glándulas salivales, 8 y el ojo y se
excreta en la saliva.

Cuerpos de Negri. Rabia. Vacuno 40x, Universidad de Córdoba. España
Lesiones por virus

Casos de rabia humana en las Américas en 2023-2024

ENFERMEDAD DE AUJESZKY
CAUSA: Herpesvirus
SINTOMAS:
• Prolongados decúbitos y
dificultad para pararse.
• Brincos y carreras.
• Prehensión del alimento debilitada
y sialorrea.
• Prurito (se rasca con cuernos y en
paredes).
LESIONES:
• Macroscópicas inespecíficas.
• Histológica: meningo
encefalitis no purulenta

FIEBRE CATARRAL MALIGNA
. Etiología: Herpesvirus (Herpesvirus-1 alcelafino, AIHV-1, y
Herpesvirus-2 ovino, OvHV2).
• Presentación: hiperaguda, intestinal, de cabeza y ojos.
• Incubación 7 días y 8 semanas en infecciones experimentales e
infección natural hasta 10 meses.
• Los signos aparecen rápidamente: depresión, cesa la producción de
leche
• Dificultad respiratoria, descarga nasal y ocular, sialorrea, decúbito y
temperatura (40,5 a 42 ºC).
• Descarga nasal mucopurulenta respiración laboriosa y ruidosa.
Membranas diftéricas amarillentas grisáceas en el morro y dentro de la
cavidad nasal.
• Sialorrea. Anorexia absoluta y constipación, diarreas.
• Ovinos portadores asintomáticos

Hallazgos de necropsia
Edema inflamatorio en el tejido subcutáneo alrededor de la laringe y
porciones superiores del tracto respiratorio.
Inflamación y necrosis de la mucosa nasal y lesiones costrosas en el morro.
Meningitis y aumento de la cantidad de líquido cefalorraquídeo.
Conjuntivitis y queratitis. Conductos nasales presentan un exudado
mucopurulento gris amarillento, con marcada hiperemia de la mucosa.
Membranas diftéricas en laringe y tráquea.
Mucosa oral se observa necrosis y erosión del epitelio que se extiende a
toda la cavidad bucal.
Los linfonódulos de la región de cabeza y cuello se encuentran congestivos
y agrandados.
Lesiones erosivas o congestión de tipo catarral en tracto digestivo y en
vagina.
LESIONES
Meningoencefalitis masiva (vasculitis, con necrosis fibrinoide)
Manguitos perivasculares (gliosis y necrosis multifocales)

Protocolo SSA 141613. Denuncia 3122. Fecha 18-12-2020.
Universo 51, enfermos 1. Novillo de 2 años de edad. Decaído
por 7 días, al 5° día heridas cavidad bucal. Vesículas en
encías y morro.
Dr. Miguel Vera

FCM.Cerebro. Imágenes de aumento medio para ilustrar la
acumulación de células predominantemente linfoides alrededor y
dentro de las paredes de las arteriolas y vénulas leptomeníngeas

FCM. Cerebro. Imágenes de bajo y mediano aumento para mostrar
vasculitis linfocítica e infiltración parenquimatosa paravascular y
gliosis en la sustancia blanca cerebral. Tenga en cuenta la
hemorragia perivascular en el panel derecho

BOTULISMO
• Ingestión de toxinas de
Clostidium botulinum
• Parálisis general por lo cual
el animal permanece echado
• No hay lesiones específicas
TETANOS:
• Clostriduim tetani (toxina
espasmina)
• Trismo, prolapso del tercer
parpado,
• Miembros rígidos en caballete
• Decúbito permanente,
opistótonos y miembros
tendidos y rígidos
• No hay lesiones específicas

ABSCESO PARAHIPOFISIARIO
CAUSA: diferentes bacterias:
SINTOMAS:
• Parálisis de la mandibula, no
puede masticar ni deglutir.
• Enflaquecimiento,
deshidratación.
LESIONES:
• Abscesos bien localizados
en base del encéfalo:

Absceso hipofisiario. Colección Prof. J. King, USA

Absceso pituitario. Ternero. base de
cerebro y tronco encefálico con supuración;
pus en hipófisis; ) localización del absceso
en la silla turca del esfenoides.
Archivo Veterinario del Este DILAVE Treinta y
Tres ISSN: 1688-6321 Boletín Nº 25 - Año 2022
(1er semestre)

LISTERIOSIS
CAUSA: Listeria monocytogenes
SINTOMAS:
• Parálisis fascial, ptosis auricular y
palpebral superior.
• Paresia mandibular y lingual, salivación.
• Cabeza vuelta y apoyo en la muralla,
queratitis.
• Decúbito forzado y deslizamiento
circular.

Caprinos procedentes de
la IV Región.

LISTERIOSIS
Forma nerviosa
Forma digestiva
Forma abortiva
En la forma nerviosa, los animales afectados suelen
presentar debilidad de los músculos de la
masticación y pérdida de saliva. También suelen
presentar lesiones faciales tales como orejas caídas
o el síndrome del torneo, así como disfagia,
estrabismo o incapacidad de retraer la lengua, todo
dependerá de cuales sean los nervios craneales
afectados.

LISTERIOSIS
LESIONES:
• No hay lesiones macroscópicas
• Histopatología: meningoencefalitis localizada en médula
oblongada, raro que se extienda.

El tentorio cerebelo es una
proyección de la duramadre que se
orienta en un plano diagonal dentro
de la fisura transversal. Se adhiere
al tentorio osteo y las crestas
petrosas y separa el cerebro del
cerebelo

Listeriosis. Claudio Lecocq. SAG. Chile

Listeriosis Bovina - Tronco Cerebral Caudal. Esta figura está diseñada para
ilustrar los cambios parenquimatosos sugestivos de listeriosis que podrían
identificarse en casos en los que no se incluyen focos supurativos con
organismos en las muestras de diagnóstico. Panel izquierdo: manguitos
perivasculares dispersos para contener numerosas células plasmáticas (flechas).
Panel derecho: células inflamatorias mixtas, incluidos los neutrófilos.

INFECCIONES BACTERIANAS
FORMAS ESPECIALES DE INFECCIONES
BACTERIANAS
Meningitis Tuberculosa
– Se observa en bovinos jóvenes tras infección
generalizada o consumo de leche tuberculosa.
– Los granulomas están en la aracnoides
(encéfalo y médula) y también pueden estar
dentro de los ventrículos del encéfalo.

Claudio Lecocq, SAG
MENINGITIS
TUBERCULOSA

INFECIONES POR HONGOS
• Criptococosis
• Crytococcus neoformans
• Causa meningitis granulomatosa
• Aspergillosis y Mucor:
• se encuentra en terneros abortados o recién
nacidos

Encefalitis. Cryptococcus neoformans. Prof. King

Esta microfotografía es de meninges de un gato con criptococosis. Esto
realmente tiene una apariencia de "burbuja de jabón". Algunas de las
levaduras se denotan con una Y. Recuerde que el halo transparente
alrededor de esta forma central de levadura es una cápsula mucinosa.
Tenga en cuenta que la reacción inflamatoria es mínima en comparación con
el número de organismos. Esto no es infrecuente en la criptococosis.

PRINCIPALES ENCEFALITIS DE
EQUINOS
• Encefalomielitis equina: Del Este, Oeste y
Venezolana.
• Rinoneumonitis viral equina EHV-1.
• Fiebre del Nilo: poliomeningoencefalitis.
• Enfermedad de Borna: Meningoencefalomielitis.

La encefalomielitis equina del Este, del Oeste y
Venezolana son infecciones virales, transmitidas por
mosquitos, que pueden causar encefalitis grave en
caballos y humanos. Ocasionalmente, algunos de
estos virus también pueden causar enfermedades en
otros mamíferos y aves.

Horse. Brain. EEE. On rare
occasions, cases of EEE
exhibit diffuse hyperemia of
the meningeal surface.
Horse. Brain. EEE. On cut
section, the neuropile
reveals petechiae and
ecchymoses.

Horse. Brain. EEE.
Histologically, depending on the
strain and time course of the
disease, a neutrophilic and/or
lymphocytic meningoencephalitis
can be expected. In this case, the
neuropile is infiltrated by mainly
neutrophils diapedesing from a
vessel. (H&E)
Horse. Heart. EEE. Another
organ involved in EEE is the
heart where multifocal
necrotizing miocarditis
develops. (H&E)

Encefalitis
• Agresión directa al
encéfalo.
• Picos febriles.
• Alteraciones de
conciencia.
• Signos de disfunción
cerebral difusa.
• Inflamación
leptomeningea
• Cefalea
• Meningismo.
• Leucocitosis
periférica
Encefalopatía
• Secundaria a
procesos
extracerebrales.
• Ausencia de fiebre
• Ausencia de cefalea
• Ausencia de
meningismo.
• Fuerte deterioro del
estado mental
• Ausencia de signos
focales neurológicos.
• Ausencia de
leucocitosis periférica.

ENCEFALITIS
Virales Bacterianas Idiopáticas
Fúngicas Parasitarias
•Distemper
•Herpes
•Rabia
•VDVB
•Neospora
•Toxoplasma
Hongos
oportunis-
tas:
•Cryptococ-
cus
neoformans
•Fusarium
Merrritt’s neurology. 10 ed. Cap. 23, pg 136
www.cdc.gov
•Lysteria
monocitogenes
•Bacterias
piogenas
•Micobacterias

La enfermedad de Marek es causada por el herpesvirus Gallid
2 del género Mardivirus en la subfamilia Alphaherpesvirinae.
Las cepas del herpesvirus Gallid 2 (virus de la enfermedad de
Marek [MDV]) varían ampliamente en patogenicidad, desde
casi avirulentas hasta muy virulentas.
Los pollos afectados muestran debilidad en las patas y cojera
que progresa a paraplejía y parálisis. Con frecuencia se
observa flexión de los dedos de los pies. Al caminar, el ave
puede cojear o tener una pata rígida al frente. En algunas aves
se observa caída de las alas debido al daño del plexo braquial.
Las aves parapléjicas se sientan sobre sus patas o están en
decúbito lateral o esternal con las patas extendidas hacia
atrás o hacia los lados.

Los pollos afectados de 5 a 12 meses
exhiben diferentes posturas. Obsérvese el
agarre de los dedos de los pies . Obsérvese
la caída de las alas en las figuras Estas
posturas se deben al daño de los nervios y
plexos ciático y braquial.
Tahseen Abdul-Aziz
Rollins Animal Disease Diagnostic Laboratory
North Carolina Department of Agriculture and Consumer Services
Raleigh, North Carolina, USA

Tahseen Abdul-Aziz
Rollins Animal Disease Diagnostic Laboratory
North Carolina Department of Agriculture and
Consumer Services Raleigh, North Carolina,
USA

. U. Davis California. Dr.
Shivaprasad
La inflamación está compuesta por linfocitos atípicos, con
menos células plasmáticas y macrófagos. Neuritis linfocítica

PATOLOGÍA DE LA ENCEFALITIS VIRAL
• Muerte celular: varía en severidad y selectividad
dependiendo de las capacidades líticas del virus y de
la célula huésped.
• NEURONOFAGIA MICROGLIALES: Grupo de
macrófagos se colocan alrededor del remanente de
una neurona muerta.
• NÓDULOS: Son células microgliales mezcladas con
linfocitos.
• PRESENCIA DE CUERPOS DE INCLUSIÓN:
en células infectadas, intranucleares o
intracitoplasmaticos eosinofilicos. (Herpes: cuerpos
de Cowdry A y B; Rabia: cuerpos de Negri)
Mc.Gee.J, Isaacson.P, Writh,Oxford Text Book of pathology, vol12b, Pathology of systems,Oxford University, Cap25. Pg 1835, 1992.

• Infiltrado de células inflamatorias alrededor de
pequeñas vénulas y venas en el parénquima
cerebral y leptomeninges ( manguito perivascular).
• Formas reactivas de astrocitosis y activación
microglial difusa.
• Áreas de desmielinización que afectan
principalmente materia blanca.
• Cambios neuronales degenerativos.

PATOGENESIS DEL DISTEMPER
LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
-RESPIRATORIAS
-GASTROINTESTINALES
-DERMATOLOGICAS
-LINFOIDES
-SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
-DEGENERATIVAS
-DESMIELINIZACION
-INFLAMACION
-CUERPOS DE INCLUSION ( )

- CROMATOLISIS
- PICNOSIS
- LICUEFACCION
- CONTRACCION CELULAR
- DISMINUCION DE NEUROFIBRILLAS
- VACUOLIZACION CITOPLASMATICA
- CUERPOS DE INCLUSION
CAMBIOS HISTOPATOLOGICOS

Fatiga / Adelgazamiento
FORMA RESPIRATORIA
Maedi, Neumonía ovina
progresiva.
FORMA NERVIOSA Visna o Encefalomielitis crónica.
FORMA MAMARIA Ubres duras.
FORMA ARTICULAR O ARTRITIS CRÓNICA.

- Ataxia posterior y ligero temblor
labios.
- Parálisis músculos extensores
posteriores.
- Parálisis miembros posteriores
- Muerte por inanición o
complicaciones.

Oveja afectada de visna. Paresia posterior e incapacidad para
mantenerse en pie. Obsérvese la posición de las patas traseras y
el adelgazamiento.

Engrosamiento de los plexos del IV ventrículo.

- Leucoencefalomielitis principalmente con
manguitos perivasculares y gliosis y, más
tarde, fuerte infiltración mononuclear con
destrucción de la sustancia blanca.
- Leucocitosis en líquido cefalorraquídeo.

Encéfalo de oveja afectado por visna. Encefalitis
periventricular no purulenta. Gliosis difusa y grave,
la formación de manguitos perivasculares
compuestos de linfocitos y macrófagos y la
aparición de desmielinización secundaria. H&E,
100X

Toxoplasma gondii es un parásito coccidiano que puede causar
encefalomielitis en una variedad de especies. Los signos
clínicos reflejan la participación focal o multifocal del cerebro, el
tronco encefálico, el cerebelo o la médula espinal o la
combinación de estas áreas.
El diagnóstico generalmente se realiza al encontrar zoitos y / o quistes
de tejido en las lesiones. Tenga en cuenta los múltiples quistes de tejido
(flechas) en el neuropilo de un mapache en la microfotografía asociada.

Canine Toxoplasmosis - Cerebrum. The left panels illustrate at increasing
magnification, dense, nonsuppurative inflammatory infiltrates in the
leptomeninges and adjacent parenchyma. A protozoan tissue cyst is located
by the arrows. Right panel - electron micrograph of bradyzoites within a
tissue cyst.

Encefalitis Neosporal Canina - Cerebelo. La imagen principal muestra la
superficie de una lesión crónica extensa con infiltración leptomeníngea
por macrófagos, células plasmáticas y ocasionalmente eosinófilos. Un
bradycyst es evidente (flecha) y se identifica con un bajo aumento en el
recuadro. Se confirmó que el organismo era Neospora caninum por
inmunocitoquímica.

Cerebelo: Meninge infiltrado inflamatorio y hemorragia.

Cerebro: Infiltración inflamatoria
perivascular (Manguitos
Perivasculares)

Vector NovaRED
Substrate Kit,
Peroxidase (HRP)
item # SK-4800
Inmunohistoquímica
Negativ
e

Coenurosis Cerebral Ovina - Las
imágenes muestran; panel
izquierdo: la etapa quística de una
larva de Taenia multiceps colapsó
dentro del cerebro. Panel derecho -
el quiste disecado libre
Encefalopatía isquémica felina /
miasis de Cuterebra. - Una larva
degenerada en la superficie del
lóbulo olfativo atrofiado del
cerebro

La coenurosis es una enfermedad parasitaria del sistema nervioso central
que afecta principalmente a ovinos aunque puede ser hallada en otros
rumiantes así como en equinos, suinos y humanos . Esta enfermedad es
causada por Coenurus cerebralis, forma larvaria(metacestode) de Taenia
multiceps quien habita en el intestino de cánidos domésticos y salvajes.

Diagnosis: CEREBRAL COENURIASIS

• PLEXO COROIDEO
» PAPILOMA PLEXO COROIDEO
» CARCINOMA PLEXO COROIDEO
• MESODERMICOS:
» MENINGIOMA MENINGES
• TEJIDO NERVIOSO PERIFERICO:
» SCHWANNOMA CEL SCHWANN
» NEUROFIBROMA CEL SCHWANN
» NEUROFIBROSARCOMA CEL SCHWANN
» RETINOBLASTOMA CEL RECEPTORA
RETINA
» GANGLIONEUROMA CRESTA NEURAL
» PARAGANGLIOMA CRESTA NEURAL
» NEUROBLASTOMA PRECURSORA NEURAL

Tumor Ventricular Oligodendroglioma Hemangiosarcoma

Ubicación de algunas lesiones se pueden observar en la
cara posterior de las costillas.

Plexo desprendido de membranas externas deja evidenciar las
lesiones.

Presencia de lesiones tumorales en corazón

Cuerpo de Verocay que muestra
filas horizontales de núcleos en
empalizada separadas por áreas
de membrana basal acelular de
color rosa como material.
(H y E, ×400)
Varias hileras de núcleos en
empalizada. (H y E, ×100)

MAL SECO: Enfermedad de los equidos generalmente mortal , de
curso agudo o crónico y caracterizada por parálisis y estasis
intestinal.
El término disautonomía denota una falla tanto del sistema
simpático como del parasimpático
Etiología: Desconocida, las investigaciones consideran:
Plantas: Festuca argentina, Festuca pallescens, Stipa
speciosa, trébol blanco , trébol híbrido, Tormentil ,
Perifollo.
Toxinas bacterianas: Clostridium botulinun, Clostridium
perfringens tipo A, Clostridium novyi tipo A.
Micotoxinas: Fusarium sp., hongos endófitos como
Penicillum sp.
Daño nervioso mediado por stress oxidativo

HALLAZGOS DE NECROPSIA.
Casos agudos: Dilatación del estómago e intestino delgado con
fluido maloliente, dilatación del colon mayor con contenido seco
cubierto de una delgada capa negruzca e impactación distal del
colon mayor con ingesta.
Casos crónicos: Los cambios macroscópicos son similares a los
casos agudos o caracterizarse sólo por severa emaciación.
CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS.
Alteraciones degenerativas en los ganglios periféricos del Sistema
Nervioso Autónomo, particularmente en los ganglios celiacos
mesentéricos anteriores.
Pérdida de la sustancia de Nissl, vacuolización citoplasmática,
núcleos excéntricos y picnóticos. Neuronofagia.

DIAGNÓSTICO
Se basa en:
Anamnesis
Signos clínicos
Exámenes complementarios antemortem: radiografía
contrastada, biopsia ileal por laparotomía, análisis líquido
peritoneal.
Lesiones histopatológicas de los ganglios nerviosos
autónomos.

Neuronal Chromatolysis - A chromatolytic neuron in the
nucleus of the Facial Nerve in a horse with chronic
Dysautonomia (Grass Sickness). (Original material courtesy of
Dr. C. Hahn, Royal (Dick) School of Veterinary Studies,
Scotland)

FACTORES
* RIESGOS:
• Accidentes de tránsito
• Accidentes de trabajo
• Accidentes en el hogar
* CARACTERÍSTICAS
ANATÓMICAS:
• Proporción masa
cerebral/cráneo
• Proporción cabeza/cuerpo
• Movilidad de la cabeza
• Rigidez del cráneo

Conmoción Cerebral y/o Espinal: daño mecánico-traumático de carácter
leve, causa amnesia temporal sin daño permanente.
Microscópico: edema local, degeneración aislada de células y reabsorción
mesoglial.
• Contusión: severo traumatismo, originado por una fuerza física violenta
y generalmente acompañado de fractura y alteraciones tisulares como
hemorragia y edema. Esta patología a menudo va acompañada de lesión
de contragolpe y dependiendo de la gravedad puede ser de carácter
reversible.
• Concusión: traumatismo del SNC con alteración de la función, producto
generalmente, de un golpe. Se caracteriza por una lesión difusa, la cual,
dependiendo del grado de trauma puede ser de carácter reversible (TEC).
• Laceraciones: severo traumatismo causa alteraciones de la textura del
SNC, sintomatología clínica irreversible o muerte.

Conmoción: Se considera que la conmoción cerebral es
una designación clínica de la pérdida temporal de la
conciencia con recuperación después de la lesión en la
cabeza.
No hay lesiones macroscópicas
Microscópicas:
- Degeneración axonal.
- Degeneración walleriana.
- Cromatolisis.
- Muerte neuronal

Lesión traumática del sistema nervioso central y
hemorragia. A, Energía axial, rotacional y
angular aplicada al cerebro durante el trauma
determina la gravedad de las fuerzas de
cizallamiento, tracción y compresión que
causar lesiones neuronales y vasculares.
B, Lugares de hemorragia, perro, cerebro.
Hemorragia epidural con laceración de arteria
meníngea (A); hemorragia cortical (B);
hemorragia en sustancia blanca subcortical (C);
hemorragia subdural secundaria a laceración de
una vena puente (D); subaracnoideo hemorragia
(E); hemorragia intracerebral profunda (F).
(Cortesía del Dr. J.F. Zachary, Facultad de
Medicina Veterinaria, Universidad de Illinois. B
cortesía
Dr. J.F. Zachary, Facultad de Medicina
Veterinaria, Universidad de Illinois. Redibujado y
modificado a partir de una ilustración en Leech
RW, Shuman RM: Neuropatología: un resumen
para estudiantes, Filadelfia, 1982, Harper &
Row.

INJURIA CEREBRAL FOCAL:
• Contusión cerebral: Significa hematoma, asociada a ruptura
de vasos sanguíneos.
• Lesión: golpe – contragolpe.
• hematoma.
• tumefacción.
• necrosis
TRAUMATISMO CEREBRAL

TRAUMATISMO DE MEDULA ESPINAL
* CONMOCION
* CONTUSION: - Fractura
- Dislocación
- Hematoma
* COMPRESION: - Enf. disco intervertebral
- Mielopatía estenótica
cervical
* LACERACION Y SECCION

Hemorragia subdural
Hematoma subdural

A–B: Gato atropellado por un coche. A, vista dorsal y B, vista ventral del cerebro que muestra lesiones de golpe
y contragolpe. C: ilustración simplificada del mecanismo de golpe/contragolpe durante un traumatismo
craneoencefálico cerrado. Después del impacto, el cerebro se mueve a una velocidad diferente al cráneo
debido a su inercia y rebota contra el lado interno del cráneo, lo que produce una contusión. la contusión
puede ocurrir directamente debajo (golpe) o en el lado opuesto (contra-golpe) del impacto. D: Caballo.
Traumatismo craneoencefálico cerrado severo (caída sobre obstáculo en competencia de salto) con una lesión
superficial en forma de cuña en el hemisferio izquierdo (golpe probable) pero también lesiones hemorrágicas
severas en las estructuras cerebrales profundas que ilustran la distribución de la lesión frecuentemente
compleja en el traumatismo craneal.

Pseudoespongiosis sustancia
blanca
.
Vacuolización
LESIÒN O ARTEFACTO ?

Espongiosis = esponja ??!!

El diagnóstico es una cuestión de hechos y no
un tema de opinión.

http://128.192.20.101/ivcvm/courses/VPAT5316/02_neuropath/
www.wiley.com/go/vandevelde/veterinaryneuropathology
Neuropatología Veterinaria. Milene A. Rachid. Universidad
Federal de Minais Gerais.
https://secure.vet.cornell.edu/nst/nst.asp
Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 2003, 22 (1), 83-102

Dr. Claudio Lecocq Parra
MV – Patólogo.
claudiolecocq@gmail.com
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN

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