El documento trata sobre la pediatría. Resume los siguientes puntos clave: 1) La pediatría estudia la salud desde el nacimiento hasta la adolescencia. 2) La evaluación del crecimiento y desarrollo es fundamental para proteger la salud infantil. 3) Las principales causas de morbilidad y mortalidad infantil incluyen afecciones perinatales, prematurez, infecciones respiratorias agudas e intoxicaciones.

1. J.Conti 2014
Pediatría
Es la rama de las ciencias médicas que estudia en forma integral la salud en la etapa de la vida que
comprende desde el nacimiento y hasta la adolescencia.
La evaluación del crecimiento y desarrollo en los niños es un instrumento básico para proteger su
salud por lo que debe ser objeto de constante atención en la práctica asistencial
Períodos de la infancia
A) Neonato (0 a 28 días)
B) Lactante (28 dias a los 12 meses)
C) Preescolar ( del año a los 6 años)
D) Escolar ( 6 a los 12)
E) Adolescente ( 12en adelante)
Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil
Mortalidad infantil y sus componentes
En 2011 la provincia de Buenos Aires registró una totalidad de 291.955 nacimientos y la tasa de
mortalidad infantil alcanzó la cifra de 11,7/oo. Esto significa que fallecieron 3.412 menores de un
año (2.140 antes de los 28 días de vida y 1.274 entre los 28 y 365 días). La división entre los
fallecidos antes y después de los 28 días de vida tiene su razón en la diferencia existente entre las
principales causas y el reflejo de distintos fenómenos.
Los menores de 28 días tienen causas fuertemente relacionadas con la atención perinatal (detección
precoz de la embarazada, controles adecuados, atención del parto en el nivel de complejidad
correspondiente y seguimiento del recién nacido en sus primeros 28 días, principalmente aquellos
de mayor riesgo).
La mortalidad neonatal contribuye habitualmente con 2 tercios de la mortalidad infantil y se
concentra alrededor del nacimiento, siendo mayor en la primera semana de vida que en el resto del
período.
Por otra parte, la tasa de mortalidad posneonatal se encuentra relacionada a causas de origen
socioambiental y, secundariamente, a los servicios de salud.
Las condiciones socioambientales afectan el proceso de salud y enfermedad de los niños: las cifras
no se mantienen al margen de las diferentes realidades e indican que las regiones sanitarias con
Unidad Temática 1.- Concepto de Pediatría
Objetivos:
- Describir los fundamentos biológicos, médicos, sociales y sicológicos de la edad pediátrica
- Conocer las enfermedades prevalentes en la infancia
- Identificar las principales causas de mortalidad infantil.
- Reconocer la urgencia en pediatría
Características biológicas, médicas y psicológicas de la edad pediátrica. Conceptos básicos de
Pediatría. Puericultura. Pediatría preventiva. Impacto vida futura (adquisición de hábitos y
costumbres) Educación de la familia y el niño
Períodos de la Infancia. Principales causas de morbilidad y mortalidad infantil.

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mayores índices de pobreza presentan los mayores niveles de mortalidad infantil (a la vez que se
producen falencias en el acceso de la educación, trabajo y salud, replicando una cadena de carencias
de transmisión intergeneracional).
Mortalidad neonatal según causa (MSAL)
Mortalidad postneonatal según causa (MSAL)

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Mortalidad prevalente en niños
Menores de un año
 Afecciones perinatales
 Prematurez
 Síndrome de distress respiratorio del recién nacido
 Asfixia intrauterina
 Anomalías congénitas
 Accidentes
 Infección respiratoria aguda
 Sindrome de muerte súbita del lactante
Mayores de un año
 Infección resp aguda: bronquiolitis, neumonía
 Accidentes
Tasa de mortalidad infantil 13,3%
Motivos de consulta más frecuentes
 Infección resp alta y baja (incluye bronquiolitis)
 Diarreas
 Bronquitis obstructiva. Asma
 Control de crecimiento y desarrollo
 Neumonía
 Enfermedades infectocontagiosas
 Parasitosis
 Afecciones de piel
 Infección urinaria
 Otros síntomas agrupados: ej abdomen agudo

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Historia clínica pediátrica
PASOS PARA OBTENER LA HISTORIA CLÍNICA
1) Recolección, registro y ordenamiento de datos iniciales
a. Anamnesis
b. Examen físico
c. Datos complementarios
2) Interpretación de datos iniciales y obtención de conclusiones iniciales
a. Diagnóstico presuntivo
3) Registro de los datos de seguimiento
a. Evolución
4) Reinterpretación de la información a la luz de los datos de seguimiento y obtención de
conclusiones intermedias
5) Confección de epicrisis y establecimiento de conclusiones finales
a. Diagnóstico de egreso
Unidad Temática 2.- Diagnóstico en Pediatría
Objetivos:
- Conocer los lineamientos generales de la confección de la historia clínica en las diferentes
edades pediátricas y la interpretación de la misma., jerarquizando sus partes fundamentales.
- Señalar las peculiaridades del interrogatorio del paciente pediátrico y su familia, así como la
relevancia de los antecedentes familiares, personales, de hábitos y sociales.
- Conocer los elementos semiológicos del examen físico, en los diversos grupos etáreos.
- Aprender las etapas del proceso diagnóstico.
- Orientar acerca de los principios y características de la terapéutica en pediatría

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HISTORIAL DE SALUD PEDIÁTRICO
1. DATOS DE IDENTIFICIACION DEL PACIENTE
Apellidos y nombres Cama Historia clínica
Sexo
Mas Fem Indet.
Fecha de nacimiento
Día Mes Año
Edad completa
Años Meses Días
Horas
Lugar de nacimiento Procedencia Acompañante
Nombre del padre Nombre de la madre
Fecha de elaboración del historial
Día Mes Año
Hora de elaboración
Hora Min
2. MOTIVO DE CONSULTA Y ENFERMEDAD ACTUAL
3. ANTECEDENTES FAMILIARES (Marque con X e indique el parentesco)
Diabetes Congénitos
Cáncer Epilepsia
Hipertensión Tuberculosis
Cardiovascular Tabaquismo
Asma Alcoholismo
Alergias Drogadicción
Otros
4. ANTECEDENTES PERINATALES
Embarazo controlado
Si No No sabe
Embarazo normal
Si No No sabe
Parto normal
Si No No sabe
Peso al nacer
gr
Talla al nacer
cm
Neonato sano
Si No No sabe
Observaciones
5. ANTECEDENTES NUTRICIONALES
Lactancia materna
Si No No sabe
Duración lactancia materna: meses

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Biberón actualmente
Si No No sabe
Fórmula actualmente
Si No No sabe Cuál
Alimentación actual:
6. DESARROLLO
Control cefálico
meses
Sonrisa social
meses
Girar (supino-prono)
meses
Levantarse sin apoyo
meses
Gateo
meses
Marcha sin apoyo
meses
Primeros dientes
meses
Control esfínteres
meses
Sonidos guturales
meses
Disílabos
meses
Palabras completas
meses
Frases completas
meses
Comportamiento Escolaridad / rendimiento
Observaciones:
7. VACUNACION (Marque y escriba la fecha. Utilice para actualizar la información en
nuevas consultas)
BCG 1ª. DPT – Po 1ª. Hib Sarampión
1ª. Hep. B 2ª. DPT – Po 2ª. Hib Paperas
2ª. Hep. B 3ª. DPT – Po 3ª. Hib Rubéola
3ª. Hep. B 1º. Ref. DPT – Po Ref. Hib 1ª. Triple viral
2º. Ref. DPT – Po Ref. triple viral
Otras
8. ANTECEDENTES (En caso positivo, escriba el número a la derecha y describa)
1. Patológicos Si No
2. Hospitalarios Si No
3. Quirúrgicos Si No
4. Traumáticos Si No
5. Tóxicos Si No
6. Alérgicos Si No
7. Farmacológicos Si No
8. Transfusionales Si No
9. GO: Menarquia años Ciclos:
10. Observaciones:

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9. INFORMACIÓN SOCIOECONÓMICA
Ocupación padre Ocupación madre Persona que cuida al niño/a
Padres viven juntos
Si No No sabe
Tipo de vivienda Casa Apto.
Habitación Otro
No. dormitorios Cama individual?
Si No
Acueducto
Si No
Electricidad
Si No
Alcantarillado
Si No
Teléfono
Si No
Animales
Si No Cuál
Observaciones
10. REVISION POR SISTEMAS (Si anormal marque con X y describa a la derecha)
Ojos
ORL
Cardiovascular
Respiratorio
Digestivo
Genito-urinario
Endocrino
Hematológico - inmunológico
Piel
Neurológico - mental
11. EXAMEN FISICO
Peso kg Perc. Talla cm Perc
FC / min FR / min TA / - mmHg Temp. °C Axi Rec Or
Aspecto general (hidratación, nutrición, estado de conciencia, etc.)
SISTEMA Normal Anormal DESCRIPCION (Si anormal, escriba el número del sistema y describa los hallazgos)
1. Cabeza
2. Cara
3. Ojos
4. Oídos
5. Nariz
6. Orofaringe
7. Boca
8. Cuello
9. Tórax
10. Corazón
11. Pulmones
12. Abdomen
13. Genitourinario
14. Periné / ano
15. Osteoarticular
16. Caderas

8. LA HISTORIA CLÍNICA EN PEDIATRÍA
Objetivos:
1. Considerar algunas particularidades de la exploración del niño
2. Cómo usar las diferentes fuentes de información para la anamnesis
3. Considerar diferentes motivos de consulta específicamente pediátricos
4. Valoración del desarrollo psíquico y motor del niño
5. Apéndice: Artículo 6 de la European Association for Children in Hospital
1. LA EXPLORACIÓN INFANTIL
A diferencia de los adultos, los niños, en especial los pequeños, son incapaces de
comprender el sentido de las maniobras médicas diagnósticas y terapéuticas. Por ello
mismo no toleran las maniobras e intervenciones diagnósticas desagradables. Por
ejemplo: basta acercarse al niño con una luz o un instrumento brillante para que el
pequeño comience a gritar de miedo y a intentar huir. Por ello, un primer objetivo que
deberás fijarte será intentar evitar todo aquello que pueda producirle miedo y
poner los medios para reforzar la confianza del niño en el médico.
Además, no debes comenzar el acto médico directamente con la exploración del niño,
si no comenzar con una anamnesis a la madre o a la persona cuidadora que nos trae
al niño, y mientras observar al pequeño. A menudo es posible conseguir una
colaboración aceptable si tras un rato de anamnesis saludamos amigablemente al
pequeño y le ofrecemos un juguete o hablamos con él descendiendo a su nivel de
comprensión. Para eso deberás tener siempre presentes tres requisitos importantes: un
acercamiento amistoso, mantener – incluso en situaciones críticas – una serenidad
alegre, y en algunos casos mucha paciencia.
Es importante, especialmente en niños pequeños, dejar para el final los
procedimientos desagradables o dolorosos como el examen de garganta o la palpación
de las partes dolorosas. A los mayorcitos siempre se les debe explicar el motivo por el
que se van a practicar.
El hecho de que hasta los 4 años la comunicación verbal con el niño apenas es posible y
más adelante la forma infantil de expresarse se halla mucho más teñida de subjetividad
que en los adultos hace que al examinar a niños el médico deba servirse de forma muy

9. especial de su capacidad de observación para expresiones no habladas y dependa en
buena medida de su técnica exploratoria.
En pocos casos será posible efectuar la anamnesis directamente a niños mayores. En la
mayoría de ocasiones la historia del problema la proporcionan al médico los padres,
familiares o vecinos. Forma parte del arte médico saber distinguir los datos esenciales
de la enfermedad en el relato de una madre tal vez asustada y temerosa.
2. FUENTES DE INFORMACIÓN
A. Información obtenida de la madre
El medico deberá tener presente la tendencia de toda madre a mostrar al médico que
“es una buena madre”, que su hijo es bueno o que alcanza en su rendimiento en la
escuela al menos un nivel normal. Con ello puede afectarse la objetividad de su relato:
determinados acontecimientos familiares desagradables pueden ser silenciados, los
trastornos de conducta minimizados y defectos reales disimulados.
En ocasiones la madre puede, en cambio, vivir como enfermizas determinadas
conductas del niño que son completamente normales.
En todos estos casos nos podrá dar claves para una correcta interpretación de la
fiabilidad del relato materno la comparación de lo que nos relata la madre con
diversos detalles que podemos observar directamente en el niño (limpieza, actitud,
etc.).
B. El niño como fuente de información
Nunca se debe minusvalorar la descripción que el propio niño realiza de sus dolores o
molestias. Al fin y el cabo es él quien siente dolor o molestias. Sin embargo, los niños
suelen ser poco específicos en sus muestras de dolor, señalando –por ejemplo-
comúnmente la región umbilical para describir un dolor abdominal de cualquier tipo.
Pero no olvidemos que al niño hay que escucharle, al igual que hay que explicarle
siempre (con lenguaje a su medida) las cosas que le hacemos o los hallazgos del
examen.
En ocasiones resulta imprescindible tener una entrevista a solas con el niño. Es el caso
por ejemplo de los trastornos de conducta o del examen por malos tratos. Dada la
tendencia de los niños a querer quedar bien con sus padres o a sentirse coaccionados

10. por la presencia de los mismos, lo más probable que la entrevista sea muy poco fiable
si se realiza en presencia de ellos.
C. El padre como informador
A juzgar por lo que refiere al ser interrogado, pocas veces muestra el padre conocer
demasiados detalles acerca del estado de salud de sus hijos. Cuando existen problemas
en el desarrollo psicológico del niño es aconsejable (al igual que ocurre en muchos
casos de separación parental) tener una entrevista separada con cada uno de los
padres.
3. PARTICULARIDADES DE ALGUNOS MOTIVOS DE CONSULTA PEDIÁTRICA.
Dolor abdominal
1) Dolor abdominal agudo en el niño
Es un síntoma muy frecuente en el niño. El niño suele localizar de forma muy poco
específica su dolor abdominal, refiriéndolo casi siempre a epigastrio o a zona
periumbilical. Incluso patologías con origen lejano al abdomen como son una
amigdalitis aguda, o una neumonía pueden presentarse con dolor abdominal.
A menudo las únicas indicaciones que se nos dan sobre la existencia de dolor abdominal
proceden de los padres. Por ello, son estas indicaciones junto a una observación
continuada del niño a partir del momento en que ha entrado en contacto con nosotros
las principales fuentes de información que nos llevará a diagnosticar un abdomen agudo
en un niño con un llanto agudo que inicialmente parecía de origen desconocido.
Sospecharemos un abdomen agudo si el dolor es intenso, mantenido, inmoviliza al niño
y se acompaña de dolor a la palpación abdominal. Probablemente se deberá a
apendicitis aguda. En estos casos la hipersensibilidad abdominal suele ser intensa y
muy localizada sobre FID. Sin embargo el cuadro puede tardar unas horas en mostrar
estas características, no siendo raro que en un breve período de pocas horas se acabe
confirmando la sospecha o por el contrario disminuyan las molestias y acabe
resolviéndose el dolor, descartándose así un posible abdomen agudo.
En cualquier caso, hay tres normas elementales que jamás debemos olvidar:

11. 1) La clave de un diagnóstico de abdomen agudo infantil nos la dará la
exploración física frecuente y no la analítica o las pruebas de imagen. Incluso
la ecografía resulta hoy por hoy y en nuestro medio muy poco resolutiva. Por
tanto, no es buena praxis médica la de descansar tranquilos tras un resultado
analítico normal o no concluyente. Cuando las pruebas son concluyentes nos
hallamos seguramente en una situación de franca peritonitis que quizás
habríamos evitado si hubiéramos estado al lado del niño valorando con
frecuencia su dolor y las características físicas de su abdomen.
2) Si el abdomen sospechoso en cuestión es el de un niño de menos de 4 años
deberemos extremar nuestra vigilancia y no demorar jamás el tratamiento
quirúrgico. Por sus características anatómicas y a diferencia del adulto, el niño
pequeño carece de epiplón para envolver la infección apendicular y así
mantenerla localizada. Por el contrario, ésta puede extenderse rápidamente por
el abdomen y en pocas horas dar lugar a un cuadro de peritonitis difusa de
rápida evolución y derivar en un shock séptico.
3) En caso de duda, no nos podemos permitir una demora excesiva del
tratamiento y debemos solicitar pronto la intervención del cirujano. La
mayoría de cirujanos cuentan con que aproximadamente en un 20% de sus
pacientes se extraerá un apéndice normal. Tasas muy inferiores indicarían que el
diagnóstico de apendicitis estaría siendo a menudo pasado por alto. No se debe
olvidar que si se opera un apéndice inflamado pero íntegro la tasa de
complicaciones es aproximadamente del 3%, en tanto que en casos de apéndice
perforado aquella asciende al 59%, siendo las complicaciones a veces muy
graves.
Ante un dolor abdominal agudo intermitente deberemos tener en cuenta la posibilidad
de una invaginación intestinal, especialmente cuando se trate de un niño varón de
menos de 1 año. Esta patología motiva el 25% de las intervenciones quirúrgicas
urgentes en niños de edad comprendida entre 5 meses y 5 años, con incidencia superior
incluso a la apendicitis. La característica presentación del dolor abdominal en forma de
crisis intermitentes y severas de dolor abdominal cólico, acompañadas a menudo de
palidez y en alguna ocasión de presencia de sangre en ampolla rectal y la existencia de
intercrisis prácticamente libres de síntomas hace muy probable el diagnóstico y nos
obliga a solicitar pruebas confirmatorias.
Otras dos causas frecuentes de dolor abdominal agudo infantil son la infección urinaria
y la gastroenteritis aguda.

12. 2) Dolor abdominal crónico
Se trata de niño con dolor abdominal que se prolonga por semanas e incluso meses. A
menudo tiene un origen no orgánico, en relación con problemas del entorno del niño
(deberemos pedir la ayuda del psicólogo infantil). Sin embargo antes de afirmar este
origen habremos de efectuar un estudio diagnóstico que nos descarte diversas
patologías orgánicas (ulcus, reflujo GE, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.).
Rn las diapositivas de clase se describen más detalles importantes a valorar ante un
niño con dolor abdominal.
Disnea
Se trata de un síntoma que casi nunca es referido por el propio niño. Deberemos
descubrirlo nosotros al examinarle (taquipnea, tiraje, aleteo nasal, quejido
respiratorio, incluso irritabilidad o cianosis).
El niño presenta una frecuencia respiratoria (FR) más elevada que el adulto, y se halla
en relación inversa a la edad (véase la tabla).
Al revés de lo que ocurre en la patología primariamente
circulatoria, en los problemas de origen respiratorio la FR se
acelera más que la frecuencia cardíaca (FC).
Cuando aparece disnea en un recién nacido prematuro
pensaremos primeramente en un síndrome de la membrana
hialina (respiratory distress syndrome) debido a la inmadurez
del niño. Otras veces la disnea se debe a malformaciones del
tórax, el pulmón o el corazón. Finalmente puede tratarse de
un problema adquirido (neumonía, neumotórax o neumomediastino).
Fuera del período neonatal y por debajo de los dos años la disnea suele iniciarse con
una inflamación de las vías aéreas más distales: bronquiolitis aguda, probablemente
debida a VRS. Se trata del diagnóstico efectuado ante un primer episodio de dificultad
respiratoria aguda por obstrucción de vías respiratorias en un niño de menos de 2 años.
Cuando posteriormente, tras haberse recuperado del primer episodio, la dificultad
respiratoria reaparece (o cuando se produce un primer episodio de dificultad
respiratoria en un niño de más de 2 años), el diagnóstico se orientará hacia una
bronquitis obstructiva, cuadro habitualmente recurrente al que tienen mucha
tendencia los niños pequeños. Precisamente es esta tendencia natural al espasmo
Recién n. 55 pm
Medio año 40 pm
Un año 35 pm
Seis años 25 pm

13. bronquial la que hace que evitemos inicialmente hablar de asma en tanto no
comprobemos la evolución y características patogénicas del cuadro.
Por supuesto que a cualquier edad pensaremos también en la posibilidad de una
neumonía o de una patología de escape de aire (neumotórax, neumomediastino) como
causa de la dificultad respiratoria aguda.
Pero dada la tendencia del niño pequeño a llevarse las cosas a la boca hay otra
patología que deberemos tener siempre presente como causa de dificultad respiratoria
en el niño entre 1 y 3 años: la aspiración de cuerpos extraños a vías respiratorias, a
veces nueces u otros frutos secos. La anamnesis y la radiología nos ayudarán a hacer el
diagnóstico.
Retraso psicomotor
El retraso puede asociarse a otros signos, como ocurre en diversos síndromes
metabólicos o malformativos de origen diverso. Otras veces el cuadro se halla en
relación a una anoxia neonatal o a daño neurológico sufrido durante el desarrollo
prenatal o postnatal temprano. También en estos casos el seguimiento del niño irá
revelando el defecto de progreso adecuado en su desarrollo psicomotor.
En ocasiones no hay signos de alarma previos, y sólo el paso del tiempo va poniendo de
manifiesto el retraso, que suele ser ya patente al año de edad. En algunos de estos
niños se detecta alrededor del año un déficit motor en relación a daño cerebral, ya sea
cortical (parálisis musculares) o – más raramente – a otros niveles (a nivel del cerebelo:
mal control postural y del equilibrio, o a nivel de los núcleos de la base: movimientos
extrapiramidales). Se trata de una presentación aislada de un cuadro no progresivo
denominado Parálisis Cerebral.
Es importante efectuar un examen minucioso del sistema nervioso del niño para poder
detectar pronto estas patologías. Para ello debemos conocer y comprobar
sistemáticamente la secuencia propia del progreso en el desarrollo psicomotor infantil.
Vómitos
Se trata de un signo muy inespecífico en los niños. Sin embargo, ante un cuadro de
vómitos “explosivos” e incoercibles en un lactante de alrededor de un mes de edad
deberemos centrar nuestras sospechas en una estenosis hipertrófica de píloro,
especialmente si el niño muestra mucho apetito a pesar del cuadro de vómitos.

14. Fiebre
Los niños de corta edad presentan a menudo elevaciones importantes de la
temperatura que alarman a los padres pero que generalmente se deben a cuadros
víricos de tipo respiratorio o digestivo intercurrentes. A veces al inicio del cuadro no
existe foco evidente y acaba apareciendo un exantema que confirma el origen vírico
del proceso (exantema súbito, por ejemplo).
Cuando nuestro paciente tiene menos de tres meses deberemos tomar todas las
precauciones necesarias para determinar el origen de la hipertermia. Si no existe un
foco evidente al hacer el examen físico, a menudo deberemos pedir pruebas
complementaria que incluirán sangre (hemograma, PCR y procalcitonina) y orina
(sedimento urinario, nitritos). Un cuadro séptico grave puede presentarse en un niño
de pocas semanas o meses únicamente como fiebre.
En niños más mayores debemos tranquilizar a los padres recordándoles que la fiebre es
una reacción normal y conveniente del organismo frente a diversos insultos. No
obstante- y especialmente cuando la fiebre llega o supera los 40ºC en axila – debemos
aclarar cuanto antes su origen y valorar la aparición en las siguientes horas de signos de
alarma que indiquen procesos graves (presencia de petequias o de signos meníngeos,
dificultad respiratoria, etc.).
En las diapositivas de clase se detallan los agentes etiológicos propios de cada uno de
estos dos grupos de edad.
Estancamiento de la curva de peso y adelgazamiento
De media, los neonatos pesan 3,3 kg al nacer, y en los primeros días pueden perder
fisiológicamente hasta un 10% de su peso. Pero a los 10 días esta pérdida debe haberse
recuperado. El peso neonatal se duplica a los 4-5 meses, se triplica al año y se
cuadruplica a los 2 años.
El aumento de peso varía ligeramente de un día a otro, pero progresa de forma
bastante uniforme si lo controlamos cada 15 días o cada mes. El incremento varía con
la edad: muy importante en lactantes y niños pequeños o en la adolescencia.
Cuando la curva ponderal se estanca (o disminuye) deberemos descartar un defecto de
asimilación de los alimentos por falta de aporte nutritivo (hipogalactia materna), un
defecto de la absorción digestiva de los alimentos adecuada (enfermedad celíaca,

15. fibrosis quística, etc.), u otras enfermedades crónicas (asma severo, cardiopatías
congénitas, nefropatías, defectos de patología inmunitaria, etc.).
Es fundamental habituarse a pesar y medir al niño cada vez que aparezca por la
consulta, comprobando en las gráficas la evolución de sus percentiles (curva de
crecimiento).
Crecimiento en talla
Al nacer el niño mide entre 48 y 52 cm. Al año entre 72 y 75. La longitud neonatal la
dobla a los 4 años y a los 13 años la triplica.
Deberemos controlar la talla del niño comprobando sus valores en las gráficas de
percentiles. Deberemos plantearnos la pregunta sobre eventuales problemas en el
crecimiento:
- Siempre que se halle por debajo del percentil 3 o por encima del percentil 97
de talla.
- Aún tendrá más valor la evolución de la talla a lo largo del tiempo: ¿sigue el
progreso que corresponde al percentil inicial o se aleja cada vez más de los
valores normales (es decir “cruza percentiles”)?
- Finalmente: ¿existe una discordancia marcada entre el percentil de talla y el de
peso o el del perímetro craneal? Esto mismo podríamos aplicar a la valoración de
estos dos últimos parámetros.
El crecimiento en talla es el resultado de múltiples factores, entre los que destacan los
genéticos (patrón familiar de crecimiento, asociación a patología genética específica
del niño…) y los dependientes de patología endocrinológica (sobre todo el defecto de la
hormona de crecimiento) o metabólica. Un diagnóstico precoz (antes de que maduren
demasiado las metáfisis o acaben por cerrarse al llegar la pubertad) nos permitirá en
bastantes casos influir positivamente en la talla.
Retraso de crecimiento intrauterino
Puede deberse a diversos factores: hipertensión materna, preeclampsia, tabaquismo o
abuso de alcohol durante la gestación. Se mantiene el retraso los dos primeros años.
Después se recupera el crecimiento en la mayoría de niños.

16. Fontanela
La fontanela anterior (mayor o bregmática) suele medir 2-3 cm al nacer y se cerrará
entre los 9 y los 18 meses. De cerrarse antes deberemos pensaren una craneostenosis o
una microcefalia. Si sigue abierta más allá del año y medio convendrá descartar
hidrocefalia, aumento crónico de la presión intracraneal, hematoma subdural,
hipotiroidismo, raquitismo, disóstosis cleidocraneal (un trastorno congénito) y
enfermedades metabólicas de los huesos.
Sin embargo, los prematuros (y también los niños asiáticos) pueden normalmente tener
una fontanela mucho mayor que en su ángulo anterior llegue incluso hasta la frente.
Dolor de garganta
Mientras que los niños mayores manifiestan con odinofagia los cuadros – muy frecuentes
en ellos - de rinofaringitis, amigdalitis o laringitis, los niños preescolares suelen
referirlas al abdomen, especialmente como dolor agudo a nivel epigástrico o
periumbilical, a menudo acompañado de vómitos y fiebre alta.
Tos
El recién nacido normal no presenta tos. Su presencia se debe habitualmente a
patología respiratoria que puede ser importante.
En el niño pequeño, ya fuera de la época neonatal, la tos es un síntoma frecuente que
depende a menudo de la presencia de abundante mucosidad en vías respiratorias altas
(nasofaringe, adenoides). Ésta, al descender por la faringe hacia la epiglotis,
desencadena con frecuencia el reflejo de la tos.
Cuando la tos se presenta – generalmente en lactantes - como ataques incoercibles que
se prolongan varios minutos y pueden llegar a dejar exhausto al pequeño, convendrá
valorar la posibilidad de que se deba a una infección por Bordetella (tosferina). Otras
veces vendrá motivada por determinadas infecciones respiratorias víricas (por ejemplo
por adenovirus). Finalmente, no es infrecuente que la causa radique en una
obstrucción bronquial producida por un tapón de moco o bien - ocasionalmente - por un
cuerpo extraño aspirado a vías respiratorias.
Convulsiones

17. En el niño las crisis convulsivas se manifiestan a menudo como contracciones tónico-
clónicas generalizadas.
En el caso de las crisis generalizadas recurrentes de origen epiléptico, los episodios no
siguen una secuencia tan fija como las crisis del adulto denominadas de Gran Mal y
simplemente se manifiestan como crisis puramente hipertónicas, mioclónicas o mixtas,
de duración muy variable. En ocasiones las crisis epilépticas son hipotónicas o atónicas,
y entonces se deben diferenciar de los cuadros sincopales o de las hipotonías agudas de
otro origen.
En algunos niños de edades comprendidas entre 6 meses y 6 años, las crisis tónico-
clónicas se desencadenadas al inicio de un cuadro febril (más de 38ºC) a menudo de
origen vírico, son de breve duración y se siguen de recuperación total. Son las
denominadas “convulsiones febriles”. Posteriormente, a partir de los 6 años,
desaparecen.
En el recién nacido las crisis convulsivas tienen rara vez las mencionadas
características. En ellos se manifiestan habitualmente en forma de sacudidas
localizadas en un miembro o en otra región corporal (párpados, región peribucal, etc.)
o como crisis de cianosis no explicadas por su proceso de base. Nos deben hacer pensar
en una eventual encefalopatía perinatal (hipoxia, trauma) o un trastorno metabólico
(hipoglucemia, hipocalcemia).
4. VALORACIÓN DEL DESARROLLO PSÍQUICO Y MOTOR DEL NIÑO
De gran trascendencia para juzgar el psiquismo del niño es la consideración de su desarrollo
psicomotor. Se presta especial atención a los progresos que logra durante el primer año
de vida; pasado este momento, es más fácil el enjuiciamiento general de aquél.
En el primer mes puede advertirse la iniciación de los movimientos coordinados de los ojos
y se reconoce la percepción de sonidos no muy fuertes. De un modo muy primitivo esboza
sonrisas cuando se encuentra a gusto, dormido, después de comer. Suele dormir unas
dieciséis horas o más al día.
En el segundo mes suele empezar a coger los objetos con las manos y levanta la cabeza si
se le acuesta en decúbito prono.
Al tercer mes comienza a sostener la cabeza, un poco trémula al principio; es capaz
incluso de efectuar movimientos con la misma, dirigiéndola a donde se le llama la
atención. Sonríe ya muy bien y lo hace cuando se le estimula afectivamente con gestos,
palabras o caricias.

18. Hacia el quinto mes coge objetos y se los lleva a la boca (cuidado en no dejar a su alcance
objetos pequeños, que podrían ser deglutidos!), se entretiene emitiendo leves sonidos,
protesta y grita si se le quita algún objeto con el que juega, empieza a rodar si se le tiene
acostado en decúbito supino.
Al sexto mes va poco a poco sosteniéndose sentado sin ayuda; conoce a las personas que
tiene a su alrededor e intenta imitarlas muy elementalmente. Es capaz de darse la vuelta
estando tumbado de un modo u otro.
Al noveno mes realiza sus primeros intentos de ponerse en pie. Emite sus primeras palabras:
papá, mamá, tata. Coge muy bien los objetos, empleando pulgar e índice en movimientos de
oposición.
Alrededor del décimo mes se pone fácilmente en pie sin ayuda y es capaz de andar a
gatas.
Al año de edad da sus primeros pasos; comprende algunas palabras y repite cosas que
advierte que son acogidas jubilosamente por los demás. Sus horas de sueño se han reducido
a unas catorce por día.
Bibliografía
1. Anamnesis y Semiología clínica (Anamnese und Befund). J. Dahmes. Georg
Thieme Verlag. Stuttgart. ISBN 3-13-455809-2
2. Nelson textbook of Pediatrics 19th edition R.M. Kliegman, B.M.D. Stanton, J.
St. Geme; N. Schor, y R.E. Behrman. 2011 ISBN-13: 978-1437707557
3. Pediatría. E. Casado, A. Nogales. Harcourt Brace. Madrid. ISBN 84-8174-169-8

19. APÉNDICE
European Association for Children in Hospital1
CHARTER
Article 6
(1) Children shall be cared for together with children who have the same developmental
needs2
and shall not be admitted to adult wards3
 The care of children together with children who have the same developmental needs,
includes, but is not limited to
- rest;
- entertainment;
- joint or similar activities;
- activities for children of a mixed age group;
- separate rooms and activities according to age and gender;
- particular efforts being made to provide separate accommodation for
adolescents;
- protective measures for children with specific illnesses.
 The special needs of adolescents should be taken care of by providing appropriate
infrastructure as well as recreational opportunities
 Any form of segregation of children must be avoided, in particular cultural segregation
 The care of children together with adults on the same ward is not acceptable, and
consequently means:
- children shall not be admitted to or cared for in adult wards;
- adults shall not be admitted to or cared for in children’s wards;
- separate provision should be available for the treatment of children and adults
in areas such as reception, emergency rooms, surgery, outpatient and day care
facilities as well as examination and therapy rooms
1
EACH – European Association for Children in Hospital – is the umbrella organisation for member
associations involved in the welfare of all children before, during or after a hospital stay. Presently, 18
associations from sixteen European countries and from Japan are members of EACH. Further information
can be found at www.each-for-sick-children.org
2
Needs – all that is necessary for the continuing mental, emotional and physical development and well-
being of children.
3
Adult ward – this refers to all rooms, units or departments where adults are being cared for.

20. J.Conti 2014
Recién nacido normal
INTRODUCCIÓN
Los cambios fisiológicos que se generan con el cambio de la vida intrauterina a la extrauterina son
los que determinan las características del cuidado del recién nacido normal y de la patología de este
período. El pasar de una vida en un ambiente líquido, oxigenado por medio de la vena umbilical,
con una circulación fetal en paralelo y una homeostasis controlada por el organismo materno, a un
ambiente aéreo, con una readecuación respiratoria y circulatoria , requiere de una adaptación de
todos los órganos y sistemas e incluye la maduración de diversos sistemas enzimáticos así como la
puesta en marcha del mecanismo de homeostasis, indispensable desde el nacimiento para sobrevivir
en el ambiente extrauterino. Todos los problemas del recién nacido de alguna manera comprenden
la alteración de un mecanismo de adaptación.
La etapa neonatal es el período más vulnerable del ser humano y en el cual se dan los mayores
riesgos de presentar patologías que puedan generar la muerte o secuelas neurológicas. El control
temprano de la gestación, permitirá la detección oportuna del embarazo de alto riesgo. La
prevención de un parto prematuro, la maduración pulmonar intrauterina, la detección y tratamiento
oportuno de diabetes o gestosis materna, así como otras numerosas patologías que pueden afectar al
feto y al recién nacido podrán bajar el riesgo de morbilidad y mortalidad neonatal. Al momento del
nacimiento se debe tener una completa historia perinatal para identificar los riesgos que pueda
presentar el recién nacido, prevenir los problemas e intervenir oportunamente cuando estos se
produzcan.
Desde el punto de vista estadístico, el período neonatal comprende los primeros 28 días de vida.
La mortalidad neonatal es un indicador básico para expresar el nivel de desarrollo que tiene la
atención neonatal en una determinada área geográfica.
Unidad Temática 3 Medicina Perinatal
Objetivos
Conocer las características del recién nacido normal
Reconocer la Importancia de los antecedentes personales, familiares (en especial maternos y de
la gestación), hábitos y sociales
Reconocer las distintas situaciones perinatales que se asocian a nacimientos de alto riesgo
Describir los algoritmos de RCP neonatal, y drogas necesarias
Enumerar Patologías prevalentes en el período neonatal
Atención inmediata del recién nacido. Puntaje de Apgar. Clasificación del recién nacido. RN
pretérmino. Hijos de madre diabética. Policitemia. Ictericia neonatal. Sepsis. Infecciones
congénitas intrauterinas. Dificultad respiratoria. Lactancia Materna.

21. J.Conti 2014
Análisis de las tasas de mortalidad perinatal y neonatal en el contexto nacional,
regional y local
 La tasa de mortalidad infantil relaciona las defunciones anuales de menores de un año y los
nacidos vivos registrados en el mismo año. Se expresa por mil nacidos vivos. Tiene dos
componentes:
o Neonatal, que comprende defunciones de menores de 28 días,
o Postneonatal que incluye las defunciones de mayores de 28 días y menos de 1 año
(364 días).
 La tasa de mortalidad neonatal: relaciona las defunciones anuales de niños menores de 28
días de vida con el número de nacidos vivos del mismo año. Se expresa por mil nacidos
vivos.
o Precoz (0 a 6 días): depende de factores ligados a la gestación y al parto.
o Tardío (7 a 28 días).
 La mortalidad perinatal abarca desde la 22º semana hasta los 7 días.
 La mortalidad fetal tiene tres componentes:
o Temprano: desde la concepción hasta la 20ª semana, también considerado aborto
o Intermedio: entre la 20ª y 28ª semana y tardío: entre las 28ª semana y el parto
En nuestro país, la mortalidad infantil (MI) muestra una tendencia decreciente desde el 60,1‰ en
1970, al 32,2‰ en 1980 llegando al 13.3‰ en el 2006, habiendo logrado un descenso muy
importante. En el año 2006 podemos observar que se mantiene un amplio rango de exagerada
desigualdad de la MI entre distintas Jurisdicciones: 22.9‰ en Formosa y hasta 8.0 ‰ en la ciudad
Autónoma de Buenos Aires (1).
Al analizar la mortalidad neonatal en la Argentina se advierte que ha descendido del 26‰ en 1970,
al 18,7‰ en 1980, al 15,5‰ en 1990 y al 8.9 ‰ en el 2006
La mortalidad postneonatal se refiere a las muertes ocurridas entre los 28 días y al año de vida.
Históricamente correspondía a niños con muerte súbita, infecciones y trauma. Con la mejor calidad
de atención neonatal, los niños MBP que deberían haber muerto en el 1º mes de vida hoy
sobreviven y fallecen más tarde por complicaciones o secuelas. El retraso en la mortalidad neonatal
contribuye a la mortalidad post-neonatal.
Causas más frecuentes de morbimortalidad infantil
Muertes perinatales representan el 55% de la Mortalidad Infantil (prematurez, asfixia, infecciones,
bajo peso)
Malformaciones congénitas el 24%.
La prematurez es el principal factor de riesgo para la salud del recién nacido.
Los menores de 2.500g representan el 7,6% del total de recién nacidos vivos, pero contribuyen a la
mortalidad infantil con el 65,5%. Esto permite apreciar que una pequeña fracción de la población es
responsable de más de la mitad de las muertes de los niños menores de 1 año.

22. J.Conti 2014
Clasificación del Recién Nacido
Clasificamos al RN en relación con:
- Edad gestacional (F.U.M. y examen físico).
- Indicadores antropométricos.
- Vitalidad (Apgar).
Según la edad gestacional, esto es, la duración del embarazo en semanas, se divide al RN en tres
grupos:
 De término: 37 a 42 semanas.
 Pretérmino: 24 a 37 semanas.
 Postérmino: > 42 semanas.
La edad gestacional (EG) por fecha de la última menstruación (F.U.M.), se calcula a partir del
primer día de la última menstruación, sumando el total de días hasta el del parto y dividiendo por 7.
El resultado se expresa en semanas enteras desechando las fracciones de días. Así, un embarazo de
37 semanas y 4 días se computa como 37 semanas.
Combinando las variables peso al nacer y edad gestacional, queda delineada la clasificación según
la Tabla de Lubchenco
Según la variable peso, relacionada con edad gestacional, clasificamos a los RN en:
 Peso adecuado para la edad gestacional (PAEG o AEG), entre percentilos 10 y 90.
 Pequeño para la edad gestacional (RNBPEG o PEG), comprendidos por debajo del
percentilo 10.
 Grande para la edad gestacional (GEG), son los comprendidos por arriba del percentilo
90.
Se acepta internacionalmente la siguiente clasificación de acuerdo al peso de nacimiento:
 Bajo peso al nacer: < de 2500 g.
 Muy bajo peso al nacer: < de 1500 g.
 Extremadamente bajo peso al nacer: < de 1000 g.
 Micronato o niño fetal: < de 750 g.
Cuadro 25-2. Test de Apgar.
Signo 0 1 2
Frecuencia cardíaca Ausente
Menor a 100 latidos
por minuto
Mayor o igual a 100
latidos por minuto
Esfuerzo respiratorio Ausente
Llanto débil.
Hiperventilación
Buen llanto. Fuerte
Tono muscular Flácido
Alguna flexión de las
extremidades
Bien flexionado
Reflejos Ninguno Algún movimiento Llanto
Color Azul pálido
Cuerpo rosado.
Extremidades azules.
Completamente
rosado.
En cuanto al límite inferior de PN y EG que se considera viable actualmente, es conveniente citar
las siguientes definiciones de la OMS:
“Nacido Vivo”: se considera la expulsión o extracción completa de su madre, sin tener en
cuenta la duración del embarazo, que después de esta separación respira, muestra cualquier
evidencia de vida, como latidos cardíacos, pulsación del cordón umbilical, o movimiento de los
músculos voluntarios, ya sea que se haya cortado o no el cordón umbilical o que la placenta esté
fijada, cada producto se considera vivo.
“Mortinato”: expulsión completa o extracción de la madre de un feto de 500 g o más sin signos
de vida durante el nacimiento o después de él.
“Aborto”: expulsión completa o extracción de un feto o embrión con un peso inferior a 500 g.

23. J.Conti 2014
Tabla 25-2. Método de Farr y Dubowitz para evaluar edad gestacional
(Tomado de “Procedimientos Neonatológicos” de Miguel Larguía y
colaboradores, Ed. Ergon, 1974).
0 1 2 3 4
Edema
Manifiesto de
manos y pies.
Godet en la
tibia.
No
manifiesto de
manos y pies.
Godet en la
tibia.
No hay edema.
Textura de
la piel
Muy delgada,
gelatinosa.
Delgada y
lisa.
Lisa, mediano
espesor. Rash o
descamación
superficial.
Ligero
engrosamiento.
Grietas
superficiales y
descamación
especial manos y
pies.
Espesa y
apergaminada.
Grietas
superficiales o
profundas.
Color de la
piel
Rojo oscuro.
Rosado
uniforme.
Rosado pálido.
Variable en el
cuerpo.
Pálido.
Solamente rosado
en orejas, labios,
palmas y plantas.
No se ven
vasos
sanguíneos.
Opacidad
de la piel
Numerosas
venas y
vénulas
claramente
visibles,
especialmente
en abdomen.
Venas y
tributarias
visibles.
Unos pocos
vasos grandes,
claramente
visibles sobre
el abdomen.
Unos pocos vasos
grandes, visibles
confusamente
sobre el
abdomen.
No se ven
vasos
sanguíneos.
Lanugo
dorso
No hay lanugo.
Abundante,
largo y
espeso en
todo el dorso.
Pelo delgado,
especialmente
parte inferior
del dorso.
Pequeña cantidad
de lanugo. Áreas
peladas.
Por lo menos
media espalda
sin lanugo.
Hendiduras
plantares
No hay crestas.
Débiles
marcas rojas
en mitad
anterior de
planta.
Marcas rojas
definidas en
mitad anterior.
Hendiduras en
menos de un
tercio anterior.
Hendiduras en
más de un tercio
anterior.
Hendiduras
definidas y
profundas en
más de un
tercio.
Formación
del pezón
Pezón apenas
visible. No hay
aréola.
Pezón bien
definido.
Aréola lisa.
Diámetro
mayor 0,75.
Aréola
punteada.
Borde no
levantado.
Diámetro
mayor 0,75.
Aréola punteada.
Borde levantado.
Diámetro menor
0,75.
Forma de
la oreja
Pabellón
ajustado e
informe. Borde
poco o nada
incurvado.
Borde
incurvado en
parte.
Parcial
incurvación de
toda la parte
superior del
pabellón.
Bien definida la
incurvación parte
superior del
pabellón.
Firmeza de
la oreja
Pabellón
blando y fácil
Pabellón
blando.
Cartílago en la
orilla, pero
Pabellón firme,
hasta cartílago.

24. J.Conti 2014
de pegar. No
retrocede.
Retrocede
despacio.
blando en
zonas.
Retrocede
menos rápido.
Retrocede
instantáneamente.
Genitales
masculinos
No hay
testículo en
escroto.
Por lo menos
un testículo
alto en
escroto.
Por lo menos
un testículo
descendido.
Por lo menos un
testículo
descendido.
Genitales
femeninos
Labios
mayores
ampliamente
separados.
Labios
menores
protruyen.
Labios
mayores casi
cubren los
menores.
Labios mayores
casi cubren
completamente
a los menores.
Labios mayores
casi cubren
completamente a
los menores.Tabla 25-3. Método de Capurro para
evaluar la edad gestacional del RN
A. Signos físicos
1. Textura de la piel:
00 muy fina, gelatinosa.
05 fina y lisa.
10 algo más gruesa, discreta descamación
superficial.
15 gruesa, grietas superficiales,
descamación en manos y pies.
20 gruesa, apergaminada, con grietas
profundas.
2. Forma de la oreja:
00 chata, deforme, pabellón no incurvado.
08 pabellón parcialmente incurvado en el
borde.
16 pabellón parcialmente incurvado en toda
la parte superior.
24 pabellón totalmente incurvado.
3. Tamaño de la glándula mamaria:
00 no palpable.
05 palpable, menor de 5 mm.
10 entre 5 y 10 mm.
15 mayor de 10 mm.
4. Pliegues plantares:
00 sin pliegues.
05 marcas mal definidas sobre la parte
anterior de la planta.
10 marcas bien definidas en mitad anterior y
surcos en tercio anterior.
15 surcos en la mitad anterior de la planta.
20 surcos en más de la mitad anterior de la
planta.
B. Signos neurológicos
1. Prueba de la bufanda:
00 el codo llega a la línea axilar anterior del
lado opuesto.
06 el codo queda entre la línea axilar anterior
opuesta y la línea media.
12 el codo queda al nivel de la línea media.
18 el codo queda entre la línea media y la
axilar anterior del mismo lado.
Tabla 25-3. Método de Capurro para
evaluar la edad gestacional del RN
utilizando sólo parámetros del examen
físico
A. Signos físicos
1. Textura de la piel:
00 muy fina, gelatinosa.
05 fina y lisa.
10 algo más gruesa, discreta descamación
superficial.
15 gruesa, grietas superficiales,
descamación en manos y pies.
20 gruesa, apergaminada, con grietas
profundas.
2. Forma de la oreja:
00 chata, deforme, pabellón no incurvado.
08 pabellón parcialmente incurvado en el
borde.
16 pabellón parcialmente incurvado en toda
la parte superior.
24 pabellón totalmente incurvado.
3. Tamaño de la glándula mamaria:
00 no palpable.
05 palpable, menor de 5 mm.
10 entre 5 y 10 mm.
15 mayor de 10 mm.
4. Pliegues plantares:
00 sin pliegues.
05 marcas mal definidas sobre la parte
anterior de la planta.
10 marcas bien definidas en mitad anterior y
surcos en tercio anterior.
15 surcos en la mitad anterior de la planta.
20 surcos en más de la mitad anterior de la
planta.
5. Formación del pezón.
00 apenas visible, no hay aréola.
05 pezón bien definido, aréola lisa y chata,
diámetro menor de 0,75 cm.
10 pezón bien definido, aréola punteada,

25. J.Conti 2014
Tabla 25-2 - Método de Farr y Dubowitz

26. J.Conti 2014
Diferencia entre RN pretérmino y RN de bajo peso para la Edad Gestacional
RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO: es aquel que nace antes de las 37 semanas, independientemente de
su peso.
El peso, longitud corporal y perímetro cefálico dependerá de su EG.
La piel con frecuencia es rojiza, deja translucir las venas y capilares debido al escaso tejido celular
subcutáneo, siendo gelatinosa en los extremadamente prematuros.
La abundancia del lanugo depende de la EG, menos lanugo cuando se acerca más al término.
Los pabellones auriculares son blandos, con ausencia de relieves y/o ausencia de cartílago.
Los pliegues plantares están ausentes en los niños de menor EG.
El diámetro areolar y la presencia de mamilas es más pequeño o imperceptible cuanto menor EG
.Los genitales externos en el varón presentan escroto no pigmentado, casi liso y generalmente
testículos no descendidos.
El examen neurológico variará con la edad gestacional, cuanto más inmaduro más hipotónico,
apareciendo el tono muscular de abajo hacia arriba, lo que puede evaluarse observando la postura
del niño.
Los pretérminos están expuestos a riesgo de
 Hipotermia
 Ictericia
 Hipoglucemia e hipocalcemia
 Distrés respiratorio
 Enfermedad de membrana hialina (déficit de surfactante) o neumonía (antecedentes de
RPM)
 Hemorragia intraventricular o leucomalasia periventricular secundaria a inmadurez del
SNC.
EL RECIÉN NACIDO BAJO PESO (RNBP) O PEQUEÑO PARA LA EG (PEG): es el niño cuyo peso se
encuentra debajo del percentilo 10 para su EG.
Es aquel que pesa menos de 2.500g independientemente de su EG. Se caracteriza por signos de
pérdida de peso, "como si le sobrara piel", ésta es rugosa, apergaminada, con muy escaso celular
subcutáneo.
El examen neurológico es acorde a su edad gestacional.
La relación entre los percentilos de peso, longitud corporal y perímetro cefálico brindan una
información muy útil, pudiendo diferenciarse desnutridos armónicos y disarmónicos.
 Los niños con retraso del crecimiento intrauterino armónico han sufrido una noxa que actuó
en el primer período de la gestación (infección congénita o enfermedades cromosómicas)
 Los afectados en el último trimestre son disarmónicos, pudiendo mantener la talla y el
perímetro cefálico normales. Esta población es más susceptible de presentar: policitemia,
hipoglucemia, hipocalcemia, asfixia perinatal y distrés respiratorio por aspiración de líquido
amniótico meconial.

27. J.Conti 2014
RECEPCIÓN Y ATENCIÓN DEL RN EN SALA DE PARTO
La recepción del RN en sala de parto requiere de una especial infraestructura, atención
sistematizada, recurso humano calificado que cumpla las Normas de Precauciones universales
(camisolín, barbijo, antiparras, guantes de látex).
Los aspectos más importantes son:
 Secado con compresas estériles y cuidado de la termorregulación
 Ligadura, sección y extracción de sangre del cordón (para grupo, Rh, Coombs directa y
VDRL)
 Aspiración de secreciones, evaluación de vitalidad por el test de Apgar, contacto piel a piel
observando la conducta materna, antropometría
 Administración de vitamina K 1mg y de vacuna antihepatitis B, profilaxis ocular (colirio o
ungüento de Eritromicina) e identificación del recién nacido.
Deberá realizarse el despistaje de las siguientes malformaciones congénitas en el primer examen
físico en el sector de recepción de la sala de partos:
1) Malformaciones respiratorias :a)Hernia diafragmática: abdomen excavado, mala entrada de
aire en hemitorax izquierdo, ruidos hidroaéreos a ese nivel, mala adaptación neonatal
estando contraindicada la reanimación con bolseo y máscara ( debe realizarse intubación
endotraqueal)
b) Atresia de coanas : pasaje de sonda nasogástrica K35 por ambas narinas
2) Malformaciones cardiovasculares: auscultación cardíaca, palpación de pulsos femorales,
coloración.
3) Malformaciones digestivas:
a) Atresia de esófago: pasaje de sonda K33 orogástrica
b) observación del residuo gástrico que debe ser mucoso y escaso; si fuera abundante y
bilioso sospechar atresia intestinal
c) pasaje de sonda por esfínter anal (aun observando eliminación de meconio) para
certificar la permeabilidad anal.
4) Malformaciones génito-urinarias: palpación abdominal y observación de genitales.
SISTEMATIZACIÓN DEL EXAMEN FÍSICO DEL RN POR EXPLORACIÓN DE APARATOS Y SISTEMAS
EN SALA DE PARTO
El examen inicial del RN deberá estar dirigido para reconocer malformaciones congénitas, y si el
paso transicional a la vida extrauterina se ha realizado dentro de parámetros normales, se efectuará
en forma sistemática, llevando un orden preestablecido de todos sus sistemas.
El color es uno de los signos más importantes para evaluar en forma rápida al sistema
cardiorrespiratorio.
Presentan en forma normal un color rosado rojizo en toda su piel, a excepción de palmas y plantas,
donde se suele observar un color ligeramente cianótico (acrocianosis). Es más confiable para
determinar cianosis, sus mucosas.
La frecuencia respiratoria oscila entre 45 y 55 respiraciones por minuto, siendo los tiempos de
inspiración y expiración aproximadamente iguales, a excepción de los RN pretérmino, en que
pueden presentar un ritmo no regular, con pausas respiratorias de 5 a 10 segundos, llamada
respiración periódica.
Se inspeccionará la conformación de la caja torácica así como la presencia de quejido espiratorio,
aleteo nasal, retracción torácica o subdiafragmática, signos de dificultad respiratoria.
A la auscultación se consideran como signos de importancia, la ausencia del murmullo vesicular o
disminución de la entrada de aire en uno o ambos pulmones, revelando una alteración patológica.
Los estertores pueden ser normalmente hallados.

28. J.Conti 2014
La auscultación cardíaca deberá realizarse sin llanto, debiendo ofrecerle su propia mano al RN,
utilizando la succión como elemento apaciguador, y alzarlo para su examen.
Se determinará la intensidad de los ruidos cardíacos, palpando a su vez el choque de punta. Su
frecuencia oscila entre 120 y 140 latidos por minuto, prestando especial atención si existen
alteraciones del ritmo así como su foco; completando el examen con la palpación de los pulsos
radial y femoral, siendo esto último difícil en algunos casos en el momento del nacimiento, pero
debido a la trascendencia de su ausencia se continuará su búsqueda en forma sistemática durante las
primeras 48 horas, con palpación o eventualmente Doppler.
El examen sistematizado se continúa en forma céfalo-caudal, observando el fenotipo facial y en el
caso de antecedente de parto dificultoso o traumatismo obstétrico
Se tomará el perímetro cefálico, con cinta métrica no extensible, en forma circular desde el occipital
a la región frontal por encima de los arcos superciliares, siendo en el recién nacido a término entre
los 34 y 36cm, con oscilaciones de acuerdo al peso y edad Gestacional que deben controlarse con
las curvas de crecimiento.
La aparición de caput sucedáneum ( edema de cuero cabelludo ) frecuentemente en región parieto
occipital, que desaparece dentro de las 24 horas de vida , debe diferenciarse del cefalohematoma
subaponeurótico y del hematoma subperióstico( ver capítulo 29).
Las suturas se encuentran en su mayoría cabalgadas o afrontadas, con motilidad a la palpación. La
craneotabes (ligero efecto de pelota de ping-pong), se observa en la región parietal frecuentemente
en recién nacidos pretérmino. La fontanela anterior se presenta en forma de rombo, con un diámetro
de 3 x 4 cm. y la fontanela posterior con 1 x 1 cm aproximadamente, y frecuentemente puntiforme.
En la región del cuello se podrá observar la presencia de asimetrías laterales, frecuentemente
ocasionadas por tironeamiento, contracturas o hematomas del esternocleidomastoideo. Aumento de
tamaño de la glándula tiroides con verdaderos bocios congénitos, o tumoraciones en ocasiones
submaxilares, como los quistes tiroglosos (línea media).
Se observará la facies, investigando la presencia de hipertelorismo, desviación de la comisura
labial, más ostensible durante el llanto en las parálisis faciales, frecuentemente producidas en parto
instrumental.
Se examinará la boca, asegurándose de que no exista fisura de paladar duro o blando, colocando el
dedo índice del examinador; fisuras gingivales, labio leporino, recorriendo encías y región
sublingual en busca de lesiones quísticas. Las perlas de Epstein, pequeños quistes blancos de
inclusión agrupados en la línea media del paladar duro y blando, constituyen un hallazgo normal.
Se observará la forma e implantación de los pabellones auriculares, (normalmente a la altura de las
hendiduras palpebrales), la presencia de apéndices preauriculares (se asocian con malformaciones
renales).
El examen de extremidades y articulaciones se comenzará en la región clavicular, descartando la
fractura de clavícula. Se investigará la motilidad de los miembros superiores e inferiores, que debe
ser simétrica con la cabeza centrada. Los defectos más frecuentes son las anomalías de los dedos de
las manos y los pies. (Poli y sindactilia), pie bott, aducción del metatarso, tibias arqueadas o
torsiones tibiales de grado leve. La maniobra de Ortolani deberá realizarse en el examen físico
inicial y reiterarse en la internación conjunta diariamente, debido a la laxitud ligamentaria puede
haber falsos positivos que deben controlarse.
El examen de la espalda se realiza colocando al niño boca abajo, especialmente en área lumbar y
sacra, prestando especial atención a la presencia de senos dérmicos, pequeñas vesículas o
tumoraciones blandas en línea media, rodeadas por meninges, indicando la presencia de
mielomeningocele.
Se debe asegurar la permeabilidad del ano con sonda rectal o catéter K 30 o 31 en todos los recién
nacidos en el examen inicial, inmediatamente después de comprobar permeabilidad esofágica con
igual tipo de sonda. En el varón se observará una fimosis marcada y se realizará la palpación de
ambos testículos en cavidad escrotal, o bien en su ausencia su búsqueda en el canal inguinal. Los

29. J.Conti 2014
testículos deben ser de igual tamaño y consistencia blanda. Los hidroceles son frecuentes y en caso
de comprobarse la existencia de hipospadias, se anota el grado del mismo.
En la mujer se evidencian labios mayores prominentes, abiertos, vagina perforada con protrusión de
la mucosa, flujo vaginal blanquecino, observándose ocasionalmente clítoris aumentado de tamaño
por estimulación hormonal intrauterino, quistes de pared vaginal o himen imperforado.
En el examen neurológico se observa la postura, siendo en el recién nacido de término de
semiflexión de los miembros superiores e inferiores, y en el RN pretérmino con miembros
inferiores en posición de rana. Se observará el tono muscular. Se efectuará el reflejo de prensión
con los dedos índices del examinador, de ambos miembros superiores, descartándose así parálisis de
Erb. Se observará además durante dicha maniobra el sostén cefálico. Se tomará reflejo de succión,
rotuliano y arcaicos, así como reflejo de Moro o espantamiento.
IMPORTANCIA DE LA INTERACCIÓN MADRE-HIJO EN EL POSTPARTO INMEDIATO
El objetivo primordial del parto institucionalizado es no interferir en la relación madre-hijo. El
cuidado del recién nacido debe estar centrado en la familia En esta etapa de la vida, el recién
nacido, para satisfacer sus necesidades físicos y emocionales, depende exclusivamente de su madre.
Inmediato al nacimiento, una vez que el médico determina una adaptación óptima extrauterina,
deberá colocarlo desnudo sobre el seno materno y evitar la separación madre-hijo. Esto fomentará
la lactancia materna. Es común observar que la madre luego de hacer el reconocimiento visual,
recorre con sus manos el cuerpo del bebé. Aquí se afianza el vínculo madre-hijo.Según Klauss y
Kennell, “es probable que el apego que la madre experimenta por su hijo sea el vínculo más sólido
del ser humano”.
CUIDADOS E INDICACIONES MÉDICAS A DESARROLLAR DURANTE LA INTERNACIÓN CONJUNTA
Es esencial la indicación de la alimentación específica. Con asesoramiento y paciencia se llega al
éxito. Al egreso, después de 48 a 72 horas de internación, se comprueba que la casi totalidad de las
madres aceptan la lactancia específica, ya que están convencidas de lo que lo la naturaleza ha
elegido como alimento para la especie humana, y dentro de las cualidades la mayor es: “la leche
materna humana es el mejor alimento para el RN”. Tiene la composición justa, es la más digerible,
siempre fresca, económica, provee elementos de defensa contra las infecciones, tiene la
temperatura adecuada y acerca afectivamente a la madre y al niño.
En cuanto al cordón, no se utilizan alcohol ni fármacos tópicos, debe quedar expuesto al aire por
encima del pañal. Normalmente cae dentro de los 10 primeros días. Luego de esta caída se podrá
practicar el baño por inmersión con agua tibia (38ºC).
Las primeras deposiciones son de características especiales: meconio durante las primeras 48 horas,
luego siguen deposiciones de transición semilíquidas, instaurándose las deposiciones amarillo-oro
características cuando el bebé se alimenta con leche materna.
La emisión de orina se produce dentro de las primeras 24 horas.
Puede existir una ictericia fisiológica de aparición entre el tercer y cuarto día de vida.
La posición en la cuna, actualmente se aconseja que sea en decúbito dorsal o lateral, ya que se ha
comprobado así menor incidencia de muerte súbita.
La ropa del bebé debe ser holgada y dejar pasar la humedad; es ideal el algodón en contacto directo
con la piel. Es aconsejable referirle a las madres no sobreabrigarlo.
Deberá ser identificado al alta, como sistema de contrarreferencia, ya que ha sido previamente
identificado en sala de partos.
La educación sanitaria a las madres con los contenidos: características del recién nacido,
alimentación específica, cuidados de puericultura e inmunizaciones, signos de alarma, se realizará
diariamente, además de la cartilla explícita que se entregará a cada una.
La vacunación antihepatitis B debe realizarse inmediata al nacimiento y la BCG al alta en niños de
2.000g o más.

30. J.Conti 2014
Al alta se registrará el Apgar, grupo sanguíneo, Rh, VDRL y diagnóstico en la libreta sanitaria. La
detección de Errores congénitos se realiza entre las 24 a 72 horas de vida: TSH (hipotiroidismo),
fenilalanina (fenilcetonuria), galactosa (galactosemia), biotinidasa (deficiencia de Biotinidasa), IRT
(fibrosis quística) ,17-OH Progesterona (Hiperplasia suparrenal congénita), AACR Leucina
(Enfermedad de jarabe de Arce).
Se realizarán examen de audición antes del alta de la maternidad (Emisiones otoacústicas o
Potenciales evocados automatizados).
Deberán valorarse los factores de riesgo familiares y sociales (adicciones, maltrato, deficiencia
mental materna, falta de apoyo familiar) antes del alta
Se citará a los efectores periféricos del área programática o al consultorio externo de la institución
los RN de Alto Riesgo, con seguimiento según las normas.
RN de riesgo
-Prematuro
-Bajo peso al nacer
Edad gestacional
 Prenatal:
o FUM
o Altura uterina
o Biometría fetal por eco
 Long cefalocaudal
 Diámetro bicipital
 Long del fémur
 Postnatal: método de Capurro
Pretérmino (<38 sem) Término ( 38 a 42 sem)
Unto sebáceo Abundante Escaso
Piel Fina, delgada, transparente Gruesa, opaca, no se ven los vasos
Pliegues plantares No tiene o solo en el 1/3 ant Tiene en toda la planta
Nódulo mamario Nódulo < 2mm Nódulo de 7 a 10 mm
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL PREMATURO
Definición: RN que nace antes de las 37 semanas de gestación. Es la principal causa de
morbimortalidad infantil. En Arg hay un 10% de partos prematuros que producen el 70-80% de la
mortalidad neonatal y daño neurológico permanente
Asistencia postnatal inmediata: toda mujer con un embarazo de alto riesgo o que inicia el trabajo de
parto antes de término debe ser trasladada a un centro de mayor complejidad que tenga UTIN
(terapia intensiva neonatal)
La atención y recepción del RN en sala de partos es igual a los de término pero debemos agregarle:
 Estimulación de la piel
 Oxigenación con máscara o tubo endotraqueal (ARM)
 T° ambiental óptima 36° ya que una T menor provoca un gasto metabólico adicional que
disminuye la disposición de nutrientes y líquidos necesarios para crecer
 El transporte se realiza en incubadora
Nutrición del prematuro
Calorías: 120-180 /kg/dia

31. J.Conti 2014
Fórmula para prematuro:
H de C: glucosa y lactosa
Concentración aumentada de proteínas
Grasas
Vitaminas D, E
Suplementos de sal, calcio, fosforo, hierro y potasio
Riesgos neonatales según Edad gestacional y peso
RN pretérmino:
 5 HI:
o Hipotonía
o Hipoglucemia
o Hipocalcemia
o Hipobilirrubinemia
o Hemorragia intraventricular
 SDRI
 SDR
 Apneas
 Enteritis necrotizante
 Infección
 Persistencia del ductus
RN Postérmino
 Hipoglucemia
 Hipocalcemia
 Asfixia perinatal
 Sme de aspiración de líquido amniótico meconial
Apnea del prematuro
Son pausas espiratorias mayores a 10 seg, gralmente acompañadas de cianosis y bradicardia
Su incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional.
Etiopatogenia:
 Inmadurez del centro resp
 Obstrucción de la via aérea
 Mixto
TTO: estimulación sensorial: cutánea o mediante oscilaciones irregulares
Estimular el centro resp: adm IV de cafeína
Oxigenoterapia
Hemorragia intraventricular
Es la ppal complicación neurológica del RN prematuro
Afecta al 40% de los < 1500 g
Clínica: coma, pupilas fijas, hipotonía, convulsiones, fontanela hipertensiva
DX: eco transfontanelar
TAC
Secuela: hidrocefalia

32. J.Conti 2014
Enterocolitis necrotizante
 Isquemia intestinal
 Inmadurez funcional del intestino
 Colonización y proliferación bacteriana
Ocurre del 3er al 4to dia, cuando ingiere alimentos por via oral
Afecta íleon terminal y colon ascendente
Clínica:
Dolor abd
Distensión abd
Ruidos hidroaéreos negativos
Diarrea con sangre.
Puede llegar a la perforación intestinal con peritonitis, o a la sepsis con shock
RX: neumatosis intestinal, gas en vena porta, neumoperitoneo
TTO: suspender la alimentación oral. SNG para descompresión, ATB por via endovenosa. CX si
hay perforación. Secuelas: estenosis
Síndrome de dificultad resp
DEFINICIÓN
Es un síndrome caracterizado por la presencia de signos y síntomas que exteriorizan una dificultad
resp como es: taquipnea, aleteo nasal, quejido insp o espiratorio, tiraje intercostal y subcostal
MADURACIÓN PULMONAR
Semana 20  aparecen los primeros mov resp
Semana 28 sacos alveolares. Inicia la síntesis de surfactante
Semana 35-36  aumenta concentración de surfactante
Para determinarla  amniocentesis o ecografía
Enf de membranas hialinas
ETIOLOGÍA
Déficit de surfactante: prematuro o DBT materna
TTO
1) INDUCCIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR = ÚTERO INHIBIDORES, CORTICOIDES
2) SURFACTANTE EXÓGENO: PROFILÁCTICO O DE RESCATE}
3) OXIGENOTERAPIA
4) INCUBADORA
5) T AMBIENTAL ADECUADA
6) HIDRATACIÓN PARENTERAL
7) AMPI GENTA
COMPLICACIONES
Hemorragia cerebral: coma, fontanela muy tensa, dx por eco
Neumotórax por ARM
Infección
Persistencia del ductus
Displasia broncopulmonar
Neumonía neonatal
Ante la presencia de dificultad resp en un RN debe tenerse en cuenta el diagnóstico de neumonía
Investigar antecedentes de embarazo y parto  en especial ruptura de membranas >24 horas.
Mec de transmisión: via transplacentaria in útero o inhalación de liq amniótico infectado durante el
parto
Ojo: si la madre tuvo fiebre, liq amniótico purulento

33. J.Conti 2014
Etiología: Streptococo B agalactiae(es el más importante por la severidad). Otros: E. Coli,
Klebsiella, Listeria, Haemophilus, Enterobacter.
Clínica: dif resp con cianosis, quejido, tiraje. Diag diferencial con enf de membranas hialina. Puede
tener signos de infección sistémica.
Rx de tórax puede no ser útil para hacer el dx diferencial
En todos los casos hacer cultivos antes del AATB
TTO: Ampi + genta en dosis de sepsis. Cefotaxime + amikacina si se sospecha infección
intrahospitalaria
Sdmes aspirativos
Por aspiración de meconio:
Se lo define como síndrome de dificultad respiratoria o requerimiento aumentado de o2 en todo
recién nacido con antecedente de liq amniótico meconial, cuya sintomatología no puede ser
atribuida a otra etiología. Liquido meconial: en el 10% al 15% de los partos. Mayor frecuencia en
pequeños para la edad gestacional y en recién nacidos postérmino es consecuencia de la asfixia. Son
niños mayores de 34 semanas de edad gestacional.
Clínica: niño deprimido, requiere asistencia respiratoria desde el primer momento. Cuadro de
dificultad resp acentuada con cianosis, taquipnea, tiraje universal, aleteo, quejido y tórax
hiperinsuflado.
TTO: Mantener la PaO2 en valores cercanos a 100 mmHg para evitar vasoconstricción pulmonar
hipóxica.
Complementario: la sedoanalgesia, fármacos vasoactivos, bicarbonato y surfactante
Displasia broncopulmonar
Enfermedad pulmonar crónica que se desarrolla después de TERAPIA POR inhalación DE
OXIGENO o ventilación mecánica en algunos recién nacidos prematuros (prematuro) o recién
nacidos con síndrome disneico respiratorio del recién nacido. Histológicamente se caracteriza por
anomalías no usuales de los bronquiolos, como metaplasia, disminución del número de alveolos y
formación de quistes. La gravedad de esta enfermedad y las alteraciones pulmonares dependen de la
duración de la suplementación de oxígeno, necesidad de presión positiva, gestacional y peso al
nacer del recién nacido.
Es la causa más frecuente de EPOC en el recién nacido, junto a la fibrosis quística y la bronquiolitis
obliterante

34. J.Conti 2014
Clínica: taquipnea y tos en accesos, tiraje. Atrapamiento aéreo severo: tórax en tonel. Rales
medianos y gruesos a predominio bibasal con roncus y sibilancias que responden poco a los
broncodilatadores. Déficit en el desarrollo pondoestatural.
Asfixia perinatal fetal y neonatal
Las maniobras de reanimación en la sala de partos están destinadas a ayudar al recién nacido en sus
esfuerzos para efectuar los cambios necesarios en la transición de la vida fetal a la neonatal.
Estos cambios resp y circulatorios deben efectuarse rápida y efectivamente durante los primeros
minutos después del parto a fin de no poner en peligro la supervivencia del recién nacido.
Cuando NO necesita reanimación un neonato?
 Es de término
 Liq amniótico claro sin evidencia de meconio o infección
 Nace llorando
 Tiene buen tono muscular
EQUIPO DE REANIMACIÓN
 Calor radiante
 Fuente de luz
 O2 calentado y humidificado
 Estetoscopio
 Bolsa de reanimación con válvula de PEEP y manómetro, con máscara facial para recién
nacido de término y pretérmino.
 Aspiración
 Laringoscopio hoja recta n° 0 y 1
 Tubos endotraqueales 1,5; 3 y 3,5
 Caja con material para canalización umbilical estéril
 Catéter de aspiración estéril
 Fármacos ( adrenalina, naloxona, atropina)
 Soluciones parenterales ( dextrosa 5% y 10%, solución fisiológica y agua destilada)
 Heparina
FACTORES ASOCIADOS CON ASFIXIA AL NACER
Factores maternos:
 Enfermedad materna renal o cardíaca, endocrinopatía, diabetes, enf infecciosas, anemia,
colagenopatías
 Drogas maternas: magnesio, alcohol, barbitúricos, narcóticos
 Desprendimiento de placenta
 Placenta previa
 Incompatibilidad sanguínea
 Eclampsia, hipertensión
 Cirugía durante el embarazo
Factores Intraparto:
 Desproporción feto materna
 Drogas sedantes y/o analgésicas
 Expulsivo prolongado
 Parto dificultoso
 Hipotensión materna
 Compresión del cordón
 Prolapso del cordón

35. J.Conti 2014
 Cesáreas
 Presentaciones anómalas
 Fórceps
Factores fetales
 Nacimiento múltiple
 Polihidramnios, oligoamnios
 Posmadurez
 Bajo peso para edad gestacional
 Alto peso edad gestacional
 Frecuencia o ritmos cardíacos anormales
 Acidosis fetal
OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN
Obtener la expansión de los pulmones
Aumentar la PaO2 suministrando ventilación adecuada
Mantener gasto cardíaco adecuado
SECUENCIA DE ACTUACIÓN
1. Secado y calentamiento
2. Aspiración supf de la via aérea superior
3. Evaluación durante 30 seg de FC, FR, y color
4. Con FC>100 por minuto y cianosis administrar O2 suplementario
5. Si persiste cianosis o FC baja debe intubarse con presión positiva. Observar por 20 seg
6. Si persiste FC<60 = compresión torácica
7. Si no se soluciona agregar adrenalina

36. J.Conti 2014
Sepsis neonatal
FACTORES PREDISPONENTES:
 Alt inmunológicas del recién nacido
o Niveles bajos de IgA e IgM ( que no pasan la placenta)
o Rta celular enlentecida
o Dificultad para concentrar las células inflamatorias
o Opsonización deficiente con menor grado de fagocitosis ( menos factor C5 del
complementos)
 Pretérmino
 Ruptura prolongada de membranas (RPM)
VÍAS DE INFECCIÓN
 Diseminación hematógena: no es causa frecuente de infección perinatal
 Diseminación placento-fetal ascendente: bacterias de la flora vaginal
 Por infección del liq amniótico: la más frecuente. Por eso la ruptura prematura de
membranas lo favorece.
ETIOLOGÍA:
 Sepsis temprana: antes de los 5 dias de vida. E. Coli, Klebsiella, S. agalactiae, Listeria.
Mortalidad elevada, asociada a RPM, partos prolongados, asfixia
 Sepsis tardía: después de los 6 días: S. epidermidis, E. Coli, S. aureus, Klebsiella, Cándida.
Asociado a manipulación del RN en UTI y procedimientos invasivos. Comienzo solapado,
más asociado con meningitis
CLÍNICA
Rechazo del alimento, alt de regulación de temperatura, apneas, dif resp, hepatoesplenomegalia,
diarrea, distensión abdominal, , letargo, irritabilidad, reticulado marmóreo en la piel, relleno capilar
lento, palidez terrosa. Signos inespecíficos ( rn tiene respuestas estereotipadas, a una gran cantidad
de injurias tiene cantidad limitada de respuestas).
DX
Pancultivo:
 Hemocultivo: gold standard. Dos tomas
 Cultivo de LCR: sirve para ver la meningitis asociada ( aunque si es negativo no la
descarta)
 Urocultivo: por punción suprapúbica.
Recuento de neutrófilos. Neutrofilia. Si hay neutropenia también es indicador de infección
Prot C reactiva
Detección de antígenos bacterianos en orina
Rx de tórax, abdomen y huesos
TTO:
Monitoreo constante, correcto manejo hemodinámico, Exanguinotransfusión ( remueve toxinas y
bacterias circulantes)
ATB: según flora del servicio. Recomendación: ampi +genta o ampi +amikacina
Si es sepsis tardía : vanco+ genta. Duración del tto 10 a 14 días, si es por Gram – de 21 dias y si es
osteoartritis no menos de 6 semanas

37. J.Conti 2014
Ictericia
ICTERICIA FISIOLÓGICA
DEFINICIÓN:
Hiperbilirrubinemia de 7 a 7.5 mg % al 3° día de vida que puede llegar a 12.5 mg% como máximo y
disminuye a 1,5 mg % al 10mo. día de vida
En el RN Bajo Peso puede llegar hasta 10 a 12 mg% y tardar hasta 3 o 4 semanas en descender
Según el Dr. Oski debería estudiarse a un RNT alimentado con fórmula que llega a 13 mg% y a un
amamantado con 15 mg%
MECANISMOS PROBABLES
1. Incremento de producción de Bi
a. Aumento del recuento de eritrocitos
b. Disminución de la vida media del glóbulo rojo
2. Defecto de captación hepática de Bi del plasma:
a. Disminución de proteínas captadoras Y y Z
b. Defecto de conjugación de Bi
c. Disminución de la UDP Glucuronil transferasa por inmadurez hepática
3. Defecto de excreción de Bi (inmadurez)
a. Incremento de circulación enterohepática:
b. Escaso aporte calórico en las primeras 24 a 72 hs hasta la bajada de la leche
materna
ICTERICIA PATOLÓGICA
Aparece antes de las 36 hs de vida o Bi superior a 12.5 mg en el niño alimentado con fórmula o 15
mg% en el amamantado
1. Ictericia anterior a las 36 hs de vida
2. Bi sérica mayor de 12.5 mg en el alimentado con fórmula y de15 mg% en el amamantado
3. Bi directa mayor de 1.5 mg%
4. Ritmo de ascenso mayor de 5 mg%/día o de 3 mg% c /12 hs
5. Ictericia persistente después de los 10 días
PREDOMINIO DE Bi INDIRECTA
ETIOLOGÍA
1) Producción excesiva: a) trastornos hemolíticos: incompatibilidad sanguínea,
esferocitosis, causas genéticas, medicamentos vit. K. b)sangre extravasada, hematomas,
hemorragia cerebral, c) policitemia, d) circulación enterohepática exagerada, ayuno
2) Secreción disminuida : a) Disminución de captación hepática: hiperviscosidad,
disminución de proteínas Y Z, medicamentos que compiten, b) disminución de la

38. J.Conti 2014
conjugación de Bi : ictericia no hemolítica familiar (Crigler Najar 1 y 2),
hipotiroidismo, drogas, leche humana
PREDOMINIO DE Bi DIRECTA
1) El incremento de Bi directa (fracción conjugada) de 2,5 mg% o más es anormal y debe
investigarse la causa
2) Inicialmente la excreción de Bi en las heces parece normal , luego de varios días
aparece la acolia. Se acompaña de coluria.
Etiología
 Hepatitis por Infección Congénita intrauterina: Citomegalovirus, sífilis, toxoplasmosis, Chagas
 Atresia de vías biliares: aparece alrededor de la 2° semana de vida y es progresiva. Su
tratamiento es quirúrgico y debe realizarse antes de los 2 meses
 Ictericia colestásica secundaria a la alimentación parenteral
 Ictericia colestásica hereditaria
 Otras: sepsis neonatal con hepatitis, medicamentos
ESTUDIOS DIAGNÓTICOS COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: Grupo, Factor y Coombs
Bi total y fraccionada
Hemograma con recuento de reticulocitos
TORCHS
En la Ictericia colestásica: ecografía abdominal
Interconsulta con el Gastroenterólogo para decidir centelleograma de vías biliares, biopsia hepática
percutánea y Laparotomía con colangiografía operatoria y biopsia hepática
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA ICTERICIA NEONATAL
ICTERICIA
DETERMINACIÓN DE Bi total y directa
Ictericia patológica
Grupo Factor y Rh, coombs, Hemograma Hto Reticulocitos
Ictericia por leche de madre
TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA: la luz de adecuada longitud de onda ( 8 a 10 w/cm2) transforma la Bilirrubina en
fotoisómeros
Niveles de Bilirrubinemia Total en mg%
Peso de nacimiento HORAS DE VIDA FOTOTERAPIA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
RNT > 38s sin 24 12 19

39. J.Conti 2014
Factores de riesgo 48
72
o mas
15
18
20
22
24
25
RNT > 38s con
Factores de riesgo *
24
48
72
o mas
10
13
15
17
17
18
21
22
RN 35- 37s sin
Factores de riesgo
24
48
72
o mas
10
13
15
17
16
19
21
22
RN 35-37s con
Factores de riesgo*
24
48
72
0 mas
8
11
13
17
15
17
17
19
RNPT 1.500 a 2000g 24
48
o mas
6
8
10
8-10
13-15
16-18
RNPT < 1000g 24
48
mas
5% del peso 6-8
6-8
9-10% del peso
*Factores de Riesgo: enfermedad hemolítica isoinmune, asfixia perinatal, letargo significativo,
inestabilidad térmica, sepsis, acidosis o albúmina menor de 3g/dl
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
Estupor, Hipotonía, Succión débil, Hipertonía, Hipoacusia
A largo plazo: síntomas extrapiramidales, atetosis, sordera, déficit intelectual menores hasta severo
retraso mental
Enfermedades perinatales
CMV CONGÉNITO
Riesgo fetal: la transmisión puede ser transplacentaria o en el momento del parto por secreciones
infectadas. Si es primoinfección el riesgo para el feto es 40%
Dx en la embarazada: en aquellas que tengan profesiones de riesgo o hijos menores de 4 años que
van a jardín de infantes. Si debe determinar si hay seroconversión, o si los títulos son positivos
diferenciar una infección antigua de una nueva.
Signos en el recién nacido:
 Infección congénita: el 90 % asintomáticos al nacer, de los cuales 5 -15% pueden
desarrollar síntomas de forma tardía (dentro de los 6 años): hipoacusia, coriorretinitis,
retraso mental, alt motoras y alt mentales. El 10 % presenta enfermedad generalizada al
nacer: microcefalia, discapacidad mental, alteraciones del desarrollo, hipoacusia,
alteraciones oculares, hepatoesplenomegalia, ictericia y petequias. Se puede encontrar
anemia hemolítica, plaquetopenia, linfopenia y aumento de enzimas hepáticas.

40. J.Conti 2014
 Infección perinatal: asintomáticos o pueden desarrollar neumonitis intersticial. Mejor
pronóstico.
Exámenes complementarios:
 Cultivo viral, en orina dentro de las 2 a 3 semanas de vida con método de revelado rápido
 PCR en sangre, orina o LCR
 Detección de antígeno temprano en IgM
TTO: ganciclovir en recién nacidos con compromiso neurológico. . Seguimiento neurológico
auditivo y hematológico a todos los pacientes durante los primeros 6 años de vida
TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
Dx en la embarazada: seroconversión, IgM/IgA. Eco obstétrica: signos compatibles de infección
fetal (restricción del crecimiento, hydrops, ascitis, microcefalia, hidrocefalia, calcificaciones
cerebrales). PCR en líquido amniótico
Clínica del recién nacido: 80% asintomáticos, manif clínicas tardías (coriorretinitis, trastornos
neurológicos y/o auditivos).
El resto de los pacientes: coriorretinitis, estrabismo, nistagmo, calcificaciones cerebrales periféricas,
hidro o microcefalia, adenopatías, hepatoesplenomegalia, ictericia, rash, diarrea, trombocitopenia.
Exam. Complementarios: IgM ISAGA o ELISA doble sándwich e IgA (ELISA)
Exam oftalmológico, hemograma, hepatograma, eco cerebral.
TTO: pirimetamina 2 mg kg día, y luego 1 mg kg día + sulfadiazina75 mg kg día + ácido folinico.
La duración del tratamiento es hasta cumplir el año de vida, sin importar cuando se empezó.
SÍFILIS CONGÉNITA
El riesgo de infección se da cuando la embarazada está infectada y no recibe tto adecuado. Mientras
más reciente es la infección materna hay más riesgo de transmisión al feto. Vias de transmisión:
transplacentaria o Intraparto, NO lactancia
Puede producir: nacimientos pretérmino, abortos, muerte neonatal o infección congénita. La
coinfección con VIH aumenta el riesgo
DX en embarazada: VDRL positiva confirmada con FTA-Abs
Clínica en RN: 50% asintomáticos, sin tto desarrollan síntomas tardíos: lesiones óseas, dentales,
hipoacusia y retraso mental.
El resto: RCIU, hidrops fetalis, lesiones cutáneas ( pénfigo, coriza sifilítica, conjuntivitis), lesiones
óseas y signos generales ( hepatoespleno, ictericia, sdme nefrítico, neumonitis)
Dx: visualización directa con MO de campo oscuro en lesiones mucocutáneas, VDRL en suero con
título 4 o más veces el título materno. VDRL positiva en LCR.
TTO penicilina g 50000 unidades /kg/dosis
HERPES SIMPLEX
Etiología: HSV 1 y 2
Riesgo fetal: primoinfección , reactivaciones aumentan el riesgo( 50% y <5% respectivamente)
Dx en la embarazada: clínico, pacientes con herpes genital recurrente sintomático. Evaluar úlceras
dolorosas genitales en todas las embarazadas con test de tzanck
Signos clínicos en el RN: se manifiestan entre 6 a 21 días después del parto. 3 formas clínicas:
 Infección localizada: vesículas mucocutáneas y lesiones oculares (queratoconjuntivitis)
 Infección diseminada: ídem sepsis bacteriana, afectación multiorgánico. Muere el 80%
 Infección del SNC: sin tto el 50% fallece, y el 50% con secuelas graves
TTO: Aciclovir 60mg/kg/día cada 8 horas por 14 a 21 días
Aun con tto, fallece el 30% de los pacientes con herpes neonatal diseminado y 5% de los que tienen
compromiso del SNC

41. J.Conti 2014
Crecimiento y desarrollo
CURSO DE CRECIMIENTO Y PROBLEMAS DE CRECIMIENTO EN EL NIÑO. JULIO DE 2012
1ª clase. Evaluación del crecimiento.
Diagnóstico auxológico: viene de auxos (crecimiento).
Para el diagnóstico auxológico se pueden usar dos métodos:
 Estatura a cada edad (distancia alcanzada): Mide los centímetros que se miden para cada
edad. Para analizarla se utiliza la curva del crecimiento.
 Incrementos anuales: Mide los centímetros de crecimiento por año de acuerdo a la edad.
Para medirla se utiliza la curva de velocidad de crecimiento.
La curva del crecimiento
Unidad Temática 4 Crecimiento y desarrollo
Objetivos
Conocer y comprender el crecimiento y desarrollo del niño en sus diferentes etapas,
- Interpretar los gráficos que expresan el crecimiento en la infancia
- Detectar las alteraciones del mismo
Desarrollo normal físico, neurológico, psicológico. Antropometría. Pesquisa de trastornos del
desarrollo
Meseta
Crecimiento rápido

42. J.Conti 2014
Velocidad de crecimiento.
Para hacer un diagnóstico auxólogico adecuado, es necesario responder a dos preguntas.
1. ¿Tiene este niño una estatura normal para la edad? (Se diagnostica estatura baja por debajo
del percentilo 3)
2. ¿Está este niño creciendo a una velocidad normal?
Para responder la primer pregunta, se debe medir adecuadamente al niño, con un instrumento
confiable. Técnica de medición:
 Sin zapatos, pies juntos y talones apoyados sobre la pared si se mide sobre una.
 En posición de pie si ya camina, y si no camina acostado. (para las tablas nuevas de OMS el
punto de corte es a los 4 años)
 Medir el punto más alto de la cabeza ( vértex)
Una vez medido, se lo debe comparar con la estatura de otros niños sanos de su misma edad por
medio de las tablas de percentilos, ubicando en el eje EDAD la edad del niño y en el eje de CM
los centímetros que midió. (TABLAS INCLUIDAS EN EL ANEXO).

43. J.Conti 2014
¿Cómo se confeccionaron las tablas de percentilos?
Las medidas se manejan en rangos de estaturas, ya que existe variabilidad individual . Tomando las
distintas estaturas de todos los niños de 6 años, por ejemplo, y haciendo una distribución de
frecuencias nos queda un histograma ( gráfico de barras) . Si unimos los puntos superiores de éste
nos queda una curva de Gauss.( Esto solo se cumple con la variable estatura, que presenta una curva
simétrica, ya que el peso presenta una curva asimétrica).
Percentil: Es el punto de distribución de frecuencias que expresa la estatura por debajo de la cual
hay un porcentaje determinado de niños con estatura inferior a la del percentil.
P50- Percentil 50: es la estatura tal que el 50 por ciento de los niños se encuentra por debajo de ese
valor.
Para los otros es lo mismo, P3 es el valor debajo del cual solo se encuentra el 3% de los chicos y lo
mismo para p97, p25 y p75
Ahora si tomamos esa curva de Gauss y la desplegamos para cada una de las edades , poniendo las
edades en las abscisas y los centímetros en las ordenadas, nos quedaría una curva de esta manera:
P50
P3
P97
P75
P25

44. J.Conti 2014
Y así nos quedan configuradas las tablas de crecimiento que se utilizan en la actualidad. ( En el
anexo). Las tablas están divididas por sexo y presentan distintos rangos de edades ( de 0 a 19 años,
y más sensibles que van de 0 a 2 años y tienen más divisiones). También existen tablas especiales
para los niños con patologías previas. En estas curvas especiales, que están desplazadas a la
derecha, observamos que se superponen con la curva normal. Es decir, los niños altos con
patologías previas miden lo mismo que los niños bajos sin patologías:
De manera que es imposible establecer una curva que separe al 100% de los sanos del 100% de los
que tienen patologías. Esto es un sesgo de todas las mediciones biológicas. Esto nos presenta ante
un problema entre especificidad y sensibilidad. Si establecemos un punto de corte en el percentilo
10, el método es muy sensible porque clasificamos como patológicos a mayor cantidad de chicos a
expensas de que niños sanos nos queden dentro de la clasificación. Ahora si ponemos como punto

45. J.Conti 2014
de corte el percentilo 3, es muy específico porque casi todos los chicos que vamos a clasificar van a
tener patologías, pero vamos a estar clasificando como sanos a chicos que tal vez no estén creciendo
bien.
Conclusión:
P3: muy específico , poco sensible
P10: muy sensible, poco específico
Entonces el punto de corte depende de las consecuencias que entrar en la clasificación le va a traer
al niño. Por ejemplo si se realiza un programa en el que a todos los niños con peso o estatura baja
se les van a distribuir alimentos, conviene utilizar el punto de corte en percentilo 10 de manera de
que la medida llegue a la mayor cantidad de niños posible.
En cambio para elegir candidatos a un plan de estudios invasivo vamos a preferir un punto de corte
más específico para someter la menor cantidad de niños sanos a procedimientos innecesarios.
“En clínica pediátrica, se hace diagnóstico de estatura baja cuando el niño está por debajo del
percentilo 3” (por convención)
Ahora en respuesta a la segunda pregunta que nos planteamos al comienzo (¿está este niño
creciendo a una velocidad normal?). Una vez que se mide al chico, se sabe que en ese momento esta
teniendo una estatura normal pero no se sabe si esta creciendo bien. Por esto son necesarias al
menos dos mediciones para determinar la velocidad del crecimiento. Esto se calcula así:
También se puede medir relaizando una ecuación en base a la pendiente que tiene la curva de
distancia ( los percentilos de estatura en edad). Por ejemplo cuando se “cambia de carril”:

46. J.Conti 2014
En el caso presentado abajo el niño tenía una hipertrofia amigdalina, luego de la amigdalectomía
realizo una compensación (catch up) del crecimiento logrando la estatura normal:
Forma mas sencilla de medir la velocidad de crecimiento:
Cómo calcular la velocidad de crecimiento sin apelar a la edad decimal. Hay varias formas, pero
debe tenerse en cuenta que siempre habrá que hacer alguna cuenta. Para hacer crecimiento hay que
hacer algunas cuentas, al igual que para calcular la dosis de medicamentos en los niños. En niños de
edad escolar, la velocidad conviene calcularla en períodos largos, no menores de seis meses. Por
ello, se pueden calcular los meses y luego estimar la velocidad anual. Por ejemplo, si el niño creció
en 3.2 cm e, cinco meses:
Si en 5 meses creció ……………………………..3.2 cm
En 12 meses habrá crecido …………………… 3.2 x 12/5 = 7.6 cm / año
Algunos conceptos:
Estatura alcanzada: es el resultado de la suma algebraica de todo el crecimiento experimentado en
el pasado.
Velocidad: expresa el crecimiento del niño en el período considerado
Crecimiento: proceso por el cual se incrementa la masa de un ser vivo
Desarrollo: proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas a
través de fenómenos de maduración, diferenciación e integración de funciones.
Maduración: proceso de adquisición de nuevas funciones y características que se inicia desde la
concepción y que finaliza cuando el individuo alcanza el estado adulto
Velocidad de crecimiento:
Incremento /tiempo
Por ej.: cantidad de cm que crece en un año
Curva de velocidad de crecimiento en estatura
1er periodo: aumenta velocidad y continua desaceleración
2° velocidad estable
3° periodo: reaceleración puberal (mujeres a los 12 y los 14)
4to mes de edad gestacional - máx. velocidad de crecimiento: 11 cm/mes
1er año de vida = 25 cm/año

47. J.Conti 2014
Entre los 3 a 12 años  velocidad constante 5-7 cm/año
El crecimiento es armónico, integrado, continuo y no homogéneo
El tejido linfoide tiene su máximo crecimiento a los 8 años y luego involuciona
El cerebro y PC alcanza el 90 por ciento de su tamaño a los 5 años
Las gónadas crecen principalmente durante la pubertad
Etapas del crecimiento
Intrauterina: periodo embrionario y fetal
Postnatal: 3 periodos:
 Neonatal ( crecimiento rápido y continua desaceleración
o Precoz ( hasta los 7 días)
o Tardío ( hasta los 28 días)
 Lactante
 1° infancia
 2° infancia
o Prescolar 3 a 6 años
o Escolar 6 a 12 años
 Pubertad. Aumento de la velocidad
 Fase de detención : mujeres a los 18 a los 20
FACTORES QUE REGULAN EL CRECIMIENTO
Medio ambiente
o Medio ambiente materno: Provoca un RCIU ( retraso de crec intrauterino)
 Fumar
 Alcoholismo
 Infecciones
 HTA
 Embarazo múltiple
o Vivienda inadecuada
o Falta de alimentación
o Estimulación psico-social
o Saneamiento ambiental
Factores nutricionales
o Aporte de proteínas hidratos de carbono, lípidos , vit y minerales
o Etapa prenatal: madre- placenta- feto
o Postnatal:
 Lactante : madre
 Alimentos
o EL déficit nutricional provoca
 Retraso del crecimiento
 Alt del desarrollo

Digestión y absorción
Elementos estructurales y energéticos
Metabolismo
Potencial de crecimiento orgánico

48. J.Conti 2014
Control neuroendocrino e influencia genética
o Endocrinos:
 Etapa prenatal:
 Andrógenos
 Insulina
 Vit D
 Etapa postnatal
 Hormona tiroidea
 Somatotropina y somatomedinas
 Insulina
 H. sexuales
 Metabolismo fosfocálcico
Crecimiento compensatorio o catch up: una vez superada la noxa que produjo una disminución
del crecimiento se produce una aceleración notable de la velocidad de crecimiento para alcanzar el
percentilo por el cual venía antes de la noxa y así seguir la trayectoria genéticamente determinada
Desnutrición primaria
Se produce por falta de disponibilidad de alimentos
Disminuye el peso
Se compromete la talla
Retraso del desarrollo psicomotor
Desnutrición secundaria
Se produce por alt de la utilización de los nutrientes
 Alt de la digestión: falta de una enzima, ej. fibrosis quística
 Alt de la absorción: enf celíaca
 Alt del metabolismo
Evaluación del crecimiento
Etapa del crecimiento
 Prenatal
o Evaluación clínica: peso materno y altura materna
o Evaluación por ECO:
 Longitud cefalocaudal del embrión
 Diámetro biparietal
 Longitud del fémur
 Postnatal: antropometría
o Peso
o Long corporal (en < de 2 años)
o Talla
o Perímetro cefálico

49. J.Conti 2014
DESNUTRICIÓN
Tipos
 Carencial
 Patología asociada
TTO
No internar niños con desnutrición, salvo si esta descompensado o riesgo social
Peso talla tarda en recuperar hasta 6 meses
Peso estatura se recupera rápido
Instrumentos de medición
Peso: balanza de palanca. Sin ropa y sin pañal
Longitud corporal: -Mesa con superficie dura horizontal
-Una escala graduada en cm y mm y fija a la mesa
-Una superficie vertical fija y otra móvil
Tala: cinta métrica sobre la pared, paciente descalzo y sin medias
PC cinta métrica flexible e inextensible. Pasa por la glabela y la protuberancia occipital externa.
La evaluación del crecimiento del niño consiste en la medición de los distintos parámetros en cada
control y comparar los hallazgos con tablas y gráficos de referencia
Gráficos de distancia
Permite visualizar de forma sencilla las alt del crecimiento que se producen: detención aumento o
caída
Percentilos: señalan distintos canales de crecimiento que debe recorrer cada niño de acuerdo a sus
características genéticas
Relación peso edad
Del percentilo 90 al 10 = normalidad. Se hace de acuerdo a la curva de Gauss
Se la utiliza para clasificar el estado nutricional
Eutrófico: de p10 a p90
Desnutrición grado 1: entre p10 y un déficit de 25% del peso esperado para la edad
Talla edad
Normal de p97 al p3
Peso talla
EN mayores de 1 año
Ve grados de déficit
Evalúa cuan armónico o disármonico está su peso para la talla
Bajo peso y baja talla: armónico, desnutrición crónica
Peso bajo y talla normal: disármonico, desnutrición aguda
Clasificación de Waterlow
Eutrófico: peso /talla normal; talla /edad normal
Desnutrición aguda: peso /talla bajos, talla/edad normal
Desnutrición aguda y crónica secuelar: peso/talla bajo; talla edad bajo
Desnutrición crónica: peso /talla normal, talla /edad baja

50. J.Conti 2014
Maduración:
Es el grado de desarrollo alcanzado en un momento dado
Desarrollo: cambios funcionales (mayor capacidad funcional y aparición de nuevas funciones que
se producen en los individuos desde la concepción a la adultez)
No todos los niños maduran a la misma velocidad, se los puede dividir en maduradores rápidos,
intermedios o lentos
Indicadores de maduración más utilizados:
 Tamaño de la fontanela
o Fontanela anterior mide 3,5 x3, 5. Se cierra entre los 12 y 18 meses
o Fontanela posterior es puntiforme
 Cronología de la erupción dentaria
o Dentición 1°: dientes de leche o tempranos. 20 dientes: 8 incisivos, 8 caninos 8
premolares. De los 6 meses a los 30 meses
o Dentición mixta: dientes temporarios más dientes permanentes. Entre los 6 y 10
años
o Dentición definitiva: 32 piezas dentarias
o De los 6 a los 18 años
 Maduración ósea
o Cálculo de edad ósea según núcleos de osificación
 Maduración sexual
o Estadíos de Turner:
 E1: prepuberal, ausencia de vello, elevación de la papila mamaria
 E2: aumento del tamaño de escroto y testículos, presencia de vello suave
 E3: aumenta la longitud del pene, vello más oscuro, grueso y ondulado.
Aumento de mamas y areolas
 E4: aumento de la longitud y diámetro del pene. Desarrollo del glande.
Pigmentación del escroto. Vello similar al del adulto
 E5: genitales adultos.

51. J.Conti 2014
Variaciones del crecimiento
Talla normal: entre el percentilo 3 y el 97
Para el estudio de la talla relacionar la talla de paciente con la curva de normalidad estándar de la
población y con la talla del padre y la madre
Varón: masculinizo la estatura de la madre
(Talla madre +12,5) + Talla del padre
-------------------------------------
2
Mujer: feminizo la estatura del padre
(Talla padre -12,5) + Talla de la madre
------------------------------------------------
2
El valor obtenido +/- 8,5 cm será la estatura final del hijo
Talla baja
Causas:
 Con velocidad de crecimiento
o Normal
 Sin RCIU:
 Talla baja genética familiar
 Maduración lenta
 Desnutrición compensada
 Con RCIU:
 Desnutrición materna
 HTA gravídica
 Tabaco
 Consumo de drogas
 Prematuro
o Anormal
 Patología
 Congénita
 Adquirida
 Factores intrínsecos
 Genéticas
 Cromosómicas
 Endocrinas
 Factores externos
 Desnutrición crónica
 Sme de deprivación emocional

52. J.Conti 2014
Evaluación
Interrogatorio: talla familiar, alimentación, patología del embarazo, etc
Examen físico: Antropometría, velocidad de crecimiento, determinación de la maduración
CAUSAS MÁS COMUNES
Talla baja genética familiar
o La talla del niño está dentro del canal de crec determinado por la estatura de los
padres
Maduración lenta
o Talla bajo del canal de crecimiento paterno
o Edad ósea menor a edad cronológica
o Talla final normal
Desnutrición crónica
o Talla baja para la edad
o Relación peso/talla normal
o Homeorrexis: adaptan su crecimiento a una baja ingesta calórica y proteica, esto
provoca un achatamiento inicial de la curva con una retomada posterior de los
ritmos de crecimiento sin recuperar el tamaño corporal
Incremento de los requerimientos: las infecciones, asma bronquial, y la afección respiratoria grave
de la fibrosis quística
IRC
RCIU
Alteraciones moleculares: Ejemplos: glucogenosis, alteraciones congénitas del metabolismo de
los aminoácidos, esfingolipidosis, mucopolisacaridosis.
Alteraciones cromosómicas: casi todas la cromosopatías, exceptuando Klinefelter y XYY,
cursan con dismorfia, deficiencia mental e hipocrecimiento, destacando el síndrome de Down y el
de Turner, así como en otras traslocaciones y anomalías estructurales.
Exposición del embrión a radiaciones, sustancias radiomiméticas, tóxicos o agentes infecciosos:
hipocrecimiento severo, como en la exposición a alcohol. Se suele manifestar con hipocrecimiento
severo, microcefalia, microftalmía y retraso mental. Pueden asociarse malformaciones genitales y
de las extremidades.
Otros síndromes dismórficos de etiología no aclarada: con alteración morfológica de la cara, que
les confiere gran parecido entre sí. Se asocian otras malformaciones como envejecimiento
prematuro, alteraciones cutáneas y deformidades de las extremidades.
SÍNDROME DE TALLA ALTA
Causas:
No patológica
 Madurador rápido
 Talla alta genética familiar
Patológica
 Endocrina: hiperandrogenismo, hipertiroidismo
 Sme de Marfan
 Homocistinuria

53. J.Conti 2014
Desarrollo neurológico
Todos los cambios en el desarrollo se basan en dos procesos: maduración y aprendizaje
Aprendizaje: son cambios de la conducta como consecuencia de la experiencia
Reflejos 1° o arcaicos
 Origen subcortical
 Son respuestas desencadenadas ante ciertos estímulos
 Se dan en el RN
 Desaparecen en poco tiempo ( 3 meses aprox)
 Da una idea del estado del Sist Nervioso del nacimiento
Su orden de aparición es céfalo-caudal
28 semanas de gestación ROTACIÓN: consiste en un mov de rotación, extensión o flexión de
la cabeza ante estímulos en los labios o mejillas, esto le permite buscar el pezón para mamar
32 semanas MORO: extensión y abducción de miembros superiores, abertura en abanico de
dedos de la mano
35 semanas  PRENSIÓN. Con un dedo toco la palma de la mano. Respuesta: flexión tónica de los
dedos. Si tiro levanto al niño
37 semanas MARCHA AUTOMÁTICA: sostengo al niño parado y lo inclino hacia adelante.
Evalúo la vida piramidal
41 semanas  EXTENSIÓN CRUZADA: niño en decúbito dorsal, fijo una pierna en extensión y le
estimulo la planta del pie, la otra pierna se flexiona, aduce y se extiende hacia el pie estimulado

54. J.Conti 2014
REFLEJO DE SUCCIÓN: se pone el dedo en la boca. En un niño deprimido es débil, succiona una
vez y descansa, se le chorrea la leche por los costados de la boca
DESARROLLO DEL LENGUAJE
Es un fenómeno comunicacional propio del hombre, que se adquiere y que permite estableces
conexión consigo mismo y con los demás en base a una serie de signos y símbolos
2 etapas:
Pre verbal (0 a 1 año)
0 a 3 meses: llora y grita
>3 meses: empieza a pronuncia r vocales
> 6 meses: agrega consonantes
>9 meses: emite sílabas
Verbal
12 a 18 meses pronuncia unas 15 a 20 palabras
3 años: 400 palabras
6 años: 6000 palabras
DESARROLLO PSICOMOTOR
Edad Motora Coordinación Lenguaje Social
3 meses Sostiene la
cabeza al sentarlo
Sigue objetos
desplazando la
cabeza
Empieza a
pronunciar
vocales
Sonrisa social
6 meses Se mantiene
sentado
Pasa objetos de
una mano a la
otra. Los lleva a
la boca
Consonantes Busca fuentes
sonoras
9 meses gatea Toma objetos con
participación del
pulgar
Emite sílabas Distingue
familiares de
extraños
12 meses Da pasos con
ayuda
Juega imitando
acciones simples
Emite palabras Entrega un objeto
en rta a una orden
2 años Se para en un pie
por un momento
Imita trazos Frases de dos
palabras
Juega
3 años Corre Copia círculos Frases completas Controla
esfínteres
4 años Realiza saltos en
largo
Se ata los
cordones
Poca diferencia
con el adulto
Se adapta a otros
medios
5 años Puede hacer
cualquier juego
Dibuja figuras
humanas
Escribe su
nombre

55. J.Conti 2014
DEFINICIÓN
Lactante es la etapa del ciclo vital que comprende desde los 29 días de vida a los 12meses
El primer año de vida es el período de mayor vulnerabilidad Los padres aprenden como cuidar al
hijo en todos los aspectos: físico intelectual y emocional. El médico tiene un rol muy importante, al
orientarlos en el cuidado del niño en todos estos aspectos
Del 1er. al 3er.mes
 Pauta madurativa: sostén cefálico
  peso: 20 – 30 gramos /día
 Sueño: 20 hs. En ciclos sin diferenciar el día de la noche
PREOCUPACIÓN: CÓLICOS
Definición: Llanto paroxístico intenso con flexión de las piernas sobre el abdomen.
Ocurre más de 3 horas por día al menos 3 veces/semana.
Son más frecuentes a partir del 2do mes y duran hasta el 4to mes aprox. (10–20% < 3 meses)
Causas: desconocida
Aerofagia ¿?
Variante extrema del llanto normal ¿?
Raramente por: alergia/intolerancia a la LV
Tratamiento: Maniobras que ejercen presión sobre el abdomen: “bicicleta”
Masajes suaves.
Modificar el orifico de las tetinas
Fraccionar mamaderas / cambiar fórmula?
No medicamentos
Unidad Temática 5 Lactante normal
Objetivos
- Definir lactante
- Reconocer las principales características físicas en cada uno de los 4 trimestres del 1° año de
vida
- Conocer las preocupaciones en los distintos grupos etáreos
- Reconocer las metas madurativas
- Identificar los hallazgos frecuentes en las distintas edades
- Identificar las enfermedades prevalentes en este grupo etáreo
Características anatómicas principales. Frecuencia de los exámenes. Examen físico.
Antropometría. Curvas de crecimiento: ¿Qué son los Percentilos?
Evaluación del crecimiento Conceptos: desnutrición, retraso de crecimiento, bajo peso, baja
talla
Desarrollo psicomotor. Patologías más frecuentes. Conductas anticipatorias

56. J.Conti 2014
SCREENING: Vacunas – Otoemisiones son para realizar "Screening Auditivo. Con esta prueba
clínica objetiva, se podrá detectar tempranamente la hipoacusia en los niños, modificando así sus
perspectivas futuras de educación
ROJO PUPILAR Se trata de verificar la simetría e intensidad del rojo pupilar. Si está ausente o
muy disminuido en un ojo, o si e muy pálido en ambos podría indicar serios trastornos oculares. Se
realiza examen desde el primer control (15 días) y durante todo el primer año de vida
HALLAZGOS FRECUENTES:
Del 3er. al 6to mes
 Pauta madurativa: sentarse en trípode
  peso: 20 – 25 gramos /día
 Sueño: 14 a 16 hs. 3 de cada 4 lactantes duermen 6 hs. de noche
PREOCUPACIÓN : DENTICIÓN
- Se inicia en la mayoría de los niños a partir del 5º-6º mes.
- Secuencia de aparición: 1º incisivos centrales (inferiores)
2º incisivos laterales
3º 1º molares temporarios
4º caninos
5º molares temporarios
- Se acompaña de : - quiste o hematoma de erupción
- salivación
- irritabilidad e inquietud
- Es un proceso “fisiológico” que no requiere tratamiento.
SCREENING: Vacunas – displasia de cadera
Adenitis supurada por BCG- beso de la cigüeña o mancha salmón-cólicos-constipación-dermatitis del
pañal-dermatitis seborreica-fimosis-fosita pilonidal-hernias-hidrocele-hipo y estornudo-mancha
mongólica-millium-muguet-perlas de Ebstein-RGE-regurgitación-secreción vaginal-sudamina-temblores-
testículos en ascensor

57. J.Conti 2014
HALLAZGOS FRECUENTES:
Del 6to. mes al 12º mes
 Pauta madurativa: sentarse – gateo- pararse- deambular
  peso: del 7º al 9º mes: 15 - 20 gramos /día
a partir del 10 mes: 10-15 gramos/día
 Sueño: El 95% logra dormir toda la noche
PREOCUPACIÓN
 No quiere comer –“escupe” : Neofobia
Protrusión lingual
 Ansiedad de separación : trastorno de sueño del 9º mes
angustia-depresión “individuación”
sólo necesita a su mamá cerca
SCREENING: Vacunas (12 meses)
HALLAZGOS FRECUENTES:
CONDUCTAS ANTICIPATORIAS
Los accidentes constituyen una de las cinco principales causas de muerte en el lactante
 Quemaduras
 Electrocución
 Asfixia
 Heridas
 Caídas
 Accidentes de transito
 Intoxicaciones
adenitis supurada por BCG- beso de la cigüeña o mancha salmón-constipación-
dermatitis del pañal-dermatitis seborreica-fimosis-hernias-hidrocele-mancha
mongólica-millium-muguet-RGE-regurgitación-sudamina-testículos en ascensor
constipación-dermatitis del pañal-dermatitis seborreica-fimosis-hernias-
hidrocele-mancha mongólica-millium-muguet-RGE-regurgitación-sudamina-
testículos en ascensor-
erupción dentaria

58. J.Conti 2014
MANCHA SALMÓN
Es una malformación vascular, que afecta 70% RN blancos, se ubica en la nuca, glabela o parte
superior cejas generalmente desaparecen en la infancia (1eros años). Corresponden a capilares
dérmicos distendidos, sin formación de nuevos capilares muy similar a la piel normal.
DERMATITIS SEBORREICA
El diagnóstico de la DSI es eminentemente clínico. Son datos importantes a la hora de valorar el
diagnóstico la edad del paciente (menor de 3 meses), la localización de las lesiones (cuero
cabelludo, frente, párpados, surco nasogeniano), la ausencia de síntomas y la descamación untuosa.
No hay estudios a gran escala para establecer la histopatología de la DSI, aunque parece similar a la
DS del adulto
DERMATITIS DEL PAÑAL
1. D. Irritativa o amoniacal. Se manifiesta como una reacción cutánea localizada a parte inf
del abdomen, región lumbar inferior, glúteos, genitales y parte interna de muslos. Los
pliegues están respetados, por estar protegidos de los irritantes. Los bordes son, netos
angulares y marcan el límite donde termina el pañal. Este eritema rápidamente se infecta
con bacterias, produciéndose pústulas nódulos y erosiones. En lactantes varones la
inflamación y la erosión del meato urinario son frecuentes pudiendo en ocasiones ser
causa de retención urinaria. La dermatitis amoniacal no suele empezar hasta la edad de 3
meses.
2. D. por cándida albicans. Cuando la dermatitis persiste por más de tres días es muy
probable que se sobreinfecte con cándida albicans Las áreas inicialmente afectadas son los
pliegues inguinales y anales. La cándida produce lesiones pustulosas, estas se abren se
secan dejando ver una epidermis roja seca y brillante. Estas lesiones se expanden
centrífugamente confluyen con lesiones vecinas dibujando bordes irregulares, con
elementos satélites en la periferia. El compromiso de los pliegues, los bordes geográficos y
las lesiones satélites orientan al diagnóstico
Dermatitis moniliasica Muguet

59. J.Conti 2014
Unidad Temática 6 preescolar y escolar
Objetivos.
- Supervisar crecimiento y desarrollo.
- Observar la interacción del niño con su familia, sus pares y comunidad.
- Orientar pautas esenciales de cuidados.
- Brindar recomendaciones preventivas para promoción y protección de la salud
Adquisición de pautas y habilidades. Etapas del juego. Dibujo. Lenguaje:
Maduración dentaria. Control de esfínteres Peso talla .Alimentación hábitos saludables
.Inmunizaciones completas para la edad y en situaciones especiales Control de la visión,
audición, (detección temprana de anormalidades y derivaciones oportunas) salud bucal, pautas
de higiene. Control de tensión arterial a partir de los 3 años Prevención de accidentes y
cuidados medioambientales

60. J.Conti 2014
1. EVALUAR EL CRECIMIENTO:
 Tomar las medidas antropométricas.
 Registrar los datos obtenidos en los gráficos de distancia (Curvas OMS).
 Interpretar los datos antropométricos registrados observando la tendencia evolutiva de
la curva y determinando el estado nutricional actual.
 Informar y explicar a la familia acerca de la evolución del crecimiento del niño.
2. EVALUAR EL DESARROLLO:
 Conocer la evolución de las funciones psicomotoras, cognitivas, emocionales y
adaptativas.
 Evaluar los logros alcanzados en las cuatro áreas del desarrollo psicomotor.
 Registrar los logros alcanzados en la Historia Clínica.
 Pesquisar desviaciones.
 Informar y orientar a la familia en caso de necesidad.

61. J.Conti 2014
3. EVALUAR LA MADURACIÓN:
 Evaluar la maduración ósea, dentaria y sexual.
 Registrar las características en la Historia Clínica.
 Pesquisar alteraciones.
 Informar y orientar a la familia en caso de necesidad.
4. EVALUAR LA ALIMENTACIÓN:
 Preguntar y escuchar sobre la alimentación del niño/a.
 Registrar los datos en la Historia Clínica.
 Determinar la existencia de problemas de alimentación.
 Brindar recomendaciones a la familia sobre dichos problemas.
 Asesorar sobre educación alimentaria.
 Usar técnicas adecuadas de comunicación.
5. EVALUAR LAS VACUNAS:
 Supervisar el carnet de vacunas.
 Registrar las vacunas suministradas.
 Indicar la fecha en que se aplicarán refuerzos.
 Informar sobre vacunas optativas.
 Determinar si es necesario aplicar alguna vacuna al momento de la consulta.
 Conocer contraindicaciones y esquemas alternativos.
6. REALIZAR PRUEBAS DE SCREENING O PESQUISA EN EL NIÑO
PREESCOLAR Y ESCOLAR:
Detectar con métodos sencillos niños con presuntos problemas de visión y audición en una
población aparentemente sana.
7. RECOMENDAR A LOS PADRES:
Informar a los padres sobre hechos que se presentan con el crecimiento, desarrollo y
maduración del niño entre las consultas de control.

73. J.Conti 2014
Adolescencia
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ADOLESCENTE
Dr. Gerardo Vaucheret
Introducción
De acuerdo con Ingersoll, la adolescencia podría definirse como "un período de desarrollo personal
durante el cual el joven debe establecer sentimientos de identidad individual y méritos propios que
implican modificaciones del esquema corporal, adaptación a capacidades intelectuales más maduras
y exigencias de la sociedad al respecto, internalización de un sistema de valores personales y
preparación para los papeles adultos".
Etapas. La adolescencia suele subdividirse en tres subetapas útiles para la observación:
• Temprana - coincidente con la finalización de la escolaridad primaria: 10-13 años;
• Media - coincidente con la escolaridad secundaria: 14-17 años;
• Tardía - coincidente con el nivel terciario y universitario: > 18 años.
Las edades cronológicas no siempre concuerdan con el estadio del desarrollo puberal en todos
los adolescentes, ya que cada uno tiene su "momento", que depende de diversos factores
genéticos.
Unidad Temática 7 Adolescencia
Objetivos
- Definir adolescencia
- Señalar las principales características
- Confeccionar una correcta historia clínica
- Evaluar los factores de riesgo y protectores
- Realizar acciones de promoción de la salud y prevención de las enfermedades
- Realizar una correcta anamnesis alimentaria
Crecimiento y desarrollo. Pubertad precoz, pubertad tardía Trastornos de comportamiento
Problemas ginecológicos frecuentes Adolescencia y familia Factores de riesgo y protectores
Embarazo y adolescencia. Alcoholismo Drogadicción Enfermedades de transmisión sexual
Trastornos alimentarios, bulimia anorexia

74. J.Conti 2014
EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Una de las funciones del pediatra es acompañar al adolescente en su desarrollo individual hasta
alcanzar la madurez apropiada.
Tabla 1: Procesos psicosociales y subetapas del desarrollo*
Subetapa Emocional Cognoscitiva Social
Temprana Adaptación al nuevo Pensamiento concreto; Interés notorio por sus
esquema corporal y primeros conceptos pares
el despertar de la
sexualidad.
Morales.
Intermedia Establecimiento de la Aparición del pensamiento Aumento de las conductas
separación emocional de abstracto; expansión de de riesgo para la salud,
los padres. las aptitudes verbales; interés heterosexual por
moralidad convencional; sus pares; aparición de
adaptación al aumento de las
demandas escolares.
los primeros planes
vocacionales.
Tardía Establecimiento de un Adaptación al pensamiento Aumento del control de
sentido personal de la abstracto complejo; los impulsos; identidad;
separación de los padres. aparición de la moral comienzo de la autonomía
Posconvencional. social; establecimiento
de la capacidad voca-
cional.
*De Gary M. Ingersoll. Desarrollo psicológico y social. Medicina del Adolescente, Ed.
Panamericana, Buenos Aires, 1994.
Tabla 2: Áreas a evaluar*
Áreas Observar Preguntar
Emocional • Autorreflexión • ¿Cómo crees que son tus habilidades en el
• Autoestima deporte, el estudio, el arte, el trato con
• Relaciones con los demás otros?
Cognoscitiva • Rendimiento escolar  ¿Tienes materias pendientes?
• Resolución de conflictos • ¿Cuántas rendiste en diciembre y en marzo?
• Discernimiento • Frente a un problema ¿qué alternativas
• Visión del presente existen?
• ¿Qué ventajas y desventajas tiene cada una?
• ¿Qué piensas hacer en el futuro?
Social • Autonomía • Cuándo tomas decisiones ¿a quién
• Capacidad para tomar consultas?
decisiones. • ¿A quién le cuentas tus cosas?
• Capacidad para influir en • ¿Qué haces cuando algo no sale bien?
alguna situación • ¿Qué haces para que las cosas salgan bien?
*Adaptado de: Recomendaciones para la atención integral de salud de los y las adolescentes, con
énfasis en la salud sexual y reproductiva. OPS, diciembre de 2000.

75. J.Conti 2014
EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO FÍSICO
La supervisión del crecimiento físico del adolescente debe incluir un examen clínico completo, con
los estadios del desarrollo puberal de Tanner, evaluación del estado nutricional y la determinación
de los percentilos en los gráficos de:
• Peso
• Talla
• Relación peso /talla (ver gráficos niñas y niños al final del capítulo)
• Velocidad de peso y la talla
• Índice de masa corporal-IMC= peso/ talla2
(Ver tablas de sobrepeso y obesidad al final del capítulo)
Evaluación de la talla en relación a las de los padres
La talla de un niño que crece en las condiciones ambientales y nutricionales apropiadas depende, en
gran medida, de la carga genética (talla de los padres). Es necesario evaluar el blanco genético, es
decir, el promedio corregido de la estatura de ambos progenitores y el rango genético. Se deben
medir a los padres según las normas antropométricas y éstos deben tener una talla normal.
Cálculo del blanco genético:
Niñas = estatura materna + estatura paterna-12,5 cm.
2
Niños = estatura paterna + estatura materna +12,5 cm.
2
Cálculo del rango genético: se suman o restan 8,5 cm. al blanco genético.
Todo paciente que se encuentre por fuera del rango genético familiar, que no tenga una causa que lo
explique (por ejemplo: recién nacido de pretérmino, maduración lenta) o una enfermedad que lo
justifique, debe ser estudiado para descartar patologías.
Caracteres sexuales
La primera manifestación externa de actividad hormonal masculina es el aumento del tamaño
testicular, medido con el orquidómetro de Prader, que corresponde a 4 cm3
(o su equivalente 2,5
cm, midiendo el testículo de polo a polo).
En las mujeres, el primer signo, que se observa en el 85% de los casos, suele ser el "botón
mamario" uni o bilateral (telarca). La progresión del desarrollo mamario de M2 a M5 es de
alrededor de tres años, pero podría llegar a cinco. Aunque la asimetría mamaria es normal, puede
ser notoria y preocupante para la adolescente. Algunas adolescentes normales podrían permanecer
en el estadio 4 y alcanzar el desarrollo completo durante el embarazo.
La aparición del vello pubiano a menudo coincide o tiene lugar poco después del desarrollo
mamario. En algunas niñas normales el vello pubiano podría aparecer antes que M2, por acción de

76. J.Conti 2014
los andrógenos suprarrenales; este vello pubiano no indica actividad del eje hipotalámico-
hipofisario-gonadal.
Estudios realizados en niñas de clase media de nuestro país señalan que el desarrollo mamario (M2)
comienza a una edad promedio de 10,8 años (rango 8,3-13,3 años). La menarca es el
acontecimiento más significativo del desarrollo puberal y en las niñas argentinas tiene lugar a los
12,5 años (rango 10,1-14,9 años).
En los varones:
La característica más relevante es la producción de espermatozoides. Las primeras eyaculaciones
aparecen cuando el desarrollo puberal alcanza el estadio 3 genital y aunque en general no contienen
espermatozoides maduros en cantidad y calidad suficientes, podrían ser fecundantes.
Es importante que los adolescentes conozcan los cambios que experimentan. Es útil usar en la
consulta ilustraciones con la evolución de los genitales.
El pediatra debe realizar un examen genital para descartar patologías como el varicocele o aún
fimosis no resueltas. El vello facial suele aparecer después del estadio 3 de Tanner, a partir de los
ángulos externos del labio superior. El vello corporal aparece más tarde y recibe la influencia de
diversos factores genéricos. La barba indica finalización del estadio 4 y principio del 5.
(Ver Tabla 3)
Tabla 3: Relación entre las características clínicas y los estadios del desarrollo*
Características clínicas Estadios
"Estirón" en el varón 3-4
"Estirón" en la mujer 2-3
Menarca Final del 3 y comienzo del 4; 1-3 años después del
estadio M2
Poluciones nocturnas 3
Ginecomastia “normal” 2-3
Aparición de acné 2-3
Reducción de las mamas 5
Aumento de la fosfatasa alcalina en el varón 3
Aumento de la fosfatasa alcalina en la mujer 2
Algunas de las patologías óseas frecuentes en los adolescentes incluyen:
 la enfermedad de Osgood-Schlatter (osteocondrosis de la tuberosidad tibial),
 el deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral
 la escoliosis.
NUTRICIÓN DEL ADOLESCENTE
El crecimiento normal requiere nutrición adecuada; si el aporte energético se reduce, compromete
las tasas de crecimiento y metabólica, el nivel de actividad, el rendimiento físico y la maduración
sexual.

77. J.Conti 2014
RIESGO
El mayor porcentaje de la morbimortalidad del adolescente resulta de conductas de alto riesgo.
Los accidentes constituyen la primera causa de muerte, pero cabe recordar que por cada una de
estas muertes se registran 15 casos de heridas graves y 40 de heridas leves. El consumo el alcohol y
el hábito de fumar podrían ser la puerta de entrada a la marihuana y las drogas mayores.
La tasa de suicidio es superior a la registrada; es más elevada en las áreas urbanas que en las rurales
y los factores involucrados incluyen conflictos familiares, laborales o sociales, asociados a consumo
de alcohol y drogas, violencia y cuadros psicopatológicos. Por supuesto, no todos los adolescentes
con signos de riesgo sufren accidentes o se suicidan.
Los adolescentes con conductas de riesgo pueden presentar respuestas muy dispares; algunos
exhiben depresión, detención o alteración desarrollo psicoafectivo, disminución de la autoestima y
escasa progresión de la integración social. Otros muestran excitación y tendencia a las situaciones
límites y la experimentación.
Por otra parte, la conducta normal del adolescente incluye la práctica del riesgo, que constituye
la experiencia vital que le permite tomar conciencia de su valor y comprobar sus capacidades.
FACTORES PREDISPONENTES
Endógenos
• Sexo. Las conductas de riesgo predominan en los varones, por la tendencia cultural a impulsarlos a
este tipo de acciones rayanas con la omnipotencia. Por lo tanto, el peligro de muerte es mayor en los
varones.
• Edad. A medida que la adolescencia avanza, la probabilidad de involucrarse en conductas de
riesgo se acrecienta. En los sectores marginales de la sociedad, los comportamientos de riesgo a
menudo aparecen a edades tempranas, quizás por la disfunción o desintegración familiar.
• Bajo nivel intelectual. La falta de capacidad para razonar y para tomar decisiones apropiadas
aumenta las conductas de riesgo.
• Psicopatología. Las enfermedades psiquiátricas constituyen un factor importante en el
comportamiento de riesgo.
• Creencias religiosas. La práctica religiosa por convicción debería ser un factor protector, pero
cuando llega al fanatismo se convierte en un signo de riesgo.
• Percepción del riesgo. Como no todos los jóvenes son capaces de percibir el peligro, podrían
involucrarse en conductas de riesgo porque no pueden evitarlo. Cada individuo posee una
percepción distinta del riesgo, que depende del grado y conocimiento de los factores protectores
aprendidos y ejercitados a lo largo de la vida. Se logra en los niños que se exponen en forma
gradual y cuentan con el apoyo de adultos que los cuidan y ayudan a resolver problemas; llegan así
a la adolescencia con mayor seguridad para afrontar el riesgo. Los niños sobreprotegidos o que no

78. J.Conti 2014
cuentan con adultos formadores que faciliten el aprendizaje, tienen grandes dificultades para
controlar el riesgo.
Exógenos
 Familia. Características: autoritaria, permisiva, equilibrada, disfuncional, desintegrada;
conductas de riesgo de los padres.
 Maltrato y abuso. Físico y/o sexual.
 Nivel socioeconómico. Aunque los factores predisponentes exógenos actúan en todos los
estratos socioeconómicos, podrían ser mayores en los más carenciados por alteración de los
ciclos vitales.
 Pares. A menudo, la experiencia que implica ser responsable de sus acciones y asumir las
consecuencias, se vive con los pares. En consecuencia, el contacto con compañeros o amigos
que exhiben conductas de riesgo puede influir en los adolescentes y llevarlos a identificarse con
ellos e imitarlos.
 Medio escolar. Aunque el colegio debería ser un medio protector, con frecuencia motiva
conductas de riesgo.
Factores protectores
La familia desempeña un papel fundamental en el apoyo del crecimiento y la maduración, así
como también en la resolución de los conflictos afectivos; en este contexto, la dinámica familiar
flexible es crucial.

79. J.Conti 2014
Nutrición-Lactancia materna
Factores madurativos
28 semanas de vida  reflejo de succión intrauterina.
33 a 36 semanas Reflejo de búsqueda.
0 a 3 meses  Succión es un acto reflejo. Protrusión de lengua.
4 meses  Succión voluntaria. No hay protrusión.
6 meses Coordinación entre succión/deglución para semisólidos
7 a 12 meses Deglución sólidos. Toma los alimentos solo.
24 mesesUsa cubiertos.
6 años Masticación es 40% la del adulto
16 años se completa la masticación
Unidad Temática 8 Nutrición infantil
Objetivos
1. Alimentación en el lactante
- Reconocer la importancia de una correcta alimentación
- Identificar las características y maduración de los procesos fisiológico
- Señalar los requerimientos nutricionales
- Conocer las características de la alimentación materna sus beneficios Formular las
diferencias entre leche de madre, leche de vaca y formulas
- Identificar las diferencias entre alimentación complementaria y suplementaria Decidir
la oportunidad de indicar suplementos de FE, ZINC y vitaminas
Requerimientos nutricionales Lactancia materna Diferencias con lactancia artificial .Destete
Tipos de leche-Diluciones Formulas de inicio fórmulas de continuación Vitaminas Minerales
Alimentación complementaria y suplementaria Incorporación de semisólidos, incorporación de
sólidos
Objetivos
2. Alimentación en diferentes edades pediátricas
- Conocer los hábitos alimentarios del preescolar, escolar y adolescente.
- Conocer las necesidades alimentarias
- Señalar la importancia de una dieta equilibrada en la prevención de patología
- Investigar hábitos alimentarios
Requerimientos nutritivos en las diferentes edades pediátricas. Hábitos nutricionales y su
repercusión sobre el crecimiento y desarrollo
Obesidad- Desnutrición Anorexia y bulimia Déficit de vitaminas y minerales-

80. J.Conti 2014
Problemas actuales
Alta prevalencia de anemia
Obesidad
Retardo del crecimiento en talla
Desnutrición aguda

81. J.Conti 2014
REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
Energía 110kcal/kg/día
Agua 150 ml/kg/día
Proteínas (0 a 4 meses) 1,6g/100kcal
(4 a 12 meses) 1,2g/100kcal
Grasas 4 g/kg./día (30 a 35 % cal)
Hidratos de carbono 10 a 12g/kg./día (35 al 65 % cal)
BENEFICIOS MATERNOS DE LA LACTANCIA
Riesgo reducido del cáncer de mama y ovario antes de la menopausia
Las mujeres que de niñas han recibido lactancia materna tienen un menor riesgo de cáncer de mama
La lactancia materna exclusiva por 6 meses aumenta la pérdida de peso después del parto
Señales de lactancia adecuada en los 2 primeros meses de vida
 Hace 8 a 12 tomas por día
 Las mismas duración entre 30 y 45 minutos
 Moja entre 5 a 6 pañales por día (descartables) (7 a 8 si son de tela)
 Duerme tranquilo entre las tomas.
 Tiene 2 a 5 deposiciones diarias
 Desaparece la turgencia mamaria luego de cada toma
Señales de lactancia inadecuada en los 2 primeros meses de vida
 Se escucha chasquido
 Hoyuelo en la mejilla
 Succiones rápidas
 No se escucha deglutir

82. J.Conti 2014
Se recomienda
 Poner al recién nacido inmediatamente en contacto con la madre después del parto
 Alimentación a libre demanda con puestas al pecho frecuentes
 Evitar el uso de otros líquidos y tetinas
 Indicar lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y continuar hasta los 2 años junto con
alimentación complementaria
 Leche materna
Volumen y composición
Volumen: 600 a 850 ml /día con un rango entre 300 a 900 ml.
La glándula mamaria produce:
 Calostro que se produce en los primeros días de vida. Su volumen es de 2 a 20 ml por
mamada, que cubren las necesidades del recién nacido si este recibe entre 8 y 12 mamadas
por día
 Leche madura aparece entre el 10 y 15 días posparto. Su principal componente es el agua
(88%) y su osmolaridad es de 286 mosm, semejante a la plasma lo que le permite cubrir los
requerimientos de agua de un lactante sano alimentado a pecho en cualquier tipo de clima.
o Hidratos de carbono: su principal hc es la lactosa (6,8g/%g)
o Grasas: (3,5g/%) más del 98% de grasas se encuentra en forma de ac grasos
poliinsaturados de cadena larga omega 6 araquidónico y omega 3 son importantes
para el desarrollo del snc y el nervio óptico.
o Proteínas: (0,9 a 1 g/%) 30% de caseína y 70 % de lacto-albúmina y lacto-ferrina,
Componentes Leche de madre Leche de vaca Formula
Energía + 71cal 65cal 65cal a 71cal
Proteínas _ 0,9 a 1 g 3,5 g 1,5 a 1,75 g
H de c + 6,8 g 4,9 g 6,6 a 7,6 g
Grasas = 3,5 g 3,5 g 3,5 g

83. J.Conti 2014
Madres que trabajan fuera del hogar. Se extrae la leche y se guarda a:
Temperatura ambiente 6 hs
Heladera 5 días
Freezer 3 meses
Desfreezar la leche debajo del chorro de agua caliente debiendo administrase con gotero no con
tetina
Situaciones que contraindican la lactancia
Enfermedades maternas:
-Sida y HIV+: si existe la posibilidad cierta de asegurar una adecuada provisión de fórmula y una
preparación aceptable se aconseja la suspensión de la lactancia.
-Psicosis
-Herpes de la mama.
-Varicela.
-Cáncer.
Número de comidas de acuerdo a la edad
Hasta los 6 meses Leche materna a demanda
A partir de los 6 meses Leche materna + 1 comida *
Entre 7 y 8 meses Leche materna + 2 comidas
Entre 9 y 12 meses Leche materna + 3 comidas
Durante el 2° año Leche materna + 4 comidas
* Se puede comenzar con almuerzo o cena
ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA
Cualquier nutriente líquido o sólido provisto al niño pequeño junto con la lactancia materna sin
desplazarla. Se los divide en transicionales son los diseñados especialmente para el niño, para cubrir
sus necesidades específicas y los familiares son cuando el niño consume la dieta de la familia
¿CUÁNDO SE DEBE INTRODUCIR?
A los 6 meses
¿QUÉ DEBEN APORTAR LOS ALIMENTOS?
Después de los 6 meses la alimentación materna no cubre las necesidades energéticas de, zinc, fe y
de algunas vitaminas por tanto los alimentos complementarios ofrecidos, deben cubrir los
requerimientos a partir de esa edad.
¿CÓMO ELEGIRLOS?
Conocer conductas y creencias de quienes están al cuidado del niño, además de tener en cuenta la
seguridad de la preparación (¿sabe cocinar? ¿Es cuidadosa? Etc.)
ORDEN
Se aconseja empezar con la alimentación materna y luego la complementaria, para evitar cualquier
impacto negativo, sobre todo en niños menores de 1 año

84. J.Conti 2014
RECOMENDACIONES
 No agregar sal a los alimentos complementarios, sobre todo antes del año de edad
 No administrar miel a los menores de 1 año (botulismo del lactante)
 La cantidad de alimentos ricos en fibras no deben ser abundantes (no deben ser superiores a
1 gr por 100 gramos de alimentos) para no interferir en la absorción del hierro
 No introducir gluten antes del sexto mes de vida (enfermedad celiaca)
 Desaconsejar las bebidas carbonatadas (gaseosas) o jugos artificiales al lactante o en los
primeros años de vida
 Administrar sólo agua
 No dar espinacas a los lactantes (riesgo de metahemoglobinemias
 No dar yogurt antes de los 6 meses
ALIMENTACIÓN
Valor energético requerido
Edad
Leche materna
cal/día
Alimentos
complementarios.
Cal/día
Requerimiento cal/día
6 a 8 meses 413 269 682
9 a 11 meses 379 451 830
12 a 23 meses 346 746 1.092
RECOMENDACIONES
Durante la enfermedad
 Durante los procesos de infección aguda es conveniente mantener la alimentación habitual,
en porciones menores con mayor frecuencia, para evitar el deterioro nutricional
 Los líquidos son mejor aceptados que lo sólidos
 No aconsejar la administración de jugos, caldos, gelatinas y bebidas con azucares
concentrados y leches diluidas

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Vitaminas
A suplementar si la dieta de la madre es carente. (Hígado, huevo, lácteos, zanahoria, calabaza,
espinaca, banana)
D lactancia materna y sol (con pañal 30 minutos por semana) con ropa pero sin gorro, 2 horas por
semana se aconseja suplementar a niños que viven en zonas con baja exposición o muy arropados
por razones climáticas 200 a 400 u/día.
C lactantes con lactancia exclusiva no requieren suplentes.
Hierro la leche de vaca puede inhibir la absorción de fe por el alto contenido de ca y fósforo
Café mate y te disminuyen la absorción del fe
Se suplementa con fe
A los lactantes a partir del 6° mes de edad
A los recién nacidos (RN) de bajo peso por la escasez de reservas a partir de los 2 meses de vida y a
los RN de madres anémicas durante el embarazo
Zinc tiene un comportamiento similar al fe con lactancia exclusiva los requerimientos son
suficientes hasta los 6 meses de edad no hay seguridad que estos se cubran a partir de los 6 meses
de edad
La leche descremada no se recomienda en < de 2 años ya que no contiene ácidos grasos
esenciales, es deficiente en vitaminas liposolubles y tiene un alto potencial de carga renal de
solutos
Sucedáneos de la leche materna
Las fórmulas deben usarse bajo prescripción médica, en calidad de medicamento, por lo cual se
sugiere el cambio del rótulo en el código alimentario.
Tipos de fórmulas
 Fórmulas de inicio (primer semestre): más proteínas que la leche materna, distintos tipos
de grasas
 Fórmulas de seguimiento ( para el segundo semestre): leche de vaca modificada
EFECTOS ADVERSOS DE LAS FÓRMULAS
 Están sujetas a posibles deterioros
 Hay que tener cuidado con el agua que se usa ( concentración de nitritos, agua segura)
 Nunca alcanzan los beneficios insuperables de un tejido vivo como la leche humana para su
especie
 Son alérgenas
 Pueden inducir constipación
OPCIONES DE FÓRMULAS:
 Lactantes de 0 a 6 meses:
 Primera opción: fórmula de inicio
 Segunda opción: leche de vaca diluida a la mitad con azúcar al 5% y aceite
al 2%.

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 Lactantes de 6 a 12 meses
 Primera opción : fórmula de seguimiento
 Segunda opción: leche de vaca diluida a los 2/3 con azúcar al 7%
Cálculo de cantidad de leche por toma
Calcular el requerimiento energético: Energía 110kcal/kg/día
 Multiplicar por el peso ( ej. para un bebe de 5 kg)= 550 kcal/día
 70 calorías aprox por 100 ml de fórmula
 Si hay 70 kcal en 100 ml, cuantos ml son para 550 = 785 ml
 785/6 = 6 tomas diarias de 130 ml

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Destete
Avitaminosis
-La deficiencia de vitaminas puede producir trastornos más o menos graves, según el grado de
deficiencia, llegando incluso a la muerte.
Factores que afectan negativamente a la alimentación:
 Estrés
 Cambios de residencia
 Falta de tiempo
 Educación nutricional o problemas económicos
SÍNTOMAS DE DEFICIENCIAS LEVES: las estrías en las uñas, sangrado de las encías, problemas de
memoria, dolores musculares, falta de ánimo, torpeza, problemas de vista, etc.
VITAMINA A: Xeroftalmia: enfermedad caracterizada por la desecación y resquebrajamiento de la
conjuntiva ocular. Hemeralopía: disminución considerable de la visión cuando hay poca luz o
cuando anochece. Menor crecimiento. Sensibilidad a las infecciones.
VITAMINA E: Esterilidad en los machos y abortos en las hembras. Distrofias musculares y
degeneraciones nerviosas.
VITAMINA K Disminución de la formación de protrombina, una proteína indispensable para la
coagulación de la sangre.
VITAMINA D Raquitismo en los niños y Osteomalacia en los adultos. En ambos casos se da una
calcificación insuficiente del esqueleto y dientes por una escasa absorción intestinal de calcio, y
también de fósforo. Un signo claro de raquitismo es arqueamiento de las piernas en los niños.

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VITAMINA C Escorbuto: enfermedad caracterizada por producirse hinchazón en las encías,
hemorragias y caída de los dientes, así como alteraciones óseas y sensibilidad a las infecciones. En
estados avanzados de la enfermedad, las hemorragias se extienden a otros órganos y sobreviene la
muerte.
TIAMINA O VITAMINAB1 Beri-Beri: Enfermedad típica del lejano oriente, producida por la
alimentación a base de arroz descascarillado casi exclusivamente. Los síntomas más acusados son:
fatiga, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, palpitaciones, taquicardias, hipotensión arterial,
mareos, etc. En graves deficiencias de esta vitamina puede sobrevenir la muerte.
RIBOFLAVINA O VITAMINA B2 Trastornos oculares y cutáneos; ulceraciones y lesiones en la boca.
NICOTINAMIDA / ÁCIDO NICONTÍNICO. VITAMINA B3 O FACTOR P-P Pelagra: Enfermedad
endémica de algunos países, caracterizada principalmente por un eritema rosado de la piel,
trastornos digestivos (vómitos y diarreas), debilidad general y alteraciones del Sistema Nervioso
Central. En casos graves se producen parálisis y trastornos mentales.
PIRIDOXINA O VITAMINA B6 Detención del crecimiento, trastornos nerviosos, anemia.
COBALAMINA O VITAMINA B12 Anemia perniciosa: Disminución del número de glóbulos rojos en
la sangre. Existen otras anemias no relacionadas con la deficiencia de vitamina B12
ÁCIDO FÓLICO Anemia perniciosa: Dificultad en la respiración, fatiga, palidez, alta frecuencia
cardíaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensación de
hormigueo, úlceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad, entre otros
Obesidad
DEFINICION
Se considera obesidad a un exceso de peso corporal, a expensas fundamentalmente de la masa
grasa, situación que altera la salud del individuo y lo pone en riesgo de desarrollar una enfermedad
crónica.
Clínicamente, un niño se considera obeso cuando su peso supera en más de un 20% el peso medio
ideal para su edad, talla y sexo.
De acuerdo a los criterios actualmente en uso, para la evaluación del estado nutricional en el
lactante y en el niño menor de 6 años, se considera obeso a aquél cuyo peso para la talla se ubica
por sobre 2 DS en los gráficos de referencia del NCHS para el sexo correspondiente, y sobrepeso o
en riesgo de obesidad cuando este indicador se ubica entre +1 y +2 DS.
Para los niños mayores de 10 años o que han iniciado desarrollo puberal, la OMS recomienda el uso
del índice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso actual por la talla al cuadrado.
Los criterios sugeridos para definir obesidad son: IMC mayor al percentil 95 o bien, IMC mayor al
percentil 85, asociado a medición de pliegues tricipital y subescapular superior a percentil 90 de los
valores de referencia del NCHS. En el grupo de 6 a 10 años pueden usarse ambos criterios, esto es,
IPT o IMC.
FACTORES ETIOLOGICOS
En el origen de la obesidad participan el aumento de la ingestión de calorías, la disminución del
gasto energético y factores genéticos.
EVALUACION DEL NIÑO OBESO
Al evaluar al niño es necesario efectuar una anamnesis detallada que incluya antecedentes
personales como: edad de inicio del sobrepeso, magnitud y progresión de éste, posibles factores o
situaciones desencadenantes, encuesta alimentaria, descripción de hábitos del paciente y su familia
en relación a la alimentación y actividad física, presencia de otros síntomas o manifestaciones
clínicas asociadas.
Es importante hacer una adecuada evaluación dietética, consignando los hábitos alimentarios del
niño, para identificar aquellas conductas que puedan llevar a una ingesta calórica excesiva y
permitan focalizar la acción. Esto puede complementarse con un recordatorio de 24 horas o
evaluando tendencias de consumo.

89. J.Conti 2014
También es necesario evaluar la actividad física realizada por el paciente, a fin de descubrir las
oportunidades para incrementar gasto energético.
Entre los antecedentes familiares, es importante averiguar por presencia de obesidad en otros
miembros de la familia, existencia de enfermedades crónicas no transmisibles (diabetes mellitus,
hipertensión, dislipidemia, enfermedades cardiovasculares), situación familiar, personas con las que
vive el niño, persona responsable de su cuidado y percepción de la familia respecto al estado
nutricional del niño.
En el examen físico es fundamental la antropometría, la que debe considerar peso y talla para poder
calcular IPT o IMC según la edad del niño. Es importante estimar panículo adiposo y su
distribución, en lo posible con medición de pliegues cutáneos y además se deben consignar presión
arterial, desarrollo puberal, presencia de estrías, presencia de acantosis nigricans, hirsutismo,
alteraciones ortopédicas, hepatomegalia y presencia de otros signos sugerentes de patologías
asociadas o que permitan sospechar obesidad secundaria (talla baja, dismorfias, retraso mental,
hipogonadismo).
La evaluación clínica debe complementarse con un estudio de lípidos plasmáticos, transaminasas y
otros índices, en caso de hepatomegalia, por la posibilidad de hígado graso. En adolescentes con
obesidad mórbida, o en niños mayores con antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo II y/o
presencia de acantosis nigricans es recomendable solicitar además una glicemia y una insulinemia
basal. En general, no es necesario efectuar exámenes adicionales a menos que exista sospecha de
patologías específicas.
TRATAMIENTO
La obesidad de la infancia y adolescencia es de difícil manejo, por lo tanto, el ideal es evitar que el
niño o adolescente llegue a ser obeso, de aquí que los mayores esfuerzos en el control de salud
deberían estar orientados a la entrega de contenidos educativos que estimulen hábitos de vida
saludable, lo que también debería ser reforzado a nivel escolar, y a la detección precoz de cambios
en la ganancia ponderal que tiendan al sobrepeso y a la obesidad.
El tratamiento debe contar, por lo menos, con tres pilares fundamentales de intervención:
 Prescripción dietética
Dependiendo del grado de obesidad y de la edad del niño, ésta debe considerar una
adecuación a los requerimientos reales del niño o una restricción calórica moderada que se
logra disminuyendo el aporte de grasas e hidratos de carbono refinados (sin olvidar aquéllos
presentes en jugos y bebidas), ordenando los horarios de alimentación, evitando el consumo
entre comidas y limitando el tamaño de las porciones.
 Fomento del ejercicio.
Es necesario con el fin de estimular un aumento de la actividad diaria y por ende del gasto
energético, con elementos atractivos para el niño. El aumento de la actividad física debe ir
orientado a lograr cambios en las actividades de la vida diaria, a disminuir el tiempo
dedicado a actividades sedentarias (televisión, computador), a estimular actividades
recreativas al aire libre y, en los niños mayores, a fomentar la participación en actividades
deportivas de acuerdo a sus gustos y preferencias, poniendo énfasis en actividades que
valoren la participación en equipo más que la competencia individual.
 Modificación conductual
Debe estar orientada a lograr cambio de hábitos cuyo efecto se prolongue en el tiempo. Se
basa principalmente en la automonitorización, llevando un registro de alimentación que
incluya tipo de alimentos consumidos, cantidad, lugar y circunstancias, lo que permite
identificar conductas no saludables y ayudar a cambiarlas; educación para reconocer
patrones de alimentación y ejercicio recomendables y estimular el control aprendiendo a
distinguir entre hambre y apetito y establecer algún tipo de refuerzos positivos, que no
incluyan alimentación. Es importante aprender a hacer cambios iniciales pequeños, pocos y
permanentes en el tiempo, y en la medida que éstos se logren, ir agregando otros.

90. J.Conti 2014
Diarrea aguda
DEFINICIÓN
La OMS define diarrea aguda a la eliminación de heces líquidas y semi- líquidas, en número de 3 o
más en 12 horas, o bien de una sola deposición con mucus, pus o sangre.
La Sociedad Argentina de Pediatría define la diarrea aguda como una disminución de la
consistencia o aumento de las deposiciones del niño o ambas características a la vez.
DIARREA AGUDA Y DESNUTRICIÓN
Durante un cuadro agudo de diarrea suele disminuir la ingesta de alimentos como resultado
de la anorexia, vómitos y disminución de la ingesta de alimentos, basada en la creencia tradicional
que durante el tratamiento de la diarrea aguda es recomendable dejar al intestino en reposo.
Otra causa que contribuye a la desnutrición es la disminución de la absorción de nutrientes
que se reduce en un 30%, esto se debe a:
- Daño a las células epiteliales absortivas.
- Deficiencia de disacaridasas debido a que se altera la síntesis de la misma en las micro
vellosidades.
- Reducción de la concentración de ácidos biliares requeridos en la absorción de ácidos grasos.
- Aumento del tránsito gastrointestinal conduciendo un tiempo insuficiente para el proceso
digesto absortivo.
En un estudio se determinó como afecta la diarrea aguda el estado nutricional concluyendo que
dicha enfermedad aumentó un 15% la desviación estándar en score del peso para la edad.
VULNERABILIDAD DE LOS LACTANTES A LA ENFERMEDAD DIARREICA
Los niños menores de dos años es el grupo atareo más afectada por la enfermedad diarreica
aguda. Entre los principales factores se menciona:
- La acidez y motilidad gástrica, si bien están intactos, los factores inmunitarios no se han
desarrollado en forma completa.
- El impacto de la función entérica sobre la pérdida de líquidos y electrolitos es mayor en los
lactantes que en los niños.
- Las reservas nutricionales son pequeñas de manera que se desarrollan con rapidez una
depresión tanto de macro como de micro nutrientes.
- El destete precoz, lo priva de la protección pasiva.
El sistema de defensa contra antígenos extraños se encuentra compartido por mecanismos de
inmunidad sistémicos y locales. Este último está representado por:
- El mucus que recubre el epitelio intestinal previene la progresión de bacterias y virus.
Unidad Temática 9 Aparato digestivo
Objetivos
Conocer la patología digestiva prevalente en el niño en las diferentes edades
Realizar diagnóstico diferencial de acuerdo a signos y síntomas digestivos hallados
Enumerar los exámenes complementarios de diagnóstico de acuerdo a patologías halladas
Indicar el abordaje terapéutico de la patología digestiva prevalente
Diarrea Aguda- Diarrea Crónica, Enteritis Parasitosis Intestinales Dolor Abdominal .Vómitos.
<Constipación, Reflujo gastroesofágico Sme malabsorción Hemorragia digestiva.

91. J.Conti 2014
- Las secreciones intestinales contienen lacto ferrina que evita el desarrollo bacteriano.
- El medio ácido condiciona la esterilización del intestino delgado.
- El movimiento peristáltico y la flora bacteriana indígena compiten contra la colonización de
patógenos.
- Las inmunoglobulinas secretorias sintetizadas por las células plasmáticas de la lámina propia
reaccionan a los distintos estímulos antigénicos.
PROPIEDADES DE LA LECHE MATERNA
Si bien el lactante durante los primeros meses de vida es incapaz de sintetizar niveles
adecuados de inmunoglobulinas pero el diseño natural de la especie ha previsto un sistema
inmunológico compensatorio representado por la leche materna el cual provee una adecuada
inmunidad pasiva formada por anticuerpos y linfocitos.
Otros estudios resaltan que la leche materna dota al intestino de un contenido bacteriano distinto a
los niños alimentos con leche de fórmula el cual contribuye a la defensa del huésped, la misma
información refieren otros autores.
ETIOLOGÍA
Infecciosa (75%)
Secretor Citotóxico Osmót Disentérico
E coli Rota virus Campylobacter
V Cholerae Cryptospori
dium
Lactosa C Difficile
C Difficile E coli entero
toxigenico
Sorbitol E coli entero invasivo
C Perfringes Salmonella
A Hdrofilia Shigella
S Aureus Yersinia
Salmonella A Histolítica
B Cereus
Shigella
G Lamblia
CLÍNICA
En general, el cuadro clínico de una diarrea aguda incluye signos y síntomas específicos del tracto
gastrointestinal (vómitos, diarrea, dolor abdominal, ruidos hidroaéreos aumentados), signos propios
de la deshidratación (desde sequedad de mucosas y sed hasta shock hipovolémico) y efectos
generales (fiebre, cefaleas, trastornos de la conciencia, convulsiones, diplopía, etc).
Según agente etiológico:
Patógeno Fiebre
Dolor
abdominal
Vómitos
Evidencia de
inflamación
Sangre en
materia fecal
Salmonella Común Común Ocurre Común Variable
Campylobacter Común Común Ocurre Común Variable
Shigella Común Común Común Común Variable
E coli invasivo Atípico Común Ocurre No común Común
C Difficile Ocurre Ocurre Variable Variable Variable
Yersinia Común Común Ocurre Ocurre Ocurre
A Histolítica Ocurre Ocurre variable Variable Común
Cryptosporidium Variable Variable Ocurre No No común
Giardia Lamblia No común Común Ocurre No No
Virus Variable Común Común No No

92. J.Conti 2014
DX:
Coprocultivo
Examen directo
En general no son necesarios
TTO
Se deben seguir los siguientes lineamientos:
1. El uso de sales de rehidratación oral, para corregir el grado estimado de deshidratación entre 3
a 4 horas.
2. El uso de soluciones hipoosmolares (60 mmol/l) de sodio y de 74-111 mmol/l de glucosa.
3. Continuar la alimentación con leche materna.
4. Realimentación con dieta normal, después de las 4 horas de rehidratación
5. Prevenir las deshidrataciones futuras a través de suplementos de líquidos con sales de
rehidratación oral a razón de10 ml por Kg. por cada deposición liquida.
6. No es necesario, en general, medicación.
Sales de rehidratación oral (SRO)
La OMS recomienda el uso de sales de rehidratación oral que contienen:
 3,5grs de cloruro de sodio,
 2,5grs de bicarbonato,
 1,5grs de cloruro de potasio
 20grs de glucosa.
 Esta solución una vez preparada en 1lt de agua contiene sodio 90 mM/l, potasio 20mM/l,
bicarbonato 30mM/l y glucosa 111mM/l.
La propuesta de la OMS se basa en administrar las sales de rehidratación entre 50 a 100 ml por Kg.
en un lapso de 4 horas. Dicho régimen ha producido buenos resultados en la rehidratación
disminuyendo las internaciones y las muertes por deshidratación.
La controversia inicial que giró alrededor de las concentraciones de sodio en la soluciones de la
OMS incluía en temor de producir hipernatemia, sin embargo se advirtió que era infundado si se
seguía el régimen recomendado y sobretodo utilizado en niños con deshidratación causada por
diarrea aguda.
Para ampliar lo de las sales, ir al capítulo de equilibrio ácido base donde se habla de deshidratación
Antibióticos
No es necesario excepto para Vibrio cholerae, Shigella, C Difficile, Giardia Lamblia,
incorporándose Salmonella, Coli entero toxigenico y A. Histolítica.

93. J.Conti 2014
Diarrea crónica
Diarrea que dura más de 3 semanas
SÍNDROME DE MALABSORCIÓN
Conjunto de síntomas y signos debidos a un déficit nutricional, el cual debe deberse a una alteración
de la digestión, absorción o transporte de los alimentos.
CLASIFICACIÓN
 Luminal:
o Sobredesarrollo bacteriano
o Giardiasis
 Alt de la digestión
o Déficit de lactasa
o Enfermedad fibroquística pulmonar
 Alt de la absorción
o Enf celíaca
o Alergia a la proteína de leche de vaca
 Alt del transporte
o Abetalipoproteinemia
o Linfangiectasia intestinal
CUADRO CLÍNICO
 Diarrea
 Esteatorrea : heces voluminosas, pastosas, amarillo grisáceo, fétidas, flotan en el agua
 Retraso pondo-estatural
 Astenia
 Distensión abdominal
 Atrofia muscular
 Sangre: anemia por déficit de hierro o vit B12, hemorragia por falta de vit K
 Edemas por disminución de proteínas
 Piel: hiperqueratosis , palidez, equimosis, glositis y queilitis
 Amenorrea
 Hiperparatiroidismo
 Osteopenia
 Atrofia muscular
LABORATORIO
Hemograma  anemia
Glucemia normal o disminuida
Prot totales disminuidas
Albúmina disminuida
TP disminuid
Calcemia disminuida
Colesterol bajo
Coprocultivo
Coproparasitológico
Sondeo duodenal
Test de tolerancia a la lactosa
Endoscopia
TTO
De la causa. Reponer nutrientes deficitarios

94. J.Conti 2014
Enfermedad celíaca
PATOGENIA
Tras la exposición de la mucosa del intestino delgado a la gliadina del gluten, se produce una
infiltración de linfocitos b y células plasmáticas que sintetizan ac anti gliadina.
Clínica: ídem anterior
DX:
Test de Van de kramer (ve la esteatorrea)
Biopsia intestinal
TTO
Eliminar de la dieta alimentos con gluten (TACC)
Enteroparasitosis
150000 niños mueren por año por estas enfermedades.
Puede afectar a cualquier edad, aunque la edad más afectada va de los 5 a los 14 años
Prevalente en países subdesarrollados, áreas rurales o suburbanas, en personas con necesidades
básicas insatisfechas (NBI)
Produce infecciones familiares: por lo tanto si dx una parasitosis debo estudiar a la familia.
ETIOLOGÍA:
 Protozoos:
o Entamoeba
o Giardia
o Cryptosporidium
o Isospora belli
o Balantidium coli
 Metazoos
o Helmintos:
 Nematodos:
 Enterobius
 Áscaris
 Uncinarias: necátor americanus
 Trichinella spiralis
 Strongyloides
 Trichuris trichura
 Platelmintos
 Cestodos:
o Tenia saginata y solium
o Hymenolepys nana
 Trematodos: Schistosoma, fasciola
CUADRO CLÍNICO
Dolor abdominal recurrente
Diarrea alternada con constipación
Prurito anal y nasal
Exantemas, urticaria
Anorexia
Bruxismo
Astenia y palidez
Retardo del crecimiento

95. J.Conti 2014
METODOS COMPLEMENTARIOS
Hemograma: anemia, eosinofilia
Rx de tórax: infiltrado intersticial difuso
Rx de abdomen
Eco de abdomen
Rectoscopia
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Test de Graham
Hisopado perianal
Sondeo duodenal
Coproparasitológico seriado directo e indirecto
Serología
PROFILAXIS
Agua potable y sistema de cloacas
Frutas y verduras: lávelas, pélelas, o déjelas
Lavado de manos
Uso de calzado
Ingerir comida bien cocida
TTO
Mebendazol x 3 días, luego descanso por 7 días y de vuelta 3 días más (para eliminar los huevos
que quedan)
Para toda la familia el tratamiento (convivientes)
Dolor abdominal funcional
DEFINICIÓN
Dolor abdominal recurrente en ausencia de enfermedad. No hay patrón reconocible de síntomas ni
tiene relación con la defecación o alimentación
Puede ser recurrente o continuo, o acompañado de síntomas como cefalea o fatiga
La edad de aparición es entre 5 a 8 años
ETIOLOGÍA
Desconocida. Asociación con bajo umbral al dolor (hiperalgesia visceral)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Al menos 12 semanas de dolor abdominal continuo o reiterado en escolares o adolescentes
 Sin relación con eventos fisiológicos
 Afecta la actividad normal del paciente
 No reúne criterios de otros trastornos funcionales
No requiere Exam complementarios ni tratamiento

96. J.Conti 2014
Vómitos
Es la expulsión violenta del contenido gástrico
MECANISMOS:
 Relajación del cardias
 Contracción violenta de: estómago, píloro, etc
 Cierre de la glotis
TENER EN CUENTA:
 Edad
 Evidencia de obstrucción
 Signos y síntomas de enf extraabdominales
A) NEONATOS ( RN<15 días)
a. Obstruido:
i. Atonía esofágica, intestinal, duodenal
ii. Íleo meconial
iii. Hernia diafragmática
b. No obstruido
i. Con signos extraabdominales
1. Meningitis
2. Sepsis
ii. Sin signos extraabdominales:
1. Alergia a leche de vaca
B) LACTANTES:
a. Obstruido:
i. Estenosis pilórica
ii. Invaginación intestinal
iii. Vólvulo
b. No obstruido:
i. Con signos extraabdominales:
1. ME
2. Hipertensión endocraneana
3. Infección ótica, faringitis, urinaria
ii. Sin signos extraabdominales
1. Regurgitación
2. Reflujo
3. Mala técnica de alimentación
4. Alergia leche de vaca
C) NIÑO MAYOR
a. Obstruido
i. Invaginación intestinal
ii. Hernia estrangulada
iii. Malrotación
b. No obstruido
i. Con signos extraabdominales
1. ME- HTE
2. Neumopatía
3. Embarazo
4. Intoxicación
ii. Sin signos extraabdominales
1. Gastroenteritis

97. J.Conti 2014
2. Apendicitis
3. Adenitis mesentérica
4. Hepatitis
Las características del vómito ayudan al diagnóstico:
 Vómito ácido: afección del estómago
 Vómito verdoso: obstrucción duodenal
 Vómito fecaloide: obstrucción intestinal
 Hematemesis: hemorragia digestiva alta
 Vómito con moco: gastritis aguda
 Vomito acuoso y repetido: íleo paralítico
TTO
Dx la causa y tratarla
Ayuno para inducir reposo gástrico
Proquinéticos, antieméticos: metoclopramida.
Constipación
Eliminación de materia fecal dura menos de 3 veces por semana
CAUSAS
Dietéticas: leche de vaca, dieta sin fibra
Orgánicas:
Malformación (Hirschprung, ano anterior o estenosis anal)
Proctálgicas
Psicológicas
ENFERMEDAD DE HIRSCHPRUNG: falta del plexo nervioso de Meissner y Auerbach,
principalmente el rectosigmoide.
En el lactante abd agudo obstructivo y el niño constipación
Tacto rectal ampolla libre. Rx dilatación supra segmento afectado.
Endoscopia-biopsia
ANO ANTERIOR: unión defectuosa entre el intestino y el ano. Al tacto rectal se palpa un escalón
posterior
ESTENOSIS ANAL: Anillo fibroso al tacto rectal. Dilatación con bujías o qx
PROCTALGIA: dolor quemante o punzante durante la evacuación que lleva a evitarla. Causas MF
dura, parasitosis
DX: inspección anual
Tacto rectal contraindicado.
TTO: de acuerdo a la causa.
Dietética: lactancia materna hasta los 6 meses. A partir de los 6 meses incorporar fibras
progresivamente
Orgánico: cirugía en Hirschprung,
Proctológicas: antiinflamatorios locales + dieta

98. J.Conti 2014
Reflujo gastroesofágico
DEFINICIÓN
Es el pasaje del contenido gástrico hacia el esófago. Esto es un fenómeno fisiológico que en muchos
RN se expresa por la presencia de regurgitaciones después de la alimentación, carece de
trascendencia y se resuelve durante el primer año de vida. Se considera enfermedad por reflujo
gastroesofágico cuando el reflujo se asocia a síntomas que producen complicaciones o que alteran la
calidad de vida del paciente.
CLÍNICA
Evaluar:
 Edad de comienzo
 Presencia de síntomas gastrointestinales: vómitos, regurgitaciones, arcadas, náuseas,
epigastralgias, pirosis, hematemesis, melena.
 Síntomas extraintestinales: anemia, retardo pondoestatural, sibilancias, asma, neumonía a
repetición, estridor, dolor torácico, síndrome de Sandifer.
EXAM COMPLEMENTARIOS
 Videodeglución con seriado gastroduodenal
 Phmetría de 24 horas
 Endoscopía alta con biopsia
 Gamma cámara
TTO
Regurgitador fisiológico:
 Cambios de hábito: se indicara espesamiento de la alimentación, fraccionar los alimentos,
técnica adecuada y posición postprandial prona a 30
 Tratamiento farmacológico si no responde a los cambios en el estilo de vida
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Cambios de hábito, eliminación de factores de riesgo
 Fármacos:
o Proquinéticos: domperidona y metoclopramida
o Antiácidos:
 Ranitidina y omeprazol
 Quirúrgico: funduplicatura
Hemorragias digestivas
La hemorragia digestiva en pediatría condiciona una situación de emergencia médica.
El examen clínico completo, los antecedentes personales y familiares orientan hacia la magnitud y
localización del sitio de sangrado. Con la accesibilidad e indicación oportuna de la endoscopía
digestiva se logra el diagnóstico etiológico o en su defecto el de órgano sangrante.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
1º) Valoración clínica de la volemia;
2º) Descartar falsa hemorragias digestivas;
3º) Considerar la edad del paciente;
4º) que la hemorragia sea manifestación de una enfermedad sistémica;
5º) síntomas asociados;
6º) antecedentes personales inmediatos y mediatos;
7º) antecedentes familiares;

99. J.Conti 2014
8º) examen clínico completo;
9º) exámenes de laboratorio
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LAS HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
En el diagnóstico y terapéutica de las hemorragias digestivas, el aporte más significativo lo logró la
endoscopía, con visualización de lesiones no advertibles con otros métodos. Por este motivo la
clasificación topográfica se considera hasta donde por métodos endoscópicos se puede arribar.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS ALTAS: Lesiones desde oro faringe hasta el ángulo de Treitz,
factibles de ser
estudiadas por de la esofagogastroduodenoscopía. Estas son:
A) Esofagitis por reflujo, virales o ingestión de álcalis.
B) Cuerpos extraños.
C) Várices esofágicas
D) Desgarro de Mallory‐Weis.
E) Gastropatía erosiva.
F) Gastroduodenitis péptica.
G) Úlcera gástrica y duodenal.
H) Pólipos (síndrome de Peutz‐Jeghers).
I) Síndrome de Zollinger‐Ellison.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS MEDIAS. Lesiones sangrantes desde el ángulo de Treitz hasta la
válvula ileocecal. Esta localización no es patrimonio de métodos endoscópicos directos.
Estas son:
A) Invaginación.
B) Divertículo de Meckel.
C) Pólipos.
D) Hemangiomas.
E) Cuerpos extraños.
F) Duplicación intestinal u obstrucción
H) Alergia a la leche de vaca.
I) Hiperplasia linfoide.
J) Enterocolitis necrotizante.
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS BAJAS.
Lesiones sangrantes desde la válvula ileocecal hasta el orificio anal, factibles de ser estudiadas
endoscópicamente. Estas son:
A) Fisura anal.
B) Criptitis, rectitis.
C) Pólipo juvenil.
D) Abrasiones.
E) Colitis sanguinolentas.
F) Síndrome urémico‐hemolítico.
G) Hemorroides.
H) Colitis linfofolicular.
I) Enfermedad inflamatoria intestinal.
Han sido resaltadas las causas más frecuentes en la práctica pediátrica.

100. J.Conti 2014
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA.
Es de suma importancia la ubicación topográfica del sitio de hemorragia para luego implementar la
metodología adecuada.
Hemorragia digestiva Alta: Radiografía simple tóraco‐abdominal Colocación de sonda naso‐
gástrica con aspirado y lavadoEndoscopía  Centellografía  Radiología contrastada
Arteriografía Laparotomía.
Hemorragia digestiva media: Radiografía simple de abdomen de pie y acostado Centellograma
con Tc 99 para divertículo de Meckel Centellograma con azufre coloidal Centellograma con
glóbulos rojos marcados  ArteriografíaTránsito intestinal baritado  Cápsula endoscópica
Enteroscopía con doble balón  Laparotomía con endoscopía simultánea.
Hemorragia digestiva baja: Inspección anal, anoscopía  Características de las deposiciones 
Endoscopía  CentellografíaRadiografía de colon por enema con doble contraste Arteriografía
 Laparotomía con endoscopía.
TTO
1º) hospitalización o tratamiento ambulatorio;
2º) vía venosa;
3º) drogas vasoactivas (terlipresina o somatostatina);
4º) En las hemorragias altas indicar inhibidores de la bomba de protones y siempre endoscopía.

101. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
100
HOSPITAL Z. E. “DR. NOEL H. SBARRA “
UNIDAD DE DOCENCIA E INVESTIGACIÓN
RESIDENCIA DE PEDIATRÍA COMUNITARIA
14.- DIARREA AGUDA CON DESHIDRATACION
Definición
Definimos la diarrea aguda como al aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las
deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos y cuya duración es menor de 14 días.
Según la OMS es la eliminación de heces semilíquidas en número de 3 o más en 12 horas, o una
sola deposición anormal asociada a la presencia de moco, sangre o pus en menores de 2 años.
Epidemiología
La diarrea aguda junto a las infecciones respiratorias agudas bajas constituye las primeras
causas de morbimortalidad en el mundo, principalmente en los países en desarrollo. Los niños
padecen 1-2 episodios severos de diarrea aguda en los primeros 3 años de vida; de ellos 1-4%
son fatales.
La principal complicación es la deshidratación.
Aproximadamente el 9% de las hospitalizaciones de niños menores de 5 años se debe a diarrea
aguda. Diferentes estudios han establecido que su frecuencia oscila entre 1 y 3 episodios por año,
y puede llegar a 5 u 8 en áreas endémicas
Las vías de infección más habituales son las que permiten la llegada del germen enteropatógeno al
intestino por ingestión de heces, agua o alimentos contaminados.
-Fecal-oral directa: Rotavirus, Shigella, ECEP, etc.
-Agua y alimentos contaminados: V.cólera, Salmonella, ECET, Campylobacter, etc.
-Otras: relacionada con el uso de antimicrobianos, inmunosupresión u hospitalización.
Los factores de riesgo para contraer, prolongar o complicar la enfermedad diarreica, pueden ser
de tipo:
1) Ambiental y familiar: agua y alimentos contaminados, inadecuado manejo de excretas,
hacinamiento, familiares con enfermedad diarreica, viajes, presencia de animales, condiciones
higiénicas deficientes, mal medio social, bajo nivel de comprensión materna o madre
adolescente.
2) Inherentes al niño:
• Lactancia materna: en los alimentados a pecho, las infecciones entéricas son raras y
cuando ocurren, el cuadro se autolimita más rápidamente.
• Edad: el lactante pequeño tiene más riesgo de deshidratación. A menor edad, mayor riesgo
de compromiso general por bacteriemia y/o sepsis asociada.
• Estado nutricional: en pacientes desnutridos la velocidad de recuperación de la mucosa
intestinal es más lenta, puede estar aumentada la susceptibilidad a diarreas prolongadas
que deterioran aún más su estado nutricional.
• Enfermedades de base: deben ser tenidas en cuenta, ya que podrían modificar las
conductas terapéuticas (cardiopatías, inmunodeficiencias, etc.).

102. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
101
Enfermedad actual: debe considerarse forma de comienzo, tiempo de evolución, presencia de
fiebre, vómitos, tipo, número y volumen de las deposiciones, tratamientos instituidos
(medicación sintomática, antibióticos, ácido acetilsalicílico, tóxicos como infusiones caseras),
calidad y cantidad de líquidos aportados
Etiología
Diarreas bacterianas: Enterotoxigénica
Enteroinvasiva
- E. Coli Enteropatógena
Enterohemorrágica
Enteroadherente
- Campylobacter jejuni.
- Shigella.
- Salmonella.
- Vibrio Cholerae.
- Yersinia Enterocolítica.
- Staphilococus aureus.
- Clostridium perfringens.
- Aeromona
Diarreas virales: - Rotavirus.
- Agente Norwalk.
- Adenovirus.
- Astrovirus.
Diarreas parasitarias: - Entamoeba histolytica.
- Giardia lamblia.
- Cryptosporidium.
Cuadro clínico
Un interrogatorio detallado orienta hacia la etiología y factores de riesgo, y el exámen clínico
determina el estado de hidratación, nutrición y presencia de enfermedades concomitantes.
Características clínicas según etiología
a) Viral: generalmente afecta lactantes y niños pequeños, sobre todo en época otoñal, de
comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las
deposiciones diarreicas. El Rotavirus es la principal causa de diarrea en el mundo,
principalmente en lactantes y niños pequeños. La mayoría de las infecciones por Rotavirus, si
no todas, son el resultado del contacto con personas infectadas. La principal vía de
transmisión es la fecal-oral. La diseminación intrafamiliar y dentro de hospitales, guarderías
y otras instituciones es muy frecuente. La enfermedad es más prevalente durante los meses
más fríos del año en los climas templados. El primer episodio de gastroenteritis por Rotavirus
(primoinfección) es el que se presenta con mayor severidad clínica, disminuyendo la
gravedad en los episodios subsiguientes. En la Argentina, el Programa de Vigilancia del
Ministerio de Salud informó que el 42% de las internaciones por diarrea en menores de 3
años se deben a Rotavirus. El 71% de los casos de Rotavirus se observó durante el primer
año de vida. Durante el segundo año se observaron el 20% de los casos y en el tercer año, el

103. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
102
9%. Las manifestaciones clínicas al ingreso en niños con Rotavirus positivo son fiebre,
vómitos y diarrea sin sangre. En los casos graves puede haber deshidratación considerable y
acidosis. La infección también puede estar acompañada por síntomas respiratorios, como tos
y resfrío.
b) Bacteriana: más frecuente en época estival en niños mayores y con condiciones deficitarias
de higiene personal, ambiental o alimentaria.
Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con
síndrome urémico hemolítico (SUH). La mayoría son causadas por Shigella, E. coli
enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos frecuentemente por
Salmonella.
En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la
liberación de neurotoxina.
En algunas ocasiones Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia.
Los cuadros diarreicos, asociados a contaminación alimentaria por toxina estafilocóccica dan
síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta recuperación. En caso de Clostridium
perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el
intestino, libera la toxina que provoca el cuadro.
En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a
antibióticos, cuyo germen productor es Clostridium difficcile.
c) Parasitaria: Entamoeba hystolítica puede causar diarrea mucosanguinolenta generalmente
con poco compromiso del estado general. Cryptosporidium parvun y Giardia lamblia si bien
se asocian a diarrea prolongada, pueden dar episodios de diarrea aguda.
Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, permiten inferir el
mecanismo fisiopatogénico involucrado y el sitio comprometido:
• Las diarreas acuosas involucran a intestino delgado, son líquidas, abundantes y llevan a la
deshidratación con pérdidas variables de electrolitos, según el mecanismo de acción.
-Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMP cíclico, estimulando la
secreción activa de agua y electrolitos hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de sodio).
Por ejemplo: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigénica (ECET), Shigella,
Salmonella, Staphylococcus y Clostridium perfringens.
-Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan pérdidas
intermedias de electrolitos y ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y
estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia lamblia, Rotavirus, Escherichia coli enteropatogénica
(ECEP) y E. coli enterohemorrágica (ECEH).
-Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio (Na) y
aumento en la producción de gas.
• Las diarreas disentéricas, con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del
ileon terminal, se caracterizan por fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas con moco y sangre,
acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella, Escherichia coli enteroinvasiva
(ECEI) y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica y Entamoeba
hystolitica.
Examen físico
• El estado de hidratación, depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las pérdidas y
de la calidad y cantidad de líquidos administrados. Corresponden a una deshidratación leve,
las pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al
10% y grave mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico. El 90% de las
deshidrataciones son isohipotónicas. Muy poco frecuentes son las hipernatrémicas, donde
predominan los signos que evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y
caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y raramente shock. La
acidosis metabólica, acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la

104. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
103
hiperpnea, la manifestación clínica más llamativa. En casos severos, hay alteraciones del
sensorio y mala perfusión periférica, independiente del grado de deshidratación. Puede haber
signos clínicos de hipokalemia, como hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo
vesical.
• Valoración semiológica del abdomen: el abdomen es blando, puede estar distendido, con
ruidos hidroaéreos aumentados.
Signos de alarma
• Signos de shock.
• Alteración del sensorio.
• Estado toxi-infeccioso.
• Acidosis metabólica severa.
• Abdomen distendido y doloroso a la palpación.
• Vómitos biliosos.
DESHIDRATACION
LEVE
DESHIDRATACION
MODERADA
DESHIDRATACION
GRAVE
% PERDIDA DE
PESO
< 1año
> 1 año
Hasta 5%
Hasta 3%
6-9%
4-6%
> o = 10%
> o = 7%
APARIENCIA
GENERAL
Lactantes y
niños pequeños
Sediento, agitado y
alerta.
Sediento, agitado,
letárgico o irritable ante
estímulos.
Somnoliento;
extremidades cianóticas,
frías, sudorosas, fláccidas;
puede estar comatoso.
Niños mayores y
adultos
Sediento, agitado y
alerta.
Sediento y alerta;
hipotensión postural.
Normalmente consciente;
extremidades cianóticas,
frías, sudo- rosas; piel
arrugada en dedos y pies.
Calambres musculares.
PULSO RADIAL Frecuencia y volumen
normal.
Rápido y débil. Rápido, débil, a veces no
se palpa.
RESPIRACION Normal. Profunda, quizás rápida. Profunda y rápida.
FONTANELA
ANTERIOR
Normal. Deprimida. Muy deprimida.
T.A. SISTOLICA Normal. Normal o baja. < 90 mmHg.
ELASTICIDAD
CUTANEA
Al pellizcar la piel
vuelve a la normalidad
inmediatamente.
Al pellizcar la piel vuelve
a la normalidad
lentamente.
Al pellizcar la piel vuelve
a la normalidad muy
lentamente (> 2 segundos).
OJOS Normales. Enoftalmos. Enoftalmos marcado.
MUCOSAS Húmedas. Secas. Muy secas.
DIURESIS Normal. Disminuída. Diuresis negativa.

105. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
104
En base al porcentaje de deshidratación estimado por la clínica podemos calcular el peso
normohidratado; llegar a él es el objetivo que nos planteamos en la terapia de rehidratación.
Peso normohidratado: Peso actual × 100
100 - % de deshidratación
ej: P. Actual: 6500 grs. (% de DSH 8%)
Peso Normohidratado: 6500 x 100 = 7065 grs.
92
Además del grado de deshidratación, es imprescindible evaluar el tipo de la misma: es iso, hipo o
hipertónica:
ISOTONICA: Na plasmático entre 130-150 meq/L. Osm: entre 270 y 310 mosm/l
HIPERTONICA: Na plasmático > 150 meq/L. Osm: > de 310 mosm/l
HIPOTONICA: Na plasmático < 130 meq/L. Osm: < de 270 mosm/l.
CARACTERÍSTICAS HIPERTÓNICA HIPOTÓNICA
EVOLUCION Breve Varios días
VOMITOS Intensos Poco intensos
SED Si No
SENSORIO Hiperexcitable Somnoliento
PLIEGUE Empastado Positivo franco
TEMPERATURA Aumentada Normal o disminuida
MUCOSAS Secas Normal o semihúmedas
PIEL Seca, caliente Húmeda, fría
TENSION ARTERIAL Normal o aumentada Normal o disminuida
TONO MUSCULAR Normal o aumentado Normal o disminuido
Exámenes complementarios
1. Es necesario solicitar estado ácido base (EAB), ionograma y urea plasmática en pacientes
con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en desnutridos graves y en niños con
fracasos reiterados en la hidratación. En pacientes con clínica de deshidratación iso o
hipotónica, con o sin shock, de corta evolución, sin enfermedades de base o criterios de riesgo,
no es necesario monitoreo de laboratorio. Estos deben solicitarse cuando luego de una hora
de hidratación endovenosa rápida, no se obtiene mejoría clínica ni diuresis, replanteando el
tratamiento.
2. Investigación de patógenos en materia fecal: debe restringirse a situaciones especiales, ya
que el cuadro tiende a autolimitarse. Debe solicitarse antes de iniciar terapéutica, en
pacientes inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de
bacteriemia o infección diseminada. En estos casos, el aislamiento del germen y el
conocimiento de la sensibilidad antibiótica es de utilidad para adecuar el tratamiento. Tiene
valor epidemiológico, ante la presencia de brote en áreas geográficas o instituciones. No se
justifica la investigación virológica en materia fecal, salvo en estos casos.

106. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
105
Examen en fresco: en caso de sospecha de Giardia lamblia, Entamoeba histolytica (zona
endémica) o Cryptosporidium (HIV).
Criterios de internación
Recién nacido.
Factores del huésped: Desnutrido severo
Inmunocomprometido
Sospecha de infección generalizada o toxemia.
Deshidratación grave.
Shock hipovolémico
Ileo paralítico.
Cuadro clínico Compromiso neurológico.
Enteritis: cuadro clínico caracterizado por distensión abdominal
acentuada y dolor a la palpación. El niño suele presentar fiebre y
signos sistémicos de toxicidad, esto último debido al pasaje de
gérmenes a la circulación.
Factores terapéuticos: Mala evolución a pesar del tratamiento adecuado
Riesgo social: Factores socioeconómicos.
Prevención
Los niños con diarrea por Rotavirus, en los que sus heces no pueden ser retenidas por los pañales
o por el uso del baño, deben ser excluidos de concurrir a la guardería hasta que finalice la
diarrea. En el paciente hospitalizado se recomienda el cumplimiento estricto de las precauciones
entéricas mientras dure la enfermedad. Hoy en día existen sobradas evidencias de que los
mecanismos de prevención de las diarreas son distintos para las diarreas virales y las de origen
bacteriano. Estas últimas pueden ser controladas mejorando el medio ambiente y la calidad del
agua que se consume. En cambio, las de origen viral no están asociadas a calidad de vida y la
protección contra ellas surge de la memoria inmunológica. Por ello se acepta que las vacunas
serían una herramienta idónea para su correcto control. En los últimos 10 años se han
desarrollado y evaluado varias vacunas. La lactancia materna a través de la lactoferrina protege
contra la infección sintomática por Rotavirus. Esta protección es de 50% en los menores de 6
meses y 40% en menores de 1 año.
Tratamiento
*TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO): puede ser administrado fácilmente por
las madres, además permite la alimentación precoz y adecuada durante y después de la
diarrea, evitando el deterioro nutricional. PREPARACIÓN: Cada sobre debe diluirse en un
litro de agua hervida a temperatura ambiente mezclando cuidadosamente antes de ofrecerla. Se
conserva 24 horas a temperatura ambiente y 48 horas refrigerada.
1. Paciente normohidratado. Prevención de la deshidratación. Manejo
ambulatorio: Indique a la madre que ofrezca al niño más líquidos de lo usual (no tés,
jugos ni gaseosas). Indique que continúe alimentándolo y aumente la frecuencia.

107. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
106
Enseñe a la madre cómo buscar signos de deshidratación. Recomiende ofrecer 10
ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición líquida y/o vómitos. Enseñe
a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.
2. Tratamiento en deshidratación leve y moderada. Manejo ambulatorio: Dé SHO a
20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita, espere 10’,
recomience con pequeñas cantidades. Instruya a la madre como administrarlo. Enseñe
a la madre cómo se puede prevenir la diarrea y la deshidratación. Explique cómo
seguir luego de la normohidratación.
3. Paciente deshidratado grave sin shock. Requiere internación: Inicie tratamiento
oral con SHO a 20 ml/kg, cada 20 a 30’, hasta lograr la normohidratación. Si vomita,
espere 10’, recomience con pequeñas cantidades. Explique cómo seguir luego de la
normohidratación.
Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG):
• Si vomita más de 4 veces en 1 hora.
• Si no toma la solución.
• Falta de madre o acompañante.
1. Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg, cada 20 minutos, con jeringa.
2. Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/kg/minuto (15ml/kg/hora), durante 30
minutos.
3. Si tolera: 20 macrogotas/kg/minuto (60 ml/kg/hora).
Fracaso de hidratación oral
• Control inadecuado.
• Empeoramiento de signos clínicos.
• Pérdidas mayores a las aportadas.
• Vómitos incoercibles.
• Distensión abdominal importante.
• Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 a 6 horas.
Contraindicaciones de TRO
• Shock.
• Íleo.
• Depresión del sensorio.
• Dificultad respiratoria grave.
• Abdomen tenso, doloroso.
*HIDRATACIÓN ENDOVENOSA: Está indicada:
• Deshidratación grave con Shock.
• Contraindicaciones de TRO.
• Fracaso de TRO.
En pacientes con shock, el primer paso será la expansión con solución fisiológica, 20-30 ml/kg
de peso, en no más de 30 minutos. Si persisten signos de shock, repetir expansión con igual
volumen. El objetivo es aumentar el volumen intravascular y mejorar la perfusión tisular. En
pacientes sin shock o revertido el mismo, se propone continuar con hidratación endovenosa
rápida. Es la modalidad de primera elección. Se utiliza solución polielectrolítica.
Contraindicaciones de hidratación endovenosa rápida:
• Menor de un mes.
• Natremia mayor a 160 mEq/l, o signos compatibles: irritabilidad, sed intensa, pliegue
pastoso.

108. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
107
• Situaciones clínicas especiales, como nefropatías, cardiopatías, síndrome ascítico
edematoso.
Modalidad: Infusión EV continua con solución polielectrolítica a 25 ml/kg/hora (8
macrogotas/kg/minuto), hasta la normohidratación. Dado que aporta no solo K+ sino también
glucosa y bicarbonato, no es necesario esperar diuresis para su uso.
Controles horarios:
• Signos vitales (FC; FR; Temperatura axilar, T/A).
• Signos clínicos de hidratación.
• Peso.
• Diuresis.
• Pérdidas por materia fecal.
Si el ritmo de hidratación no es el esperado, evaluar:
1. Pasaje inadecuado.
2. Exceso de pérdidas:
- Por materia fecal, aumentar ritmo de infusión a 35ml/kg/hora.
- Poliuria, con glucosuria (+), disminuir el flujo de glucosa, sin glucosuria, evaluar función
renal.
Una vez normohidratado el paciente, comenzar con alimentación y reposición de pérdidas
concurrentes con SHO a 10 ml/kg después de cada deposición líquida.
*ALIMENTACIÓN: La “alimentación continua” puede evitar la pérdida de peso previniendo
que se instale el círculo vicioso: diarrea-desnutrición-infección. Acelera la normalización de las
funciones intestinales, incluyendo la digestión y absorción de nutrientes y favorece la hidratación
al proveer de transportadores de sodio y agua. Los niños amamantados durante los episodios de
diarrea presentan menores pérdidas y menor duración de la enfermedad. La mayoría de los
lactantes no presentan síntomas ni signos clínicos atribuibles a mala absorción por déficit de
lactasa. En los desnutridos graves que tienen como único alimento leche de vaca o fórmulas
derivadas de la misma, estaría justificada la indicación temporaria de fórmulas sin lactosa. Los
mayores de 6 meses o cuya dieta tenga incorporados semisólidos, corregida la deshidratación
mantener alimentación habitual apoyándose en el aporte de alimentos no lácteos (cereales sin
fibras, arroz, pastas, sémola, harina de maíz, carnes, papa, batata, etc.) y aumentar densidad
calórica con aceites vegetales. Aumentar frecuencia agregando una o dos comidas con el objeto
de ayudar a la recuperación. No es recomendable la ingesta de: Coca-Cola, Pepsi-Cola, té, jugos
y soluciones de rehidratación para atletas debido a su alta osmolalidad debido a los carbohidratos
y electrolitos. Las comidas con altos contenidos de grasas y azúcares simples (jugos de frutas)
deben ser evitadas.
El aporte de zinc suplementario solo sería beneficioso en niños desnutridos mayores de 4-6
meses con diarrea aguda.
Tratamiento antibiótico
La mayoría de las diarreas acuosas son en su mayoría causadas por virus o bacterias con
capacidad a autolimitarse, no requiriendo antibióticos. Deberá indicar la medicación antibiótica
en aquellos pacientes internados que:
a) Presenten un compromiso sistémico que no sea atribuible a alteraciones
hidroelectrolíticas.
b) En los que se sospecha sepsis o bacteriemias.
Además de coprocultivo se les realizarán hemocultivos, urocultivo y eventualmente cultivo de
LCR.

109. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
108
Indicaciones de antibioticoterapia:
• Según la severidad de los síntomas Bacteriemia
Síntomas neurológicos
Diarrea persistente por más de 2 sem.
Diarrea invasiva
Shock séptico
• Según los factores de riesgo Desnutrido de segundo y tercer grado.
Inmunodeficiencia.
HIV
Edad neonatal
• Según la etiología Salmonella t.
Shigella
Entamoeba
Giardia
Se indicará tratamiento en caso de estudio parasitológico positivo:
• Para Giardia lamblia: Metronidazol: 15 mg/kg/día en 2 o 3 dosis, durante 7 días, o Tinidazol:
20 mg/kg dosis única durante 3 días, o Furazolidona 10 mg/kg/día durante 7 a 10 días.
• Para Entamoeba histolytica: Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 a 10 días.
Bibliografía
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Stanton BF. Nelson Tratado de Pediatría. 18a ed. Barcelona: Elsevier, 2009. pp. 1605-1621
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110. Normas de atención. Hospital Sbarra. La Plata, Mayo 2011
109
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rotavirus y su prevención. Buenos Aires: SAP, 2006. Disponible en:
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Actualización sobre criterios de diagnóstico y tratamiento. Buenos Aires: SAP, 2003.
Disponible en: http://www.sap.org.ar/docs/profesionales/consensos/diarreagu.pdf Fecha de
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111. 18/02/2014
1
CRISIS ASMÁTICA
Síntomas: Estado de conciencia-Disnea-Lenguaje
Signos: FR-FC-Tirajes-Sibilancias
Valores funcionales: Pulso paradojal-SaO2-PaCO2-
PEF
CRISIS ASMÁTICA
Examen físico
Registrar signos vitales (FC, FR, Sat O2)
Examinar color de piel y mucosas
Mecánica respiratoria
Presencia de tiraje
Auscultación:  entrada de aire
espiración prolongada
sibilancias
CRISIS ASMÁTICA
Signos de gravedad
• Insuflación torácica aumentada
• Pulso paradojal
• Trastornos de la conciencia
• Disminución de sibilancias
• Dificultad para hablar, toser o llorar
CRISIS ASMÁTICA
Signos de CRIA
• Depresión del sensorio
• Cianosis
• Bradicardia
• Ausencia de sibilancias
• Respiración paradojal
CRITERIOS DE SEVERIDAD
PARÁMETROS
LEVE MODERADA GRAVE
Disnea
*Al caminar
*Puede acostarse
*Puede dormir
*Al hablar
*Llanto débil
*Dificultad para
alimentarse y dormir
*En reposo
*No puede dormir
*Trípode
Habla *Oraciones *Frases *Palabras
Frecuencia
respiratoria
*Aumentada
> 30 x '
> 40 x '
*Aumentada
> 40 x '
> 50 x '
*Aumentada
> 50 x '
> 60 x '
CRITERIOS DE SEVERIDAD
PARÁMETROS
LEVE MODERADA GRAVE
Músculos
accesorios
*Tiraje intercostal *Tiraje universal *Tiraje universal
*Aleteo nasal
Sibilancias *Polifónicas,
espiratorias
*Inspiratorias y
espiratorias
*Ausencia
Pulso
paradojal
*Ausente
< 10 mm Hg
*Presente
10 a 20 mm Hg
*Presente
> 20 mm Hg
Frecuencia
cardíaca
> 100 x '
> 120 x '
100 a 120 x '
120 a 140 x '
> 120 x '
> 140 x '

112. 18/02/2014
2
CRITERIOS DE SEVERIDAD
PARÁMETROS
LEVE MODERADA GRAVE
SaO2
> 95 % 91 a 95 % < 90 %
PEF > 70-90 % 50 a 70 % < 50 %
PaCO2 < 40 mm Hg < 45 mm Hg 45 mm Hg ó
mayor
CRISIS ASMÁTICA LEVE
• Salbutamol aerosol, 2 puff ó nebulizar con Salbutamol
½ a 1 gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20 minutos,
3 veces y administrar Meprednisona 1 -1,5 mgr/kg/ds.
• Observar por 1 hora y revalorar: si es buena la
respuesta, alta con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4
hs + Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6
horas y controlar a las 48 horas.
• Falta de respuesta, tratar como crisis moderada.
CRISIS ASMÁTICA MODERADA
• Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 93%.
• Salbutamol aerosol, 2-3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1
gota/kg/ds (máximo 15 gotas) cada 20’, 3 veces y administrar
Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds (ó Dexametasona 0,2
mgr/kg/ds). Con intervalos de 1 hora, repetir las series 2 ó 3
veces.
• Observar por 2 horas y revalorar: si es buena la respuesta, alta
con Salbutamol 2-3 puff cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1
mgr/kg/día repartido cada 6 horas y controlar a las 48 horas.
• Falta de respuesta, internar y tratar como crisis severa.
CRISIS ASMÁTICA SEVERA
• Oxígeno para lograr SaO2 > de 92 a 95%.
• Salbutamol aerosol 3 puff ó nebulizar con Salbutamol ½ a 1 gota/kg/ds
(máximo 15 gotas) a demanda: cada 1 ó 2 ó 3 horas + Bromuro de
Ipratropio 2 puff ó nebulizar a ½ gota/kg (hasta 10 ó 12 gotas) cada 6
horas.
• Hidrocortisona EV 5 mgr/kg/ds ó Dexametasona EV 0,2 mgr/kg/ds cada
6 horas.
• Alta con mejoría clínica y SaO2 > ó = a 92%, con Salbutamol 2-3 puff
cada 2 ó 3 ó 4 hs más Meprednisona 1 mgr/kg/día repartido cada 6 horas
y controlar a las 48 horas.
• Falta de respuesta (estado de mal asmático) ó signos de CRIA, internar
en UCI.
CRISIS ASMÁTICA
Factores de riesgo
• Internación en UCI por asma
• Antecedente de ARM por asma
• Internaciones por asma
• Crisis de rápida evolución
• Uso de corticoides orales prolongados
• Crisis de más de 24 hs de evolución
• Familia disfuncional
CRISIS ASMÁTICA
Criterios de internación
• Crisis aguda con respuesta inadecuada luego de
1 a 2 hs de tratamiento
• Alteración de conciencia, compromiso
hemodinámico, fatiga muscular, enfermedad
subyacente, mala tolerancia oral
• Presencia de factores de riesgo de mortalidad
• Factor social

113. 18/02/2014
3
ESTUDIOS
• Oximetría de pulso
• Rx tórax frente
• Gases en sangre
• Cultivos
CRISIS ASMÁTICA
Complicaciones
• Atelectasias
• Infecciones:
hipertermia > de 48 hs.
obstrucción bronquial persistente
Rx Tx compatible
• Neumomediastino
• Neumotórax
BIBLIOGRAFÍA
• Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Macri-Tepper y col.: Mc Graw-
Hill: Interamericana, 2003
• Pediatric Respiratoty Deseases: Hilman: W.B Saunders, 1993.
• Pediatric Respiratory Medicine: Taussig-Landau: Mosby, 1999.
• GINA: www.ginasthma.com
• SAP: www.sap.org.ar
• Wheezing Disorders in the Preschool Child. F Martinez-S Godfrey: Martin
Dunitz, 2003.

114. 99
L
a fibrosis quística (FQ) es una enferme-
dad autosómica recesiva que afecta pre-
ferentemente a la población de origen
caucásico. Su incidencia varía de 1 entre 3.000
a 1 entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25
personas es portadora de la enfermedad.
Esta enfermedad está causada por la mutación
en un gen que codifica una proteína regula-
dora de la conductancia transmembrana:
cystic fibrosis transmembrane conductance regu-
lator (CFTR). El gen, situado en el cromoso-
ma 7, se aisló en 1989. En este gen se han des-
crito más de 1.000 mutaciones asociadas a la
enfermedad. La mutación más frecuente, la
AF508, se produce por la pérdida del aminoá-
cido fenilalanina en la posición 508. Esta
mutación representa el 70% de las mutacio-
nes en europeos de origen caucásico. La natu-
raleza de las mutaciones se correlaciona con
la gravedad de la alteración pancreática y el
grado de anormalidad del cloro en el sudor. La
relación entre el genotipo y el fenotipo pul-
monar es menos patente probablemente debi-
do a las modificaciones genéticas y a factores
ambientales.
Proteína CFTR. Fisiopatología
general
La proteína CFTR es una glucoproteína
transportadora de membrana dependiente del
AMPc, responsable de una de las vías de
transporte de iones cloro en las células epite-
liales, que también puede controlar la función
de otras proteínas de membrana como los
canales auxiliares de cloro y los canales de
sodio.
Esta proteína se localiza en la membrana apical
de muchos tipos de células epiteliales: células
epiteliales de las vías aéreas, glándulas submu-
cosas del tracto gastrointestinal, hígado, vesí-
cula biliar y páncreas. La alteración de la pro-
teína CFTR impide que pueda realizar su
acción de transporte y el resultado final de
todas las mutaciones detectadas que alteran la
función de CFTR es el mismo: la imposibilidad
de transportar cloruro. Esto explica la historia
natural de la enfermedad en las glándulas su-
doríparas, aparato respiratorio, páncreas, apa-
rato genital masculino y sistema hepatobiliar.
Manifestaciones clínicas
La FQ se manifiesta en su forma clásica y más
habitual por enfermedad pulmonar obstructi-
va crónica, insuficiencia pancreática exocrina
(IP), elevación de cloro en sudor e infertilidad
en varones por azoospermia obstructiva. Pre-
sentaciones menos frecuentes incluyen
pacientes con suficiencia pancreática (SP),
que suponen aproximadamente el 15% de los
pacientes diagnosticados, y algunos casos raros
con niveles normales de electrólitos en sudor
y con afectación pulmonar leve. El fenotipo
FQ incluye complicaciones frecuentes como el
íleo meconial que está presente en cerca del
10-20% de los pacientes al nacimiento, el sín-
drome de obstrucción intestinal distal, la pan-
creatitis, la enfermedad hepática asociada, la
diabetes y la poliposis nasal, entre otras.
Fibrosis quística
Héctor Escobar y Amaya Sojo
10

115. Las características específicas del cuadro clí-
nico dependen, además del genotipo, del
tiempo de evolución. Existe una gran varia-
ción en relación con la edad de inicio y el
ritmo individual de progresión de la enferme-
dad. Ésta suele manifestarse en los primeros
meses de vida con problemas respiratorios
asociados a manifestaciones digestivas como
diarrea crónica y retraso del desarrollo. A lo
largo de la vida aparecen otros signos y sínto-
mas que configuran la historia natural de la
enfermedad. En el periodo neonatal puede
existir retraso en la evacuación del meconio,
ictericia prolongada o anemia, hipoproteine-
mia y edemas.
En el lactante, las alteraciones respiratorias
pueden ser la primera manifestación, con tos,
broncospasmo o bronconeumonías de repeti-
ción. Algunos niños pueden tener atrapa-
miento de aire con aumento del diámetro
anteroposterior del tórax, no siendo raro que
sean diagnosticados de asma. En este periodo
suelen aparecer los primeros síntomas de insu-
ficiencia pancreática con presencia de heces
voluminosas, brillantes, adherentes y de olor
fétido. Los niños dejan de ganar peso, aunque
con frecuencia tienen un apetito conservado
o incluso aumentado, crecen más lentamente
y tienen una moderada distensión abdominal.
Durante la edad preescolar y escolar, el cuadro
clínico es más florido y las manifestaciones
digestivas y respiratorias están presentes en el
85% de los casos. En esta edad predominan
las bronconeumonías de repetición y los cua-
dros de atelectasia por tapones de moco. En el
ámbito digestivo pueden aparecen las crisis de
dolor abdominal, que constituyen el síndrome
de obstrucción distal o equivalente del íleo
meconial. No son raros los prolapsos de recto
(15%), la infección sinopulmonar recurrente
y la esteatorrea con desnutrición.
En los adolescentes y adultos aparecen com-
plicaciones como aspergilosis broncopulmo-
nar alérgica (5%), asma (20%), neumotórax
(5%), hemoptisis masiva (7%), poliposis
nasal (15%), diabetes mellitus (DM) (5%) y
enfermedad hepática relacionada con la FQ
(10-12%). En las fases más avanzadas de la
enfermedad están presentes las bronquiecta-
sias, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Insuficiencia del páncreas (IP)
Existe una fuerte correlación entre el genoti-
po y la enfermedad pancreática. La mayoría
de los pacientes AF508 homocigotos tienen
IP, mientras que los heterocigotos con una
mutación parcial tienen una función pancre-
ática residual. Habitualmente la clasificación
en suficiente o insuficiente se hace por el
grado de esteatorrea.
La afectación del páncreas comienza desde la
vida fetal, entre la 28 y 32 semanas de gesta-
ción, con la detención del desarrollo acinar.
Al año de edad se ha producido ya destruc-
ción acinar avanzada con sustitución por teji-
do fibroso y grasa. Posteriormente desapare-
cen del todo los conductillos, los ácinos, los
lóbulos e islotes pancreáticos, siendo sustitui-
dos por zonas atróficas. Estos cambios tardíos
pueden contribuir a la formación de quistes y
calcificaciones.
Las manifestaciones clínicas de la alteración
pancreática se deben a la pérdida de la fun-
ción de los ácinos y de los conductos. Se redu-
ce la secreción de agua, bicarbonato y enzi-
mas, dando lugar a una maldigestión de grasas
y proteínas, que es la causa de las manifesta-
ciones gastroenterológicas más floridas, como
la diarrea crónica con esteatorrea, creatorrea
y disminución de la absorción de vitaminas
liposolubles.
100
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

116. La IP se controla con suplementación enzi-
mática para conseguir las mínimas pérdidas
fecales de grasas, vitaminas, proteínas y ácidos
biliares, permitiendo una dieta variada, sin
restricciones.
Pancreatitis
La pancreatitis es una complicación relativa-
mente frecuente, en torno al 15%, en los
pacientes con FQ que son suficientes pancre-
áticos, siendo excepcional en los que tienen
IP. Un 10% de los pacientes diagnosticados de
pancreatitis tienen una mutación con altera-
ción de la proteína CFTR.
El diagnóstico de pancreatitis debe confirmar-
se o descartarse en todos los pacientes con
dolor abdominal acompañado de vómitos y
aumento de la amilasa y lipasa séricas. Tam-
bién es importante recordar que en todos los
pacientes con pancreatitis idiopática debe
descartarse el diagnóstico de FQ.
El tratamiento de los episodios de pancreatitis
en pacientes con FQ es sintomático, como en
otros pacientes sin FQ.
Enfermedad hepática asociada con
la FQ
La enfermedad hepática es silente en la mayo-
ría de los pacientes, poniéndose de manifiesto
cuando se presentan las complicaciones. El
aumento de la esperanza de vida pone en evi-
dencia la existencia de alteraciones hepáticas.
La proteína CFTR se ha localizado en el epi-
telio de los conductos biliares, lo que sugiere
que la secreción de electrólitos puede estar
alterada en la bilis de estos pacientes. La
lesión patognomónica es la cirrosis biliar focal
que se localiza en los conductillos biliares y
colangiolos. La lesión se inicia por la obstruc-
ción de estos conductillos con tapones de
secreciones espesas, eosinofílicas y con carac-
terísticas PAS positivas. El desbordamiento de
la secreción biliar hepatocitaria y la secreción
de mucina del epitelio biliar, denso y anormal,
parece provocar una respuesta inflamatoria de
neutrófilos, dando lugar a una proliferación,
obstrucción y colangiolitis que estimulan la
fibrosis de las zonas lesionadas. En algunos
casos, la cirrosis biliar focal evoluciona hacia
una cirrosis biliar multilobulillar que con fre-
cuencia se manifiesta con hipertensión portal,
varices esofágicas y más raramente insuficien-
cia hepática. Algunos pacientes llegan a preci-
sar trasplante hepático.
La esteatosis hepáticas es un hallazgo relati-
vamente frecuente en los pacientes con FQ.
En general es una alteración benigna, pero
debe valorarse cuidadosamente especialmente
en los pacientes con malnutrición.
En el periodo neonatal, la colostasis puede ser
un signo precoz de FQ. Este cuadro se produ-
ce por el espesamiento de las secreciones
biliares y se resuelve espontáneamente entre
los 2 y 3 meses.
Las alteraciones bioquímicas pueden presen-
tarse precozmente con aumentos leves de
transaminasas, fosfatasa alcalina (fracción
hepática) y gammaglutamil transpeptidasa,
pero existe poca correlación entre estas alte-
raciones y el cuadro histopatológico. Además,
valores normales no descartan la existencia
de hepatopatía avanzada.
La alteración de parámetros bioquímicos,
como el aumento de las transaminasas o la
fracción hepática de la fosfatasa alcalina, son
señales de alarma para sospechar la hepatopa-
tía. La ecografía es un método no invasivo y
accesible para detectar la alteración del
parénquima hepático, indicando la existencia
de esteatosis o cirrosis. La gammagrafía hepa-
101
Gastroenterología

117. tobiliar es útil para valorar la función hepato-
biliar. La utilidad de la biopsia percutánea es
limitada por la posibilidad de error que se
deriva de la distribución desigual de las lesio-
nes, pero ayuda a diferenciar la cirrosis biliar
focal de la multilobulillar.
En el momento actual, el tratamiento se basa
en la administración de ácido ursodeoxicólico
(AUDC), dirigido a disminuir la viscosidad
de la secreción biliar y obtener una bilis más
fluida y menos tóxica por ser más rica en áci-
dos biliares hidrofílicos. La dosis recomenda-
da es de 20 mg/kg cada 12 horas. La adminis-
tración debe comenzarse desde el momento
en que se detecta alteración hepática, aunque
es posible que en un futuro próximo se reco-
miende el tratamiento profiláctico.
Diabetes
En la FQ existe una alteración del páncreas
exocrino y endocrino. Las anomalías del
metabolismo hidrocarbonado secundarias al
déficit de insulina son alteraciones de apari-
ción tardía en el proceso evolutivo de la
enfermedad. Debido a los avances en el trata-
miento de las complicaciones pulmonares,
hoy muchos de estos enfermos sobreviven
hasta la edad adulta, y este incremento en la
expectativa de vida hace que el diagnóstico
de las alteraciones del metabolismo glucídico
sea cada vez más frecuente.
La DM en la FQ es la forma más frecuente de
diabetes no autoinmune. La alteración hidro-
carbonada ocurre exclusivamente en los
pacientes con IP exocrina asociada. Suele
aparecer en la segunda década de la vida; el
pico de edad de comienzo está entre los 15 y
los 24 años.
La alteración de la tolerancia a la glucosa y la
diabetes se deben a una progresiva fibrosis
pancreática y al reemplazo del tejido normal
por tejido graso, que lleva a una disminución
de las células ß y a una disminución de la
secreción de insulina responsable de la intole-
rancia a la glucosa y la dependencia de la
insulina.
Para el diagnóstico es preciso tener en cuenta
que lo característico de la alteración hidro-
carbonada es la presencia de hipoinsulinemia
e hipoglucagonemia.
El despistaje de DM debe ser realizado des-
pués del inicio de la pubertad, por medio de
un test de sobrecarga oral de glucosa anual y
la determinación de la HbA1c. La mayoría de
las veces el diagnóstico se hace por estudios
de rutina y sólo en algunos casos se sospecha
por la clínica de pérdida de peso, astenia o un
aumento de las exacerbaciones infecciosas
pulmonares.
El tratamiento debe iniciarse en cuanto se
establezca el diagnóstico de DM, ya que,
según algunos estudios, el estado prediabético
se asocia a un declive insidioso de la función
pulmonar que puede ser reversible con el tra-
tamiento insulínico. Las pautas de tratamien-
to insulínico deben ser individualizadas.
Glándulas sudoríparas
Los pacientes con FQ eliminan cuatro veces
más sodio por el sudor que los sujetos sanos, y
el exceso de sudoración puede producir libera-
ción de aldosterona, retención renal de sal y
deshidratación. Las situaciones de aumento de
la temperatura ambiental, la fiebre, el ejerci-
cio físico, los factores de estrés, vómitos o dia-
rrea pueden llevar al cuadro de deshidratación
con alcalosis metabólica por hipocloremia e
hipocaliemia. Esta complicación es frecuente
durante la época estival y debe ser prevenida
recomendando la ingesta adicional de 1 a 4 g
de sal por día, según la edad del paciente.
102
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

118. Diagnóstico
La reunión de consenso sobre diagnóstico de
la FQ promovida por la Fundación America-
na de Fibrosis Quística acordó que el diagnós-
tico se debe basar en uno o más de lo siguien-
tes criterios (tabla I).
Los hallazgos clínicos incluyen:
1. Enfermedad crónica sinopulmonar con
colonización o infección persistente de las
vías aéreas.
2. Alteraciones gastrointestinales y nutricio-
nales, incluyendo íleo meconial, insufi-
ciencia pancreática, cirrosis biliar focal y
fracaso del desarrollo.
3. Síndrome de pérdida de sal.
4. Azoospermia obstructiva.
5. Una historia de fibrosis quística en herma-
nos o un test de despistaje positivo de
recién nacido.
La disfunción CFTR puede ser documentada
por:
1. Aumento de la concentración de cloro en
el sudor.
2. Identificación de la mutación causante de
la enfermedad en cada gen CFTR.
3. Demostración de un transporte anormal
de iones en el epitelio nasal.
En general, el test del sudor es una excelente
herramienta diagnóstica y debe realizarse
siempre que exista una sospecha de FQ (tabla
II).
La confirmación diagnóstica se basa en cifras
elevadas de cloro en el sudor (> 60 mEq/l),
obtenidas por el clásico tets del sudor de Gib-
son y Cooke. Un 2% de los pacientes tienen
valores entre 50 y 69 mEq/l y 1 entre 1.000
puede tener cifras dentro del rango normal.
El estudio genético permite actualmente un
diagnóstico definitivo en la mayoría de los
pacientes, demostrando la existencia de dos
de las más de 1.000 mutaciones conocidas
actualmente como responsables de la enfer-
medad, si bien es cierto que el estudio com-
pleto del gen sólo se realiza en unos pocos
laboratorios especializados.
Diagnóstico prenatal
El estudio de las mutaciones del gen CFTR
debe realizarse en los familiares de primer
grado de los pacientes con FQ cuando se
planteen la posibilidad de tener descenden-
103
Gastroenterología
TABLA I. Criterios diagnósticos de la fibrosis quística
— Uno o más rasgos fenotípicos característicos o
— Historia de fibrosis quística en hermano o primo hermano, o
— Despistaje neonatal positivo, más:
Evidencia de disfunción del CFTR demostrada por:
— Concentración de cloro en sudor elevada en dos o más ocasiones
— Identificación de 2 mutaciones causantes de la enfermedad
— Diferencia de potencial nasal anormal

119. cia. Se han propuesto dos tipos de cribaje que
no son excluyentes entre sí: el secuencial y el
de ambos miembros de la pareja a la vez. En el
cribaje secuencial se analiza primero uno de la
pareja, y si éste es positiva, se analiza poste-
riormente al otro, lo que reduce el número de
pruebas realizadas. Si los dos individuos son
portadores, y se plantean la posibilidad de un
aborto en el caso de que el feto tenga dos
mutaciones genéticas del gen CFTR, debe
realizarse un estudio prenatal durante el
embarazo por biopsia de las vellosidades
coriónicas. Esta opción está indicada en las
parejas en que ambos son portadores de un
alelo del gen CFTR y se plantean la posibili-
dad de que se lleve a cabo un aborto terapéu-
tico.
Diagnóstico neonatal
Las primeras ventajas de un diagnóstico y tra-
tamiento precoz de la FQ se describieron por
primera vez en 1970. Nueve años más tarde se
describió que la tripsina se encontraba anor-
malmente elevada en las edades precoces de
la enfermedad, debido a la obstrucción de los
conductos pancreáticos. Posteriormente otros
estudios confirmaron estos datos, pero mos-
traron también que, para un punto de corte
que permita obtener una sensibilidad del
85%, la tripsina inmunorreactiva (TIR) pre-
senta una tasa elevada de falsos positivos. La
identificación en 1989 del gen responsable de
la FQ y de la mutación AF508 hizo añadir el
estudio del ADN al TIR en el despistaje de la
FQ para mejorar la validez diagnóstica. En la
década de los noventa se establecieron diver-
sos protocolos de cribaje de la FQ sólo con
TIR o con TIR y ADN.
Actualmente, puede afirmarse que:
• El escaso número de estudios controlados
que evalúan la eficacia del cribaje neona-
tal en la FQ en términos de supervivencia
104
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría
TABLA II. Indicaciones para el test del sudor
• Manifestaciones clínicas típicas
• Historia familiar (hermanos o primos)
• Íleo o peritonitis meconial
• Ictericia en el recién nacido de etiología no clara
• Alcalosis hipoclorémica o golpe de calor
• Fracaso del desarrollo
• Prolapso rectal
• Pansinusitis
• Pancreatitis recidivante
• Cirrosis inexplicable
• Colelitiasis
• Neumonía estafilocócica
• Presencia de Pseudomonas mucoide en los pulmones
• Bronquiectasias

120. y morbilidad no permite afirmar categóri-
camente que el cribaje neonatal mejore la
supervivencia de los pacientes ni disminu-
ya su morbilidad.
• El cribaje neonatal con TIR presenta una
buena eficacia diagnóstica, de tal modo
que a una sensibilidad del 85,7% le corres-
ponde una especificidad del 99,6%. Pese a
ello, el valor predictivo positivo de la TIR
sola es relativamente bajo.
• Las estrategias que combinan TIR con una
segunda prueba mejoran de modo signifi-
cativo la validez diagnóstica respecto a la
estrategia que utiliza TIR sola.
• No hay diferencias significativas en la
validez diagnóstica entre la estrategia
TIR+TIR y la estrategia TIR+ADN. Pero
esta última estrategia tiene la ventaja de
utilizar la misma muestra de sangre para
los dos análisis, lo que evita pérdidas en el
seguimiento y, por lo tanto, puede presen-
tar mayor efectividad.
Microbiología
Los pacientes con FQ suelen tener infeccio-
nes permanentes de las vías respiratorias, a
pesar de poseer un sistema inmunológico nor-
mal. En los niños, el primer patógeno que
suele aparecer es Staphylococcus aureus, segui-
do de Pseudomonas aeruginosa y Haemophilus
influenzae. La bacteria más aislada en las vías
respiratorias inferiores de los enfermos adultos
es Pseudomonas aeruginosa (83%), seguida de
Haemophilus influenzae (68%) y Staphylococcus
aureus. Recientemente se ha descrito un
aumento de formas hipermutables de Pseudo-
monas aeruginosa que agravan las infecciones
de estos pacientes y la aparición de microor-
ganismos multirresistentes como Stenotropho-
monas maltophilia. Ocasionalmente pueden
aislarse bacterias como Pseudomonas cepacia y
micobacterias atípicas.
Los virus suelen tener un papel importante en
el desencadenamiento de algunos episodios
de exacerbaciones de infecciones bacterianas.
Los aislados con mayor frecuencia son el virus
respiratorio syncitial, influenzae, parainfluenzae
y rinovirus.
Tratamiento
La utilización de enzimas pancreáticas en los
pacientes con insuficiencia pancreática, una
nutrición adecuada, la limpieza mecánica de
las secreciones purulentas del tracto respirato-
rio inferior y el tratamiento antibiótico enér-
gico de las exacerbaciones pulmonares son las
bases del tratamiento de la FQ. Todas estas
atenciones precisan la colaboración de distin-
tos especialistas y deben centralizarse en uni-
dades multidisciplinarias especializadas.
Otras terapéuticas adyuvantes son los bronco-
dilatadores, la terapia antiinflamatoria (ibu-
profeno, corticoides en algunos casos), DNasa
y las soluciones salinas hipertónicas.
El trasplante pulmonar es la última opción
terapéutica en los pacientes con enfermedad
pulmonar crónica que es incompatible con la
supervivencia a pesar de haber recibido un
tratamiento médico intensivo.
Otras opciones como la terapia intracelular y
la terapia génica están aún en fase de investi-
gación.
Antibióticos
Los antibióticos son uno de los pilares básicos
del tratamiento de los pacientes con FQ. Per-
miten reducir el número de gérmenes patóge-
nos que producen la infección y que desenca-
105
Gastroenterología

121. denan la respuesta inflamatoria en el tracto
respiratorio. El tratamiento antimicrobiano
rara vez logra erradicar los gérmenes patóge-
nos, por lo que el objetivo terapéutico ha de
ser controlar, más que curar, la infección.
La elección de los antibióticos se determinará
según el tipo de germen y sus sensibilidades, y
la ruta de administración de los fármacos,
intravenosa, oral o inhalada, se decidirá en
función de la gravedad de la exacerbación res-
piratoria. El tratamiento intravenoso es el
más efectivo en las exacerbaciones respirato-
rias moderadas y severas. Habitualmente se
emplean dos antibióticos a altas dosis durante
14 a 21 días, debido a que la combinación de
dos fármacos antimicrobianos disminuye el
riesgo de aparición de resistencias. Los anti-
bióticos intravenosos también pueden admi-
nistrarse, sin que exista una exacerbación,
para intentar frenar un deterioro insidioso clí-
nico y de la función respiratoria cuando no
han resultado eficaces otras terapias.
El régimen antibiótico más habitual en las
exacerbaciones infecciosas por Pseudomonas
aeruginosa es un aminoglucósido más una
cefalosporina de tercera generación como la
ceftazidima.
El ciprofloxacino suele reservarse para la
administración oral, debido a la escasez de fár-
macos antipseudomonas disponibles por esta
vía y al elevado índice de resistencias que
ocasiona su utilización continuada.
Si Staphylococcus aureus o Haemophilus
influenzae colonizan las vías respiratorias ade-
más de Pseudomonas aeruginosa, deben añadir-
se fármacos que cubran estos gérmenes o bien
cambiar alguno de los iniciales por otro que
sea activo frente a estas bacterias.
Los antibióticos intravenosos no necesitan
administrarse necesariamente en el hospital,
por lo que en muchas ocasiones, cuando el
estado clínico del paciente y las circunstan-
cias socioculturales lo permiten, el tratamien-
to puede hacerse en el domicilio. Este tipo de
práctica reduce el número de ingresos hospi-
talarios y mejora notablemente la calidad de
vida. En los enfermos que precisan con mucha
frecuencia ciclos antibióticos intravenosos es
recomendable colocar vías centrales, que
ofrecen comodidad con riesgo mínimo de
complicaciones.
El tratamiento oral e inhalado se utiliza en las
exacerbaciones leves o moderadas, enten-
diendo por ellas las que cursan con aumento
de la tos y del volumen de expectoración sin
un cambio significativo de la función pulmo-
nar. Son muy pocos los fármacos disponibles
por vía oral frente a Pseudomonas aeruginosa,
los más empleados son las quinolonas (cipro-
floxacino y ofloxacino) y menos frecuente-
mente el sulfametoxazol-trimetoprim y el clo-
ramfenicol. El principal problema que presen-
ta el ciprofloxacino es la rápida generación de
resistencias a las 3 ó 4 semanas de tratamien-
to, aunque suelen recuperar las sensibilidades
a las semanas o meses de la suspensión del
mismo.
No se ha demostrado la efectividad del trata-
miento de mantenimiento con antibióticos
orales para prevenir o retrasar el deterioro de
la función respiratoria en los pacientes con
FQ.
Los antibióticos aerosolizados permiten depo-
sitar altas concentraciones del fármaco en el
sitio de infección, con baja absorción sistémi-
ca, sin que apenas se generen resistencias y
con mínimos efectos secundarios. Desde hace
décadas se han utilizado en Europa como tera-
pia de mantenimiento; sin embargo, su utili-
dad ha sido discutida por muchos clínicos,
principalmente en EE.UU. Los antibióticos
más utilizados son la colistina y los aminoglu-
cósidos (gentamicina, tobramicina). La utili-
106
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

122. zación de otros antibióticos por esta vía pare-
ce prometedora aunque no hay estudios con-
trolados al respecto.
La indicación principal de los antibióticos
inhalados es la terapia de mantenimiento. Se
piensa que también pueden jugar un papel en
el tratamiento de las exacerbaciones agudas
leves y moderadas, aunque no existen estu-
dios publicados que lo avalen.
Fisioterapia respiratoria
La fisioterapia respiratoria tiene como objeti-
vo limpiar las vías respiratorias de secreciones
viscosas y espesas que contienen altas con-
centraciones de bacterias, elastasas, citocinas
y productos bacterianos. La fisoterapia puede
realizarse por diferentes métodos como el tra-
dicional de percusión del tórax, el ejercicio
físico, la utilización de dispositivos mecánicos
como el flutter y técnicas específicas de respi-
ración o de tos. No existen estudios conclu-
yentes sobre qué sistema es más eficaz.
Todos los pacientes deben comenzar la fisio-
terapia respiratoria lo más precozmente posi-
ble aunque la afectación pulmonar sea leve.
El ejercicio físico desempeña un papel pri-
mordial, siendo la forma física un factor pre-
dictivo de supervivencia muy importante. El
ejercicio favorece la limpieza de las vías aére-
as, mejora los parámetros cardiovasculares y
proporciona bienestar psicológico. Es funda-
mental concienciar al paciente y a la familia
para que la fisioterapia se convierta en un
hábito de vida.
Suplementación enzimática
La IP requiere la suplementación enzimática
para conseguir las mínimas pérdidas fecales de
grasas, vitaminas, proteínas y ácidos biliares,
mejorando así la digestión y la absorción de
los alimentos y vitaminas liposolubles. El tra-
tamiento incluye la administración de extrac-
tos pancreáticos gastroprotegidos que evitan
la inactivación de las enzimas por la secreción
clorhidropéptica del estómago y que se disuel-
ven en presencia de pH > 5,5. Es preciso con-
seguir la dosificación adecuada, sin olvidar la
importancia que tiene tomar las enzimas en el
momento y forma adecuados, siendo impres-
cindible que la familia y el paciente mayor
conozcan cómo actúa la medicación.
El Comité de Consenso de la Fundación
Americana de Fibrosis Quística indicó las
siguientes recomendaciones para la adminis-
tración de enzimas pancreáticas: lactantes,
2.000-4.000 unidades de lipasa por cada 120
ml de fórmula o toma de pecho; niños meno-
res de 4 años, 1.000 unidades de lipasa/kg/
toma; niños mayores de 4 años y adultos, 500
unidades de lipasa/kg/toma hasta un máximo
de 2.500 unidades de lipasa/kg/toma. Se reco-
mienda que con los aperitivos se administre la
mitad de la dosis calculada para las comidas
principales.
En cualquier caso, la dosificación de enzimas
debe ajustarse siempre de forma individualiza-
da en cada paciente, según el grado de estea-
torrea y según la ingesta alimentaria. Una
dosificación adecuada permite una dieta sin
restricciones, variada y con el aporte energé-
tico necesario para cubrir todas las necesida-
des del paciente.
Deben administrarse también vitaminas lipo-
solubles, principalmente A y E, siendo meno-
res las necesidades de vitamina K, salvo en los
casos de colostasis, infecciones y toma fre-
cuente de antibióticos. No suelen existir
carencias de vitamina D. La dosificación debe
adecuarse individualmente de acuerdo con los
niveles séricos de cada vitamina.
107
Gastroenterología

123. Tratamiento nutricional
Mantener un estado nutritivo adecuado es un
aspecto decisivo del tratamiento del paciente
con FQ, ya que la nutrición repercute en la
calidad de vida y en la supervivencia.
Desde el momento del diagnóstico debe pre-
venirse la malnutrición no sólo clínica sino
subclínica, iniciando con énfasis la educación
nutricional de los padres y pacientes mayores
y asegurando una ingesta adecuada para lograr
un balance positivo de energía en todos los
momentos, tanto durante los periodos de
remisión como durante las exacerbaciones. La
intervención nutricional agresiva no debe
demorarse cuando el paciente tiene ya instau-
rada una malnutrición.
En los pacientes con FQ existen múltiples
causas que favorecen un balance energético
negativo: factores genéticos, ingesta energéti-
ca disminuida, pérdidas aumentadas, aumento
del gasto energético, inflamación tisular man-
tenida e infección crónica con exacerbacio-
nes frecuentes.
Muchos pacientes tienen un adecuado estado
nutritivo que se va deteriorando lentamente
de forma poco evidente, ya que es frecuente
que, durante las sucesivas exacerbaciones
infecciosas, haya periodos cortos pero repeti-
dos de ingestas deficitarias que coinciden ade-
más con episodios de gasto energético parti-
cularmente elevado; por esto resulta funda-
mental que tanto el médico como los padres y
enfermos sean conscientes de esta situación y
presten una atención especial a la recupera-
ción nutricional durante y después de las rea-
gudizaciones infecciosas.
Lo deseable es que el niño o adulto pueda
satisfacer sus necesidades nutricionales con
una dieta normal, equilibrada, variada, agra-
dable y adecuada para su edad. Como las
necesidades están aumentadas, es importante
instruir a los padres, cuidadores y pacientes
mayores en el conocimiento del aporte caló-
rico de los distintos alimentos, para que pue-
dan ingerir de forma espontánea alimentos
apetecibles y suplementos calóricos de forma
natural.
Las líneas de actuación propuestas en 1992
por un grupo de expertos a petición de la Fun-
dación Americana de FQ clasifica a los
pacientes en cinco categorías y propone líne-
as de actuación concretas para cada grupo.
La primera categoría incluye a todos los
pacientes desde el momento del diagnóstico,
recomendando la educación nutricional, el
consejo dietético y la suplementación adecua-
da de enzimas pancreáticas y vitaminas lipo-
solubles en los pacientes con insuficiencia
pancreática.
La segunda categoría incluye a pacientes con
riesgo de desarrollar balances energéticos
negativos pero que mantienen un índice de
peso/talla igual o superior al 90% del peso
ideal; para este grupo se recomienda intensifi-
car la educación nutricional para aumentar la
ingesta energética, incrementar la densidad
calórica de los alimentos y realizar una moni-
torización dietética precisa.
La tercera categoría, considerada como inter-
vención de soporte, incluye a pacientes que
tienen una ganancia ponderal disminuida y
un índice de peso/talla entre el 85-90% del
peso ideal. En esta situación se recomiendan
todas las medidas previamente indicadas,
añadiendo además suplementos orales. En
esta etapa es fundamental lograr aumentar la
densidad calórica de la comidas, aumentar la
frecuencia de las tomas, optimizar la adminis-
tración de enzimas pancreáticas e identificar
y tratar las alteraciones psicológicas que pue-
dan existir.
108
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

124. La cuarta y quinta categoría o fase de rehabi-
litación nutricional incluye a pacientes con
índice de peso/talla inferior al 85% del peso
ideal, que deben ser tratados con nutrición
enteral continua y en algunos casos con nutri-
ción parenteral.
En todos los casos, el aporte de calorías debe
ser elevado, del 120% al 150% de las reco-
mendaciones de ingesta diaria (RDA), evi-
tando las restricciones de grasas que hacen la
dieta menos calórica y menos agradable. La
tendencia actual es ofrecer dietas con aportes
elevados de grasas, que aumentan la cantidad
de calorías, mejoran el sabor de los menús,
aportan triglicéridos de cadena larga y ácidos
grasos esenciales.
Conseguir mantener una nutrición correcta
precisa la colaboración de todo el equipo mul-
tidisciplinario que atiende a estos enfermos,
ya que todos deben ser conscientes perma-
nentemente de la importancia de la nutri-
ción. La participación de especialistas en
nutrición y de dietistas resulta fundamental.
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110
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría

126. J.Conti 2014
Otitis media aguda
DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio e infeccioso agudo (menos de 3 sem de evolución) de la mucosa de
revestimiento de las cavidades del oído medio. Es una patología muy frecuente: 70% de los
menores de 3 años presentan por lo menos un episodio de otitis media.
ETIOLOGÍA
Bacteriana:
 S. pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 S. aureus
 SBHA
 Pseudomonas
Viral (mucho menos frecuente)
 VSR
 Influenza
 Adenovirus
 Parainfluenza
 Rhinovirus
Unidad Temática 10 Aparato respiratorio
1 Vías respiratorias altas
Objetivos
- Identificar signos, síntomas de afección respiratoria aguda superior
- Utilizar adecuadamente los métodos auxiliares de diagnóstico
- Conocer los tratamientos normatizados
- Utilizar antibióticos en forma racional
- Enumerar indicaciones de adenoidectomia y amigdalectomía
Otitis medias agudas, otitis supurada, variedades de otitis crónica, laringitis Rinofaringitis.
Adenoiditis. Faringoamigdalitis. Laringitis. Hipoacusia.
2 Vías respiratorias bajas
Objetivos
- Reconocer, diagnosticar y tratar las enfermedades respiratorias prevalentes agudas y crónicas
en el niño en los distintos grupos etáreos lactantes, preescolares y escolares.
- Identificar los agentes infecciosos responsables.
- Solicitar e interpretar los estudios radiológicos
Neumonía (complicada y no complicada) .Supuración pleuropulmonar Asma.
Bronquiolitis. Bronquitis. Criterios de internación Fibrosis Quística del Páncreas .Radiografía
de Tórax

127. J.Conti 2014
FISIOPATOLOGÍA
La via de infección más frecuente es la tubaria, porque la trompa de Eustaquio en niños es más
corta, ancha y horizontal
CLASIFICACIÓN
 OMA
o No exudativa (miringitis): sin contenido en el oído medio. Estadio inicial. Curación
espontanea o progresa a OMA exudativa
o Exudativa:
 Sin perforación timpánica: nivel aire-liquido o burbujas detrás de la
membrana timpánica. Membrana timpánica opaca
 Con perforación timpánica: suele ser puntiforme. Se acompaña de otorrea
 Otitis media aguda recurrente: 3 o más episodios de OMA exudativa en el lapso de 6
meses o 4 en el lapso de 12 meses, con el ult episodio un mes antes de la consult. Factores
de riesgo: tener el primer episodio antes del primer año de vida, ir a guardería, convivientes
fumadores, ausencia de lactancia materna en los 1eros 3 meses, alimentación acostado,
natación, sexo masculino, alt de la inmunidad, paladar hendido.
CLÍNICA
Fiebre elevada y persistente, otodinia, dolor puede irradiar a la mastoides. Es intenso, pulsátil y
aumenta en posición horizontal, al agacharse o succionar. En lactantes: irritabilidad, llanto y
rechazo del alimento. Cuando se perfora el tímpano desaparecen la fiebre y el dolor y aparece la
otorrea.
También hipoacusia conductiva leve. Curan espontáneamente en 3 a 4 semanas. El tto es para evitar
complicaciones y acortar la enfermedad.
DX
Otoscopía: es imprescindible para el diagnóstico de otitis media aguda. La otoscopía neumática,
cuando se observa falta o reducción de la motilidad timpánica, constituye el mejor método para el
dx definitivo.
COMPLEMENTARIOS
Ante la sospecha de complicaciones u OMA recurrente. Rx de senos paranasales y cavum, estudios
de alergia, audiometría, impedanciometría
DX DIFERENCIAL:
Otitis externa: dolor se exacerba con el más mínimo contacto. Otorrea escasa y espesa
Otitis media crónica: sin fiebre ni dolor, salvo en las complicaciones o reagudizaciones.
Miringitis bullosa: fiebre y dolor intenso. Ampollas en el tímpano y/o CAE
TTO
A) Medidas generales: analgésicos y antipiréticos a dosis habituales
B) Antibióticos: amoxi 50 mg kg dia cada 8 horas por 7 a 10 dias. Si no hay respuesta al tto:
amoxi clavulanico
C) Timpanocentesis: pacientes gravemente enfermos, neonatos, OMA complicada (parálisis
facial, mastoiditis, etc). Siempre enviar muestra para cultivo
COMPLICACIONES
 No supurativas
o Hipoacusia transitoria
o OMC
o Alt en la cadena de los huesecillos
o Alt del equilibrio
 Supurativas:
o Intratemporales
 Perforación tímpano
 Mastoiditis

128. J.Conti 2014
 Parálisis facial
 Laberintitis
 Petrositis
o Intracraneales
 Meningitis
 Abcesos ( cerebral, extradural, subdural)
 Tromboflebitis del seno sigmoideo
Otitis externa
La otitis externa u otitis del nadador es la inflamación de la piel del conducto auditivo externo.
Habitualmente en el oído externo se encuentran secreciones de las glándulas sebáceas y restos de
células de la piel que constituyen el cerumen o cera
El cerumen es un protector para impedir la entrada de agua, cuerpos extraños, etc.
En casos de excesiva humedad en el conducto auditivo externo, la disminución del cerumen y la
posibilidad de traumatismo en la zona (rascado o uso de hisopos) favorecen la sobreinfección
bacteriana y por ende la producción de la tan molesta otitis externa o del nadador.
Clínicamente el síntoma dominante es el dolor de oídos que se exacerba cuando se toca el pabellón
auricular y sus alrededores.
El conducto auditivo se ve por otoscopía edematizado y eritematoso (inflamado y rojo).
TTO: Consiste en tratamiento con gotas óticas que contienen antibióticos y pueden también tener en
su composición corticoides de uso local durante 3 a 5 días, luego de disminuida la inflamación se
puede indicar Alcohol Boricado para uso local. Analgésicos comunes para el dolor
Otitis media serosa
Es la presencia de líquido en el oído medio, sin signos de infección aguda y con membrana
timpánica íntegra. El dx es con otoscopía neumática.
3 picos de prevalencia: al año de vida, a los 3 y a los 5 años
CLASIFICACIÓN
Otitis media con exudado persistente: (menor a 3 meses)
Otitis media con exudado crónico (más de 3 meses)
CLÍNICA
Hipoacusia fluctuante con exacerbaciones en cada CVAS (catarro vías aéreas superior). Otodinia en
forma de puntadas nocturnas que ceden espontáneamente.
Autofonía, acúfenos o vértigo más raramente
OTOSCOPÍA
Se puede ver la membrana timpánica norma, abombada o retraída (atelectasia del tímpano). Se
puede observar un nivel líquido. No hay eritema.
AUDIOMETRÍA:
Hipoacusia conductiva
TTO
 Médico: corticoides orales por 10 a 15 dias. ATB si se sospecha OMA recurrente
 Cx: miringotomía

129. J.Conti 2014
Faringoamigdalitis
Inflamación infecciosa de la faringe y las amígdalas
Características de la
faringe
Viral Bacteriana Micótica
Congestiva Adenovirus
VSR
Influenza
Parainfluenza
Coxsackie
SBHA
Exudativa o pultácea Adenovirus SBHA
S. pneumoniae
Membranosa o
pseudomembranosa.
Epstein Barr S. pneumoniae
C. diphteriae
Cándida
Vesiculosa Coxsackie
Herpes
CLÍNICA
Viral: En menores de 3 años. Fauces eritematosas, con exudado escaso, acompañadas con fiebre y
adenopatías cervicales discretas. Acompañadas de rinitis y congestión conjuntival
Bacteriana: es más frecuente en mayores de 3 años. Abundante exudado como puntos blanquecinos
sobre un fondo eritematoso, ocasionalmente petequias en el paladar. Fiebre alta y adenopatías
cervicales importantes. Puede acompañarse de dolor abdominal.
Aunque nada es patognomónico de la una ni de la otra.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Se realiza mediante el hisopado de fauces. Se hace cultivo y métodos rápidos (aglutinación, látex,
Elisa).
COMPLICACIONES
De la bacteriana:
 Abcesos retrofaríngeos, laterofaríngeos o periamigdalinos
 Sinusitis, OMA, meningitis
 GNAP y fiebre reumática
TTO
Como medida general, paracetamol o ibuprofeno pueden aliviar el dolor faríngeo intenso
Penicilina V por vía oral 50 mil u kg dia cada 8 a 12 horas durante 10 dias en pacientes de hasta 30
kg.
En mayores de 30 kg 500 mil unidades por dia cada 8 horas.
Sinusitis aguda
Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales
ETIOPATOGENIA
S. pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catharralis
SBHA
Virus: rinovirus, parainfluenza, influenza y adenovirus
En sinusitis crónicas: s. aureus, anaerobios y bacterias Gram -, pudiendo también identificarse flora
polimicrobiana
CLASIFICACIÓN
Según la evolución
 Aguda(hasta 4 semanas)

130. J.Conti 2014
 Subaguda (entre 4 y 12 semanas)
 Crónica ( mayor a 12 semanas)
 Recidivante ( más de 3 episodios agudos por año)
 Complicada ( con complicación local o general en cualquier fase )
CLÍNICA
Tos, secreción mucopurulenta de más de 10 dias de evolución, halitosis y fiebre. En niños mayores
cefalea y dolor en la cara al presionar sobre los puntos sinusales. En el lactante, la etmoiditis puede
manifestarse como celulitis orbitaria)
DX
Rx de senos paranasales no permite evaluar bien la inflamación, su valor dx es controvertido. Se
solicitan ante dudas diagnósticas de sinusitis aguda.
No son necesarias si la clínica da
Tac si no responde al tto
RNM: si sospecho trombosis del seno cavernoso (complicación)
COMPLICACIONES:
Signos de alarma:
 Persistencia del dolor y la fiebre de una sinusitis aguda luego de 72 horas de comenzado el
tto
 Aparición de edema y/o eritema palpebral
 Alteraciones de la visión
 Cefalea intensa acompañada de irritabilidad
 Signos de irritación meníngea.
Las complicaciones pueden ser:
 Orbitarias: celulitis preseptal, celulitis orbitaria, abceso subperióstico, abceso orbitario
 Intracraneales: abceso epidural, subdural o cerebral, meningitis, trombosis del seno
cavernoso
 Sinusales: osteomielitis
 Generales: sepsis.
TTO:
Medidas generales
ATB: amoxi 50 mg kg dia
Cx en mala evolución, sospecha de tumor, osteomielitis, inmunocomprometidos
Bronquiolitis:
Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza infecciosa, expresada
clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña
Más frecuente en lactantes menores de 6 meses, predomina en otoño-invierno
ETIOLOGÍA
Más frecuente: VSR (70%). Otros: adenovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus y
metapneumovirus
EL VSR se contagia por medio de secreciones contaminadas de un contacto cercano, directamente o
por medio de fómites. Con un periodo de incubación de 2 a 8 dias
CLÍNICA
Síntomas de infección respiratoria 1 a 3 dias previos (rinorrea, tos y eventualmente fiebre de escasa
magnitud).
Síntomas de obstrucción bronquial periférica (taquipnea, tiraje, espiración prolongada, sibilancias,
rales, tos). Que duran hasta 5 o 6 dias. Ocasionalmente apnea, más frecuente cuanto menor es el
paciente.

131. J.Conti 2014
PARA EVALUAR SEVERIDAD
SCORE DE TAL
0 1 2 3
FR <40 40-60 60-80 >80
FC <120 120-135 135-150 >150
PIEL ROSA PALIDA CIANOSIS
DURANTE EL
ESFUERZO
CIANOSIS
DE REPOSO
SENSORIO NORMAL EXCITADO DEPRIMIDO POSTRADO
ALLIMENTACIÓN NORMAL TOSE
AISLADAMENTE
AL TOMAR
TOSE
CONTINUAMENTE
RECHAZA
TOMAR
Dificultad RESP: LEVE <5 PUNTOS, MODERADA DE 6 A 10 GRAVE >10
DX
Rx frente: es útil pero no es imprescindible si no hay duda diagnóstica. Hiperclaridad en campos
pulmonares, descenso de ambos hemidiafragmas.
Hemograma: leucocitosis con linfocitosis
Gases en sangre: si se sospecha insuf respiratoria
Estudio etiológico: no es necesario en pacientes ambulatorios.
TTO
De sostén:
O2 calentado y humidificado, intentando mantener la saturación por encima de 92%
Kinesioterapia: si hay muchas secreciones por el riesgo de atelectasia
Alimentación: siempre que se puede se mantendrá la lactancia materna. Según la incapacidad
ventilatoria se pueden fraccionar las tomas
Hidratación: abundante líquido por boca. Lo mismo para los internados. Hidratación parenteral
cuando la FR es mayor a 60.
Antitérmicos
Broncodilatadores: salbutamol: si es grave 2 disparos cada 20 minutos durante una hora antes de
decidir el destino del paciente.
Corticoides: si el paciente tiene antecedentes familiares de asma o atopía.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Edad menor a 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares
crónicas, prematurez, bajo peso al nacer, desnutrición
Apneas
Cianosis
9 o más puntos en la escala de puntaje clínico
Falta de respuesta luego de 3 dosis de salbutamol
Imposibilidad de alimentarse
Ambiente familiar desfavorable
COMPLICACIONES
Atelectasia y sobreinfección bacteriana

132. J.Conti 2014
BOR bronco obstrucción recurrente
Los cuadros obstructivos del lactante son la causa más frecuente de consulta tanto a nivel primario
como en los Servicios de Urgencia y son también causa frecuente de hospitalización en los
Servicios de Pediatría del país, hecho que es más acentuado en los meses más fríos de cada año.
Las infecciones virales son el factor gatillante más común de los episodios obstructivos, sin
embargo varios otros factores son también responsables de la gran frecuencia de estos cuadros.
Existen marcadas diferencias anatómicas entre la vía aérea del lactante y del adulto, que favorecen
la elevada incidencia de síntomas y signos obstructivos en los niños pequeños. Dentro de estas
diferencias es necesario recalcar las siguientes: los lactantes poseen una vía aérea superior más corta
y estrecha, un menor diámetro relativo del árbol bronquial que determina importantes diferencias en
el lumen de la vía aérea y una mayor tendencia a colapsarse durante la espiración, un mayor índice
de glándulas mucosas, responsables de la característica hipersecreción bronquial, hecho muy
frecuente a esta edad. Por último, se ha descrito en lactantes un estado de hiperreactividad bronquial
que se va perdiendo con los años. Todos estos factores son los responsables del mayor número de
episodios obstructivos a esta edad
DEFINICIÓN:
Se identifican tres grupos principales de cuadros obstructivos en lactantes:
 Asociado a virus. Destacando el primer episodio como cuadro clínico de bronquiolitis,
posterior a éste pueden existir episodios recurrentes de sibilancias desencadenados por
sucesivas infecciones respiratorias virales (rinovirus, parainfluenza)
 Asma bronquial del lactante. En donde destacan los antecedentes de atopia familiar y
personal. El cuadro inicial es indistinguible del anterior, por lo que la evolución será
fundamental en el diagnóstico definitivo. Se ha estimado que alrededor de un tercio de los
lactantes sibilantes seguirá presentando episodios obstructivos después de los 6 años.
 Obstrucción bronquial secundaria: corresponde a causas precisas, este grupo es poco
frecuente (menos de 10% del total) y se debe a causas tales como fibrosis quística, displasia
broncopulmonar, etc.
Características clínicas:
Los cuadros obstructivos en el lactante se manifiestan por síntomas y signos clínicos caracterizados
por tos, sibilancias, espiración prolongada, aumento de diámetro anteroposterior del tórax,
retracción costal, hipersonoridad a la percusión.
Estos hallazgos al examen físico son inespecíficos y no nos orientan hacia una etiología
determinada.
Exámenes radiológicos y de laboratorio:
La radiografía de tórax es el examen más importante a realizar ya que por una parte permitirá
confirmar los elementos clínicos de hiperinsuflación y por otra permitirá descartar patología
asociada. Dentro de los hallazgos más frecuentes se destacan la hiperinsuflación
(hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, aumento del espacio retroesternal), aumento de la
trama intersticial y peribroncovascular, y atelectasias segmentarias y subsegmentarias.
Dentro de los exámenes de laboratorio se encuentran los exámenes generales que se realizan en el
episodio agudo, y pueden orientar y/o confirmar un agente etiológico (VRS, adenovirus), precisar el
grado de alteración de la función respiratoria: hemograma VHS, PCR, gases arteriales, oximetría de
pulso.
Existen también exámenes específicos que se pueden realizar como estudio de un síndrome
bronquial obstructivo recidivante: determinación de inmunoglobulinas, Phmetría esofágica,
fibrobroncoscopía (biopsia, lavado broncoalveolar), ECG, ecocardiografía. El test del sudor debe
solicitarse siempre, única forma de pesquisar precozmente fibrosis quística.

133. J.Conti 2014
Diagnóstico diferencial:
Entre de las causas más comunes de SBO en el lactante se incluyen la bronquiolitis aguda de
etiología viral VRS (+), la hiperreactividad bronquial secundaria, hipersecreción bronquial,
displasia broncopulmonar, fibrosis quística, aspiración de cuerpo extraño, laringotraqueomalacia,
malformaciones congénitas del árbol bronquial, anillo vascular, fístula broncoesofágica, asma
bronquial del lactante, bronquiectasias, atelectasias, cardiopatías congénitas y otras múltiples causas
menos frecuentes que es necesario determinar antes de iniciar un tratamiento. En la tabla 1 se
presentan las condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en lactantes. La tabla
2 detalla las diferentes causas de los cuadros obstructivos secundarios y algunas características
clínicas y de laboratorio que son útiles para orientar al diagnóstico.
TABLA
1. Condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en niños pequeños.
Frecuentes Poco frecuentes Raras
Infecciones virales
(SAIV)
bronquiolitis: 1er
episodio
episodios recidivantes
Asma bronquial
Fibrosis quística
Displasia
broncopulmonar
Cardiopatías congénitas
Cuerpo extraño en vía
aérea
Masas mediastínicas
(tumores, TBC)
Inmunodeficiencias
Disquinesia ciliar
Bronquiolitis obliterante
Bronquiectasias
Síndromes aspirativos
Malformaciones:
anillo vascular
Malf. adenomatoide
quística
quiste broncógenos
TABLA 2.
Causas de Síndrome bronquial obstructivo secundario y algunas características orientadoras
en su etiología.
Etiología Características Laboratorio
Displasia
broncopulmonar
prematurez radiografía de tórax
SDRI del RN
ventilación mecánica
período RN
dependencia de oxígeno >
28 días
Fibrosis quística desnutrición electrolitos en sudor
síndrome de malabsorción
neumopatías a repetición
Cardiopatía congénita soplo radiología
insuficiencia cardíaca ECG
ecocardiografía, doppler
Aspiración cuerpo
extraño
episodio asfíctico brusco radiología
signos pulmonares
asimétricos
broncoscopía rígida
Reflujo
gastroesofágico
vómitos recurrentes radiología
pH metría
Trastornos de la
deglución
neumopatía recurrente o
prolongada
cintigrafía de aspiración
pulmonar
daño neurológico
Malformaciones hallazgo radiológico ecografía prenatal

134. J.Conti 2014
pulmonares radiografía de tórax
TAC
angiografía
resonancia nuclear
magnética
Malformación
vascular
estridor radiología, esofagograma
endoscopía
eco doppler
angiografía
resonancia nuclear
magnética
Disquinesia ciliar patología sinusal radiología
situs inverso biopsia epitelio
respiratorio
Neumonía
DEFINICIÓN
Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y signos
radiológicos de opacidad, de localización única o múltiple.
ETIOLOGÍA
A pesar de que los virus son los ag eetiológicos más frecuentes, cuando no se pueda descartar la
infección bacteriana, sola o asociada, los cuadros serán tratados como presumiblemente bacterianos.
Grupo etario Ag. etiológicos
< 1 mes E. Coli, Gram -, Strepto grupo B, Listeria,
neumococo, estafilo
Entre 1 mes y 3 meses Virus respiratorios, Neumococo, clamydia, Hib
Entre 3 meses y 5 años Virus resp, neumococo, Hib, Staphylo, Mycoplasma
Mayores de 5 años Virus resp, neumococo, mycoplasma, clamidia
Independientemente de la edad:
inmunodeprimidos, desnutridos o
neumonía nosocomial.
S. aureus, Klebsiella, E. Coli, Pseudomona y Proteus
CLÍNICA
Incapacidad ventilatoria restrictiva de grado variable  taquipnea, tiraje y aleteo nasal
En el lactante puede asociarse cierto grado de obstrucción bronquial
Sdme de condensación: submatidez, rales crepitantes, soplo tubario
Sdme toxoinfeccioso: fiebre decaimiento, anorexia, postración.
En el caso del mycoplasma  cefalea intensa, odinofagia y mialgias
DX
Hemograma: limitado valor, leucocitosis, leucopenia es signo de gravedad.
Reactantes de fase aguda: PCR, ERS
Pesquisa etiológica: no es necesaria en pacientes ambulatorios no complicados.
Rx: opacidades homogéneas lobares o segmentarias, sin embargo la presencia de infiltrados
reticulares difusos no descarta el dx.
TTO
General: O2 si sat es menor a 94%
Aportes hídrico y energéticos adecuados
Antitérmicos
ANTIBIOTICOTERAPIA:

135. J.Conti 2014
Menor de 3 meses: Cefotaxime 200 mg kg dia, o ceftriaxona 50-80 mg kg dia o ampi genta 200+5
mg kg dia
Mayor de 3 meses sin factores de riesgo: ambulatorio con amoxi (100 mg kg dia)
Mayor de 3 meses con factores de riesgo: internación: ampi 200 mg kg dia. Si no responde
ceftriaxona.
Si todo eso falla: vanco
Control en los ambulatorios cada 72 horas hasta el alta definitiva. El tto dura como mínimo 10 dias
FACTORES DE RIESGO PARA INTERNACIÓN:
Edad menor a 3 meses, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, enfermedades pulmonares
crónicas, desnutrición
Signos de sepsis
Falta de rta al tto
Insuf resp
Neumonía multifocal o complicada
Fibrosis quística
Es una enfermedad hereditaria que provoca la acumulación de moco espeso y pegajoso en los
pulmones, el tubo digestivo y otras áreas del cuerpo. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar
crónica más común en niños y adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal.
Asma bronquial
DEFINICIÓN
Estado caracterizado por un aumento paroxístico y difuso de la resistencia de las vías aéreas,
reversible en forma espontánea o por medicación adecuada.
VER POWER POINT AL FINAL DEL CAPITULO

136. J.Conti 2014
Cardiopatías congénitas
Dada la importancia que revisten las cardiopatías congénitas dentro de la patología infantil (1% de
los RN vivos y 10% de la mortalidad infantil) es importante para el clínico pediatra conocer los
elementos básicos de diágnostico de las mismas.
Tipo Fisiopatología Cardiopatía
Acianóticas Cortocircuito de izq a derecha
e hiperflujo pulmonar
CIV
CIA
Persistencia del ductus
arterioso
Persistencia del canal
auriculoventricular
Obstructivas Ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo
Estenosis pulmonar
Estenosis aórtica
Coartación de aorta
Cianóticas Hipoflujo pulmonar
Hiperflujo pulmonar
Tetralogía de Fallot
Atresia tricuspídea
Trasposición completa de lso
grandes vasos
CIA
Determina un cortocircuito de izq a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades
derechas y del tamaño del defecto, llevando a la dilatación de la aurícula derecha, ventrículo
derecho y arteria pulmonar, con aumento del flujo pulmonar.
Lo más frecuente es que el defecto este en la fosa oval. Predomina en mujeres, es usualmente
benigna y bien tolerada. Como no se cierra espontáneamente, va aumentando de tamaño y por eso
constituye una consulta más bien de los adultos
CLÍNICA
Soplo sistólico de regurgitación en mesocardio. Frémito sistólico precordial. Ausencia de cianosis.
EXAM COMPL
Rx : cardiomegalia ligera , agrandamiento auricula izq
ECG: hipertrofia biventricular, sobrecarga auricula izq
Cateterismo, Ecodoppler
TTO: diuréticos, digitálicos y vasodilatadores
Unidad Temática 11 Aparato cardiovascular
Objetivos
- Reconocer y diagnosticar la patología cardiovascular más frecuente,
- Identificar los signos de alarma de patología cardiovascular
- Identificar la importancia clínica y derivación oportuna al especialista..
- Realizar medición de tensión arterial.
- Conocer el uso de percentiles de tensión arterial en pediatría.
Soplos cardíacos, cardiopatías congénitas, miocarditis. Arritmias. Hipertensión arterial.
Insuficiencia Cardiaca

137. J.Conti 2014
Persistencia del ductus
Es la persistencia del conducto arterial que en la vida fetal comunica la aorta con la arteria
pulmonar. Predomina en el sexo femenino en proporción 2 a 1.
Más frecuente en prematuros, bajo peso y embriopatía rubéolica.
Fisiopatología similar a la nterior.
CLÍNICA
Soplo continuo con refuerzo telesistólico y protodiástolico en área pulmonar ( soplo de Gibson).
Presión diferencial aumentada. Ausencia de cianosis.
EXAM COMPL
Rx de torax: agrandamiento izquierdo, dilat aorta ascendente y botón aórtico
ECG: hipertrofia ventricular con signos de sobrecarga diástolica
Ecocardio.
TTO
En ductus pequeño cirugía luego del año de vida, en medianos entre los 6 meses y el año, y en los
grandes antes de los 6 meses. Puede ocluirse mediante cateterismo. En el RN puede intentarse el
cierre farmacológico con indometacina
Persistencia del canal auriculoventricular
Muy poco frecuente. 5 variedades
El síndrome de Down se asocia con frecuencia.
Clínica: ecg con hemibloqueo anterior izq, aobrecarga auricula derecha
Los pacientes con ostium completo se deben operar dentro de los primeros 6 meses de vida por el
riesgo de enf vascular pulmonar e ht pulmonar
Estenosis pulmonar
CLÍNICA:
Soplo sistólico de eyección pulmonar con alt de los ruidos cardíacos. Segundo ruido desdoblado.
EXAM COMPL
Rx torax: saliencia del arco medio. Agrandamiento ventrículo derecho.
ECG: hipertrofia de VD con o sin bloqueo incompleto de rama derecha
Ecocardio: determina la severidad y localización de la estenosis pulmonar
TTO
Casos moderados o severos: valvuloplastía con catéter.
Estenosis aórtica
Variedad más frecuente la valvular.
CLÍNICA
Soplo sistólico de eyección en área aórtica y mesocardio con propagación al cuello y frémito
supraesternal. Ruido de eyección aórtico. Síncope, angor, palpiraciones de esfuerzo (raro en niños)
EXAM COMPL
Rx torax: dilat de la aorta ascendente, vascularización pulmonar normal o congestión pasiva
ECG: hipertrofia ventricular izq con o sin sobrecarga sistólica
Ecocardio: se ve el grado de hipertrofia y el tamaño del anillo
TTO
Cirugia o valvuloplastía con catéter oportunamente en las formas moderadas o severas. Prevención
de la endocarditis
Coartación de aorta
Obstrucción de la aorta típica en forma de cuña, que forma una especie de diafragma con orificio
inferior. Es dos veces más frecuente en el varón. En las mujeres se da en las que tienen síndrome de
Turner.

138. J.Conti 2014
La infantil ( hipoplasia del arco aórtico) está asociada a ductus distal, CIV, patología mitral,
aórtica.
La coartación típica es bien tolerada e incluso asíntomatica en la infancia. El dx es por hipertensión
arterial cuando es más grande. También puede presentar claudicación intermitente y cefaleas.
En el lactante es mal tolerada con signos de insuf cardiaca en casos de coartación infantil o
coartación extrema.
CLÍNICA
Pulsos femorales ausentes o disminuidos y retardados con respecto a los humerales. Hipertensión
arterial. Tensión arterial mayor en brazos que en piernas.
TTO
Angioplastia con catéter en casos seleccionados.
Tetralogía de Fallot
DEFINICIÓN
Complejo anatómico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular, CIV
amplia subaórtica, cabalgamiento aórtico sobre la CIV e hipertrofia ventricular derecha.
CLÍNICA
La sintomatología en el Fallot típico comienza a partir de los 3 meses de edad, con cianosis
progresiva y crisis hipóxicas de disnea y cianosis con pérdida de conocimiento en los lactantes. En
el niño es característica la incapacidad de realizar esfuerzos y la adopción de la posición en
cuclillas.
EXAM COMPL
1. Rx de tórax: morfología en zueco, por arco medio hundido y punta redondeada y levantada.
Corazón de tamaño normal
2. ECG: Sobrecarga auricular derecha
3. Ecocardio: hipertrofia de ventrículo derecho y visualización de la comunicación
interventricular, cabalgamiento aórtico y obstrucción del tracto de salida del ventrículo
derecho.
TTO
Corrección quirúrgica oportuna. En casos severos podrá intentarse previamente cirugía paliativa (
anastomosis subclavio-pulmonar). Tto de las crisis de disnea y cianosis
Atresia tricuspídea
Tétrada anatómica:
 Ausencia de válvula tricúspide y de conexión auricula derecha-ventrículo derecho
 Septum interauricular permeable
 Agrandamiento de la válvula mitral y del ventrículo izq
 Hipoplasia del ventrículo derecho
CLÍNICA
Cianosis desde el nacimiento. Segundo ruido único en área pulmonar. Soplo sístolico en
mesocardio. Ápex desplazado hacia abajo y hacia afuera.
EXAM COMPL
Rx torax: cardiomegalia , ventr derecho hipoplásico
ECG
TTO
Tto quirúrgico paliativo temprano, cuando la hipoxia es pronunciada. A la edad oportuna indicar
bypass del ventrículo derecho.

139. J.Conti 2014
Trasposición de los grandes vasos
Malformación caracterizada por una anormal conexión de los grandes vasos con los ventrículos con
conexión auriculo ventricular normal. Para que la vida sea posible, es imprescindible la presencia de
comunicaciones con cortocircuitos bidireccionales ( CIA; CIV o ductus permeable)
Se puede clasificar en :
 Con foramen oval o pequeños defectos septales
 Con CIV grande
 Con estenosis pulmonar moderada o severa
Peso del RN es normal o alto para su edad gestacional y habitualmente son sintomáticos desde el
nacimiento. Son sintomáticos desde el nacimiento. La PaO2 es menor a 30 por ciento y la cianosis
no mejora con el oxigeno.
Despues de una semana de edad el hipoflujo pulmonar lleva a la insuf cardiaca
Si presenta CIV grande se manifiesta con sintomatología de insuficiencia cardíaca congestiva en las
primeras semanas o meses de vida, con hiperflujo pulmonar, desnutrición y neumopatías a
repetición sin cianosis o con cianosis leve, de aparición tardía.
Tienen cardiomegalia y signos de hipertensión pulmonar.
TTO
El cateterismo cardíacoen el recién nacido posibilita efectuar la septostomía auricular con el catéter
balón de Rahkind, lo ue permite la sobrevida. Después hay que indicar cirugía oportuna.
Anomalía total del retorno venoso pulmonar.
Auscultación similar a la CIA, cianosis leve, signos de insuf cardíaca en el lactante.
Rx torax: cardiomegalia, dilat de la vena cava superior
ECG
Cateterismo de urgencia el tto
Endocarditis
DEFINICIÓN
Proceso infeccioso de evol aguda o subaguda del endocardio valvular o parietal, que cursa con
soplo cardíaco y afectación visceral múltiple por diseminación hematógena ( bacteriemia). Es
infrecuente en la infancia, se da en niños mayores de dos años. Aumento últimamente como
complicación de cx cardiovascular.
Germenes ídem adulto (viridans, Staphylo)
CLÍNICA
Anamnesis: interrogar sobre procedimientos invasivos previos, inmunodepresión,
Antibioticoterapia prolongada, etc.
Hipertermia, sudoración, escalofríos, piel pálida terrosa, anorexia, soplo nuevo y signos y síntomas
de insuf cardíaca. Afectación SNC, nódulos de Osler, afectación renal, pulmonar, manchas de
Janeway, manchas de Roth
EXAM COMPL
Rx: cardiomegalia, hipertensión venocapilar, infarto pulmonar
Lab: PCR, ERS alt, hemograma
ECG
ECO doppler
Fondo de ojo: nmanchas de roth

140. J.Conti 2014
CRITERIOS DE DUKE PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Criterios Mayores:
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis Infecciosa (IE)
1- Microorganismos típicos compatibles con IE con al menos 2 hemocultivos separados, como los
siguientes:
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, o grupo HACEK*, o
Staphylococcus aureus o enterococo adquirido en la comunidad, en ausencia de un foco primario
o
2- Microorganismos compatibles con IE en hemocultivos persistentemente positivos definidos
como:
2 muestras de hemocultivos positivos tomados en forma separada por >12 horas, o
Todos de 3 o la mayoría de 4 hemocultivos separados (con la primera y la última muestra separados
por 1 hora)
B. Evidencia de compromiso endocárdico
1- Ecocardiograma positivo para IE definido como:
· Masas intracardíacas oscilantes (vegetaciones) en válvulas o estructuras adyacentes, en
dirección del jet de regurgitación, o en material implantado en ausencia de una explicación
anatómica alternativa, o
· Abscesos, o
· Nueva dehiscencia parcial de válvula protésica
o
2- Nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio de un soplo preexistente insuficiente)
Criterios Menores:
Predisposición: cardiopatía predisponente o uso de drogas endovenosas
Fiebre: temperatura > 38,0° C (100,4° F)
Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, y lesiones de Janeway
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, y factor
reumatoide
Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero no encontrado como criterio mayor más
arriba o evidencia serológica de infección activa con organismos compatibles con IE
Hallazgos ecocardiográficos: compatible con IE pero no encontrado como criterio mayor más arriba
Criterios clínicos para endocarditis infecciosa requiere:
• Dos criterios mayores, o
• Uno mayor y tres criterios menores, o
• Cinco criterios menores
TTO
Internación, reposo, monitoreo, toma de muestras para cultivo.
ATB: cefalotina 100 mg kg dia. Genta 5 mg kg dia y peni 300 mil unidades kg dia. Si es
postquirúrgica vanco
Arritmias cardíacas
DEFINICIÓN
Son las alt del ritmo cardíaco por trastornos en la generación y/o conducción del impulso
CLASIFICACIÓN
A) Trastornos en la formación del impulso:
a. Alt del automatismo:
i. Taquicardia sinusal
ii. Bradicardia sinusal

141. J.Conti 2014
iii. Arritmia sinusal
iv. Latidos ectópicos
v. Latidos de escape
b. Por diferencia local de potencial
i. Repolarización asincrónica
ii. Despolarización parcial
B) Trastornos en la conducción del impulso
a. Bloqueo simple
i. De primer grado
ii. De segundo grado
iii. De hiperpolarización
iv. Interferencia de impulsos
b. Bloqueo unidireccional y reentrada
i. En zona AV
ii. Con microreentrada
iii. Extrasístoles
iv. Fibrilación auricular
v. Fibrilación ventricular
C) Trastornos combinados
a. Parasistolia
b. Fibrilación
c. Ritmos ectópicos.
EPIDEMIO
Las arritmias en infancia se presentan con una incidencia de hasta un 5%. Pueden asentar sobre
corazón sano o enfermo.
La taqui paroxística supraventricular es la más común y la que mas importancia tiene. Con menos
frecuencia: bradi sinusal y marcapaso errante.
Insuficiencia cardíaca
DEFINICIÓN
Es la incapacidad del corazón para satisfacer las necesidades metabólicas y hemodinámicas del
organismo.
FISIOPATOLOGÍA
 Por sobrecarga de volumen
o CIV, ductus
o Insuf valvular
o Hipervolemia
 Por sobrecarga de presión
o Coartación de aorta
o Esteonsis aórtica o pulmonar
 Por obstáculo al llenado ventricular
o Estenosis mitral
 Por disminución de la contractilidad miocárdica
o Miocarditis
o Glucogenosis
o Miocardiopatías
o Alt hidroelectrolíticas
o Hipoxia
 Arritmias de alta y baja frecuencia

142. J.Conti 2014
ETIOLOGÍA SEGÚN EDAD
RN:
 Atresia aórtica o mitral
 TCGV
 Coartación aorta
 Anoxia. Hipoxia
 Ductus del prematuro.
 Miocarditis fetales
 Fibroelastosis
 Cor pulmonar agudo.
 Eritroblastosis fetal
 Sobrehidratación
LACTANTE
 CIV
 Ductus
 Trasposición con comunicaciones amplias
 Miocardiopatías
 Sobrehidratación
NIÑO MAYOR
 Valvulopatía reumática
 GNF aguda e HTA sistémica
 Miocardiopatías
 Cardiopatías congénitas ( complicaciones)
 Endocarditis
 Arritmias
CLÍNICA
Insuficiencia global: taquicardia, ritmo de galope, sudoración, dism pulsos periféricos, mala perf
periférica, oliguria, cianosis, tos irritativa, hepatomegalia dolorosa, edemas, ingurg yugular
EXAM COMPL
Lab: ionograma: hiponatremia dilucional, hiperkalemia, hematocrito disminuido, acidosis
metabólica
Rx torax frente: Aumento del índice cardiotorácico ( >65% en rN, >60% en lactante y >50% en el
niño mayor). Imagen en ala de mariposa por ht pulmonar
ECG para seguimiento y control del tto
DX DIF
Enf de membrana hialina, síndrome de aspiración deliq meconial, neumonía : en el RN
En el lactante: bronquiolitis, intox AAS, neumonía, crisis de disnea de fallot.
EN el niño mayor: intoxicaciones, crisis asmática
TTO
Reposo, posición semisentada, alimm suspendida, oxigeno, sonda nasogástrica, hidratación
parenteral 80 ml kg dia sin sodio.
Furo
Digital

143. J.Conti 2014
HTA
DEFINICIÓN
Registro de la presión arterial que supera el percentilo 95 correspondiente a la edad y el sexo del
niño. En forma práctica, se consideran hipertensos los niños con TA diástolica mayor de 85 mmHg
en menores de 6 años, >90 de 6 a 12 años y >95 en mayores de 12.
ETIOLOGÍA
 Primaria
 Secundaria:
o Renal:
 GNF
 SUH
 Pielonefritis
 Riñon poliquístico
 Tumor de Wilms
 Trombosis vena renal
o Endocrinas
 Feocromocitoma
 Hiperplasia suprarrenal
congénita
 Cushing
 Hipertiroidismo
 Hiperparatiroidismo
o Cardiovasculares
 Coartación aórtica
 Fístulas arterio-venosas
 Ductus persistente
 Insuf aórtica y mitral
 Vasculitis( takayasu, sifilítica,
Kawasaki)
o Neurológicas
 HT endocraneana
 Neurofibromatosis
 Disautonomía familiar
congénita
 Guillain Barre
o Metabólicas
 Hipercalcemia
 Hipernatremia
 Hipervolemia
o Miscelanea
 Intoxicación por plomo
 Neuroblastoma
 Drogas
 Irradiación sobre parénquima
renal
CLÍNICA
Vómitos, cefaleas, epistaxis, edemas, oliguria, visión borrosa, antecedentes convulsivos.
Peso y talla, tensión arterial en las cuatro extremidades, mdición de diuresis.
EXAM COMPL
Orina, uremia, creatinina, ionograma y otros según etiología
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Casos agudos de GNF ( glomerulonefritis), pacientes que presentan síntomas clínicos, y cuando la
diastólica supere 120 o la sistólica es mayor a 180
CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL
Se debe hacer en el recién nacido y luego una vez por año, supervisando con mayor frecuencia a los
que estén en valores límites. Se hace con los percentilos de TA
TTO
Crisis: furo, diazóxido, nitroprusiato de sodio, nifedipina, diálisis peritoneal si es secundaria a
hipervolemia o hipernatremia
De mantenimiento: diuréticos como medicación inicial, alternativa alfa metil dopa. Se puede asociar
enalapril si no responde

144. J.Conti 2014
Deshidratación
DEFINICIÓN
Puede definirse a la deshidratación como el estado resultante de un balance negativo de agua y
electrolitos, no existiendo previamente edemas.
Se puede clasificar de acuerdo a la natremia u osmolaridad plasmática en:
 Deshidratación hipertónica (hipernatrémica o hiperosmótica): puede ser grave aunque no
tenga signos de colapso periférico. Hay marcada deshidratación celular sin una hipovolemia
significativa.
 Deshidratación hipotónica
 Deshidratación isotónica
ETIOPATOGENIA
Aumento de pérdidas:
 Gastrointestinales:
o Heces
o Vómitos ( gastroenteritis, hipertrofia pilórica, hiperplasia suprarrenal congénita)
o Fístulas
o Drenajes
 Orina
o Diuresis osmótica (DBT )
o Tubulopatías
o Hiperplasia suprarrenal congénita
o Diabetes insípida
o Terapéutica diurética
 Sudor
o Fibrosis quística
Disminución de ingresos
 Falta de aporte adecuado
 Uso de soluciones hipotónicas
Alteración en la distribución de líquidos corporales
 Formación de Tercer espacio
o Oclusión intestinal
o Enteritis
Unidad Temática 12 Medio Interno. Trastornos del eq. hidrosalino
Objetivos
- Definir la fisiología de los líquidos corporales del niño.
- Reconocer los signos clínicos de deshidratación
- Conocer la terapia de hidratación oral y parenteral
- Describir las indicaciones y contraindicaciones de la hidratación
- Clasificar la deshidratación, de acuerdo al tipo y grado
- Saber tratar el Shock hipovolémico
Solución de la OMS Normas para hidratar Deshidratación. Hidratación. Hipo e hipernatremia.
Hipo e hiperkalemia... Alcalosis-Acidosis

145. J.Conti 2014
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A LA MAGNITUD DEL DÉFICIT
Tipo Pérdida de peso Cuadro clínico
Leve Menor del 5% Antecedentes de balance hidrosalino negativo (
generalmente pérdidas aumentadas)
Sin signos evidentes de deshidratación
Pulso normal o aumentado, disminución del volumen de
orina, aumento de la sed, examen físico normal
Moderada Del 5 al 10% Antecedentes de balance hidrosalino negativo
(generalmente pérdidas aumentadas)
Con signos evidentes de deshidratación (ojos y fontanela
hundidos, disminución de lágrimas, mucosas secas, signo
del pliegue)
Taquicardia, volumen de orina escaso,
irritabilidad/letargo, palidez y frialdad cutánea
Grave Mayor del 10% Antecedentes de balance hidrosalino negativo
(generalmente pérdidas aumentadas).
Con signos evidentes de deshidratación (ojos y fontanela
hundidos, disminuidos de lágrimas, mucosas secas, signo
del pliegue).
Con signos de colapso periférico (shock)
Pulso rápido y débil, descenso de la presión arterial,
anuria, relleno capilar muy lento
CLÍNICA
 Valoración de la magnitud de las pérdidas ( heces, orina, vómitos)
 Medicaciones recibidas
 Cuadros similares previos
 Pérdida de peso aguda
 Disminución de la turgencia cutánea ( signo del pliegue)
 Enoftalmos
 Fontanela deprimida
 Sequedad de mucosas
 Alt del estado de conciencia: deprimido, excitado en las hipernatrémicas.
 Oliguria, excepto cuando la causa es poliuria
 Hipertermia por disminución de agua corporal
 En los casos de deshidratación grave se podrán observar signos de colapso periférico como
hipotensión, mala perfusión, hipotermia, acrocianosis, palidez, taquicardia.
 Diferentes otras alteraciones del equilibrio ácido base
DIAGNÓSTICO
Es eminentemente clínico, se solicitarán solo los estudios que surjan de la orientación etiológica y
los necesarios para estudiar al medio interno.
TTO
Consiste en la reposición del déficit hidroelectrolítico, además de la solución de la causa
desencadenante.

146. J.Conti 2014
Rehidratación oral
INDICACIONES
Se podrá utilizar esta modalidad terapéutica en todo paciente deshidratado leve o moderado, salvo
contraindicación expresa
CONTRAINDICACIONES
1. Deshidratación grave, shock
2. Sepsis
3. Alteraciones del estado
4. Íleo paralítico
5. Obstrucciones intestinales
6. Enteritis
7. Dificultad respiratoria grave
ESQUEMAS DE HIDRATACIÓN
Solución de rehidratación oral: 20 a 30 ml/kg de peso cada una (equivalente aprox a la capacidad
gástrica), cada 20 a 30 minutos (tiempo aprox de vaciamiento gástrico)
Están compuestas por cloruro de sodio 3,5 g, bicarbonato de sodio 2,5 g, cloruro de potasio, 1,5 g,
glucosa 20g por un litro de agua
En los deshidratados moderados se procederá de esta forma hasta que mejore la clínica o se
recupere el déficit de peso calculado inicialmente.
Si esto no se consigue a las 4 horas:
 Si el paciente está igual o mejor continuar con el mismo plan hasta un máximo de 2 horas
más
 Si disminuyo de peso o aumentó la deshidratación indicar rehidratación parenteral
En los casos de vómitos se esperará 15 minutos y luego se volverá a ofrecer la solución pero con
menor volumen, que se incrementará posteriormente de acuerdo a tolerancia
Si vómitos más de tres veces: sonda nasogástrica
Al desaparecer la clínica de deshidratación (o en los deshidratados leves) se procede a realimentar
al paciente con pecho y con el volumen y frecuencia habitual y se ofrecerá luego de cada deposición
Se incorporará dieta hipofermentativa (si correspondiera) en forma paulatina y de acuerdo a la
evolución
ALGORITMO

147. J.Conti 2014
Para el cálculo de sales de rehidratación oral. Ejemplo
Niño que pesa 6 kg y vos estimás una pérdida del 8% lo que perdió es 480 gr lo multiplicás por dos
y te da 960 que es el volumen que le tenes que administrar en 24 hs.
Si la deshidratacion es iso o hiponatrémica administrás el 50% en las primeras 8 hs y el otro 50% en
las 16 hs restantes.
Si la deshidratación es hipernatrémica la administración de volúmen debe ser lenta en 24 hs. para
evitar el edema cerebral.
Si no sabés el peso anterior del chico, por la clínica estimás deshidratación leve, moderada y severa;
por lo que administrás de 30-50 ml/kg en la DH leve, de 50-100 ml/kg para la DH moderada y de
100-150 ml/kg en la DH grave. (todo esto en 24 hs).
Si el paciente está en shock administrar 20-30 ml/kg a pasar en media hora, reevaluar. Si no
responde, repetir.
Rehidratación parenteral
-Para gastroenteritis
INDICACIONES
1. Deshidratación grave (siempre)
2. Deshidratación moderada o leve con contraindicación o fracaso de hidratación oral
3. Patología asociada que dificulte la hidratación oral ( dificultad respiratoria, hipertrofia
pilórica, etc)
4. Necesidad de hidrataciones especiales
ESQUEMA DE HIDRATACIÓN
Rehidratación endovenosa rápida (RER)
25 ml/kg hora de una solución con 90 meq de sodio, 80 de cloro, 30 de bicarbonato, 20 de potasio y
20 de glucosa ( 200 ml de sn fisiológica, 200 ml de dextrosa al 5%, 90 ml de bicarbonato y 10 ml
de cloruro de potasio)
Continuar hasta que desaparezca la clínica (entre 3 y 6 horas de tto)
Al finalizar la rehidratación se inicia la realimentación, ofreciendo además una ración de solución
de rehidratación oral por cada deposición diarreica
En los pacientes con shock primero corregir el shock con expansión extracelular
COMPLICACIONES
Locales: tromboflebitis, celulitis, escaras
Generales: sobrehidratación, hipernatremia, hiponatremia, tetania posacidótica
Hipo e hipernatremia
Hipernatremia
DEFINICIÓN
Concentración plasmática de sodio mayor a 145 meq/L
Puede ser:
 Hipovolémica
o Pérdida renal
 Diuréticos
 Posdesobstrucción urinaria
 Enfermedades túbulo intersticial
o Pérdida extrarrenal
 Piel ( sudor, quemaduras)

148. J.Conti 2014
 Gastrointestinal ( diarrea)
 Escasa lactancia materna
 Hipervólemicas
o Ganancia de sal
 Exceso de mineralocorticoides ( hiperaldosteronismo, Cushing)
 Administración de soluciones hipertónicas ( via oral, endovenosa o
dialítica)
 Ingestión de agua de mar
 Euvólemicas
o Pérdida renal
 Diabetes insípida central o nefrogénica
 Hipodipsia
o Pérdida extrarrenal
 Aumento de pérdidas insensibles por piel y pulmón
 Administración de fórmulas lácteas muy concentradas
CLÍNICA
Los síntomas recién aparecen cuando el sodio es >160.
Debilidad muscular
Letargo con irritabilidad ante el estímulo
Hipertonía
Hiperreflexia
Coma
No convulsiones
Sed patológica, hipertermia y vómitos
TTO
El ritmo de descenso de la natremia no tendría que exceder 1meq/L por hora.
Volumen hídrico a aportar en 48 horas con solución de glu al 2,5% con entre 50 y 80 meq/L de
sodio y 30 meq de potasio por infusión continua
Se calcula la cantidad de líquido con el déficit previo más las necesidades diarias de mantenimiento
Hiponatremia
DEFINICIÓN
Concentración plasmática de sodio <135 meq/L y menor a 130 en los desnutridos y neonatos
ETIOLOGÍA
1. Pseudohiponatremia: por hipertrigliceridemia o hiperlipemia cuando la determinación se
realiza por fotómetro de llama)
2. Hiponatremia translocacional ( por ganancia en el líquido extracelular de solutos
osmóticamente activos, por ej. cada 100 mg/dl que aumenta la glucemia disminuye 1,6 meq
la natremia)
3. Hiponatremia verdadera ( por ganancia neta de agua o pérdida de sodio
Causas:
 Euvolémica:
o Déficit de glucocorticoides
o Hipotiroidismo
o Sobrecarga hídrica iatrogénica
o Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
 Hipovolémica
o Pérdidas gastrointestinales

149. J.Conti 2014
o Pérdidas renales
o Pérdidas cutáneas
o Formación de 3er espacio
o Por falta de aporte
 Hipervolémica
o Trastornos que cursan con edema
o Sepsis
CLÍNICA
Obnubilación
Calambres musculares
Anorexia
Vómitos
Hipotonía, irritabilidad
SNC: hiporreflexia, alt sensoriales, hipotermia, convulsiones y coma (dependiente del edema
cerebral)
La hiponatremia crónica no da síntomas
TTO
Si hay compromiso neurológico grave (convulsiones): corregir la natremia con sn de cloruro de
sodio al 3%. Cada ml de esto aumenta la natremia 1 meq
Sino corregir más lentamente, calculando en base al déficit. Controlar con ionogramas seriados cada
6 horas
Hipo e hiperkalemia
Hiperkalemia
DEFINICIÓN
Concentración de potasio > 6 meq /L.
Ojo: hiperkalemia falsa causada por hemólisis de la muestra, isquemia tisular durante la toma de
muestra, trombocitosis y leucocitosis
ETIOLOGÍA
Exceso de aporte exógeno
 Transfusiones de sangre de banco
 Suplementos excesivos de potasio
Movilización de potasio endógeno
 Hemólisis, hematoma, hemorragia gastrointestinal
 Necrosis tisular extensa
 Déficit de insulina
 Acidosis
 Parálisis periódica familiar
 Sdme de lisis tumoral
 Hipertermia maligna
 Ejercicio
 Rabdomiólisis
Disminución en la excreción
 Insuficiencia renal
 Hiperplasia cortico-suprarrenal
 Enf de Addison
 Espironolactona

150. J.Conti 2014
CLÍNICA
Principales efectos a nivel cardíaco ♥ Onda T picuda, intervalo PR alargado, QRS amplio, ST
deprimido, bloqueo auriculoventricular o intraventicular.
Cuando la kalemia supera los 7 meq  bloqueo cardiaco, aleteo ventricular, fibrilación ventricular
TTO
Objetivo: estabilizar el miocardio y eliminar potasio del organismo
El calcio estabiliza las membranas de las células miocárdicas  Gluconato de calcio al 10% con
control de la frec cardíaca, se puede repetir a los 10 min
Para transferir el potasio al interior de las células  bicarbonato de sodio , salbutamol y/o insulina
Para eliminar el potasio: resinas de intercambio catiónico
Hipokalemia
DEFINICIÓN
Concentración plasmática de potasio menor a 3,5 Meq/L. Puede originarse en un aporte inadecuado,
en un aumento de las pérdidas o en movilización del potasio endógeno. También: falsa hipokalemia
por leucocitosis
ETIOLOGÍA
 Aporte insuficiente:
o Disminución de la ingesta
o Reposición intravenosa insuficiente
 Pérdidas excesivas
o Cetoacidosis diabética
o Tubulopatías ( acidosis tubular renal tipo I y II)
o Diarrea y vómitos
o Abuso de laxantes
o Hiperaldosteronismo
o Diuréticos
 Movilización del potasio endógeno
o Alcalosis
o Agonistas Beta
o Leucosis, anemia megaloblastica
o Déficit de Magnesio
CLÍNICA
Debilidad muscular
Calambres
Hiporreflexia
Íleo paralítico
Globo vesical
Letargo
Confusión
Alcalosis metabólica (como causa o efecto)
Intervalo QT largo
Nefropatía kaliopénica
TTO
Gluconato o cloruro de potasio via oral en casos crónicos
En graves K endovenoso 0,5 meq por hora

151. J.Conti 2014
Hipercalcemia
DEFINICIÓN:
Concentración de calcio mayor de 12 mg/dl, grave si supera los 15.
ETIOLOGÍA
Hipervitaminosis D
Sarcoidosis
Hiperparatiroidismo
Addison
Tirotoxicosis
CLÍNICA
Dolor óseo, fatiga muscular, alt de la conducta, náuseas y vómitos, acortamiento del QT,
hipertensión
TTO: Corticoides, eliminar calcio y vit d de la dieta, furosemida
Hipocalcemia
DEFINICIÓN
Concentración de calcio menor a 7 mg/dl / calcio ionizado < 4 mg/dl
ETIOLOGÍA
RN:
Temprano: (hasta los 3 días de vida)
 Por causas maternas: dbt , toxemia, déficit de ingesta, hiperparatiroidismo
 Por causas Intraparto: asfixia, Prematurez
 Causas posparto : hipoxia, sepsis, shock, etc
Tardío (después de los 3 días)
 Ingesta de leche de vaca (muchos fosfatos)
 Déficit de vit D
 Hipoparatiroidismo transitorio ( Sdme de Di George)
En lactantes y niños
 Raquitismo carencial
 Insuficiencia renal
 Hipoalbuminemia
 Síndrome de malabsorción
 Fármacos
 Hipoparatiroidismo
CLÍNICA
RN: Irritabilidad, apneas, rechazo del alimento, mioclonías, temblores y convulsiones
En lactantes y niños: signos de tetania (chvostek y trosseau, espasmo carpo-pedal), confusión o
letargo y convulsiones.
Puede dar arritmias
TTO
Asintomático con factores de riesgo:
Administrar calcio: sellos de lactato de calcio al 10%. 75 a 100 mg/kg/día.
Por via parenteral: Gluconato de calcio al 10% (9 mg de calcio elemental por ml)
Sintomáticos:
1 a 2 ml de Gluconato de calcio por via endovenosa por kg de peso en forma lenta y con control de
frecuencia cardíaca y de la permeabilidad de la vía (la extravasación provoca necrosis tisular local).
Después se continúa con calcio via oral. La alimentación debe ser con leches bajas en fosfatos.

152. J.Conti 2014
Insuficiencia Renal Aguda
DEFINICIÓN:
Es el descenso rápido (horas a semanas) del filtrado glomerular renal que lleva a retención de
productos nitrogenados de desecho en sangre (urea y creatinina), presenta tendencia acidosis
metabólica e hiperkalemia
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN:
A) Pre-renal ( 55-60%) por hipovolemia
a. Shock
b. Deshidratación grave
c. Sepsis
d. Hemorragia intensa
e. Hipoalbuminemia
f. Insuf. Cardiaca congestiva
g. Quemaduras
h. Postquirúrgicos
B) Renal intrínseca (35-40%)
a. Por necrosis tubular aguda
i. Isquemia ( las de origen prerrenal cuando persisten)
ii. Nefrotóxicos ( fármacos, tóxicos, venenos, shock eléctrico)
b. Por enfermedad glomerulovascular
i. SUH ( síndrome urémico hemolítico)
ii. GNPE ( glomerulonefritis post estreptocócica)
iii. Purpura de Schonlein Henoch
iv. Colagenopatías
v. Enfermedad anti-membrana basal glomerular
c. Por infarto renal bilateral
d. Agudización de IRC
e. Otros ( pielonefritis aguda, síndrome de lisis tumoral, rabdomiólisis)
C) Posrenales ( <5%) Por obstrucción de la via renal
DIAGNÓSTICO
A) Anamnesis: varía según etiología
B) Clínica: Alt de la diuresis: oliguria, anuria. Sensorio conservado o cuadro de obnubilación.
Convulsiones, HTA, ICC, Encefalopatia hipertensiva (por sobrecarga hídrica).
Unidad Temática 13 Aparato urinario
Objetivos
- Conocer las enfermedades prevalentes que afectan a los riñones y a las vías urinarias.
- Describir la fisiología renal.
- Identificar las pruebas de función renal
.
Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal Crónica .Infección Urinaria. Reflujo vésico
ureteral
Síndrome nefrótico. Síndrome nefrítico. Síndrome Urémico Hemolítico

153. J.Conti 2014
Otros signos son hiperventilación (por acidosis), anorexia, náuseas vómitos, palidez,
edema, hiperkalemia (hiporreflexia, hipotonía, paresias y parestesias, fibrilación
ventricular).
C) Exámenes complementarios:
a. Hemograma : hto disminuido, plaquetas disminuidas por consumo
b. Uremia elevada
c. Creatininemia elevada
d. Ionograma: Na dism, K aumentado
e. Ionograma: acidosis metabólica
f. Examen de sedimento : cilindros, alt según etiología
g. Rx de tórax: signos de hipervolemia ( cardiomegalia, hiperflujo pulmonar, derrame)
h. Rx de abdomen: sombras renales, presencia de litiasis
i. ECG por la hiperkalemia y la sobrecarga
j. Fondo de ojo por la HTA
k. Biopsia renal: EN caso de sospechas de gnf rápidamente progresía o luego de un
mes de insuf renal para determinar reversibilidad del proceso
TTO:
Internar en UTI y en aislamiento
Líquidos: indicar solo las perdidas insensibles (400 ml / m2
/día)
Nutrición: restringir el aporte de sodio, potasio y fosforo
Soluciones glucosadas sin electrolitos
Indicaciones de diálisis:
 Anuria ( <2 ml/kg/día) > 24 horas
 Intoxicación hídrica ( ICC; convulsiones e hipertensión arterial)
 pH < 7,25 o Bicarbonato <15 meq /l
 Hiperkalemia >7 meq/l
 Hiponatremia dilucional o hipernatremia
 Toxicidad urémica: vómitos, alt del sensorio. Uremia > 2 gr /l
 Convulsiones, coma

154. J.Conti 2014
Insuficiencia renal crónica
DEFINICIÓN: es el descenso irreversible y frecuentemente progresivo de la filtración glomerular
(por debajo de 80 ml / min/ 1,73 m2
de superficie corporal ¡¡ ¿¿??), con una duración mayor de 3
meses y que tiene como sustrato anatomo-patológico la fibrosis glomerular.
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Estadio FG (ml/min/1,73 m2
)
1(leve) 50-80
2(moderada) 49-25
3(grave) 24-10
4 (terminal) <10
FILTRADO GLOMERULAR NORMAL EN NIÑOS Y ADOLESCENTES:
Edad ( sexo ) Filtrado glomerular ( ml/ min/1,73 m2
)
1 semana ( varones y mujeres) 26-56
2—8 semanas (varones y mujeres) 41-91
>8 semanas (varones y mujeres) 74- 118
2 a 12 años (varones y mujeres) 106- 160
13 a 21 años ( mujeres) 110-170
13 a 21 años ( varones) 104-148
ETIOLOGÍA
A) Nefropatías adquiridas:
a. GNF crónicas
b. Pielonefritis crónica ( secundaria a malformaciones, vejiga neurogénica)
c. Complicación del síndrome urémico hemolítico
d. Nefropatías de enfermedades sistémicas
B) Nefropatías congénitas ( hipoplasias renales)
a. Simple
b. Con displasia renal
c. Con reducción del número e hipertrofia de nefronas
d. Segmentaria o riñón de Ask-Upmark
C) Nefropatías hereditarias
a. Enf. Poliquística
b. Sdme de Allport
CUADRO CLÍNICO
Fase pre-clínica ( estadío 1): es asintomática.
Fase de poliuria compensadora ( estadios 2 y 3) : en esta etapa los síntomas progresan a la vez que
disminuye el filtrado. Poliuria, polidipsia, decaimiento, astenia, piel seca, nauseas, vómitos, anemia
normo normo, alt del crecimiento y desarrollo, osteodistrofia renal.
Fase terminal (estadio 4): severo deterioro con acentuación de todo lo anterior más: aparición de
tendencia hemorragípara(hemorragias digestivas y cutáneas), pericarditis, insuf cardiaca ( por
anemia, hta e hipervolemia), derrame pleural, alt conciencia, convulsiones , coma. Acidosis
metabólica descompensada.
MET. COMPLEMENTARIOS
Laboratorio:
 Hemograma : anemia normo normo y leucocitosis
 ERS: acelerada

155. J.Conti 2014
 Uremia y creatininemia elevadas
 Alt electrolíticas y del equilibrio acido base.
 Hiperlipidemia
Radiología
 Mano izquierda: evaluación de hiperparatiroidismo y edad ósea
 Tórax
 Huesos largos: osteodistrofia renal
 Urograma excretor ( excepto en estadio 4)
TTO
A) Nutricional: controlar hiperlipidemia, aportar proteínas de alto valor biológico, aporte
hídrico según FG, dieta hiposódica, corrección de acidosis.
B) Alt del metabolismo fosfo cálcico: quelantes de fosforo y vit d3. Control de calcemia y
fosfatemia
C) Anemia: eritropoyetina
D) HTA: dieta y diuréticos
E) Proteinuria: enalapril
F) Crecimiento: hormona de crecimiento via subcutánea hasta alcanzar una talla igual al
percentilo 50 para la edad, o su blanco genético.
G) Indicaciones de trasplante renal:
a. Buen estado nutricional
b. Ausencia de :
i. Infección activa
ii. Obstrucción tracto urinario
iii. Enfermedad gastrointestinal hepática pancreática o cardiovascular
iv. Trastornos psicológicos que impidan el cumplimiento del tratamiento o
dieta
v. Sensibilidad en el receptor
vi. Obesidad mórbida
Infección urinaria
Colonización de la orina por gérmenes o la invasión por estos de los órganos urinarios
Factores que mantienen la orina estéril:
Vaciamiento completo y seguido del árbol urinario
Producción de IgA x el Sist inmune de la mucosa
Capa de mucopolisacáridos
pH de la orina
Factores que favorecen el desarrollo de ITU
 RVU
 Obstrucción
 Edad a < edad > n° de infecciones
 Mujer , uretra más corta, proximidad al ano
Clasificación
ITU:
 Baja.. cistitis
 Alta:
o Pielonefritis aguda
o Pielonefritis crónica. Se visualiza mediante el Urograma excretor

156. J.Conti 2014
Fisiopatología: via ascendente o hematógena.
Etiología:
 E. Coli
 Staphylo saprophiticus
 Grupo KES
 Proteus
 Pseudomona
 Cándida
Cuadro clínico
< de 2 años : Fiebre, detención del crecimiento, rechazo del alimento, vómitos
>2 años :
 ITU baja: disuria poliaquiuria, tenesmo, orina turbia, macrohematuria, dolor en hipogastrio
 Itu alta: fiebre >39 lumbalgia, anorexia, nauseas, vómitos, puntos ureterales, puño
percusión positiva
Dx: sedimento urinario, urocultivo
Baja: bacteriuria, leucocituria y piuria
Alta : lo mismo + cilindros
Dx por imágenes
Indicaciones: varón en el primer episodio, mujer de menos de 2 años en primero episodio, mujer
con cistitis recurrentes, evidencia de pielonefritis crónica
Estudios: eco renal y vesical, cistouretrografía miccional.
TTO:
Itu baja: orinar seguido, tomar líquidos, atb via oral por 3 a 7d días . Opciones: TMS,
nitrofurantoina, cefalexina
Itu alta: via endovenosa. AMG+ ampi o ceftriaxona por 14 días
Reflujo vésico ureteral
Retorno de orina desde la vejiga al uréter.
1° por implante anómalo del uréter
2° vejiga neurogénica, obstrucción infravesical.
Cuadro clínico
Puede ser asintomático o presentarse como
a) ITU recurrente
b) Pielonefritis crónica atrófica
c) IRC
d) HTA
Dx: cistouretrografía de relleno(reflujo pasivo) o miccional(reflujo activo).
Grados:
1) Orina asciende al tramo inf del uréter
2) Se llena toda la via pero no hay dilatación
3) Igual con dilatación
4) Dilatación moderada
5) Ureterohidronefrosis
Una vez hecho el dx, evaluar el compromiso renal
Fx renal: urea creatinina
TA
Sedimento urinario y urocultivo
Urograma excretor: evalúa función y estructura anatómica

157. J.Conti 2014
ECO renal
TTO:
RVU 2° corregimos la causa
RVU 1°. Grado I y II: profilaxis de itu y conducta expectante porque remite a los 7, 8 años de edad.
Aumenta ingesta de líquidos, orinar seguido, atb a dosis bajas por 18 meses y se reevalúa
Grado V: corrección qx
Grados III y IV: con buen control de ITU conducta expectante, sino cirugía
Síndrome nefrótico
Definición:
Grupo de afecciones caracterizadas desde el punto de vista bioquímico por presentar proteinuria
masiva sostenida, hipoalbuminemia y trastornos del metabolismo lipídico, y clínicamente por
edema generalizado.
Laboratorio diagnóstico:
Proteinuria masiva: 50 mg/k/ día o 40 mg/m2/hora
o ++ o más por tira reactiva
o Índice albúmina/creatinina más de 200
Hipoalbuminemia: albúmina sérica menor de 2,5 gr/l
Proteinuria fisiológica: < 5 mg / kg / día o relación P/C 0,2
Nota: la relación P/C tomada de una muestra aislada es muy útil porque a veces en pacientes muy
pequeños se hace difícil recoger la orina de 24 horas.
Alteraciones lipídicas: Aumento de colesterol total y TAG
Edema nefrótico: Fisiopatología
Daño glomerular
Proteinuria
Masiva
Hipoalbuminemia
Disminución presión oncótica
(Fuerzas de Starling)
Reducción volumen AVP
Plasmático
(Aldosterona, renina)
Aumento secundario de la absorción renal de sodio
EDEMA Retención de agua

158. J.Conti 2014
Clasificación
Síndrome nefrótico primario:
 Enfermedad de cambios mínimos (80%)
 Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
 GN proliferativa mesangial difusa
 GN membranosa
 GN membranoproliferativa
Síndrome nefrótico secundario:
 LES
 Periarteritis nodosa
Síndrome nefrótico congénito
 Tipo finlandés: evolución desfavorable. Se inicia dentro del primer año de vida.
Cuadro clínico
Edema:
 Blando con godet +
 Al inicio aparece en párpados ( ojos hundidos) por la mañana y la tarde predomina en MI
 Es fluctuante ( aparece y desaparece)
 Se puede confundir con edema alérgico
 Come poco y sube de peso
 Evoluciona a edema genital, ascitis, derrame pleural o anasarca.
TA normal
Laboratorio
Orina completa: hematuria microscópica, cilindros grasos
Proteinuria en orina de 24 horas: es masiva >60 mg / kg / día
Relación P/C en orina aislada > 2,0
Ionograma
Urea- creatinina  son normales
Proteínas totales y proteinograma electroforético (albumina disminuida y prot totales tamb)
Perfil lipídico aumentado
Dosaje de función C3  normal
Cuando sospechas que no se debe a enf de cambios mínimos?
Hematuria macroscópica o persistente
Aminoaciduria y glucosuria. Lo da más el de focal y segmentaria
C3 disminuido  membranoproliferativa
HTA
Tratamiento:
1) Del edema: restricción hidrosalina/diuréticos
2) Específico: Corticoides: (luego de PPD y Rx de tórax)
a) 2 mg/k/día (60 mg/m2/día), 4 semanas
b) 1,5 mg/k/día alterno (40 mg/m2/día), 4 semanas.

159. J.Conti 2014
Complicaciones:
1) Infecciones: Peritonitis (2/3 por neumococo), celulitis, neumonía,SPP
2) Alt. Metabólicas.
3) Otras: trombosis venosa profunda, IRA.
Evolución
SN primario
80% Córticosensibles 20% Córticorresistentes
BR
10% Único episodio 90% Recaídas
Recaídas 30-40%
Esporádicas Recaídas frecuentes
(córtico sensibles o córticoresistentes)
Remisión: reducción de la proteinuria a límites fisiológicos ( 5 mg/k/día) o negativo o trazas por
tira reactiva durante 3 días consecutivos.
Recaída: edema y/o proteinuria por 3 días o más consecutivos , habiendo estado previamente en
remisión.
Recaída frecuente: 2 o más recaídas en los 6 meses siguientes al episodio inicial o 4 recaídas en
cualquier período de 12 meses.
Córticosensible: remisión completa dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento.
Córticorresistente: persistencia de proteinuria después de las 4 semanas de tratamiento.
Córticodependiente: 2 recaídas o más consecutivas durante el tratamiento, usualmente al pasar a
días alternos o dentro de las 2 semanas posteriores al cese del mismo.
Nota: antes de iniciar tratamiento con corticoides descartar tbc con ppd y rx de tórax
Indicaciones de biopsia renal:
 < 1 año o > 10 años
 Sospecha de que no es por enfermedad de cambios mínimos
 Sospecha de que es secundario

160. J.Conti 2014
Síndrome nefrítico
Cuadro clínico caracterizado por la aparición brusca de hematuria, oliguria , edema, HTA y
proteinuria en no rango nefrótico.
La causa más frecuente es la gnf aguda post estreptocócica
Otros: Purpura de Schonlein Henoch
Enf de Berger
LES
Enf renales primarias ( gnf membranoproliferativa, mesangial y glomeruloesclerosis focal y
segmentaria
Caso clínico (tomado del entorno de la cátedra A)
Martín, niño de 11 años de edad que es traído a la consulta por su mamá por presentar “hinchazón”
de ambos párpados en forma bilateral de 5 días de evolución y emisión de orina oscura en las
últimas 24 hs. Este comenzaba por la mañana y disminuía hacia la tarde. Concomitantemente
presentaba dolor abdominal de tipo cólico, localizado en ambos flancos e irradiado hacia la región
inguinal. Presenta como antecedente una faringitis 15 días antes que fue tratada con amoxicilina
durante 7 días.
Al examen físico se constata peso de 36.300 Kg/ TA: 130-90 mmHg.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA (GN A) O POST-ESTREPTOCOCCICA
Definición: Bajo la denominación de GN A se incluye un grupo de afecciones caracterizadas por
una inflamación glomerular difusa expresada clínicamente por hematuria – oliguria – retención
hidrosalina (síndrome nefrítico)
Etiología: 1. Infecciones: a. Faríngeas/cutáneas por Strepto hemolítico grupo A ( cepas
nefritogénicas)
b. Otras: shunt ventrículo peritoneal/atrial
endocarditis bacteriana
Neumocóccicas
Virales
2. GN: a. Primarias: GN membrano proliferativa
Nefritis IgA o enfermedad de Berger
b. Secundarias: LES

161. J.Conti 2014
Fisiopatología: Infección por Strepto hemolítico grupo A
Formación de complejos inmunes
Activación del complemento
Proliferación e infiltración celular
Oliguria Daño glomerular hematuria/ proteinuria
Caída del filtrado glomerular
Aumento de la reabsorción de sodio Aumento del volumen plasmático
Hipervolemia
Edema
HTA
Anatomía patológica:
MO: Se observa glomérulo aumentado de tamaño, hipercelularidad, obliteración de capilares y
cilindros hemáticos
Patogenia: por el depósito de Inmunnocomplejos
Manifestaciones clínicas: - Hematuria macroscópica 30 – 50%
- Sobrecarga de volumen Edema 85%
HTA 60 – 80 %
Congestión circulatoria 20 %
- Sínt. SNC 5%
Formas clínicas:
 Forma habitual ( síndrome nefrítico)
 Insuficiencia circulatoria congestiva
 Encefalopatía hipertensiva.
 Formas oligo-anúricas sin respuesta al diurético
 Hematuria monosintomática
 Formas asintomáticas
 Proteinuria masiva-síndrome nefrótico.
Criterios de internación:
Cl de creatinina <60 o urea >100 mg/dl
Manifestaciones de encefalopatía hipertensiva o insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)
HTA que requiera tratamiento
Diuresis < 1 ml / kg / hora
Dx dudoso
Condiciones sociales inadecuadas

162. J.Conti 2014
Exámenes complementarios:
Laboratorio: Hemograma: anemia dilucional, eritrosedimentación aumentada. – C 3 disminuido
– ASTO ( antiestreptolisina)>333 unidades todd- urea aumentada – creatinina aumentada- orina
completa : proteinuria< 2 gr por litro
Hisopado de fauces
Radiología: Rx tele de tórax
Dx diferencial:
Purpura de S. Henoch: cursa con gnf y manifestaciones cutáneas, abd y osteoarticulares
Enf de Berger:
Tratamiento: 1. Reposo
2. Restricción de sodio y agua.
3. Diuréticos: furo si tiene signos de ICC.
4. Penicilina
Síndrome urémico hemolítico (SUH)
Cuadro clínico caracterizado por anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, afectación
renal y neurológica precedido por diarrea.
Epidemiologia
Es la causa más frecuente de IRA en < de 3 años
Incidencia: 22/100000 niños < de 5 años
CLASIFICACIÓN
SUH:
 Típico: diarrea +  es precedido por una diarrea generalmente sanguinolenta
 Atípico: diarrea –
ETIOLOGÍA:
Infección por Escherichia Coli entero hemorrágica productora de verotoxina o Shigella disenteriae
tipo 1 productora de shigotoxina.
Periodo de incubación: 3 a 8 días
PATOGENIA
Ingesta de ECEH  colónica el intestino  diarrea sanguinolenta y producción de verotoxina 
pasaje a sangre se une al rc GB3 localizado en células endoteliales principal// del riñón  daña el
endotelio  trombosis plaquetaria  coagulación intravascular localizada  esto produce dism de
capilares glomerulares con disminución del FG e IRA, anemia hemolítica microangiopática.
CUADRO CLÍNICO:
Periodo prodrómico: diarrea sanguinolenta 10 a 14 días antes
Periodo de estado
 Alt hematológicas:
 Anemia hemolítica:
 Palidez y subictericia
 Disminución de Hematocrito
 Frotis: esquistocitos
 Trombocitopenia: petequias y equimosis
 Alt renales:
 IRA:
 Oliguria o anuria
 Aumento de urea-creatinina

163. J.Conti 2014
 Sedimento patológico
o Hematuria
o Cilindros de todo tipo
o Proteinuria
 Alt neurológicas
 Irritabilidad –somnolencia-coma
 Signos de foco
 Convulsiones
 Alt. Vasculares: HTA transitoria  puede producir :
o ICC
o Encefalopatia hipertensiva
LABORATORIO
Anemia-leucocitosis-trombocitopenia-esquistocitos-reticulocitosis-haptoglobina baja-urea y
creatinina aumentadas- aumento de K+ y disminución de Na+
Sedimento urinario patológico:
 Hematuria
 Proteinuria
 Cilindros de todo tipo
 Hematíes dismórficos
 Glucosuria, aminoaciduria y disfunción tubular
Criterios diagnósticos
Antecedente de diarrea sanguinolenta
Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)
Trombocitopenia
IRA de grado variable
Alt neurológicas
HTA
CONTROLES DURANTE LA INTERNACIÓN:
Clínico: PESO-TA- balance hidroelectrolítico
 Ingresos
 Diuresis
 Perdidas extrarenales
TTO
Diálisis peritoneal. Ver indicaciones en el texto de IRA
Anemia severa: Hto <20 %  transfusión GR secos 5-10 ml / kg en goteo para no sobrecargarlo de
volumen
Convulsiones: diazepam
Aumento de K+: -
HCO3
+ insulina+nebulización con salbutamol
Dieta: hipoproteica e hiposódica
CAUSAS DE MORTALIDAD:
 Enterocolitis necrohemorrágica
 Alt neurológicas
PRONÓSTICO
Mortalidad 2,5%
IRC 25%

164. J.Conti 2014
Luxación congénita de cadera o displasia de cadera
Desarrollo anormal de la cabeza del acetábulo el cual predispone a la luxación. Éste es más plano y
tiene una orientación anómala.
DX
Todo recién nacido debe ser examinado para evaluar la estabilidad de la cadera.
 Realizar movimientos de flexión, extensión, abducción y aducción buscando una movilidad
anormal.
 Colocar al niño de espaldas en la mesa:
o Caderas en flexión de 90° y rodillas en flexión
o Manos del examinador: dedo pulgar apoya en cara interna del muslo, dedos índica
y medio apoyan sobre el trocánter mayor
o Maniobras:
 De Barlow: la cadera es llevada a 10-20° de aducción y se presiona hacia
atrás. Si se luxa es positivo
 Ortolani: la cadera es abducida y se presiona con los dedos el trocánter
mayor. Una cadera luxada producirá un resalto palpable, visible y audible
Maniobra de Ortolani: al realizarla introducimos la cadera luxada en el cótilo.
Unidad Temática 14 Ortopedia infantil
Objetivos
- Detectar los problemas ortopédicos más frecuentes.
- Conocer las patologías más frecuentes
- Realizar una derivación oportuna
Luxación de cadera, Artritis. Dolor en miembros inferiores Signos clínicos, biológicos y
radiológicos de la sinovitis de cadera. Trauma, fractura, pie plano prono doloroso

165. J.Conti 2014
Maniobra de Barlow: al realizarla luxamos la cadera que estaba previamente en el cótilo.
 El examen puede ser
o Normal
o Luxable
o Luxada :
 Reductible
 Irreductible
 Examen en niños más grandes
 Limitación de la abducción
 Luxación es fija, maniobras negativas
 Asimetría de pliegues
 Acortamiento femoral aparente
 Retraso en la deambulación
 En el niño que camina:
 Signo de trendelemburg +
 Al caminar produce la marcha de pato o marcha de trendelemburg
Duchenne  la cadera cae para un lado y el tronco para equilibrar se
inclina para el otro produciendo un bamboleo de los hombros
DX POR IMÁGENES
Eco: útil durante los 2 primeros meses de vida
Rx: por encima de los 3 meses de edad la rx de frente de ambas caderas permite el diagnóstico
zseguro de las alt de cadera

166. J.Conti 2014
 Arco de Shenton: es el arco formado al trazar una línea siguiendo la parte inferior del
cuello del fémur (calcar) y la parte inferior de la rema iliopubiana. Si el arco está roto,
traduce un ascenso de la cabeza femoral.
 Signo de la Foseta (de Doberti): es la concavidad que se observa en el acetábulo, con una
línea de mayor densidad ósea, que está ubicada en la zona media del cótilo. Se relaciona
con el punto de mayor presión que ejerce la cabeza sobre el acetábulo. Se puede observar
desde el nacimiento. Si este signo se ubica por fuera del tercio medio del acetábulo, traduce
desplazamiento de la cabeza femoral. Este signo no es aceptado por todos como válido en el
diagnóstico de L.C.C.
 Osificación de la cabeza femoral: cuando se observa el núcleo de osificación de la cabeza
femoral (85% antes de los 9 meses), éste se relaciona en los cuadrantes de Ombredane, que
se forman por la intersección de las líneas de Hilgenreiner y Perkins. En la cadera normal el
núcleo se ubica en el cuadrante inferomedial. Si la cadera está luxada o subluxada, el
núcleo migra hacia el cuadrante lateral o superolateral
 Angulo de Wiberg: se puede medir cuando la cabeza femoral está bien osificada. Este
ángulo se forma por una línea vertical que pasa por el centro de la cabeza femoral y otra
que va de este centro al borde externo del cótilo. Sirve para evaluar el centraje
cefalocotiloídeo. El valor promedio normal es mayor de 20º, a los 6 u 8 años. Valores por
debajo de 15º son patológicos.
Putti describió la triada que se conoce con su nombre (triada de Putti) en la L.C.C.:
o Hipoplasia del núcleo de osificación de la cabeza femoral.
o Desplazamiento superoexterno de la cabeza femoral.
o Angulo acetabular aumentado.
TTO:
Férula de abducción de cadera.
Arnés de Tubingen Arnés de Pavlik

167. J.Conti 2014
< de 6 meses:
 Reducción
 Arnés de Pavlik
 Mantener hasta la normalidad clínica y radiológica
De 6 a 18 meses
 Tracción de partes blandas x 3 a 4 semanas ( arnés)
 Reducción bajo anestesia general
18 meses a 3 años. Ídem más modificación de la forma del acetábulo
Artritis
En la bolilla de infecciosas (n°18)
Fracturas en la infancia
Tener en cuenta
 Las fracturas pueden alterar el crecimiento o estimularlo al aumentar el flujo sanguíneo
hacia la metáfisis y epífisis, por lo que se puede tolerar cierto grado de cabalgamiento Hay
que tener cuidado si agarra el cartílago de crecimiento
 La elasticidad propia del niño produce una fractura característica llamada en tallo verde.
 La capacidad de recuperación del hueso en el niño es más rápida, por lo que los períodos de
inmovilización suelen ser más cortos
Las más frecuentes:
 De clavícula en el RN por trauma obstétrico  resuelve sin complicaciones
 De codo ( supracondíleas, cuello de radio, epitróclea)  pueden requerir cx
 Cuando no respondan a las características habituales o relato confuso  sospechar maltrato
Prono doloroso
El prono doloroso es una lesión no intencional que sucede al traccionar al niño desde el antebrazo,
ya sea un adulto u otro niño durante un juego.
La lesión consiste en la pérdida de contacto de la cúpula radial con el ligamento anular del radio.
Edad media de aparición: 2 a 3 años
DX
Un niño que se cae mientras iba de la mano de un adulto, al levantarlo sufre una tracción
longitudinal del miembro superior. Eventualmente pueden referir un crujido a nivel del codo
Se produce intenso dolor al mínimo intento de movilidad del antebrazo, que se halla pronado y
codo en extensión completa. Miembro superior colgando. Edema en dorso de la mano. EL niño
inmoviliza la muñeca con la otra mano.
TTO
El niño sentado sobre el adulto acompañante. Se supina el antebrazo empujando la cabeza de radio
con el pulgar y flexionando el codo. Se puede palpar el resalto de la cabeza del radio al volver a
alojarse en su lugar. No se justifica inmovilización con yeso, salvo que sea una consulta tardía.

168. J.Conti 2014
Sinovitis transitoria de cadera
Menores de 10 años. Comienzo agudo. Es benigno. Plantea diagnóstico diferencial con enf. de
perthes.
Clínica: claudicación en marcha, dolor en cara interna del muslo y en rodilla. Limitación movilidad
cadera. Fiebre eventual. Llanto nocturno
Rx: Tumefacción partes blandas. Sombra pericapsular aumentada. Signo de Waldenstrom: aumento
de la distancia que separa la cabeza de la cavidad cotiloidea medida a la altura del extremo de la
imagen en lágrima
TTO: tracción reposo
Enfermedad de Perthes
El síndrome de Legg-Calvé-Perthes, o Necrosis Avascular de la Cabeza del Fémur (N.A.C.D), es
una enfermedad que afecta niños de 4 a 10 años provocando una falta de riego sanguíneo a la
cabeza del fémur que provoca una necrosis parcial de éste. Se calcula que padecen esta enfermedad
uno de cada diez mil niños y predomina en niños sobre niñas con una relación de 4 a 1.
Se da un dolor solapado que se hace crisis. En el 25 % hay un antecedente de traumatismo.
Predomina en varones.
Clínica: claudicación de la marcha, dolor cara interna del muslo, dolos en rodilla, limitación
movilidad, dolor en cadera!
Etapas en rx:
1. Sinovitis
2. Necrosis avascular
3. Fragmentación
4. Reparación y crecimiento
TTO: tracción y férula. Al fracasar cirugía
Coxalgia
Es la osteoartritis tuberculosa de la cadera.
Clínica similar a las anteriores
Hay eritrosedimentación aumentada, con bacilos acido alcohol resistentes (BAAR) en líquido
sinovial
En rx vemos rarefacción ósea con abombamiento de la cápsula y pinzamiento articular
Artritis séptica de cadera
En menores de 2 años. Antecedente foco infeccioso
Tumefacción inaugural, cadera en flexión y abducción, eventualmente fiebre. Limitación de
movilidad. Dolor en cadera
ERS aumentada y leucocitosis
En rx se ve tumefacción de partes blandas, distensión capsular, luxación de cadera y lesión ósea
tardía.
TTO: punción y drenaje .Yeso pelvipédico y tratamiento ATB

169. J.Conti 2014
Patología No Urgente Patología Urgente
• Fimosis.
• Patología del C.P.V:
- Hernia inguinal
- Hidrocele
• Hernia umbilical.
• Escroto agudo:
- Torsión testicular.
• Invaginación intestinal.
• Apendicitis aguda.
• Estenosis pilórica.
Síndrome pilórico
DEFINICIÓN
La hipertrofia muscular pilórica produce dificultad en el pasaje del contenido gástrico al duodeno,
generando vómitos típicamente no biliosos, detención del progreso pondoestatural y deshidratación
con severas alteraciones electrolíticas
CLÍNICA
Inicio de los vómitos a las 2 o 3 semanas de vida
No son biliosos ni esforzados
Coloración pardusca
30 a 60 minutos luego de la alimentación
Los vómitos aumentan en intensidad
Se identifica la oliva pilórica con palpación superficial
EXAM COMPLEMENTARIOS
Eco: píloro mayor a 4 mm
Radiología: estómago en palangana, signo de la bandera o triple nivel (aire, mucus y bario)
Laboratorio: ionograma, estado acido base. Alcalosis metabólica hipoclorémica
TTO
A) Prequirúrgico: posición semisentada, ayuno e hidratación parenteral
B) Cirugía: piloromiotomía extramucosa
Unidad Temática 15 Patología quirúrgica
Objetivos
- Realizar diagnóstico diferencial entre el abdomen agudo quirúrgico y el clínico
- Conocer signos clínicos de la apendicitis del lactante.
- Reconocer y diagnosticar la patología quirúrgica frecuente
- Realizar una derivación oportuna
Síndrome pilórico, Abdomen agudo, invaginación intestinal, apendicitis aguda, hernias,
criptorquidia fimosis, trauma, imperforación himeneal, testes en ascensor.

170. J.Conti 2014
C) Posquirúrgico: realimentación precoz, raciones frecuentes y pequeñas
Abdomen agudo
EN LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS
El abdomen agudo quirúrgico en el lactante es un desafío porque los cuadros no son claros.
Si existen vómitos biliosos, la distensión abdominal y el empeoramiento del estado general obliga a
la consulta con el cirujano pediátrico.
Examinarlos cuando están calmados o dormidos. La rx de abdomen ayuda, pero el método
diagnóstico más fiable es la laparotomía
ABDOMEN AGUDO EN NIÑOS MAYORES
Apendicitis aguda lo más frecuente. Cronología de Murphy, dolor localizado, defensa de la pared
abdominal, reacción peritoneal y fiebre no muy elevada. Leucocitosis discreta
Hay tres posibilidades ante un niño con dolor abdominal:
 Que se trate de una apendicitis
 Que no impresione de origen apendicular
 Que sea un cuadro dudoso
Lo más frecuente es la 3era
“No medicar sin diagnóstico”: FUNDAMENTAL ya que se pueden encubrir los síntomas
Causas
 Gastrointestinales: apendicitis, peritonitis, invaginación intestinal, duplicación intestinal,
linfadenitis mesentérica, úlcera, hepatitis, eii
 Genitourinarias: torsión testicular, infección urinaria, glomerulonefritis, litiasis renal, quiste
de ovario
 Respiratorias: neumonías basales
 Hematopoyéticas: anemia, leucosis, Mononucleosis
 Metabólicas: dbt mellitus, hipoglucemia, porfiria,
 Colagenopatías
 Medicamentos y tóxicos como esteroides, o hierro
Apendicitis aguda
Inflamación aguda del apéndice
Edad más afectada: de 8 a 14 años
ETIOLOGÍA: obstrucción de la luz:
 Hiperplasia linfoide
 Fecalito
 Ovillo de parásitos
TIPOS DE APENDICITIS:
 Catarral
 Supurada
 Perforada
 Gangrenosa
CUADRO CLÍNICO
 Dolor que comienza en epigastrio y luego se desplaza a fosa ilíaca derecha
 Náuseas, vómitos, anorexia
 Fiebre >38°. Temperatura diferencial >1°C
 Dolor en FID espontáneo y provocado

171. J.Conti 2014
 Defensa
 Blumberg +
 Leucocitosis con neutrofilia
 Rx: asa distendida en FID con nivel hidroéreo.
 Ecografía:
 Signo de la escarapela
 Luz > 6 mm de diámetro que no colapsa a la compresión
TTO
Apendicectomía, lavado peritoneal, drenaje
Invaginación intestinal o intususcepción
DEFINICIÓN
Es el desplazamiento de una porción de intestino dentro del segmento distal del mismo. Al
traccionar el mesenterio genera obstrucción venosa y edema de la pared intestinal. Si no se resuelve
compromete la circulación arterial y da gangrena de la pared
4 tipos según la ubicación
 Ileocólica ( la más frecuente, cerca de la válvula ileocecal)
 Ileoileal
 Colocólica
 Ileocecal
ETIOLOGÍA
Desconocida. Puede haber desencadenantes como la hipertrofia de tejido linfoide en la pared
intestinal por infecciones virales por adeno y rota, y el aumento exagerado del peristaltismo.
CLÍNICA
Abdomen agudo obstructivo.
Dolor abdominal tipo cólico acompañado de llanto brusco y flexión de las piernas sobre el abdomen
que se repite a intervalos de 10 a 15 minutos. Fuera de estos el paciente se calma o se duerme.
El niño está pálido y sudoroso con rechazo del alimento. Vómitos alimentarios y luego biliosos
Aumento de ruidos hidroaéreos
Diarrea en jalea de grosellas
Si paso mucho tiempo: deshidratación, aspecto séptico y presenta shock hipovolémico
EXAM COMPLEMENTARIOS
Laboratorio: hto, glu, uremia, ionograma
Rx simple de abdomen de pie: niveles hidroaéreos por encima de la obstrucción, ausencia de aire
distal a la misma y asas dilatadas. Es posible encontrar asa centinela
Eco: lesión en blanco (diana) en los cortes transversales.
Colon por enema: con contraste hidrosoluble. Hallazgo de resorte enrollado o patas de cangrejo es
diagnóstico (juro que el libro decía eso)
TTO
Es una urgencia quirúrgica.
Colocar sonda nasogástrica. Líquidos parenterales y antibióticos
Si esta hemodinámicamente estable: examen con enema de contraste
Si se logra reducción completa, queda internado para observación
Cirugia en niños con signos de shock o peritonitis.

172. J.Conti 2014
Torsión testicular
Compromiso vascular del parénquima testicular por rotación del cordón espermático sobre su
propio eje.
Signos y síntomas:
 Dolor (agudo, intenso) y enrojecimiento.
 Náuseas y vómitos (respuesta vagal).
 Edema o equimosis escrotal.
 Aumento de tensión y elevación del hemiescroto.
 Transiluminación negativa.
 Reflejo cremasteriano ausente.
 Testículo en posición horizontal.
 Cordón engrosado y/o tortuoso.
Mayor Frecuencia:
- Períodos perinatal y peripuberal (10-20 años).
- Niños con testículos horizontalizados.
- Niños con reflejo cremasteriano potente.
Exámenes complementarios:
No existen estudios de certeza.
“Fundamental no perder tiempo”.
- Ecografía: inespecífica.
- Ecodoppler: 91% de certeza (en manos expertas).
Conducta:
• Exploración quirúrgica  detorsión
y
• Según viabilidad testicular:
- Extirpación (orquidectomía) ó
- Fijación (orquidopexia) + Fijación simultánea del contralateral (torsión hasta en
el 40% de los casos).
Pronóstico: a largo plazo  espermatogénesis por:
- Isquemia sufrida por la gónada torsionada.
- Ac. antitestículos que afectan a la gónada contralateral.
Hernias
DEFINICIÓN
Presencia de un asa intestinal en el conducto inguinal, debida a la persistencia de la permeabilidad
del conducto peritoneo-vaginal, que normalmente se cierra al momento del nacimiento.
Según la magnitud, puede dar lugar a una hernia o a un hidrocele (según si sale solo líquido o asas)
CLÍNICA
Presencia de una masa en la ingle, escroto o labios vaginales, que aumenta con la presión abdominal
(llanto, defecación).
Se puede palpar el cordón inguinal pero no introducir un dedo en el anillo inguinal

173. J.Conti 2014
TTO
Hernioplastía programada. La bilateralidad es más frecuente en menores de un año, en las hernias
izquierdas y en las niñas
COMPLICACIONES
Hernia atascada: cuadro de obstrucción intestinal... Reducción manual e internación
Hernia estrangulada: daño vascular de la víscera riesgo de gangrena y perforación. Es una
emergencia quirúrgica
DX DIFERENCIAL
Hidrocele
Quiste de cordón
Testículo en ascensor o retráctil
El testículo descendió normalmente y se eleva posteriormente por un músculo cremáster hiperactivo
Constituye el 75% de los casos de testículos no descendidos y habitualmente es bilateral.
El testículo se puede descender manualmente durante el examen aunque sea por un breve tiempo.
Solo requiere control ya que en la gran mayoría de los casos estos testículos se alojarán
definitivamente en las bolsas hacia la pubertad
CRIPTORQUIDIA
Es el testículo no descendido verdadero. Es el que no completó su descenso quedando en el
abdomen, conducto inguinal o a nivel del anillo inguinal superficial sobre la aponeurosis del
oblicuo mayor (bolsa de Denis Brown)
Se presenta en el 3% de los nacidos a término. Su frecuencia disminuye al año de vida, por el
descenso espontáneo. Tratamiento hormonal o cirugia
Fimosis
Es la imposibilidad de retraer el prepucio por la presencia de un anillo fibrótico habitualmente de
color blanco. Suele observarse en pacientes prepúberes. El tratamiento es la posteoplastía.
Indicado el tto en el lactante en 3 situaciones:
 El prepucio es obstructivo y causa micción en dos tiempos
 Balanitis a repetición
 Infecciones urinarias sin otras alteraciones urológicas que las expliquen
No se debe realizar en los lactantes que no cuenten con estas características ya que el prepucio
protege al glande y su escisión puede llevar a estenosis del meato uretral por irritación constante
con la orina del pañal

174. J.Conti 2014
Patología Quirúrgica. Casos clínicos
1) Lactante de 9 meses, sexo masculino, que según refiere su madre comenzó hace
aproximadamente 6 horas, en forma brusca, con crisis de llanto intenso y vómitos, al comienzo
alimenticios y luego amarillo-verdosos; afebril, no ha tenido diarrea.
Antecedentes: consultó hace 5 días por un episodio de infección respiratoria viral alta.
Al examen físico: regular estado general, afebril, irritable con llanto continuo. Pálido, FC:
120x´, FR: 30x´, abdomen distendido, presenta en pañal deposición con sangre escasa.
A. Cuál es el diagnóstico más probable?
B. Como se sospecha?
C. Cuál es el tratamiento?
2) Lactante de 20 días de vida, sexo masculino, primogénito. Refiere su madre comienza con
vómitos alimenticios reiterados, algunos proyectivos (secuencia: vomita - llora de hambre -
come - vuelve a vomitar). Presenta además constipación pertinaz y falta de incremento
ponderal.
Antecedentes: recién nacido de término, adecuado para la edad gestacional. Alimentado con
leche materna y suplemento con fórmula maternizada al 15%.
Examen Físico: afebril, reactivo, deshidratación y distrofia leve.
A. Cuál es el diagnóstico más probable?
B. Como se sospecha?
C. Qué estudios complementarios solicitaría?
D. Cuál es el tratamiento?
3) Niña de 10 años de edad que comienza con dolor periumbilical que en horas se desplaza al
cuadrante inferior derecho. Se acompaña de fiebre y vómitos alimenticios.
Examen Físico: regular estado general, abdomen doloroso a la palpación con defensa en FID.
A. Cuál es el diagnóstico más probable?
B. Solicita estudios complementarios?,
C. Se considera una urgencia?
4) Paciente de 2 meses de vida cuya madre relata la presencia de una tumoración que aparece y
desaparece (“tumor fantasma”) en región inguinal izquierda, que despierta el llanto del niño. Al
momento del examen físico no se constata.
A. Cuál es el diagnóstico más probable?
B. Se considera una urgencia?

175. J.Conti-2014
Anemia
CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS SEGÚN SU ETIOPATOGENIA
A) Anemias por alteración en la producción de glóbulos rojos
a. Fallo en la médula ósea
i. Anemia aplásica
ii. Síndrome de Diamond
iii. Mieloptisis: enfermedades malignas
iv. Hipoplasia de médula ósea con insuficiencia pancreática
b. Alteración en la producción de eritropoyetina
i. Enf renal crónica
ii. Hipotiroidismo
iii. Colagenopatías
iv. Malnutrición proteica
c. Anemias por alteración en la maduración eritrocitaria y/o eritropoyesis inefectiva
i. Anormalidades en la maduración citoplasmática
1. Deficiencia de hierro
2. Síndromes talasémicos
3. Anemias sideroblásticas
4. Intoxicación plúmbica
ii. Anormalidades en la maduración nuclear
1. Deficiencia de vit b12
2. Deficiencia de ácido fólico
3. Anemia megaloblastica
4. Alt hereditarias del metabolismo de folatos
B) Anemias por aumento de la destrucción eritrocitaria
a. Hemoglobinopatías
b. Talasemias
c. Esferocitosis
d. G6P deshidrogenasa
C) Mediado por anticuerpos
D) Anemia por pérdidas
Unidad Temática 16. Onco-hematología
Objetivos
- Reconocer y diagnosticar las enfermedades hemáticas más frecuentes en la infancia.
- Analizar el pedido inicial de laboratorio y estudios primarios para diagnóstico etiológico de las
hemopatías.
- Conocer los signos de alarma.
- Realizar una derivación oportuna.
- Enumerar los tumores malignos de desarrollo abdominal en el niño
- Describir Exámenes complementarios a solicitar en la exploración de un tumor abdominal
- Conocer las características clínicas y radiológicas del neuroblastoma y del tumor de Wilms
Anemia ferropénica, no ferropénica. Síndromes purpúricos Síndromes hemorragíparos
Leucemias Neuroblastoma. Tumor de Wilms. Enfermedad de Hodgkin. Signos de hematopatías
oncológicas

176. J.Conti-2014
Diagnóstico diferencial de las ANEMIAS
Anemia ferropénica
Es la anemia producida por déficit de hierro, ya sea por aporte insuficiente o por agotamiento de las
reservas orgánicas.
Es la causa más frecuente de anemia en el niño, observándose en mayor medida en la edad
prescolar, especialmente entre los 6 y 24 meses de edad.
ETIOLOGÍA
A) Aporte de hierro insuficiente en la dieta
a. Lactancia materna exclusiva más allá del 6to mes en el niño de término y más allá
del 2do mes en el pretérmino
b. Incorporación temprana de leche de vaca ( limita la absorción de hierro)
c. Dieta sólida pobre en hierro
B) Aumento de los requerimientos ( períodos de crecimiento acelerado)
a. Primer año de vida
b. Adolescencia
c. Embarazo
SideroblásticaTalasemiaCrónicaFerropénicas

177. J.Conti-2014
d. Prematurez
C) Pérdidas anormales de hierro o déficit en su absorción
a. Parasitosis intestinales
b. Tumores
c. Pólipos
d. Ulceras
e. Etc.
D) Disminución de las reservas
a. Recién nacido pretérmino
b. RN bajo peso para edad gestacional
c. Transfusión fetoplacentaria
d. Hemorragia perinatal
e. Embarazo gemelar
f. Extracciones excesivas en el recién nacido internado
DX
Astenia, anorexia, detención del desarrollo pondoestatural, palidez cutánea y esplenomegalia.
También Pica (geofagia, pagofia o ingesta de hielo) y coiloniquia
Exam complementarios
Hemograma: hto disminuido, hemoglobina disminuidos
Frotis: hipocromía, microcitosis
Índices hematimetricos disminuidos
Ferremia disminuida
Capacidad total de saturación del hierro (TIBC): aumentada (>450 mg de hierro)
Índice de saturación de transferrina sérica: disminuido
TTO
Ferroterapia: 3 a 6 mg / kg / día sulfato ferroso via oral. Se puede asociar a vitamina c
Via IM si hay intolerancia o patologías digestivas que la contraindiquen
Transfusiones si HB <7 mg/dl
PROFILAXIS: NIÑOS pretérmino, niños de termino alimentados con leche de vaca, gemelares o
niños con malabsorción o ´pérdida crónica de sangre. En todas las circunstancias deberá
prolongarse la administración hasta los 12-18 meses de edad, con dosis terapéuticas.
Además se recomienda la administración 1 mg kg día de sulfato ferroso a partir del 6to mes de vida
a todos los niños alimentados con leche materna, hasta por lo menos el año de vida.
Trastornos hemorragíparos
DEFINICIÓN
Se denomina así a las alteraciones hematológicas que se acompañan de extravasaciones sanguíneas
de distinta magnitud, pudiendo afectar a zonas cutáneas, mucosas u órganos internos.
CLASIFICACIÓN:
A) Coagulopatías congénitas
a. Defectos del fibrinógeno
b. Defectos de protrombina
c. Déficit de otros factores de coagulación
B) Coagulopatías adquiridas
a. Déficit de vitamina K
b. Hepatopatías
c. Fármacos

178. J.Conti-2014
C) Trastornos plaquetarios cuantitativos ( purpuras trombocitopénicas)
a. Trastornos en la producción
i. Hipoplasias medulares
ii. Trombopoyesis ineficaz
b. Aumento de la destrucción
i. PTI
ii. Coagulopatías de consumo
iii. Colagenopatías
iv. Perdida por transfusión
v. Secuestro por hiperesplenismo o hipotermia
D) Trastornos plaquetarios cualitativos ( purpuras trombocitopaticos)
a. Congénitas
b. Adquiridas
ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN
Tiempo de sangría 3 a 9 minutos
Tiempo de protrombina (Quick): valor normal entre 70 a 100%. Prolongado en déficit de factores
II; V, VII, X
KPTT: entre 25’’ y 40’’. Todos los factores menos el VII
Recuento plaquetario normal 150mil a 400 mil
Examen de plaquetas en frotis para ver morfología y agregación
Retracción del coágulo
Tiempo de trombina
Dosaje de fibrinógeno
Dosaje de factores
Síndromes purpúricos
(Tomado del pronap 2014 de la SAP)
Se puede definir Púrpura como la presencia de hemorragias cutáneas (petequias, hematomas y/o
equimosis), acompañada o no de sangrado activo en otras localizaciones (mucosas, epistaxis, etc.).

179. J.Conti-2014
El motivo habitual de consulta es la aparición de petequias y hematomas, acompañadas o
no de sangrado por mucosas y por otros órganos (epistaxis, etc.). Otras veces el principal
motivo es la aparición de "hematomas fáciles" (o sea, frente a traumatismos mínimos), o
epistaxis reiteradas, o sangrado repetido por encías al cepillarse los dientes. En unos pocos
casos puede aparecer trombocitopenia como hallazgo incidental durante un estudio
solicitado por otros motivos (prequirúrgico, etc.).
EXAMEN FÍSICO: buscar adenomegalias, o hepatoesplenomegalia
ADEMÁS:
 Niño hasta ese momento sano, que comienza con petequias y sangrado PTI.
 Niño febril, con enfermedad aguda, compromiso del estado general y petequias
meningococcemia.
 En el niño pequeño que está cursando un catarro de vías aéreas superiores, al que su
madre le ha administrado aspirina y que presenta petequias diseminadas púrpura
no trombocitopénicas secundaria (a causa vascular -por acción del virus sobre el
endotelio- o a causa plaquetaria -acción antiagregante del AAS).
 En el niño con hematomas de localización a franco predominio en miembros
(especialmente inferiores), acompañados de artralgias (con o sin tumefacción
articular) y/o dolor abdominal  Púrpura de Schonlein-Henoch.
MÉTODO DE ESTUDIO
Hemograma con recuento de plaquetas
Tiempo de sangría: valor normal en lactantes y niños de 3 a 9 minutos. En los Recién
Nacidos puede estar ligeramente acortado (2 a 4 minutos)

180. J.Conti-2014
Púrpura trombocitopénica idiopática
DEFINICIÓN:
La purpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno hemorragíparo adquirido que resulta
de una importante disminución del número plaquetario por excesiva destrucción en la circulación.
Es la ppal causa de trombocitopenia aguda en niños de ambos sexos, manifestándose a cualquier
edad, con un pico de incidencia entre los 2 y 5 años
DX
Aparición brusca de manifestaciones hemorrágicas en un niño previamente sano. Petequias,
lesiones purpúricas que suelen presentarse en el tórax, cara anterior de miembros inferiores, nalgas
y prominencias óseas. Tambien puede presentar hemorragias internas. El examen físico no revela
otros datos positivos, a excepción de esplenomegalia leve en un 10% de los casos
Exámenes complementarios: ídem anterior
Se agrega serología para Epstein barr y HIV, PAMO y estudio de Colagenopatías en mayores de 10
años
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Síndrome purpúrico con trombocitopenia ( recuento < 150 mil/mm3)
 Ausencia de enf infecciosa aguda concomitante
 Ausencia de patología sistémica de base
 Remisión espontánea completa
 Megacariocitos normales o aumentados en médula ósea ( si no hubo remisión espontánea y
completa)
TTO:
Medidas generales: disminuir el riesgo de hemorragias severas. En el 70 por ciento de los casos
remite espontáneamente
Reciben tratamiento los que presenten recuento plaquetario menor a 10mil o entre 10mil y 20mil
con sangrado activo.
Las opciones son Inmunoglobulina IV, Corticoides, Inmunoglobulina anti-D
Transfusión de plaquetas solo está indicada en caso de hemorragias potencialmente mortales,
asociado a corticoides y gammaglobulina.
COMPLICACIONES: hemorragia intracraneal, con una incidencia de 0,2%
Meningococcemia
En paciente previamente sano sospechar meningococcemia cuando:
 Cuadro clínico con síntomas de una infección de Via aérea superior. A su vez presenta
fiebre , decaimiento, cefalea y vómitos. Mialgias severas o dolor articular. En algunos casos
síntomas gastrointestinales al inico del cuadro
Aparición brusca y evolución rápida de:
 Fiebre
 Petequias o púrpura
 Taquicardia
 Compromiso del estado general
 Alt del nivel de conciencia
Avanzado: hipoperf tisular, llenado capilar lento, hipotensión, fallo multiorgánico, shock

181. J.Conti-2014
Cáncer en pediatría
TUMORES MÁS FRECUENTES EN PEDIATRÍA
 Leucemias (31%)
 Tumor del SNC (18%)
 Linfomas (14%)
 Neuroblastomas (7%)
 Sarcomas de partes blandas (6%)
 Tumor de Wilms (5%)
 Hueso (4%)
 Retinoblastoma (3%)
INCIDENCIA SEGÚN EDAD
0-9 años = 17/100000 x año
10-19 años = 12/100000
Leucemias
Neoplasia maligna de las células madre hematopoyéticas
CLASIFICACIÓN
Agudas:
 Leucemia linfoide aguda (LLA)
 Leucemia mieloide aguda (LMA)
Crónicas:
 Leucemia linfoide crónica (LLC)
 Smes mieloproliferativos crónicos (SMC)
LLA
Edad el pico se produce entre los 3 y 5 años
CLASIFICACIÓN: se basa en criterios morfológicos e inmunológicos
Morfológicas:
 L1: células pequeñas
 L2 : células medianas
 L3: células grandes
Inmunológicas  se utilizan AC monoclonales para identificar antígenos
presentes en la pared
CUADRO CLÍNICO
 Sdme de fallo medular: las células neoplásicas reemplazan a las células madre
hematopoyéticas
o Anemia: palidez, astenia, cefalea, disnea
o Granulocitopenia: F° mas infecciones
o Trombocitopenia: púrpuras en piel y mucosas
 Dolor óseo x la expansión medular
 Infiltración de órganos :
 Adenopatías
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Hiperplasia gingival
 Diseminación meníngea:
 Sme meníngeo
 Parálisis de pares craneales

182. J.Conti-2014
 LLA t: produce ensanchamiento mediastinal por adenopatías + síndrome de vena cava
superior
DIAGNÓSTICO
Hemograma: anemia, leucopenia, trombocitopenia
Frotis sanguíneo: blastos en sangre periférica
Hiperuricemia y aumento de ldh refleja el rápido recambio celular
Punción aspiración de MO permite el dx de certeza
Permite evaluar:
 Morfología >30% de linfoblastos
 Inmunotipificación ( si es b o t )
 Citogénica
DX DIFERENCIAL
Enf reumáticas
Aplasia medular
PRONÓSTICO mal pronóstico depende de:
Edad: menores de 1 año y mayores de 10 años
Sexo masculino
Leucocitosis
Translocación en la citogenética
TTO:
Tiene 3 etapas:
 Inducción a la remisión
 Consolidación
 Quimioterapia de mantenimiento
Prednisona mas citostáticos por 2 a 3 años.
SI recidiva se vuelva a hacer quimioterapia y se plantea la posibilidad de realizar trasplante de
medula ósea
LMA
Proliferación neoplásica de las células progenitoras de la serie mieloide representa el 20% de las
leucemias de la infancia. Es más frecuente en la adolescencia.
CLASIFICACIÓN
Se hace en base a la estirpe celular en que se diferencia la célula madre transformada
Hay 8 grupos (de M0 a M7)
CUADRO CLÍNICO: es igual a la LLA, pero es esta es frecuente la afectación neurológica, la
hiperplasia gingival y la aparición de nódulos cutáneos por infiltración cutánea por células
neoplásicas.
DIAGNÓSTICO
Hemograma es inespecífico
Frotis sanguíneo: gránulos mieloperoxidasa + y bastones de auer
PAMO o biopsia: hiperplasia de una de las series mieloides, inmunotipificación y citogenética
TTO
Inducción de la remisión
Consolidación
Luego de la remisión trasplante de médula ósea (alogénico o autotransplante)
En LMA M3  vit A a altas dosis

183. J.Conti-2014
Linfomas
Neoplasia maligna de la serie linfoide que asienta preferentemente en los ganglios linfáticos
Incidencia baja en pediatría. LA mayoría de los linfomas son curables en niños
Linfoma de Hodgkin
CUADRO CLÍNICO:
Adenopatías indoloras consistencia gomosa, localizadas en región cervical, mediastinal, axilar o
inguinal
Síntomas B: fiebre ondulante, sudoración nocturna, pérdida de peso > 10 %
PRURITO
DX: biopsia quirúrgica del ganglio más accesible
Buscar las células de Reed Stenberg que son patognomónicas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Mononucleosis infecciosa
TBC
toxo
ESTADIFICACIÓN
Examen físico
Rx de tórax
TAC de tórax abdomen y pelvis
Biopsia de cualquier tumoración
TTO: quimioterapia
Linfoma no Hodgkin
Edad pico entre 7 y 11 años
CLASIFICACIÓN
 Linfoma de Burkitt
 Linfoma linfoblástico
 Linfoma anaplásico de células grandes
LINFOMA DE BURKITT:
Deriva de la estirpe B
3 FORMAS DE PRESENTACIÓN
En África: es endémico, se da en MI, MS y en órbita
En América: abdominal, peritoneal y retroperitoneal. Da un abdomen agudo obstructivo y ascitis
Neurológica: comprime médula espinal
DX: POR BIOPSIA
TTO: QUIMIOTERAPIA

184. J.Conti-2014
Neuroblastoma
Se origina de las células de la cresta neural, las cuales se encuentran en la medula adrenal y cadena
simpática paravertebral
Es el tumor sólido más frecuente en menores de 5 años
PATOGENIA: Hay una deleción del brazo corto del cromosoma 1  esto produce la pérdida de un
gen supresor del neuroblastoma
CUADRO CLÍNICO
PRODUCE:
 Síntomas generales
o Síndrome de repercusión general: anorexia, astenia, adelgazamiento, anemia,
síndrome febril prolongado, retraso del crecimiento.
 Síntomas y signos locales de acuerdo a su localización ( puede ser producidos por el tumor
primario o por sus metástasis)
 Retroperitoneo: medula adrenal 2/3 y ganglios simpáticos 1/3:
 Masa abdominal palpable
 Compresión de estructuras vecinas
o Uréter: ureterohidronefrosis, infección urinaria
o Vena cava inferior: edema de miembros inferiores y
genitales
o Intestino: cólicos intestinales
o Compresión de un nervio: sdme radicular
 Mediastino posterior
o Dolor torácico.
o Compresión de estructuras respiratorias y esófago
 Región craneal
o Masa palpable en cuello
o Claude Bernard Horner
 Pelvis
o Dolor radicular en miembros inferiores
o Tenesmo vesical y rectal
Puede dar metástasis a hígado, pulmón y hueso
SECUENCIA DE ESTUDIO
ABD: Rx de abdomen
Eco
TAC
RNM si hay afectación medular
DX: por biopsia
TTO: Resección qx mas quimioterapia
Nefroblastoma o tumor de Wilms
Tumor renal más frecuente en pediatría.
Es más frecuente en menores de 5 años
ORIGEN: blastoma metanéfrico
ANATOMÍA PATOLÓGICA: 3 tipos de células inmaduras: epiteliales, del estroma y del mesénquima

185. J.Conti-2014
CUADRO CLÍNICO:
Masa abdominal
Dolor
Hematuria
HTA
A veces Síndrome de repercusión general
DX: Rx –eco –tac-biopsia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hidronefrosis
Poliquistosis
Neuroblastoma
TTO:
Tumor pequeño nefrectomía
Tumor grande  quimioterapia para reducir el tumor  nefrectomía
Retinoblastoma
Proliferación neoplásica de las células de la retina
Se necesita una mutación de ambos genes del retinoblastoma localizado en el cromosoma 13. Son
genes supresores del cáncer
Puede ser familiar o esporádico
CUADRO CLÍNICO:
Pérdida parcial o total de la visión
Leucocoria:
 Reflejo blanco amarillento de la pupila
 Se produce al recibir la luz sobre la superficie del tumor
 Se lo llama ojo amaurótico de gato, porque brilla en la oscuridad (ok…)
Exoftalmos: cuando el tumor crece hacia la orbita
Puede dar metástasis por contigüidad al endocraneo, por via linfática al ganglio preauricular, o via
hematógena a pulmón hígado o SNC
DX:
CLÍNICO
MET COMPLEMENTARIOS: Eco ocular, TAC, estudios genéticos a los padres
TTO:
Monoocular: enucleación
Binocular: enucleación del ojo + afectado y el otro se trata con radioterapia y quimioterapia
Tumores óseos
Los dos más frecuentes en pediatría son el osteosarcoma y el sarcoma de Ewing
Osteosarcoma
Edad entre 10 y 30 años
Localizacion: metáfisis de huesos largos
CUADRO CLÍNICO
Dolor óseo
Masa palpable
Fractura patológica
METODOS COMPLEMENTARIOS

186. J.Conti-2014
Rx: imágenes osteolíticas, osteoblásticas y combinadas
Reacción perióstica con espículas en rayo de sol y triángulo de codman
Dx: por biopsia
TTO: quimioterapia neoadyuvante
Cx conservadora: resección del tumor (la pérdida del tejido óseo puede ser reemplazado por
trasplante óseo alógeno o prótesis)
Amputación del miembro
Sarcoma de Ewing
Edad <20 años
Se localiza en diáfisis de huesos largos
CLÍNICA: dolor, masa palpable, fracturas patológicas
RX: imagen mixta + reacción perióstica en catáfilas de cebolla
DX: por biopsia
TTO: quimioterapia + cirugia

187. J. Conti- 2014
ALTE (Apparent Life Threatening Event)
DEFINICIÓN
Es un episodio inesperado y brusco, caracterizado por compromiso de la actividad respiratoria (cese
respiratorio, ahogo o sofocación) y/o cambio de coloración (cianosis, palidez o rubicundez) con o
sin alteraciones del tono muscular. El episodio puede ocurrir durante el sueño, la vigilia o la
alimentación
CAUSAS ASOCIADAS A ALTE
A) Gastrointestinales
a. Reflujo gastroesofágico
b. Infección gastrointestinal
c. Invaginación intestinal
d. Vólvulo
B) Neurológicas
a. Trastornos convulsivos
b. Infección intracraneal
c. Hipertensión intracraneal
d. Reflejo vasovagal(espasmos del sollozo)
e. Malformaciones congénitas del tronco encefálico
f. Alteraciones musculares
C) Respiratorias:
a. Infecciones de la via aérea
b. Obstrucción de la via aérea
c. Apnea obstructiva durante el sueño
D) Cardiovasculares
a. Arritmias
b. Malformaciones congénitas
c. Miocarditis
E) Metabólicas y endocrinas
F) Otros trastornes
a. Exceso en el volumen de alimentos
b. Accidentes
c. Intoxicaciones
Unidad Temática 17 Urgencias pediátricas
Objetivos
Identificar las causas de accidentes en la infancia y su prevención.
Reconocer los signos y síntomas de ingestión accidental medicamentosa o tóxica
Conocer circunstancias que deben hacer sospechar un cuerpo extraño en vías respiratorias y/o
digestivas
Describir la conducta a seguir ante un cuadro de Shock
Conocer la existencia y características del síndrome de muerte súbita del lactante.
- Describir cuidados iniciales ante un niño con quemaduras
ALTE, Muerte súbita del lactante Cuerpos extraños en la vía aérea y en el esófago
Resucitación cardiopulmonar... Quemaduras. Síndrome de Shock. Shock anafiláctico.
Mordedura de animales .Intoxicaciones más frecuentes. Politraumatismo

188. J. Conti- 2014
El ALTE no es una enfermedad en sí misma, sino una forma de presentación clínica de diversos
problemas o patologías. No está asociado al Síndrome de muerte súbita del lactante en el que no
hay antecedentes de importancia y la autopsia no puede demostrar la causa de muerte
Metodología de estudio
 Anamnesis y examen físico exhaustivos
 Estudios iniciales:
o Lab: hemograma, glucemia, urea, hepatograma, ionograma, orina, pesquisa
virológica en secreciones nasofaríngeas, hemocultivo
o Rx tórax
o Ecografía cerebral
o ECG
o Seriada esófago-gastro-duodenal
o EEG
o Fondo de ojo
 Estudios de segunda línea:
o Interconsulta con neurología
 EEG de sueño
 Estudio polisomnográfico con oximetría de pulso ( apnea del sueño)
o Interconsulta con gastroenterología
 Evaluación ERGE
o Interconsulta con ORL
 Endoscopia respiratoria
 Laringoscopía
o Interconsulta con cardiología
 Holter cardiológico
o Interconsulta con toxicología
o TAC cerebral
o Estudio metabólico
o Videograbaciones
MANEJO DEL PACIENTE CON ALTE
El ALTE se clasifica en mayor y menor, según el estímulo necesario para revertirlo.
ALTE mayor: estimulación vigorosa o RCP
ALTE menor: revierte espontáneamente o por estimulación breve
Factores de riesgo:
 ALTE recurrente
 Episodio durante el sueño
 Prematurez
 Antecedente familiar de muerte súbita del lactante
 Riesgo social
 Drogadicción materna
 HIV materno
 Exposición al humo del cigarrillo
ALTE mayor y ALTE menor + factores de riesgo deben ser internados para estudio y monitoreo.
Observar vinculo madre –hijo y técnica alimentaria, oximetría del pulso, examen clínico completo
diario.

189. J. Conti- 2014
CONDICIONES PARA EL EGRESO HOSPITALARIO
Una vez controlada la causa en el alte secundario, deben egresar con tto para su patología de base,
los padres haber realizado el curso de RCP y asegurar condiciones ambientales adecuadas
En pacientes con alte idiopático mayor se puede plantear monitoreo domiciliario
Muerte súbita del lactante
DEFINICIÓN
Se denomina síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) al fallecimiento de un niño menor de
un año que permanezca inexplicable luego de una minuciosa investigación que incluya la
realización de una autopsia completa, el examen de la escena de muerte y la revisión de la historia
clínica del niño.
FACTORES SOCIALES, MATERNOS Y PERINATALES RELACIONADOS CON EL SMSL
Factores sociales: bajos ingresos, hacinamiento
Factores maternos: edad materna menor de 20 años, intervalo intergenésico corto, falta de cuidado
prenatal
Factores perinatales: bajo peso, pretérmino, retraso del crecimiento intrauterino, partos múltiples,
admisión en terapia intensiva neonatal.
Prevención:
Posición de bebes para dormir
 Posición supina
 Evitar colecho
 Evitar exceso de calor en la habitación
 Evitar abrigo excesivo durante el sueño
 Evitar uso de tabaco en el ambiente
 Evitar posiciones en las que la cabeza del bebe quedó flexionada contra el tórax, para
impedir el estrechamiento de la vía aérea
 Los brazos del bebe deben quedar por fuera de la ropa de cama
 Respetar el ciclo natural del sueño del lactante ( no despertarlo ni impedir que se duerma)
Cesación tabáquica para la madre
Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y con alimentación complementaria hasta los 2 años
Quemaduras
DEFINICIÓN
Son lesiones que producen alteración en la estructura tisular. Pueden ser ocasionadas por agentes
físicos (calor, frío, electricidad, radiaciones), químicos (ácidos, álcalis) o biológicos (insectos
plantas moluscos)
Como consecuencia de la injuria se produce aumento de la permeabilidad vascular que genera
pérdida de proteínas, agua y electrolitos en el sitio de lesión, generando edema local. Si la pérdida
de líquido es importante se produce hipovolemia, que genera alteraciones hemodinámicas,
metabólicas y del medio interno, pudiendo generar fallo renal, hepático, pulmonar o cardíaco,
siendo el fallo multiorgánico una de las principales causas de muerte en estos pacientes
SE CLASIFICAN:
Según la profundidad: tipo a, tipo a-b, tipo b
Según la extensión: regla de los nueves. Porcentaje del cuerpo
Según la gravedad

190. J. Conti- 2014
CRITERIOS DE INTERNACIÓN EN NIÑOS CON QUEMADURAS
 Superficie corporal quemada >10%
 Mal estado general
 Compromiso de cara, genitales, mano, cuello, pie o articulaciones
 Sospecha de lesión inhalatoria
 Quemadura circular con riesgo de compresión
 Quemadura eléctrica
 Complicaciones locales o sistémicas
 Patología previa que pueda agravar o complicar la evolución
 Recién nacidos o embarazadas
 Sospecha de maltrato, abandono o negligencia
Obstrucción de la vía aérea
La obstrucción aguda de la vía aérea superior (OVAS) emergencia médica que requiere actuación
inmediata, puede conducir a una asfixia y rápidamente a hipoxia y la muerte o dejar secuelas
neurológicas permanentes.
CAUSAS
Congénita:
 Fisura laríngea
 Tumores
 Estenosis
 Broncomalacia
 Fístulas en H
Adquirida
 Granulomas
 Cuerpos extraños
 Estenosis subglótica
 Infecciones
o Laringotraqueobronquitis obstructiva
o Epiglotitis
OTRA CLASIFICACIÓN
SUPRAGLOTICOS
 (epiglotitis, abcesos de los espacios profundos del cuello, lesiones por quemaduras).
SUBGLOTICOS
 (crup viral, traqueitis bacteriana, angioedema, aspiración del cuerpo extraño , estridor post-
extubación).
 Traumatismos de la vía aérea y las lesiones por quemadura, afectan la zona supraglótica
como la subglótica.
EPIDEMIOLOGÍA:
La mayor frecuencia de episodios de obstrucción de la vía aérea alta corresponden a episodios de
laringitis obstructiva de tipo viral, en particular a virus parainfluenza, se presenta en los meses de
otoño y en general afecta a mayores de 1 año. A pesar de que el cuadro de epiglotitis se presenta en
forma muy poco frecuente, es importante tenerlo presente ya que su diagnóstico oportuno implica
una serie de acciones del punto de vista diagnóstico y terapéutico que serán de suma importancia
para el paciente.

191. J. Conti- 2014
VALORACIÓN, DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA DE INICIO:
 El Manejo debe ser rápido, adecuado. No cometer errores que complican la clínica en
lugar de mejorarla y tener el riesgo de Paro Cardiorrespiratorio.
 Debe existir plan de actuación extra como intrahospitalario con personal experto (médicos
de urgencia, anestesistas, intensivistas, ORL etc.).
 Exploración realizarla en presencia del personal experto en vía aérea, puede requerirse
ventilación con bolsa, intubación o punción traqueal y traqueotomía.
 O2 humidificado de forma que menos moleste al niño
 El oxímetro de pulso es la mejor monitorización no invasiva para valorar la oxigenación
CRUP
 Gran incidencia en niños
 Causa común de OVAS en pediatría
 Afecta menores de 6 años
 Frecuencia alta de 6 meses a 3 años
 Más frecuente en varones
 Frecuencia en invierno
CLÍNICA
Síntomas bifásicos
Cuadro catarral de 2-3 días inicial
Aparece gradual o forma brusca
Triada típica: tos perruna, afonía y estridor inspiratorio y no modifica al cambio de posición.
Fiebre sin signos de toxicidad
Puede haber sibilancias si bronquios están afectados.
SEVERIDAD DEL CRUP
Scores de taussing
Sistema clínico de puntuación
GRADO LEVE: < de 6 puntos
GRADO MODERADO: 7-8 puntos
GRADO SEVERO: > de 9 puntos
5-20% son severos
Mide presencia de estridor, retracción, entrada de aire, cianosis y estado de conciencia
TRATAMIENTO

192. J. Conti- 2014
Aspiración de cuerpos extraños
85% en niños de 3 años
Niños entre 6 meses y 5 años
Más muerte que epiglotitis y crup juntas
Alimentos como semillas, frutos secos, pequeños juguetes,
Desde faringe hasta ¾ en bronquios
Inicio brusco de atragantamiento, tos seca asfixia y cianosis
MANEJO
Si la obstrucción es incompleta
 CON ESTRIDOR INSPIRATORIO Y TOS No realizar maniobras para desobstruir
 O2, Rx de tórax AP y lateral avisar a ORL, o neumólogo con video endoscopía o
broncoscopía para su extracción
Obstrucción completa:
 Asfixia, cianosis, paro cardiorrespiratorio, muerte
 Desobstrucción rápida en el lugar
 Lactantes: golpes interescapulares y torácicos
 Niños mayores Maniobra de Heimlich
 Una mano en puño con pulgar orientado a epigastrio con la otra rodeando el puño
 Presionar 5 veces repetidas dirigidas atrás y hacia arriba. Repetir cuanto sea.
Cuerpo extraño (tomado del entorno)
CUERPOS EXTRAÑOS EN VIA AEREA
La aspiración es importante entre los 3 meses y 6 años de edad (50% de los casos en < 2 años).
Factores predisponentes:
 Falta de molares (mastican menos la comida).
 Tendencia a hablar y reír mientras corren con la comida en la boca.
 Falta de coordinación entre tragar y el cierre glótico.
La mayoría de los CE son pequeños, compuestos por alimentos y materia vegetal (frutos secos,
semillas, uvas, caramelos, salchichas o zanahorias crudas), atraviesan la traquea y se alojan en un
bronquio fuente.
Los antecedentes de inicio súbito de tos durante la alimentación o el juego con objetos pequeños, junto
con dificultad respiratoria aguda, sibilancias o estridor posteriores sugerirán el diagnóstico de
aspiración.
PRESENTACION CLINICA: varía dependiendo del tipo de material, el tamaño, el sitio y grado de
obstrucción y el tiempo de permanencia en el árbol respiratorio.
Se describen tres fases clínicas distintas:
1. Primera fase (período inmediato postaspiración): tos súbita, violenta, con asfixia, cianosis,
ahogo, estridor y sibilancias.
2. Segunda fase (período asintomático): de minutos a meses de duración.
3. Tercera fase (período de reacción al cuerpo extraño: inflamación-infección): tos crónica,
expectoración, fiebre, sibilancias, bronquiectasias, neumonía o absceso pulmonar.
Síntomas según la localización:

193. J. Conti- 2014
- La tos: presente en más del 80% de los casos.
- Laringe:
Obstrucción total: dificultad resp., cianosis, muerte.
Obstrucción parcial: tos, estridor, odinofagia, disnea.
- Tráquea: tos, estridor, sofocación.
- Bronquios: tos, sibilancias.
Si el cuerpo extraño es vegetal se produce un cuadro grave (bronquitis vegetal o araquídica),
caracterizado por tos, fiebre de tipo séptico y disnea.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
 Rx de tórax y cuello (F y P):
- Signos indirectos (90% de los CE aspirados son radiolúcidos): atrapamiento de aire,
atelectasia, desplazamiento mediastinal, neumonía.
- Cuerpo extraño radioopaco.
 Broncoscopía rígida: confirma el diagnóstico y constituye el tratamiento definitivo
TRATAMIENTO:
 Si el niño está tosiendo enérgicamente (obstrucción parcial), no interfierir con la tos y los
esfuerzos respiratorios espontáneos.
Planificar endoscopía (extracción bajo broncoscopía rígida, con paciente bajo anestesia y
ventilado).
 Si la tos es ó se vuelve ineficaz (pérdida de sonido), la dificultad respiratoria aumenta y se
acompaña de estridor, ó la víctima pierde el conocimiento (obstrucción total), intentar liberar
la obstrucción.
 Lactante <1 año consciente: golpes en la espalda-compresiones en el tórax. Alternar 5 golpes
en la espalda (entre las escápulas) y 5 compresiones con golpes secos en el tórax (tercio inferior
del esternón), sentado o arrodillado con el cuerpo del lactante sobre el antebrazo y la cabeza
ligeramente más abajo que el tórax, hasta que el objeto sea expulsado o pierda la conciencia.
 Niño (1 año-púber)-Adulto consciente: compresiones abdominales rápidas (maniobra de
Heimlich).
Explicarle al niño que lo que va a hacer es para ayudarlo.
Parado o arrodillado detrás de la víctima, colocar la parte plana de un puño del lado del pulgar
contra el abdomen, en la línea media, ligeramente por arriba del ombligo, sujetar el puño con la
otra mano y realizar una serie de 5 compresiones hacia adentro y arriba; hasta que el objeto sea
expulsado o pierda la conciencia.
 Adultos obesos o embarazadas: compresiones en el tórax, igual que masaje cardíaco.
 Paciente inconsciente: abrir la vía aérea, buscar el cuerpo extraño y extraerlo si se ve (no
efectuar barrido a ciegas); efectuar 2 respiraciones efectivas, si no ventila reposicionar la cabeza
e intentar nuevamente. Si no son eficaces realizar maniobras de RCP. Repetir el
procedimiento hasta que el objeto sea desalojado.

194. J. Conti- 2014
 Las muertes por OVACE en lactantes y niños de 0-4 años han disminuido en un 60% en los
EEUU, con las maniobras descriptas anteriormente.
 La cricotirotomía es riesgosa, fundamentalmente en lactantes, por el tamaño de la laringe.
CUERPOS EXTRAÑOS GASTROINTESTINALES
Aunque la mayoría de los CE deglutidos pasan libremente, a veces quedan atrapados en los lugares
de estrechez fisiológica: Esfínter cricofaríngeo (75%), Arco aórtico, Bronquio fuente izquierdo,
Esfínter gastroesofágico.
PRESENTACION CLINICA:
Si bien ⅓ de los niños no presenta síntomas, la mayoría de los pacientes se presentan con síntomas
como:
- Disfagia (especialmente para sólidos), salivación excesiva (babeo), vómitos.
- Disnea, estridor o dolor de cuello (cuando se encuentra en esfínter esofágico inferior con
compromiso traqueal concomitante).
- Después de una primera fase sin síntomas el edema y la inflamación pueden originar
manifestaciones de obstrucción.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: La evaluación radiográfica debe realizarse tanto en los
pacientes sintomáticos como asintomáticos, desde nasofaringe hasta recto.
 Rx cuello (P),
 Rx Tórax (F y P):
 Rx abdomen: si no se detecta el CE en la Rx de tórax.
TRATAMIENTO:
- El paciente debe permanecer en posición confortable. Aquellos con sialorrea se benefician en la
posición sentados.
- Un CE en el ⅓ superior del esófago rara vez progresará espontáneamente. Una vez en el estómago
el 95% se eliminan en las siguientes 24-48 Hs.
- En general, los objetos mayores de 4 cm de largo y los mayores de 2 cm de diámetro pueden
quedar en el píloro. El 25% de los objetos mas grandes que una moneda de 25 centavos no pueden
pasar la válvula ileocecal.
- Si el paciente está asintomático se observa y realiza una Rx a las 24 Hs. de la ingesta.
- Examinar la materia fecal en busca del objeto ingerido.

195. J. Conti- 2014
- Si tras 24 Hs de tratamiento expectante el CE sigue en la parte distal del esófago realizar
endoscopía.
- No se recomienda el uso de catárticos para ayudar en la expulsión.
Indicaciones de extracción endoscópica:
 Compromiso de la vía aérea.
 Intolerancia a los líquidos por vía oral.
 Babeo excesivo.
 Paciente séptico, con perforación asociada o sangrado activo.
 Todos los esofágicos
 Gástricos y duodenales:
- Si son filosos o punzantes.
- Si tienen mas de 4 cm. de longitud.
- Si tienen mas de 2 cm. de ancho.
- Si contienen sustancias cáusticas.
- Si se identifica una pila compacta abierta.
 Si están estacionarios:
- Después de ½ semana de observación en el estómago.
- Después de 1 semana de observación en el duodeno.
CUERPOS EXTRAÑOS EN NARIZ
- Más frecuentes en niños menores de 3 años.
- Los CE pueden ser:
 Objetos inanimados: juguetes, pendientes, algodón, goma espuma, etc.
 Insectos
- Presentación clínica: obstrucción nasal o secreción maloliente (rinitis purulenta) habitualmente
unilateral. Generalmente se puede reconocer el objeto
- Tratamiento: Es fundamental la cooperación del paciente y una buena fuente de iluminación.
Hacer que el niño se suene enérgicamente la nariz y luego tratar de aspirar el objeto o extraerlo
con una pinza en caso de goma espuma.
Si no se logra extraer el CE derivar al ORL.
CUERPOS EXTRAÑOS EN OIDOS
- Más frecuentes en niños menores de 8 años.
- Los CE pueden ser:
 Inmóviles: juguetes, pendientes, vegetales.
 Móviles o vivos: insectos.
- Presentación clínica: dolor o secreción por CAE. Antecedentes de inserción del objeto o de un
zumbido (insecto). En muchos casos se visualiza el objeto.
- Tratamiento:
o Insectos vivos: colocar aceite, vaselina o alcohol para inmovilizarlo.
o Semillas: colocar alcohol para evitar la hidratación.
Luego extraerlo mediante irrigación o con pinzas.

196. J. Conti- 2014
Paro cardiorrespiratorio
Cese brusco e inesperado de la función circulatoria y respiratoria eficaz, no existiendo enfermedad
causal irreversible
RCP básico
 Pronto reconocimiento e intervención
 Soporte ventilatorio
o Permeabilizar la VA
o Respiración artificial
 Soporte circulatorio
o Pulso
o Masaje cardiaco
A diferencia del adulto en el cual la principal causa de PCR son los trastornos del ritmo en el niño
la causa es la hipoxia
SOPORTE VITAL BÁSICO
1) Verificar el estado de conciencia
2) Permeabilizar la via aérea ( posición cabeza atrás cuello elevado)
3) Tener en cuenta que el niño : tiene la lengua de mayor tamaño, glotis más alta en el cuello,
vía aérea muy flexible, zona más estrecha a nivel del cartílago cricoides
4) Verificación de la apnea : observar la excursión toracoabdominal, escuchar y sentir el aire
durante la exhalación
5) Espiración artificial : en lactantes boca-nariz y en niños boca a boca
6) En caso de obstrucción de la via aérea:
a. Diagnóstico diferencial:
i. Enfermedades:
1. Laringotraqueobronquitis
2. Epiglotitis
ii. Cuerpo extraño
1. Lactantes: maniobra de golpeteo en región interescapular
2. Mayor de 12 meses: maniobra de compresión abdominal
7) Indicaciones para ventilar con bolsa y máscara: apneico o bradicardia. Tener en cuenta :
a. Posición
b. Cierre hermético de la máscara
c. Movimiento torácico
d. Entrada bilateral de aire
e. Mov abdominales
f. Distensión gástrica
8) Apoyo circulatorio:
a. Pulso carotideo o braquial en lactantes
b. Masaje cardíaco :
i. RN 2 dedos en tercio medio esternal. Deprimir 2 cm, 100 por minuto y
relación ventilación compresión 3:1.
ii. Lactante presión con ambos pulgares 2 a 3 cm, 100 por minuto, relación
ventilación compresión 5:1
iii. Niño: deprimir 3 cm 80 veces por minuto relación 5:1. Talón de la mano 2
tres veces de dedo por encima del extremo inferior del esternón
9) RCP eficaz

197. J. Conti- 2014
a. Retorno al estado de conciencia
b. Diámetro pupilar pequeño, reactivas
c. Buen tono muscular
d. Movimientos de defensa
e. Reaparición de mov res espontaneo
f. Mejoría del color
g. Reaparición del reflejo coreano
10) Si la reanimación es ineficaz y el niño sigue deteriorándose:
a. Intubación endotraqueal
b. Vías periféricas o vía intraósea en menores de 4 años
Paro RCP Adrenalina (se puede repetir cada 5 minutos)  evaluar fc y pulso Si esta:
 Bradicárdico: atropina
 Sin pulso: des fibrilar , dar lidocaína
 Filiforme : hipovolemia  expansores
Bicarbonato: si hay acidosis metabólica
Gluconato de calcio: si hay hipocalcemia
Síndrome de shock
DEFINICIÓN
Es una entidad clínica compleja debida a una disfunción circulatoria sostenida que ocasiona
disponibilidad insuficiente de oxígeno en relación a la demanda metabólica y defecto en la
eliminación de sustancias tóxicas para la célula
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Hipovolémico: es el más frecuente en pediatría. Resulta de una disminución en el volumen
intravascular con la consiguiente disminución de precarga y volumen sistólico.
Causas:
 Hemorragia externa o interna
 Pérdida de plasma ( quemaduras, sdme nefrótico)
 Pérdida de agua y electrolitos ( diarrea, insuf suprarrenal y cetoacidosis diabética
Cardiogénico: cuando la alteración cardiaca progresa hasta generar un volumen minuto critico
frente al requerimiento metabólico.
Causas
 Arritmias de alta frecuencia
 Miocarditis y miocardiopatías
 Post-operatorio de cirugía cardiovascular
 Isquemia miocárdica
 Taponamiento cardíaco
 Como consecuencia tardía de otros tipos de shock
Distributivo: Alteración de la distribución del flujo sanguíneo a los tejidos.
Causas:
 Vasoplejía
 Aumento de la capacitancia venosa
 Shunt en los lechos capilares
CLÍNICA
Palidez o reticulado
Disminución de la temperatura
Enlentecimiento del relleno capilar (>3 segundos)
Caída del volumen urinario
Sepsis
Anafilaxia
Intoxicaciones

198. J. Conti- 2014
SNC: alt del sensorio y menor respuesta al dolor
TGI: translocación bacteriana y absorción de toxinas  fallo multiorgánico
Hipotensión  signo tardío
Hipoglu, hiperglu, hiperlactacidemia, acidosis metabólica, hipocalcemia, aumento de urea y
creatinina, aumento de enzimas hepáticas
2 estadios:
 Temprano o hiperdinámico: febril, taquicárdico taquipneico, buen relleno capilar
 Tardío o hipodinámico: taquicardia, depresión respiratoria, hipotermia, hipoTA, relleno
capilar lento y letargia
TRATAMIENTO
Shock hipovolémico: aumentar la precarga: volumen, volumen, volumen
Shock Cardiogénico: volumen inicialmente, evitando la sobrecarga que lleva a ICC… uso temprano
de inotrópicos para mejorar la contractilidad (dobutamina). Cuando se haya estabilizado la TA
reducir la postcarga con vasodilatadores
Shock distributivo: volumen inicialmente para” llenar el tanque”. Agentes vasoconstrictores para
aumentar el tono vascular. Dopamina y luego adrenalina
Shock séptico (combinación de los 3 anteriores): volumen inicialmente, frecuente y suficiente.
Agentes vasoconstrictores
Shock anafiláctico
DEFINICIÓN:
Debe cumplir uno de los 3 criterios:
 Inicio agudo de una reacción que compromete la piel, mucosas o ambas más:
o Compromiso respiratorio
o Hipotensión arterial o síntomas de disfunción de órgano( hipotonía, sincope)
 Dos o más de los siguientes que ocurran de manera rápida tras la exposición al alérgeno:
compromiso de la piel y mucosas, compromiso respiratorio , hipotensión o síntomas
asociados, y/o síntomas gastrointestinales persistentes
 Hipotensión arterial (caída del 30% del percentilo 50 para la edad) asociada a la exposición
de un alérgeno conocido
CAUSAS
Alimentos: maní leche huevo, pescados, etc.
Veneno de abejas, avispas, etc.
Drogas: penicilina, cefalosporinas, aines, sulfonamidas
Vacunas
CLÍNICA
o Cutáneos:
o Urticaria o angioedema
o Rubicundez
o Prurito sin rash
o Respiratorios
o Disnea
o Edema de glotis y Vas
o Rinitis
o Abdominales
o N-V-D, cólicos
o Cardiovasculares

199. J. Conti- 2014
o Síncope /hipoTA
o Dolor precordial
o SNC
o Cefalea
o Convulsiones ( raro)
Reacción bifásica: recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del
cuadro clínico.
TTO:
o ABC
o Monitoreo
o Oxigeno
o Retirar el alérgeno
o Adrenalina
o Volumen
o Bloqueantes histamínicos
o Beta 2 agonistas
o Corticoides
Mordeduras de animales
MORDEDURAS DE PERRO
Magnitud del problema
No existen estimaciones mundiales de la incidencia de las mordeduras de perro, si bien los estudios
indican que son la causa de decenas de millones de lesiones cada año. En los Estados Unidos de
América, por ejemplo, cada año sufren mordeduras de perro alrededor de 4,5 millones de personas.
De estas, casi 885 000 recurren a asistencia médica; 30 000 se someten a procedimientos
reconstructivos; entre el 3% y el 18% contraen infecciones, y se producen entre 10 y 20
fallecimientos. En otros países de altos ingresos, como Australia, el Canadá y Francia, las tasas de
incidencia y letalidad son comparables.
Los datos relativos a los países de ingresos bajos y medianos están más fragmentados, si bien
algunos estudios muestran que los perros son responsables del 76% al 94% de las mordeduras de
animales. Las tasas de letalidad por mordedura de perro son más altas en los países de ingresos
bajos y medianos que en los países de ingresos altos, ya que la rabia es un problema en muchos de
esos países, y puede que no se disponga de tratamiento posexposición y no exista un acceso
adecuado a la atención de salud. Se estima que cada año mueren de rabia 55 000 personas, y las
mordeduras de perros rabiosos son la causa de la gran mayoría de esas muertes.
¿Quiénes son los más afectados?
Los niños son, en términos porcentuales, las principales víctimas de las mordeduras de perro, y la
mayor incidencia se observa durante la primera infancia y la niñez. El riesgo de sufrir una lesión en
la cabeza o el cuello es mayor en los niños que en los adultos, lo que se suma a la mayor gravedad
de las lesiones, una mayor necesidad de tratamiento médico y mayores tasas de mortalidad.
En algunos países los hombres sufren mordeduras de perro más a menudo que las mujeres. Las
mordeduras de perro representan más del 50% de las lesiones causadas por los animales a los
viajeros.
Tratamiento
El tratamiento depende de la localización de la mordedura, del estado general de salud de la víctima
y de si el perro está vacunado contra la rabia. Los principios básicos de la atención son los
siguientes:
 buscar supervisión médica inmediata;
 lavar y limpiar la herida;

200. J. Conti- 2014
 practicar una sutura primaria de la herida si el riesgo de infección es bajo;
 administrar antibióticos profilácticos en el caso de heridas de alto riesgo o de personas
inmunodeprimidas;
 aplicar un tratamiento antirrábico posexposición en función de si el perro está vacunado
contra la rabia;
 administrar la vacuna contra el tétanos si la persona no está debidamente vacunada.
Prevención de las mordeduras de perro y de sus graves consecuencias para la salud
Las comunidades, y especialmente los niños, deben conocer los riesgos de las mordeduras de perro
y la forma de prevenirlas: por ejemplo, no acercarse a los perros callejeros y nunca dejar a un niño
sin supervisión cerca de un perro.
Los dispensadores de atención de salud deben estar capacitados para tratar adecuadamente las
mordeduras de perro. Las autoridades de salud y los responsables políticos deben garantizar la lucha
contra la rabia en la población canina, así como el suministro adecuado de vacunas antirrábicas para
hacer frente a los posibles casos de exposición a la rabia en la población, y crear sistemas de
recopilación de datos para seguir documentando la carga del problema.
MORDEDURAS DE GATO
Magnitud del problema
Las mordeduras de gato representan entre el 2% y el 50% de las lesiones por mordedura de animal
en el mundo. Por lo general, ocupan el segundo lugar a continuación de las mordeduras de perro en
términos de incidencia. En Italia, por ejemplo, la incidencia de las lesiones causadas por gatos es de
18 por 100 000 habitantes, mientras que en los Estados Unidos de América se estima que cada año
se producen 400 000 mordeduras de gato y 66 000 visitas a los servicios de urgencias de los
hospitales.
Tratamiento
El tratamiento depende de la localización de la mordedura y de si el animal está vacunado contra la
rabia. Los principios básicos de la atención son los siguientes:
 buscar supervisión médica inmediata y limpiar la herida;
 administrar antibióticos profilácticos para reducir el riesgo de infección;
 aplicar un tratamiento antirrábico posexposición en función de si el animal está vacunado
contra la rabia;
 administrar la vacuna contra el tétanos si la persona no está debidamente vacunada.
Prevención de las mordeduras de gato y de sus graves consecuencias para la salud
Las comunidades deben conocer los riesgos de las mordeduras de gato y cómo prevenirlas, incluida
la vacunación de los gatos contra la rabia.
Los dispensadores de atención de salud deben estar capacitados para tratar adecuadamente estas
lesiones. Las autoridades de salud y los responsables políticos deben garantizar la lucha contra la
rabia en la población animal y el suministro adecuado de vacunas antirrábicas y antibióticos
profilácticos para las víctimas de mordeduras. Asimismo, deben apoyar iniciativas de investigación
dirigidas a obtener más información sobre la carga del problema.
Intoxicaciones más frecuentes
 Medidas generales en el tratamiento de las intoxicaciones
 Evaluar estado
 Asegurar funciones vitales
 Priorizar el control y corrección de los síntomas que ponen en peligro la vida
 Conocer la toxicidad del producto

201. J. Conti- 2014
 Intentar descontaminar al niño y/o acelerar la eliminación del tóxico para evitar que
continúe absorbiéndolo
 De existir, administrar antídoto específico
MÉTODOS DE DESCONTAMINACIÓN:
o Gastrointestinal (80%)
o Vómito provocado
o Lavado gástrico
o Carbón activado
o Respiratoria: ventilar
o Mucocutánea: ducha con jabón neutro sin fricción, lavar con abundante agua.
MÉTODOS PARA AUMENTAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
o Catárticos: ej. sorbitol
o Diuresis estimulada: indicaciones precisas
o Alcalinización de la orina  bicarbonato de sodio
o Acidificación vitamina c
o Eliminación cruenta
o Diálisis peritoneal
o Hemodiálisis
o Hemoperfusión con carbón activado
o Exanguinotransfusión
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INTOXICACIONES
INTOXICACIONES SEGÚN EDAD

202. J. Conti- 2014
Epistaxis
COMO PROCEDER ANTE UN EPISODIO
1) Retirar coágulos
2) Mojar con tapón de algodón embebido con un vasoconstrictor
3) Presionar sobre el ala nasal durante 5 minutos
4) Se puede cauterizar el vaso con lápiz de nitrato de plata
5) Si no se controla: taponaje anterior. Puede usarse agentes hemostático como: surgicel o un
tapón de gasa con vaselina.
Traumatismo cráneo encefálico
40% de los accidentes en los niños existe tec solo o asociado a otras lesiones
CLASIFICACIÓN:
 Con o sin fractura
 Con o sin pérdida de conocimiento
 Perdida de LCR
 Abierto o cerrado
 De acuerdo al mecanismo:
o Conmoción
o Contusión
o Laceración
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Estado de conciencia: lucido estuporoso coma
Se valora con escala de Glasgow: apertura ocular, respuesta verbal, respuesta motora
Evaluación pares craneales
Valorar signos de hipertensión endocraneana
RX CRÁNEO: solicitar en menores de 1 año, pérdida de conciencia, hematoma palpable en cuero
cabelludo, otorragia, hematoma periorbitario, equimosis retroauricular, signos de foco

203. J. Conti- 2014
Rx columna cervical
TAC
CONDUCTA ANTE UN TEC LEVE (GLASGOW DE 13 A 15)
Más frecuente: examen físico normal, medio familiar bueno.
Observación y pautas de alarma:
 Trastornos en la marcha o en el habla
 Somnolencia progresiva
 Comportamiento confuso
 Cefalea persistente
 Vómitos persistentes
 Hemorragia o licurragia de nariz u oído
CONDUCTA ANTE UN TEC MODERADO (GLASGOW DE 9 A 12) Y GRAVE (GLASGOW <8)
 Fijación columna cervical
 Estabilización hemodinámica
 Sonda orogástrica
 Restricción hídrica
 Antiácidos
 Valoración horaria de signos vitales. Glasgow
 Si desmejora UTI
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
 Pérdida de conciencia
 Amnesia del episodio
 Focalización neurológica
 Convulsión postraumática
 Vómitos persistentes
 Cefalea intensa
 Fractura de cráneo
 Sospecha de maltrato
FACTORES AGRAVANTES
Edad menor de 2 años
Hipertrauma (¿)
EXAMEN FÍSICO
Valorar estado hemodinámico
Estabilización y valoración de lesión en columna cervical
Búsqueda de signos de fractura de base de cráneo:
 Hematoma periorbitario( ojos de mapache=
 Equimosis retroauricular ( Battle)
 Otorragia
 Otorragia-rinorrea (LCR)

204. J.Conti-2014
Fiebre en la infancia
La presencia de fiebre en los niños, es un problema frecuente y a menudo, constituye un motivo de
alarma para los padres. Denota el desarrollo de una infección o proceso inflamatorio y forma parte
del mecanismo defensivo del que dispone el organismo.
TERMINOLOGÍA
Normotermia: 37 º C y pequeñas oscilaciones diarias
Fiebre leve; 38-39º (central)
Fiebre moderada 39-40 º (central)
Fiebre alta: 40-41 º (central)
Hiperpirexia: más de 41 º (central)
Fobopirexia: temor exagerado a la fiebre
Hipotermia: temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35ºC. Por otra parte existe también
un rango cultural, en nuestro medio, toda madre se preocupa si registra en su hijo una temperatura
menor de 36º.
La normotermia es el resultado de oscilaciones diarias entre producción y pérdida de calor que
permite al organismo mantener una temperatura central constante. No obstante existen variaciones
diurnas con un máximo a media tarde y un mínimo en las primeras horas del día.
La termorregulación en el ser humano tiene lugar en la región preóptica del hipotálamo, donde se
encuentra el termostato cuyo punto de ajuste es 37ºC
Con la activación de las neuronas de dicho centro por pirógenos primero exógena y luego endógena
el punto de ajuste se eleva iniciándose los cambios fisiológicos que conducen a la fiebre.
Comienza la vasoconstricción de las manos y los pies, el paciente siente frío y cambia de color, esta
vasoconstricción periférica desvía la sangre a los órganos internos aumentando con este mecanismo
la temperatura corporal hasta 2ºC, si esto no alcanza aparece el temblor que aumenta la producción
de calor por contracción muscular.
A estos dos mecanismos se lo llama: conservación de calor (vasoconstricción) y producción de
calor (escalofríos). Cuando el punto de ajuste hipotalámico vuelve a la normalidad (por
disminución de la concentración de pirógenos o por la administración de antipiréticos) se inicia los
procesos de pérdida de calor mediante la vasodilatación y la sudoración.
Unidad Temática 18 Enfermedades infecciosas
Objetivos
- Diagnosticar la patología infecciosa prevalente en la infancia.
- Realizar el abordaje terapéutico de las enfermedades infecciosas
- Usar en forma adecuada los métodos auxiliares del diagnóstico.
- Usar en forma racional los antibióticos.
Fiebre, bacteriemia oculta. Septicemia. Osteomielitis. Artritis. Meningitis. Sífilis. HIV.
Neumococo. Estreptococo A y B. Meningococo. Adenovirus. Herpes. Coxsackie.
Enfermedades exantemáticas infantiles. Parotiditis

205. J.Conti-2014
Por el contrario en la hipertermia el punto de ajuste de la termorregulación no se ha movido; la
producción de calor supera a las pérdidas, con la que la temperatura corporal asciende pese a los
esfuerzos que hace el organismo.
La fiebre no es una enfermedad, sino un síntoma inespecífico, y en general se acepta que una
temperatura rectal de al menos 38ºC, significa que el niño tenga fiebre.
Durante los primeros años de vida los niños sufren de 6 a10 episodios infecciosos al año, por lo
tanto la fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en la infancia.
El 30 % de los llamados que reciben los pediatras fuera del horario normal y el 30% de todas las
visitas ambulatorias a los servicios de urgencia y a los consultorios, se deben a fiebre.
Existe un aforismo muy común que dice: “la enorme mayoría de los niños con fiebre tienen
infecciones y de estas la enorme mayoría son enfermedades habituales de la infancia que se
resuelven ambulatoriamente”.
Solo el 10% de los niños con fiebre no tienen un foco obvio de infección en la primera consulta, se
conoce como fiebre sin signos de localización (F.S.S.L.), por definición estos pacientes no tienen
signos específicos y en el examen físico no hay evidencias de infección focal.
Es más común y problemático en los niños de menos de 36 meses de edad.
A finales del siglo pasado la bacteriemia oculta fue la gran preocupación de los pediatras que
evaluaban lactantes febriles sin un foco reconocible de infección, Con la introducción de las
efectivas vacunas conjugadas ha sido dramática la disminución de la bacteriemia y la posibilidad
de una enfermedad bacteriana grave.
Un pediatra atiende aproximadamente 100.000 consultas durante su vida profesional, de estas el
30% de ellas fueron por fiebre, sólo el 10% no presentaron síntomas de localización (F.S.S.L.), el
1% estaba bacteriémico y de éstos sólo el 5% termina con una enfermedad invasiva.
CLINICA
En lactantes y preescolares la fiebre puede ser el único síntoma, el paciente luce bien y se comporta
normalmente, la evaluación más importante es la del aspecto y si este es bueno la posibilidad de una
enfermedad grave es muy baja.
En los escolares las manifestaciones físicas asociadas a la fiebre son cefaleas, dolor abdominal,
vómitos y delirio febriles. No es raro que los tres primeros se anticipen a la fiebre varias horas.
TRATAMIENTO
En el siglo pasado la fiebre fue considerada como perjudicial para la salud y el tratamiento con
fármacos se consideraba imperativo.
Estudios recientes han demostrado algunos efectos beneficiosos del aumento de la temperatura
corporal (menos replicación viral, menos multiplicación bacteriana). A pesar de estos los niños
pueden sentirse incómodos y los padres intranquilos.
Se recurre entonces a medidas físicas (baños con agua tibia). Los baños con agua fría, colocación de
paños helados o con alcohol y otras medidas por el estilo son procedimientos arcaicos.
Antitérmicos como el ibuprofeno (no aconsejable en menores de 1 año) 10 mg/kg/dosis
y paracetamol 10mg/kg/dosis utilizados en forma individual son fármacos seguros.
En los últimos años se ha observado un creciente uso alternado de estos antitérmicos, como
respuesta a la ansiedad de los padres compartida por no menos del 50% de los médicos, hecho que
contribuye a extender cada vez más la alternancia de antifebriles. Esta práctica tiene muchas
posibilidades de inducir confusión y errores en su administración provocando situaciones
indeseables.
Explicar a los padres el significado de la fiebre, la evolución natural del proceso infeccioso que la
provoca y el manejo del síntoma con baños tibios y el antitérmico que mejor respuesta haya
demostrado es, aun hoy la mejor práctica para el cuidado de niños.

206. J.Conti-2014
Fiebre sin foco en menores de 36 meses.
Definición: fiebre ante un niño previamente sano, con buen estado general que plantea la
posibilidad de bacteriemia oculta
Etiología: los encapsulados: neumococo, Hib, salmonella. En lactantes < de 3 meses: Listeria
monocytogenes, strepto grupo b, escherichia coli, N. meningitidis, enterococo, s. pneumoniae, Hib,
S. aureus.
Calificación el riesgo: a menor edad mayor riesgo de bacteriemia oculta, a mayor temperatura
mayor riesgo, a peor estado general mayor riesgo, presencia de leucocitosis, neutrofilia, neutrófilos
inmaduros, ers acelerada, aumento de prot c reactiva, sedimento patológico aumentan el riesgo. Rx
de tórax a menores de 3 meses en los que los síntomas resp pueden ser mínimos.
Fiebre y petequias
Etiología: 80% virales, 20% bacterianas. El agente más frecuente dentro de las bacterianas es el
meningococo. El objetivo de estudio de estos pacientes es descartar las infecciones bacterianas que
son más graves.
Apariencia clínica: para definir “aspecto tóxico” se describen los criterios ILL (irritabilidad, letargo
y relleno capilar lento). Además combinar estos criterios con prot c reactiva (el 100% de
sensibilidad) y recuento absoluto de neutrófilos.
Características de las petequias: el tamaño y el aspecto de las mismas (<2 mm, palpables,
confluentes) aumentan el riesgo de infección bacteriana severa.
Recuento de neutrófilos absoluto.
TTO: antibiótico empírico si la sospecha es alta.
Manejo del lactante de 0 a 3 meses de edad Manejo de 3 a 36 meses de edad

207. J.Conti-2014
Síndrome febril prolongado.
La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría, por lo que ante esta
situación resulta práctico considerar algunos aspectos que nos ayudan a definir conductas:
A) Estado inmunológico del huésped
a. Inmunocompetente
b. Inmunosuprimido:
i. VIH positivo
ii. Con enfermedades oncohematológicas ( neutropénico y no neutropénico)
iii. Con otras inmunodeficiencias
B) Evolución del síndrome febril
a. Agudo
i. Con foco
ii. Sin foco ( 0 a 3 meses o 3 a 36 meses)
b. Prolongado
i. Fiebre continua: Sdme febril prolongado o FOD ( fiebre de origen
desconocido)
ii. Fiebre recurrente: sdmes periódicos ( neutropenia cíclica, fiebre periódica
familiar
Síndrome febril prolongado: fiebre objetivada de más de 8 -14 días de duración en pacientes en
quienes la evaluación inicial ambulatoria o en internación no aportó el diagnóstico.
Se considera fiebre en un niño cuando T° rectal >38,3; T° bucal >37,9°; T° axilar >37,2°.
Gráficos térmicos:
A) Fiebre continua: la t° siempre esta elevada y las oscilaciones diarias son menores. Ej. neumonía,
fiebre tifoidea
B) Fiebre remitente: oscilación diaria de 1 a 1,5° C, nunca llega al valor normal
C) Fiebre intermitente: durante el día alterna periodos de pirexia con apirexia. Ej.: abcesos,
bacteriemias, tbc miliar
D) Fiebre cotidiana doble: hace dos picos febriles en el día: artritis reumatoidea juvenil
E) Fiebre ondulante: Alterna días de fiebre con días de apirexia. Ej.: brucelosis, linfomas
Etiología:
La mayoría de las veces se trata de una presentación poco habitual de una patología frecuente. En
los niños las causas se pueden dividir según frecuencia en:
 Infecciosa 50%
o Bacteriana: tbc, brucelosis, infección urinaria, osteomielitis, sinusitis abcesos
intraabdominales
o Virales: CMV, HIV, VEB, Hepatitis
o Micosis profundas
o Toxoplasmosis

208. J.Conti-2014
 Colagenopatías 20%
o Artritis reumatoidea juvenil
o LES
 Neoplasia 10%
o Linfomas
o Leucemias
 Misceláneas 10%
 Sin dx 10%
Secuencia de estudio
a) Primera etapa: Hemograma, ERS, PCR, Hepatograma, Proteinograma, Función renal. Rx
tórax, radiografía de senos paranasales, eco abdominal, PPD, fondo de ojo, 2 hemocultivos,
urocultivo.
b) Segunda etapa: Serología (CMV, VEB, VDRL, toxo, brucelosis, hepatitis A, B, C, HIV;
Bartonella, Widal), coproparasitologico, tac toracoabdominal centelleograma tc99, lcr,
dosaje inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo, complemento.
c) 3 era etapa: inmunidad celular, dosaje tiroides, dosaje catecolaminas, ecocardio, tac
cerebro, PL, biopsias, laparotomía.
Tto: no es recomendable realizar tto empírico con atb o corticoides.
Infecciones osteoarticulares
Presentación: puras como artritis u osteomielitis, o mixtas como osteoartritis (frecuentes en menores
de 18 meses). Mecanismos más frecuentes: diseminación hematógena, traumatismos, cirugías.
OSTEOMIELITIS AGUDA
Infección severa en los niños y cursa con alto grado de bacteriemia. Mayor incidencia en menores
de 5 años, más frecuente en huesos largos. En un tercio de los pacientes hay antecedente de
traumatismo.
Etiología: S. aureus. Hib en menores de 5 años con vacunación incompleta.
Clínica: limitación de la movilidad del miembro afectado y signos de flogosis en la región. La mitad
no tiene fiebre, sólo el 10% tiene aspecto tóxico). En lactantes y niños menores: fiebre, astenia
anorexia, el niño no quiere desplazarse, dolor a la palpación o espontáneo, menos signos de
flogosis. Las osteomielitis de la pelvis pueden manifestarse solamente por fiebre prolongada.
Exam. Complementarios: ERS aumentada, leucocitos aumentados, prot c reactiva aumentada,
cultivo de la lesión, hemocultivos
Radiología :( tumefacción de tejidos blandos en la metáfisis y opacificación regional). EN la 3er a
4ta semana aparece destrucción ósea con osteopenia u osteolisis
Centelleograma con tc 99
TAC
RNM
TTO: antibiótico IV, cefalotina 100 mg/kg/día o clinda 30 mg / kg/día. Después del cultivo, si es S.
aureus sensible a rifampicina se agrega está a 20 mg /kg/día. Si es meticilino resistente hay que
indicar vanco. El tratamiento IV debe ser de 3 a 7 días. Luego de esto via oral de 4 a 6 semanas o de
3 a 6 meses si es crónico. La via oral se puede hacer con amoxi 100 mg kg día o cefalexina 150 mg
kg día

209. J.Conti-2014
ARTRITIS SÉPTICA
Es la infección bacteriana de las articulaciones que se presenta en general en forma aguda,
afectando con mayor frecuencia a menores de 3 años de edad. EL 90 % son monoarticulares y las
art más afectadas son rodilla, cadera, tobillo y codo. Predisponentes: DBT; tumores, corticoides,
quimio.
Etiología:
A) Neonatos: strepto beta hemolítico del grupo b, s. aureus, enterobacterias, hongos.
B) EL resto de las edades: S. aureus, neumococo, SBHA
C) En < 5 años con vacunación incompleta Hib
Clínica: artralgia, impotencia funcional y fiebre. Signos de inflamación articular. En el caso de la
cadera el niño se presenta irritable, febril y con la pierna en flexión y abducción.
Dx:
Métodos complementarios:
a) Hemograma: leucocitosis con neutrofilia
b) ERS aumentada
c) Hemocultivo
d) Liq articular: método de elección. Hipercelularidad con predominio polimorfonuclear,
proteínas aumentadas y glu disminuida. Tinción de Gram y cultivo positivos en el 60%de
los caos
e) Rx: edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio articular
TTO: > de 5 años y menores con vacunación completa: cefalotina. Para los otros cefuroxima.
Inmovilización en las primeras horas con fines analgésicos, no se debe prolongar porque se vuelve
perjudicial.
Quirúrgico en los casos de cadera y a veces hombro. Dexa durante 4 días podría reducir síntomas y
secuelas. Duración del tratamiento 2 a 4 semanas, cambiándose luego según el germen
Meningoencefalitis bacteriana
Es la inflamación de las meninges como resultado de una infección bacteriana y es considerada una
urgencia infectológica, especialmente en los menores de un año. El 90% de los afectados tiene
menos de 5 años, siendo aún una patología con importante morbimortalidad.
Etiología:
Según edad:
 0 a 3 meses: SBHA, E. coli, grupo KES, salmonella Listeria monocytogenes, E. Coli,
 3 meses a 5 años: S. pneumoniae, N.meningitidis, Haemophilus Influenzae tipo B
 Mayor a 5 años: N. meningitidis, S. pneumoniae
 Patógenos menos habituales: P.aeuriginosa, S. aureus, S. epidermidis, Salmonella spp,
Listeria monocytogenes.
Dx:
A) Manif. Clínicas:
a. NEONATOS: fiebre o hipotermia, signos y síntomas inespecíficos de sepsis.
Convulsiones en el 40%
b. LACTANTES: fiebre, signos y síntomas inespecíficos como rechazo del alimento,
irritabilidad o somnolencia. Eventualmente fontanela abombada
c. NIÑOS MAYORES: síntomas clásicos (fiebre, cefalea, vómitos, fotofobia, rigidez de
nuca y signos de Kening y Brudzinski). Convulsiones en el 30%. Las que se
producen al inicio de la enfermedad carecen de significación pronóstica; en cambio
las que persisten más allá del 4to día o aparecen tardíamente suelen asociarse a
secuelas

210. J.Conti-2014
B) Exámenes complementarios
a. PUNCIÓN LUMBAR: Ante la sospecha clínica de meningitis, la punción lumbar
(PL), es el único método para confirmar el diagnóstico. Puede ser normal al inicio
(al ser una enf rápidamente progresiva), el cito químico da normal y el cultivo
luego da positivo. Si el resultado es dudoso se puede realizar una segunda PL 4 a 6
horas después. Contraindicaciones: grave compromiso cardiorrespiratorio,
signos de hipertensión endocraneana, infección en la zona que debe a atravesar
la aguja o coagulopatía severa.
Nota: para diferenciar una hemorragia subaracnoidea (HSA) preexistente de un
traumatismo con la aguja de punción, se debe recolectar secuencialmente una serie
de 3 tubos. Si el contenido es el mismo en cada uno de ellos es HSA, si se va
lavando es un traumatismo. Otra opción es tomar otra muestra a las 8 hs cuando el
lcr se renueva.
b. EXAMEN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR). Valores normales: incoloro
(cristal de roca), glucorraquia 60-70% del valor de la glucemia, leucocitos 0 a 6
células mononucleares /mm3
, pudiendo alcanzar hasta 30 en los recién nacidos.
Proteinorraquia según tabla a continuación
c. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO: Aglutinación de partículas de látex para
Haemophilus, neumococo, meningo y SBHA
d. BACTERIOLÓGICO DIRECTO Y CULTIVO.
e. OTROS: ERS, Hemograma (leucopenia, plaquetopenia y ERS baja son signos de
mal pronóstico), glucemia previa a la PL, urea y creatinina, estado acido base con
ionograma sérico.
TTO.
A) MANEJO EMPÍRICO: Ceftriaxona más ampicilina en menores de 1 mes de edad y
Ceftriaxona en mayores de 1 mes. Agregar vanco en regiones con prevalencia de
neumococo resistente o si el niño es menor de 1 año, asiste a guardería, recibió beta
lactámicos en el último mes.
B) MANEJO ANTE PACIENTE DUDOSO: si es menor de un año o esta inestable clínicamente
iniciar tratamiento empírico hasta volver a repetir la PL, sino esperar hasta la próxima PL.
C) CORTICOIDES: dexa ( 0,4 mg/kg/día en 2 dosis) previa o conjuntamente con la
administración del antibiótico, continuando por 2 días después del fin de los atb. Para los
casos de neumococo y Hib.
COMPLICACIONES.
Edema cerebral, convulsiones, parálisis de pares craneales, hernia cerebral o cerebelar, mielitis
transversa, ataxia, trombosis de senos venosos, hemiparesias, empiemas subdurales.
SECUELAS
— Hipoacusia uni o bilateral.
— Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia.
— Hidrocefalia comunicante u obstructiva (más frecuente por S. pneumoniae).
---Alteración del comportamiento y aprendizaje (S. pneumoniae y H. influenzae).
PROFILAXIS
Edad Valores normales
1-30 días 20-150 mg%
30-90 días 20-100 mg%
3-6 meses 15-50 mg %
6 meses -10 años 15-30 mg %
>10 años 15-45 mg%

211. J.Conti-2014
PARA MENINGOCOCO Y HAEMOPHILUS: profilaxis post-exposición en contactos cercanos dentro
de las primeras 24 hs. Con RIFAMPICINA (neonatos: 5 mg /kg/dosis; niños: 10 mg/kg/dosis;
adultos 600 mg/dosis) cada 12 horas por dos días y en embarazadas ceftriaxona IM 250 mg dosis
única.
Meningoencefalitis a LCR claro
Meningitis Viral (tomado del entorno de la catedra a)
Concepto
La meningitis vírica es una inflamación de las leptomeninges causada por diferentes virus.
Cursa con pleocitosis mononuclear en el líquido cefalorraquídeo. Su curso clínico es benigno y
autolimitado.
Etiología
Varía con la estación del año (enterovirus más frecuentes en verano y otoño), la edad del paciente,
el área geográfica (enterovirus más frecuentes en áreas templadas), así como con la generalización o
instauración de vacunas
(Disminuyen los virus de la poliomielitis, parotiditis, sarampión, etc.). Los más frecuentes son los
enterovirus (con excepción de los poliovirus) sobre todo los coxsackie tipo A7, B1 y B5, así como
los echovirus tipos 4, 6, 9, 11, 16 y 30, herpes simple 1 y 2, herpes 6, adenovirus, virus de Epstein-
Bar, citomegalovirus y virus varicela-zoster.
Patogenia
Es la misma para todas las infecciones víricas del sistema nervioso central (SNC). El virus entra por
el tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio periférico; se replica en tejido linfático,
gastrointestinal, endotelio vascular y macrófagos pulmonares; pasa a sangre o plasma; vuelve a
replicarse en riñón, pulmón, nódulos linfáticos, hígado, bazo y glándulas salivales; finalmente, por
vía hematógena, alcanza el SNC.
Epidemiología
La transmisión de persona a persona es a través de las secreciones orofarínegas o heces en el caso
de los enterovirus, coxsackie y echovirus; de las secreciones respiratorias o del tracto genital
femenino (meningitis neonatal) en el caso del herpes simple, y por inhalación de secreciones de
roedores infectados en el caso de la coriomeningitis linfocitaria.
Clínica
Los síntomas y signos de la infección meníngea son muy similares cualquiera que sea el agente
causal, virus o bacteria, dependiendo más de la edad que de la etiología.
Puede haber un período prodrómico de 1 a 7 días caracterizado por fiebre (38-40 ºC), catarro nasal
y/o ocular, mialgias, cefalea frontal retroorbitaria, náuseas, vómitos, astenia y diarrea. Con
resolución o no de esta sintomatología aparece abombamiento de fontanela (lactantes), irritabilidad,
rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara
vez, coma. La duración e intensidad de las manifestaciones son inversamente proporcionales a la
edad.
Precediendo a la aparición del síndrome meníngeo o en su evolución, puede aparecer
sintomatología no neurológica, útil para establecer la etiología (parotiditis, orquitis, exantemas,
etc.).
Diagnóstico diferencial
La presencia de signos y síntomas de meningitis vírica son comunes en otras patologías que afectan
el SNC, como tumores (enfermedad de Hodgkin, metástasis, meduloblastoma, etc.), tóxicas
(vitamina A, antibióticos, plomo, medicación intratecal, etc.), infecciones parameníngeas (sinusitis,
mastoiditis, otitis, etc.), meningitis bacterianas, tuberculosa, parasitosis, etc.
Diagnóstico

212. J.Conti-2014
Se realizará por la clínica y los hallazgos encontrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El
hemograma es inespecífico, con recuento normal, leucocitosis o leucopenia. El LCR es claro,
transparente, raramente turbio, con pleocitosis de 10 a 500 células/mm3. Ocasionalmente el
recuento celular puede alcanzar de 1.000 a 3.000 células/mm3 (enterovirus). Al inicio, hay
predominio de polimorfonucleares, que a las 12-18 horas viran a mononucleares, con resolución de
la pleocitosis a cifras normales en la mayoría de los pacientes a los 10-14 días. Las proteínas están
elevadas (50-150 mg/dl). La concentración de glucosa es normal con una ratio LCR/sangre de 0,60,
si bien la hipoglucorraquia también se ha descrito en meningitis por herpes y enterovirus. La
determinación de aminoácidos y de la lacticodeshidrogenasa (LDH) han sido utilizadas para
diferenciar las meningitis víricas de las bacterianas. La tasación de anticuerpos víricos específicos
(IgM), la técnica de PCR específica y el cultivo de virus en LCR pueden establecer el diagnóstico
etiológico vírico. El cultivo de bacterias, parásitos, hongos y micobacterias es siempre negativo.La
seroconversión de los anticuerpos antivíricos en sangre periférica (incremento de al menos 4 veces
l título existente al inicio del cuadro) puede contribuir al diagnóstico cuando las pruebas anteriores
son negativas.
El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea el agente etiológico de la
meningitis.
La prueba de Mantoux (PPD) ha de practicarse en todos los casos y debe ser negativa.
Patrón típico de LCR en las meningitis víricas
Número de células: De 10 a 500/mm3 (excepcionalmente 2.000-3.000/mm3)
Tipo de células: En la fase inicial, polimorfonucleares, y luego monomorfonucleares.
Proteínas: Normales o ligeramente elevadas
Glucorraquia: Del 50 al 60 % de la glucemia
Tinciones y cultivos bacterianos negativos.
Tratamiento
Es sintomático. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hídrico. Si aparece secreción
inadecuada de ADH, deben restringirse los líquidos. Si hay afectación muscular (enterovirus), se
debe limitar la actividad física.
Pronóstico
En general los pacientes con meningitis víricas se recuperan completamente de forma espontánea.
Algunos refieren fatiga, irritabilidad, disminución de la capacidad de concentración y dolor
muscular que desaparecen paulatinamente. La mortalidad es extremadamente rara y sólo se da en
neonatos e inmunodeprimidos.
HIV/SIDA en pediatría
Enf infecciosa crónica, sistémica y multiorgánica.
Etiología: retrovirus HIV 1 y 2
Método de transmisión:
 Vertical:
o Transplacentaria 15%
o Intraparto 70%
o Lactancia 15%
 Sexual
o Violación o prostitución infantil
 Parenteral
o Transfusión de sangre o hemoderivados

213. J.Conti-2014
El mecanismo de lesión celular es por acción citopática  muerte de linfocitos t cd4 
inmunodepresión -infecciones oportunistas  muerte del individuo
Epidemiología: el sida pediátrico representa el 6,6% de los casos de SIDA en Argentina.
Clasificación de HIV en < de 13 años
Clase P1: infección asintomática
 Subclase:
o A: función inmune normal
o B: función inmune anormal
o C: función inmune no evaluada
Clase P2:
 Infección sintomática
 Enfermedades marcadoras: infecciones, sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin, linfoma
cerebral primario.
Cuadro clínico:
 Pérdida de peso o falla en el crecimiento
 Diarrea crónica por más de un mes
 Fiebre prolongada de más de un mes
 Linfadenopatías generalizadas
 Hepatoesplenomegalia
 Lesiones orales
 Infecciones comunes reiteradas (otitis, faringitis, etc.)
 Dermatitis
 Parotiditis crónica
 Infecciones oportunistas
Evolución natural
a) Rápida  no supera los 2 años de vida
b) Lenta  viven de 8 a 10 años
Dx:
 Epidemiologia, clínica y laboratorio
 <18 meses:
o Ag p24 : dos muestras +
o PCR HIV +
o Cultivo para HIV +
o Ac anti HIV + inmunodepresión y una o más categorías de clase p2
 >18 meses:
o 1er ELISA positivo  segundo Elisa  positivo  western blot positivo  dx!
o Si da negativo reevaluar a los 3-6 meses o hacer pruebas directas
Nota: la enfermedad marcadora que no se da en el adulto es la neumonía intersticial linfoidea ( tos
hipoxia , taquipnea, rales, rx nódulos de 1 mm que puede llegar a 3 mm). Dx. Biopsia pulmonar:
infiltrados linfocitarios.
TTO:
A) Drogas Antirretrovirales
a. Inhibidores de la transcriptasa inversa
i. Nucleósidos ( AZT, DDI)
ii. No nucleósidos ( nevirapina, efavirenz)
b. Inhibidores de la proteasa: indinovir, ritonavir.
Criterios de iniciar el tto:
Presencia de signos y síntomas asociados al HI
Rto de cd4 ajustado a la edad: menor a 1 año <1500; 1 -5 años <1000; 6-12 años
<500

214. J.Conti-2014
Edad <12 meses
B) Tto de las infecciones oportunistas
C) ¨Prevención del HIV: embarazada: protocolo ACT6. AZT a partir de la semana 14. Dosis
de AZT inicio del trabajo de parto. En el RN :AZT 2mg/kg cada 6 horas durante 6 semanas
(controlar con hemograma porque deprimir la medula ósea)
D) Profilaxis: contra infecciones oportunistas. (pneumocystis jirovecii y tbc)
Enfermedades exantemáticas infantiles
Clasificación semiológica
Exantema:
 Eritemato-máculo-papular ( EMP):
 Morbiliforme (sarampión, parvovirus B19). Deja espacios de piel
sana
 Roseoliforme
 Escarlatiniforme
 Eritemato-máculo-pápulo-vesículo-costroso (EMPVC).
 Monomórfico ( enterovirosis)
 Polimorfo - Varicela-Herpes
 Vésiculo-pústulo-costroso (VPC): impétigo
 Púrpurico
 Petequial
 FHA
 Schonlein Henoch
 Trombocitopenia
 Equimótico
 Sepsis x Gram –
 Coagulopatía
 Eritema nodoso (estafilo, tbc, colagenopatias): Nódulos calientes, dolorosos,
pretibiales y simétricos.
 Mixto:
 Eritema polimorfo
 Kawasaki
Evaluación de un exantema
Exantema: distribución, descripción, evolución
Enantema: características
F°: relación con el exantema
Otros datos clínicos: vacunación, contactos, ¿qué enfermedades exantemáticas tuvo?
SARAMPIÓN
Enfermedad infectocontagiosa, provocada por un paramixovirus
Agente causal: paramixovirus (virus del sarampión)
Es una enfermedad de notificación obligatoria antes de las 24 horas de realizado el diagnóstico.
Cadena epidemiológica:
-Reservorio: Hombre

215. J.Conti-2014
-Transmisión: Aérea a través de microgota salival. Por vehículos contaminados
- Susceptibilidad universal
- Evolución:
-Periodo de incubación: 10 días
- Periodo de invasión: 2 a 4 días
- Período de estado: 5 días
-Convalescencia: 2 a 4 semanas
Cuadro clínico:
Exantema EMP morbiliforme. Se inicia en la región retroauricular y en la unión de la frente con
línea de implantación capilar. Progresa en forma cefalocaudal en 3 días  manchas color café con
leche  descamación.
Enantema: eritema ramoso, manchas de koplic
F°: pico febril coincide con la aparición del exantema. Cuando se generaliza el exantema la F°
empieza a bajar
Triple catorro: en el período de invasión. Secreción nasal, conjuntival y laringotraqueobronquial
Antecedentes: no vacunado, contactos con sarampión, no la tuvo.
Caso sospechoso: cualquier persona con fiebre > 38,5° C con alguno de los 3 catarros + exantema
EMP morbiliforme.
Dx: clínico y serología
Complicaciones:
1) Respiratorias: otitis serosa, laringitis subglótica, bronquiolitis, neumonía atípica (por el
mismo virus), OMA; neumonía, derrame pleural (por bacterias). Tambien atelectasias y
enfisema por acción mecánica
2) Neurológicas: Convulsiones, Meningoencefalitis, cerebelitis, Guillain Barre ( agudas);
Panencefalitis esclerosante subaguda ( crónica)
TTO: sintomático (paracetamol), según complicaciones.
Profilaxis: vacuna a los 12 meses y 6 años. Gammaglobulina hiperinmune a contactos susceptibles
(inmunodeprimidos y mujeres embarazadas)
Control de foco: notificación a autoridad sanitaria, vacunación de contactos susceptibles.
RUBEOLA
Es una enfermedad infectocontagiosa inmunoprevisible de distribución universal
Antes de la vacuna se producían epidemias cada 3 a 9 años. Es más frecuente en edad escolar. Es
una enfermedad de notificación obligatoria cuando se tiene la confirmación serológica.
Cadena epidemiológica:
Agente causal: Virus rubéola
Reservorio: Hombre
Transmisión: microgota salival
Susceptibilidad universal
Cuadro clínico:
Período de incubación: 14 a 21 días
Período de contagio: 5 días antes del exantema y 3 días después.
Período de invasión dura de 2 a 3 días. Hay 3 modalidades: asintomático, sdme infeccioso leve,
sdme infeccioso moderado o severo.
Puede presentar fiebre >38° C, enantema faucial eritematoramoso o petequial, adenomegalias
suboccipitales, laterocervicales, axilares, artralgias en dedos y muñecas.
Período de estado: comienza con el inicio del exantema. EMP roseoliforme que comienza en cara o
tronco y se generaliza en menos de 1 día. Se acentúan las manifestaciones del sdme infeccioso
inespecífico. Artralgia o artritis por depósito de inmunocomplejos. Fiebre de 38°. Se acentúan las
adenopatías (persisten 6 a 8 semanas)

216. J.Conti-2014
Dx:
Epidemiológico: antecedentes de vacunación, de contacto y época del año
Clínico: adenomegalias suboccipitales, exantema característico
Laboratorio: Normo o leucopenia, plasmocitosis, serología
Complicaciones:
Infrecuentes. Pueden ser articulares (sinovitis, artritis) o neurológicas (ME a liquido claro,
cerebelitis, Guillain Barre)
TTO:
Sintomatica, si hay compromiso articular AAS.
Profilaxis: vacuna
PARVO B19
Distribución universal, prevalencia estacional (fin de invierno, comienzo de primavera). Entre los 5
y 15 años
Transmisión: aérea, vehículos de transmisión, por transfusión.
Cuadro clínico:
PI: 7 a 14 días
Período de invasión: asintomático o sintomático, similar a la rubéola
F° baja, enantema eritematoramoso, Koplic que asienta sobre una mucosa yugal bullosa. Cefalea,
mialgias y artralgias.
Período de estado: presenta un exantema morbiliforme en alas de mariposa (signo de la cachetada).
Luego, el exantema puede generalizarse a tronco y miembros.
Puede presentar un exantema a doble onda: disminuye el exantema y luego se brota de vuelta al
exponerse al sol
Cursa con buen estado general. . Puede presentar artralgias, crisis de anemia aplásica o hemolítica.
Dx:
Epidemio: antecedentes, época del año, contacto
Clínico: signo de la cachetada
Lab: plasmocitosis, serología.
TTO: sintomático, aas para las artralgias
ENF. DE KAWASAKI
Etiología desconocida. Puede ser viral por el virus Epstein Barr o bacteriana.
Cuadro clínico
PI: 10 a 14 días.
PE: 3 etapas: aguda, subaguda, Convalescencia.
Aguda: F° de más de 5 días, fisuras labiales, enantema eritematoramoso, lengua color frambuesa.
Adenopatías cervicales, exantema polimorfo, inyección conjuntival, eritema palmoplantar, edemas
periféricos, descamación de los dedos de manos y pies.
Subaguda: la fiebre y el exantema bajan, comienza la descamación en colgajos. Hay riesgo de
complicaciones cardíacas (pericarditis, aneurismas coronarios)
Convalescencia: complicaciones. Aneurisma coronario miocarditis, pericarditis, dolor abdominal,
náuseas vómitos diarrea, hepatitis, tos neumonía atípica, meningitis, convulsiones, nefritis.
DX:
Laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, eritrosedimentación aumentada, tgp y tgo aumentadas,
sedimento urinario patológico, trombocitosis en la etapa subaguda.
Imágenes: eco abdominal, rx tórax
Interconsulta con cardiología: ECG y ecocardio.
TTO:
1) AAS como analgésico antipirético (50 a 100 mg / kg / día). Cuando cede la fiebre se sigue
con dosis antiplaquetarias. Se da por los primeros 2 meses

217. J.Conti-2014
2) Gammaglobulina polivalente por via endovenosa en dosis única.
ESCARLATINA
Etiología: SBHA: S. Pyogenes (coco Gram +)
Patogenia: toxina eritrogenica. Se puede tener 3 veces escarlatina porque hay 3 tipos de toxinas
Transmisión aérea, vehículos contaminados.
Cuadro clínico:
PI: 5 días
P. Invasión. F° de 38 a 39, cefalea, odinofagia, dolor abd, vómitos, adenitis subangulomaxilar,
faringoamigdalitis eritematosa, pultácea, críptica o flemonosa; petequias en el paladar, lengua
saburral.
PE: aparición del exantema EMP escarlatiniforme que dura de 3 a 4 días. Predomina en cara cuello
axila, pliegues. Facies de Filatow: palidez periorificial
Signo del lazo +. El exantema descama en colgajos. Lengua pasa de ser blanca a lengua en
frambuesa.
Complicaciones: absceso periamigdalino, adenoflemon, artritis, gnf post estrepto, sepsis
Dx: Epidemio, clínica y lab: hisopado faucial, leucocitosis con neutrofilia, ers aumentada,
sedimento urinario por 3 meses por la gnf.
TTO: Penicilina oral 100.000 U/kg /día. Sino amoxi o macrolidos. Duración: 7 a 10 días
VARICELA
Ag. Causal: VVZ
Epidemio: edad escolar, primavera, transmisión aérea o por contacto con las vesículas. A mayor
edad de aparición de la enfermedad la presentación es más grave...
Cuadro clínico:
EMP pruriginoso luego se forma una vesícula que se umbilica y forma una costra (EMPVC)
Enf generalizada, del cuero cabelludo a los pies. Polimorfismo porque evoluciona en brotes
sucesivos (patrón de cielo estrellado). Cada brote va precedido de un pico febril.
Enantema vesicular.
Anamnesis: preguntar si tuvo la enf, si está vacunado, si alguien e n su familia tiene lo mismo
Dx: es clínico
Laboratorio: citodiagnóstico de tzanck, Elisa por IFI del contenido de las vesículas.
Dx =/=: Herpes generalizado, herpes zoster, sdme Stevens Johnson
Complicaciones: impetiginizacion, neumonía atípica, ataxia.
TTO: sintomático, NO talco en las lesiones, lavar con jabón blanco.
EXANTEMA SÚBITO. Herpes virus 6
Clínica: Hipertermia, irritabilidad, anorexia, congestión conjuntival y de fauces, adenomegalias
cervicales. El exantema aparece después de disminuir la temperatura. Es EMP pequeño. Comienza
en tronco y luego toma cara y extremidades. Contagio por secreciones rinofaríngeas.
Dx: Clínico. Serológico IgM luego del 5to día y persiste por 2 meses. IgG: seroconversión. Puede
dar reacción cruzada con CMV
TTO: sintomático. Complicaciones: convulsiones febriles, encefalitis.

218. J.Conti-2014
TOXOPLASMOSIS
Ag. Causal: toxo gondii. Parasito protozoo apicomplexa tisular intracelular obligado. Afinidad por
el sistema retículo endotelial, musculo esquelético, retina y sistema nervioso central. Transmisión
fecal oral por la ingesta de agua o alimentos contaminados o por carne mal cocida que contenga el
quiste.
Cuadro clínico
Toxo congénita: muerte embrionaria, aborto mortinato, peso bajo, prematuro. Sdme congénito:
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales coriorretinitis bilateral, microoftalmía.
Toxo adquirida: Inmunocompetentes: puede ser asintomática o dar la forma ganglionar.
En inmunocomprometidos da Meningoencefalitis, encefalitis, masa ocupante, neumonía atípica,
miocarditis, coriorretinitis.
DX: serología, IgM. Biopsia ganglionar, eosinofilia.
TTO: solo cuando hay clínica: Pirimetamina, sulfadiazina, ac fólico x 30 días.
Parotiditis recurrente
Definición: episodios recurrentes de tumefacción dolorosa de la glándula parótida uni o bilateral,
con intervalos asintomáticos. Más frecuente en sexo masculino entre 3 y 6 años de edad. Cada
episodio dura de 2 a 5 días.
Etiopatogenia: predisposición genética, alt de la secreción glandular, déficit de IgA
Virus de Epstein Barr, CMV, VIH, toxoplasma.
Tambien se puede sobreinfectar por strepto viridans y Hib. Sospecho sobreinfección ante sialorrea
purulenta y fiebre.
Dx: Eco parotídea bilateral. Hemograma, eritro, serología para Epstein barr, cmv, HIV y toxo
TTO: antibióticos (amoxi clavulanico), analgésicos, caramelos cítricos para aumentar el flujo
salival, calor, masajes, corticoides en casos severos. Si se reitera mucho paroidectomia (riesgo de
parálisis facial) o ligadura del conducto.
Las recurrencias tienden a desaparecer luego de la pubertad.

219. J.Conti-2014
Convulsiones
DEFINICIÓN
Alteración brusca y transitoria, que puede afectar la conciencia, la conducta, la actividad
motora, sensitiva o sensorial, y/o las funciones autonómicas
CAUSAS DE CONVULSIONES
A- Con fiebre:
 1-síntoma de trastorno funcional: convulsiones febriles.
 2-síntoma de enfermedad cerebral: meningitis, encefalitis
B-Sin fiebre:
 1- De origen epiléptico: epilepsia.
 2-De origen no epiléptico (trastornos paroxísticos no epilépticos):espasmos del
sollozo ,sincopes ,parasomnias ,vértigo paroxístico benigno ,pseudo crisis
ES UNA SITUACIÓN DE URGENCIA
Pone en manifiesto una afección que requiere tratamiento inmediato.
Su duración compromete el pronóstico vital o funcional (secuelas cerebrales)
Se caracteriza por contracción involuntaria de la musculatura del cuerpo o parte del mismo casi
siempre acompañada de alteración de la conciencia
La mayoría de los pacientes que sufren una convulsión en sus hogares llegan a la guardia cuando ya
ha pasado el ataque
Realizar interrogatorio breve y preciso
 Condiciones de aparición
 Paciente despierto dormido
 Primera vez
 Tiempo de duración
 Descripción de la convulsión
Examen físico
Si llega convulsivando puede tener un ataque prolongado que lo puede llevar a un status epiléptico
Se debe
 Colocar al niño en una camilla en decúbito lateral
 Retirar ropa
 Aspirar secreciones
 Colocar depresor de lengua ( cánula de Mayo)
 O2
Unidad Temática 19 Sistema Nervioso Central
Objetivos
- Clasificar los trastornos convulsivos.
- Reconocer los episodios paroxísticos no epilépticos.
- Identificar las formas más frecuentes de epilepsia en el niño.
Síndromes convulsivos. Traumatismo de cráneo Cefaleas Clasificación. Métodos auxiliares de
diagnóstico Microcefalia. Hidrocefalia. Tratamiento de urgencia de una convulsión

220. J.Conti-2014
 Via
 Diazepam 0.2 mg / kg, hasta que cese o un total 10 mg
 Si no cede: diazepam por venoclisis
CONVULSIÓN NEONATAL
Etiología
 Hipoxia(asfixia perinatal es primer causa de convulsiones en este grupo etáreo=
 Hipoglucemia ( asoc a hipoxia)
 Hiperglu
 Hipocalcemia
 Infecciosa (torch , meningoencefalitis, sepsis)
 Trauma obstetricia
 Hemorragia intracraneana
 Piridoxina baja
Clasificación
 Sutiles:
o Succión
o Apnea
o Desviación ocular
o Risa
o Postura tónica
 Tónicas
 Clónicas
 Mioclónicas
Diagnóstico
Determinar glucemia:
 Si esta disminuida corregir con 200 mg /dosis o 2 ml de solución glucosada 10%
 Normal: fenobarbital: 10-20 mg/kg/dosis.
o Si no cede: difenilhidantoina ídem dosis
Determinar:
 Calcemia: si esta disminuida Gluconato de ca al 10 % con monitoreo cardiaco. Si no cede
uti y tiopental
CONVULSIÓN FEBRIL
Es la causa más común de convulsiones en la edad pediátrica. La prevalencia es de un 2 a
5% aproximadamente. La mayoría de las crisis suelen ocurrir entre los 6 meses a 6 años,
con un pico de incidencia entre los 14 y 18 meses.
Existe un riesgo total de recurrencia de aproximadamente un 30 a 40%. Su pronóstico
general suele ser excelente
Se debe descartar la posibilidad de agresión infecciosa (meningitis, encefalitis), toxica o
metabólica y esto se hará por la clínica y si es necesario por laboratorio (Ej. Punción
lumbar) y por imágenes (RMN).
 Convulsiones febriles simples o típicas (CFS)
Convulsiones breves (menos de 15 minutos de duración), generalizadas, no recurrentes
dentro de las 1ras 24 hs, y sin antecedentes neurológicos previos.
La fiebre puede no ser detectada durante la convulsión, pero debe presentarse en el periodo
post agudo inmediato. La recuperación post ictal suele ser rápida.
Entre un 70 a 90% de los casos, se trata de convulsiones febriles simples.

221. J.Conti-2014
El riesgo posterior de epilepsia de este tipo de crisis es de aproximadamente el 1 a 1,5%
(ligeramente superior al 0,5 a 0,8% de la población general)
 Convulsiones febriles complejas o atípicas (CFC)
Duración superior a 15 minutos, que pueden ser focales, con más de 1 episodio en 24 hs.,
y/o asociada a un post ictal anormal (más frecuentemente parálisis post ictal (parálisis de
Todd). También puede haber antecedentes neurológicos previos.
Convulsiones prolongadas que duran menos de 15 minutos pero que debieron ser
controladas con medicación (Ej. diazepam).
Status epiléptico febril: convulsiones febriles con más de 30 min de duración, o aquellas
series de convulsiones más cortas en las que no hay recuperación de la conciencia (estado
interictal). Las causas son idiopática la más frecuente, después la encefalopatía crónica y la
toxico metabólica
El status epiléptico febril (más de 30 min) o estado de mal convulsivo ocurre en el 5 % de
los casos, y representa el 25% de las causas de mal epiléptico en pediatría
Las convulsiones febriles complejas constituyen el 10 al 30% de las convulsiones febriles
de la infancia. El riesgo posterior de epilepsia en este tipo de crisis es del 5 al 12%.
CONVULSIONES FEBRILES SIMPLES VS COMPLICADAS
Convulsiones febriles simples Convulsiones febriles compleja
Aparece a los 5 meses aprox Aparece al año hasta los 5
Duración menor a 15 minutos Duración mayor a 15 minutos
Ocurre 1 vez en 24 horas Ocurre menos de 1 vez en 24 horas
Generalizada Focal
Sin antecedentes neurológicos Antecedentes neurológicos conocidos
Muy frecuente (80%) Poco frecuente
Factores de riesgo para presentar convulsiones febriles
o Antecedentes familiares de convulsiones febriles en parientes de 1er grado.
o Prematurez y/o alta tardía de neonatología.
o Retraso madurativo
Factores de riesgo para presentar recurrencia de convulsiones febriles
o Antecedentes de familiar de 1er grado con convulsiones febriles.
o Antecedentes de familiar de 1er grado con epilepsia.
o Edad menor de 15 meses.
o Convulsiones febriles con baja temperatura.
o Enfermedades febriles frecuentes.

222. J.Conti-2014
o El riesgo general de recurrencia es del 30 al 40%, y la presencia de factores de
riesgo (FR) modifica el riesgo de recurrencia:
o Sin FR, recurre el 10%
o Con 1 o 2 FR, recurre el 25 al 50%.
o Con 3 FR o más, recurre el 50 al 100%
FACTORES RIESGO PARA DESARROLLAR EPILEPSIA
o Historia familiar de epilepsia.
o Crisis febriles complejas.
o Retardo mental y/o trastorno neurológico previo.
o Sin factores de riesgo la posibilidad de epilepsia posterior es del 1 al 2% aprox., y
cuando están presentes los factores de riego la cifras pueden incluso superar el 10%.
o La mayoría de los niños con CFC no desarrollaran epilepsia.
Consideraciones clínicas: criterios de admisión hospitalaria, estudios de laboratorio
o No se internan las CFS en mayores de 18 meses, con buen estado clínico y con familia
confiable: se educara a los padres con indicaciones por escrito.
o Se internan las CFC, los menores de 18 meses para observación al menos 24hs y
eventual PL, y cuando no hay un contexto familiar
Como se evalúa a un niño con CF?
o Es esencial un cuidadoso interrogatorio, examen físico y neurológico.
o Si mediante los mismos se puede establecer la causa de la fiebre, el niño esta consciente
y sin signos focales, y fue una CFS, no se necesitan otros estudios
o La búsqueda de alteraciones en el laboratorio se hará de acuerdo a la sospecha clínica
previamente elaborada. Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico (Ej. hiponatremia)
se tendrá en cuenta si hubo perdida de líquidos y deshidratación
o Alteraciones de la glucosa o del calcio o magnesio si existe una condición clínica que
justifique su pedido.
o El hemograma es inespecífico y los hemocultivos tienen muy baja chance de ser
positivos (bacteriemias en un 2 %).
o En resumen, se pedirán los estudios de acuerdo a la sospecha clínica y en la búsqueda
del foco clínico de la fiebre.
o PL ante la presunción de meningitis o encefalitis.
o Un 15 % de las meningitis pueden tener CF, pero ninguno de ellos tendrá un estado
neurológico normal después de la crisis. En los menores de un año y medio los signos
meníngeos pueden no ser claros o aquellos que han recibido antibióticos la meningitis
puede estar enmascaradas, en estos pacientes la PL debe ser seriamente considerada
Tratamiento
La mayoría de las CFS son presenciadas y asistidas por la familia o cuidadores de los
niños, estas son breves y se autolimitan
En caso de una CFC prolongada asistida en el hospital, se procederá de la siguiente manera:
o Vía aérea permeable.
o Acceso venoso.
o Monitoreo de signos vitales

223. J.Conti-2014
o Administrar oxígeno a altas concentraciones
o Diazepam en bolo a 0,5 mg/k o Lorazepan a 0,1mg/k.
o Monitoreo de gases en sangre, electrolitos y glucosa
o Si la convulsión no cesa se hará el tratamiento de status convulsivo.
A) Pacientes con una o más CFS y con padres confiables: Otorgar información detallada y
por escrito acerca de la CFS y cómo utilizar el diazepam rectal en caso que la convulsión
no cese en 2 o 3 minutos (DZP 0,5 mg/k).
B) Pacientes con alguna de las siguientes condiciones:
o Convulsiones frecuentes (3 o más en 6 meses, o 4 o más en un año)
o Convulsiones prolongadas de más de 15 minutos o que requieren fármacos para
detenerla.
En estos niños es útil el DZP oral o rectal al comienzo de la fiebre a dosis entre 0,3 a 0,5
mg/k/dosis por 1 o 2 días.
Solo en el caso que esto falle o que los padres sean incapaces de reconocer el comienzo de
la fiebre, se puede emplear FB 3 a 5 mg/K/día en 1 o 2 dosis; o ac valproico 20 a 30
mg/k/día en 2 o 3 tomas.
Educación a la familia:
Es uno de los pilares en esta patología, se le debe hablar sobre la incidencia, relación con la
edad, tasa de recurrencia, diferencia con la epilepsia y riesgo posterior de la misma, buen
pronóstico y evolución benigna.
1-Dar las instrucciones por escrito de los anticonvulsivantes, si es que estos deben ser
utilizados.
2-Explicar las instrucciones sobre el manejo de la fiebre, no habiendo evidencias que
utilizándolos, se disminuya la frecuencia de las convulsiones
Manejo ante una convulsión
o Permanecer calmo.
o Quitar la ropa alrededor del cuello.
o Lateralizar al niño si esta inconsciente.
o No forzar la apertura de la boca, ni administrar nada por la misma.
o Observar el tipo y duración de la convulsión.
o DZP rectal si la convulsión no cesa en 3 minutos.
o Contactarse con su pediatra.
Intervención médica en los siguientes casos:
o Convulsión de más de 10 min. o que no remite con el tratamiento.
o Convulsiones recurrentes o focales.
o Post ictal prolongado y/o parálisis post ictal.
Epilepsia
Proceso crónico multifactorial caracterizado por la repetición de ataques epilépticos
Ataque epiléptico: crisis cerebral paroxística con expresión motora, sensorial, psicológica o
vegetativa.
Convulsión: contracciones musculares involuntarias

224. J.Conti-2014
ETIOLOGÍA:
 Primaria o idiopática
 Secundaria o sintomática
 Tumor
 Infección
 TEC
 Fiebre
 Alt. Metabólicas:
 Anoxia
 Hipoglucemia
 Tóxicos
 Malformación neurocutánea
CLASIFICACIÓN
 Crisis generalizadas: la descarga afecta a ambos hemisferios cerebrales desde el inicio.
 Ausencias típicas (Petit mal) : queda inmóvil, con la mirada perdida, no
pierde el tono muscular
 Ausencias atípicas: duran más , comienzo menos abrupto
 Ataques mioclónicos
 Ataques clónicos
 Ataques tónicos
 Ataques tónico-clónico ( Grand mal)
 Ataques atónicos
 Crisis parciales: el inicio es focal, puede generalizarse
 Crisis parciales simples ( sin pérdida de la conciencia)
 Con síntomas motores ( crisis jacksoniana)
 Con síntomas sensoriales
 Con Sínt. Vegetativos
 Con Sínt. Psíquicos
 Crisis parciales complejas ( con pérdida de la conciencia)
 Crisis simple con posterior alt de la conciencia
 Con alt de la conciencia desde el inicio
 Convulsiones focales con generalización secundaria
DX
Interrogatorio del paciente y los testigos. Examen físico+ examen neurológico minucioso
EEG: evidencia asimetrías, paroxismos, patrones característicos. Monitoreo EEG x 24 horas
TAC o RNM cuando hay signos de foco
Análisis de lab general: glucemia, ionograma, nomograma, hepatograma, función renal
TTO
Tipo de crisis 1° elección| 2° elección
CP simples y complejas Carbamacepina DFH
Crisis de ausencia Etoxusimida Ácido valproico
Ataque tónico clónico DFH Fenobarbital
Grand mal Diazepam IV DFH – fenobarbital- tiopental
Atónicas Ac. valproico Clonazepam
Se prefiere la monoterapia
Traumatismo encefalocraneano
Ver en bolilla de urgencias pediátricas, n° 17

225. J.Conti-2014
Cefaleas
DEFINICIÓN
Es el síndrome doloroso más frecuente y constituye una causa habitual de consulta.
Es común en la infancia y aún más en la adolescencia. Es más frecuente en varones antes de la
pubertad y en mujeres pospubertad.
Los mecanismos fisiopatológicos incluyen vasodilatación (migraña), inflamación (neuritis,
arteritis), contracción muscular (cefalea tensional) y desplazamiento-tracción (tumores,
malformaciones, abscesos, etc.)
Se pueden clasificar en:
 Agudas (duran minutos a varias horas)
 Crónicas (semanas a meses de duración). A su vez puede ser:
 De curso progresivo
 No progresivo
 Recurrente
CEFALEA AGUDA
Causas numerosas, en su mayoría benignas.
En ocasiones puede ser el síntoma inicial de una enfermedad grave que requiere tratamiento y
diagnóstico inmediato, o bien ser el primer episodio de una migraña.
Siempre considerar:
 Si el paciente esta febril
 Estado general
 Presencia de signos de irritación meníngea o foco neurológico
Causas a considerar:
 Infecciones leves
 Sinusitis
 Meningitis
 Encefalitis
 Hemorragia subaracnoidea
 Crisis hipertensiva
 Traumatismo de cráneo
 Glaucoma
 Uveítis
 Migraña
 Malformación arteriovenosa
 Neuralgia occipital
 Intoxicación con monóxido de carbono
CEFALEA CRÓNICA PROGRESIVA
Aumento gradual en la frecuencia y gravedad del dolor a lo largo del tiempo. Es la de peor
pronóstico.
Sospechar:
 Patología intracraneal de tipo masa ocupante. Especialmente si se acompaña de:
o Alt del estado de conciencia
o Mov oculares anormales
o Edema de papila
o Trastornos en la coordinación
 Otras causas:
o Hidrocefalia
o Pseudotumor cerebral

226. J.Conti-2014
o Hematoma subdural crónico
o Absceso cerebral
o Malformaciones vasculares
o Intoxicación por plomo
Siempre tienen indicación de neuroimágenes!!!!!
CEFALEA CRÓNICA NO PROGRESIVA
Generalmente asociadas a causas emocionales
No tienen sustrato orgánico
 Cefalea tensional:
o Dolor descripto como una vincha compresiva no pulsátil, bilateral, intensidad leve
a moderada, sin aura. Dentro de un contexto familiar de estrés y ansiedad
o Examen neurológico normal
 Cefalea de causa psicológica
CEFALEA RECURRENTE
Son cefaleas que ocurren de forma periódica, con intervalos asintomáticos.
Su prevalencia aumenta de la edad preescolar hacia la adolescencia.
Puede durar toda la vida, aunque remite en el 40% de los casos.
MIGRAÑA
Episodios recurrentes de cefalea
Unilateral, de carácter pulsátil
Clasificación:
 Común ( sin aura)
 Clásica ( con aura)
 Complicada
o Hemipléjica
o Basilar
o Oftalmopléjica
o Confusional
Cuadro clínico
Hemicraneal
Dolor pulsátil
Síntomas digestivos (náuseas, vómitos)
Dolor calma con el reposo
Presencia de aura
Antecedentes familiares de migraña
TTO DE LAS CEFALEAS
De la causa
Psicoterapia en las psicógenas
En migraña: evitar factores desencadenantes. Después AINES, Ergotamina (sin superar 3 mg/día o
6 mg /semana).
Microcefalia e Hidrocefalia
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227. CONCEPTO
MACROCEFALIA: crecimiento anormal
del perímetro cefálico (PC), estando éste
por encima de 3 desviaciones standard
(DS), para la media de edad, sexo y edad
gestacional.
MICROCEFALIA: crecimiento anormal
del PC, estando este por debajo de 3 DS, para
la media de edad, sexo y edad gestacional.
TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO
CRANEAL: anomalías en el tamaño cra-
neal derivadas de alteraciones en los huesos
craneanos, o en el sistema Nervioso Cen-
tral, de carácter congénito o adquirido. En
ellas se incluyen las craneoestenosis, la ma-
crocefalia, la microcefalia y otras alteracio-
nes con deformidad craneal que alteran el
perimetro cefálico.
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Macro- y microcefalia.
trastornos del crecimiento craneal
Milagros Martí Herrero y José Carlos Cabrera López
Sección de Neuropediatría. Hospital Universitario
Materno-Infantil de Las Palmas
25
Macrocefalia
ETIOLOGÍA
El crecimiento del cráneo está íntimamente
relacionado con el crecimiento del cerebro y
con la circulación del liquidocefalorraquideo
(LCR); cualquier entidad que condicione
un aumento del tamaño del cerebro, o de la
cantidad de LCR va a reflejarse en el tama-
ño del cráneo. Distinguiremos dos grupos,
uno que abarca las macrocefalias producidas
por patología cerebral y del LCR y otro que
corresponde a las relacionadas con patología
ósea craneal o generalizada.
1.-MACROCEFALIAS PRODUCIDAS
POR PATOLOGÍA CEREBRAL Y DEL
LCR
En ellas se encuadran:
1 a. Macrocefalias primarias, producidas
por aumento del tamaño y peso del cerebro
(mayor número o mayor tamaño de células
nerviosas o macroencefalia). En ellas se en-
cuadran la macroencefalia familiar (consti-
tucional) y la hemimegalencefalia, que son
de probable origen genético, por lo que tam-
bién hemos incluido en este apartado a las
macrocefalias que forman parte del complejo
sintomático de determinados síndromes genéti-
cos, como aparece en acondroplasia y otras
displasias óseas, neurofibromatosis, esclero-
sis tuberosa, cromosomopatías y fragilidad
del X, gigantismo cerebral (síndr. de Sotos),
síndrome de Beckwith-Wiedemann y mu-
chos otros.
1 b. Macrocefalias secundarias (también
denominadas progresivas o evolutivas):

228. • Presencia de lesiones ocupantes de es-
pacio como masas, colecciones, mal-
formaciones vasculares intracerebra-
les, y otros como: el hematoma
subdural crónico, los quistes porencefá-
licos, los quistes aracnoideos, los tu-
mores cerebrales, los hemangiomas y las
malformaciones arteriovenosas).
• Aumento del LCR debido a dificulta-
des en el drenaje, en la reabsorción o
por hiperproducción de líquido cefalo-
rraquídeo constituyendo el amplio ca-
pitulo de las hidrocefalias. Éstas pueden
formar parte de síndromes malformati-
vos cerebrales. Incluimos en este apar-
tado la macrocefalia por derrame benigno
o hidrocefalia externa benigna, que pode-
mos encontrar en algunos lactantes con
dilatación de los espacios subaracnoide-
os, y signos de hidrocefalia comunican-
te, pero sin apenas repercusión clínica.
La etiología es poco clara, pero se pos-
tula que puede tratarse de un defecto de
reabsorción del LCR. Probablemente
sea una variante de la hidrocefalia co-
municante.
• Depósito de sustancias anómalas (en-
fermedades de depósito, metabolopatí-
as...etc.), entre ellas la aciduria glutári-
ca tipo I, la aciduria 3-metilglutacónica
tipo I, algunos casos de déficit del com-
plejo PDH y otras metabolopatías, al-
gunas gangliosidosis, la enfermedad de
Alexander, la enfermedad de Canavan,
las histiocitosis, las mucopolisacarido-
sis, la manosidosis y otras.
2,-MACROCEFALIAS SECUNDARIAS
A PATOLOGIA ÓSEA:
2 a. Macrocefalia secundaria a patología
ósea craneal:
• Debido al cierre precoz de ciertas su-
turas, lo que corresponde con deformi-
dades craneales diversas.
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186 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Tabla I. Tipos de macrocefalia según su etiología y patología
1. Macrocefalias producidas por patología del parénquima cerebral y del LCR
Constitucional
1a. Macrocefalias primarias Hemimegalencefalia
Síndrome genético
Lesiones ocupantes de espacio
1 b. Macrocefalias secundarias Hidrocefalias y la macrocefalia por
derrame benigno
Depósito de sustancias
2. Macrocefalias secundarias a patología ósea
2 a. Craneal: cierre precoz suturas (no armónicas).
2 b. Sistémica: enfermedades óseas con macrocefalia.

229. 2 b. Macrocefalia como participación cra-
neal en procesos óseos sistémicos, como
ocurre en la osteopetrosis, en el raquitismo,
en la hipofosfatasia, en la osteogénesis im-
perfecta y otras.
CLÍNICA DE LAS MACROCEFALIAS:
La sintomatología va a ser variable en fun-
ción a la naturaleza de la macrocefalia, así va-
mos a encontrar:
• Ausencia de síntomas en la macrocefalia
constitucional y en la macrocefalia por
derrame benigno.
• Retraso mental, convulsiones y hemipare-
sia en la hemimegalencefalia.
• Cefaleas, vomitos, irritabilidad, somno-
lencia, rechazo de la alimentación altera-
ciones en la marcha, déficits visuales, sín-
drome cerebeloso, alteraciones de pares
craneales, edema de papila, déficits moto-
res, convulsiones, en la hidrocefalia y le-
siones ocupantes de espacio.
• Deterioro neurológico, retraso mental,
distonía, convulsiones, alteraciones en la
marcha, alteraciones en el tono muscular,
hepatoesplenomegalia, alteraciones psico-
lógicas, convulsiones y fenotipo atípico en
las producidas por deposito de sustan-
cias anómalas.
• Retraso mental, manchas acrómicas y
de café con leche, fenotipo especial, al-
teraciones psicológicas, y macrosomía
de las que forman parte determinados
síndromes de carácter genético.
• Deformidad craneal variable según la sutu-
ra afecta, signos de hipertensión endocra-
neal, y pérdida visual en las craneoeste-
nosis.
• Síntomas generales, vómitos, escasa ga-
nancia ponderal, anemia, deformidades
esqueléticas y alteraciones bioquímicas
en las enfermedades óseas sistémicas.
EXAMEN CLÍNICO
• Exploración del cráneo: que compren-
derá la medida correcta del PC y la
comprobación de percentiles; la valo-
ración de la configuración del cráneo,
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Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 187
Tabla II. Diagnóstico diferencial de las macrocefalias
TIPO PC nacer Ritmo aumento Síntomas Evolución Diagnóstico etiológico
CONSTITUCIONAL Normal No Buena Estudios normales
PC familiar
HIDROCEFALIA N ó Acelerado Hipert.Endocran Variable TAC, RM +
Ο
LES. OCUP. ESPACIO N Acelerado Signos neurolog. Variable TAC, RM +
DEPOSITO SUSTANC. N ó Progresión lenta Signos neurolog. Variable Ex complemt +
CRANEOESTENOSIS N Acelerado, Escasos Buena RX de cráneo
Asimétrico
PATOLOGIA ÓSEA N ó Lento Generales Variable Rx esqueleto +
GENERALIZADA
N ó
N ó
N ó

230. la auscultación del mismo, y la palpa-
ción de suturas y fontanelas (según
edad).
• Exploración neurológica habitual,
con la valoración de la actitud, senso-
rio, movilidad, fuerza, tono, coordina-
ción, marcha, sensibilidad, observación
de movimientos anormales, déficits
sensoriales, valoración de los pares cra-
neales, presencia de signos meningeos,
estado de los reflejos etc.
• Exploración general pediátrica valo-
rando anomalías fenotípicas sugestivas
de procesos genéticos, alteraciones cu-
táneas, presencia de hepatopespleno-
megalia, soplos cardiacos, olor corporal
y de la orina, obtención de otros per-
centiles de crecimiento, medida de la
presión arterial etc.
EXPLORACIONES COMPLEMENTA-
RIAS ANTE MACROCEFALIA
El estudio se realizará en base a los datos clí-
nicos. Si hay sospecha fundada de macroce-
falia constitucional, no se efectuarán estu-
dios sofisticados (sólo los rutinarios). En las
macrocefalias de origen no determinado se
ha de efectuar de una forma escalonada y se-
gún hallazgos los siguientes exámenes:
• Ecografía transfontanelar si es posible
(fontanela abierta)
• Fondo de ojos
• TAC y/o RM craneal.
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188 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Figura 1. Algoritmo de actuación diagnóstica y terapéutica ante macrocefalia

231. • Rx de cráneo y de esqueleto.
• Hemograma, bioquímica sanguínea ge-
neral, determinación de aminoácidos y
ácidos orgánicos en sangre, orina y
LCR.
• EEG, PEV y velocidad de conducción
nerviosa.
• Estudio de cariotipo, investigación de
la fragilidad del cromosoma X y estudio
molecular especifico (si procede).
• Mucopolisacaridos y oligosacaridos en
orina.
• Punción de médula ósea, útil en el diag-
nóstico de varias tesaurismosis.
• Determinación enzimática determina-
da (en casos de sospecha de enfermedad
de depósito, metabólica etc.) en leuco-
citos, o fibroblastos.
TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas que se aplicarán se-
rán variables según la naturaleza y origen de
la macrocefalia. En el caso de estar ante una
macrocefalia constitucional y en la hidroce-
falia externa benigna, nos limitaremos a tran-
quilizar a la familia. Se indicará tratamiento
quirúrgico si existe una hidrocefalia o una le-
sión ocupante de espacio. Se hará un trata-
miento dietético restrictivo de proteínas, y sus-
titutivo enzimático si existe una enfermedad
metabólica que lo requiera.
Estará indicado el trasplante de medula ósea
(TMO) si se detecta una enfermedad de de-
posito o degenerativa susceptible del mismo.
Antiepilépticos si existen convulsiones, así
como medidas de Rehabilitación, Estimula-
ción, Educación especial, medidas ortopédicas y
el apoyo social necesario según la sintomato-
logía acompañante. Es posible el consejo ge-
nético en algunos casos.
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Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 189
Microcefalia
ETIOLOGÍA
El crecimiento craneal está íntimamente li-
gado al crecimiento cerebral, así un deficien-
te crecimiento cerebral, bien primario (en-
fermedades cerebrales primarias) o una
detención del crecimiento secundaria a pro-
cesos intercurrentes, va a condicionar la pre-
sencia de una microcefalia por microencefa-
lia. En ambos casos la microcefalia puede ser
armónica si se asocia a retraso del peso y la
talla. La microcefalia primaria está presente
al nacimiento constituyendo un trastorno
del desarrollo cerebral estático, mientras que
la microcefalia secundaria se presenta de
forma postnatal y suele implicar un carácter
progresivo. Así, las microcefalias se pueden
clasificar según la Tabla III:
Tabla III. Tipos de microcefalia según su
etiología y patología
1. Microcefalia por defecto primario
desarrollo cerebral.
2. Microcefalias secundarias a detención
del crecimiento cerebral por:
• Agentes nocivos fetales.
• Infecciones prenatales.
• Infecciones posnatales.
• Otras agresiones y enfermedades.
• Cierre precoz de todas las suturas
craneales, presente al nacimiento

232. 1.- Defecto primario en el desarrollo cere-
bral, con menor numero y tamaño de las cé-
lulas nerviosas, de carácter genético. En ellas
se encuadran:
– Microcefalia Primitiva Esencial o Vera
– Microcefalia Primaria Autosómica
Recesiva
– Malformaciones Cerebrales
– Trastornos Cromosómicos:
• Síndromes de Down, de Edwards,
de Patau y otros
– Síndromes Genéticos:
• Síndromes de Seckel, de Corne
lia de Lange, de Smith-Lemli-
Opitz, de Rett*, de Angelman,
y otros.
– Trastornos en la migración neuronal
2.- Microcefalia secundaria a detención del
crecimiento cerebral
2a- Efectos de agentes nocivos feta-
les. Entre ellos, las radiaciones, la
ingesta de tóxicos, determinadas en
fermedades maternas, la fenilceto-
nuria materna y otras.
2b. Infecciones prenatales. Debi-
das a rubeola, varicela, herpes, cito-
megalovirus, toxoplasmosis, sífilis y
otras.
2c. Infeciones postnatales. Subsi-
guientes a meningoencefalitis víri-
cas, meningitis bacterianas, menin-
gitis tuberculosa, abscesos cerebrales
etc.
2d. Otras situaciones
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Asfixia por inmersión
Deshidratación hipo o hipernatré-
mica
Hipoglucemia
Acción de tóxicos
Malnutrición
Aminoacidopatías y acidurias orgá-
nicas
Enfermedades peroxisomales
Enfermedades mitocondriales
Traumatismos cráneo-encefálicos
* La microcefalia en el s. de Rettt se instaura a partir de los
6 meses de vida. Al nacimiento el perímetro cefálico es
normal.
3.- Cierre precoz de todas las suturas crane-
ales y presente al nacimiento
Es la única situación en que el cierre precoz
de suturas se manifiesta por una microcefalia.
CLÍNICA DE LAS MICROCEFALIAS
El síntoma común prácticamente a todas las
microcefalias es el retraso mental, salvo en al-
gunos casos de microcefalia familiar.
En el año 1998 Jackson tras el descubrimien-
to del gen MCPH1 desglosa del término mi-
crocefalia vera el amplio fenotipo de la Mi-
crocefalia Primaria Autosómica Recesiva
(MCPH) que consta en la actualidad de los
siguientes elementos: 1º Microcefalia congé-
nita con 4 desvíos standard por debajo de la
media para edad y sexo; 2º Retraso mental
sin otros hallazgos neurológicos (como espas-
ticidad, convulsiones o deterioro cognitivo,
aunque las crisis no excluyen el diagnóstico)
y 3º En la mayoría de los casos el peso y la ta-
lla son normales, así como la TAC y el cario-
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190 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica

233. tipo, pero en los casos de mutaciones
MCPH1 podemos encontrar disminución de
la talla y heterotopias periven-triculares en la
RMN. Se han descubierto 7 loci y 4 genes de
esta rara entidad.
Dependiendo de la etiología del proceso pueden
aparecer otros síntomas:
Convulsiones
Trastornos neurosensoriales (cegue-
ra, sordera)
Trastornos psicológicos
Malformaciones viscerales
Alteraciones tono muscular
Fenotipo atípico
Defectos motores
Dificultades en la alimentación
Trastornos del movimiento
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la microcefalia se hace al
comprobar que la medida del PC está por deba-
jo de 3 DS de la normalidad. (Es esencial me-
dir el PC a padres y hermanos). El diagnósti-
co etiológico se hará en función a los datos de
la historia clínica, los antecedentes, la sintoma-
tología presente y tras los hallazgos de las ex-
ploraciones complementarias.
EXAMEN CLÍNICO
• Exploración del cráneo que compren-
derá la medida correcta del PC y com-
probación de percentiles; la valoración
de la configuración del cráneo y la pal-
pación de suturas y fontanelas (según
edad).
• Exploración neurológica habitual, con
la valoración de la actitud, sensorio,
movilidad, fuerza, tono, coordinación,
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Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 191
Tabla IV. Diagnóstico diferencial y etiológico de las microcefalias
TIPO PC nacer Ritmo aumento Síntomas Evolución Diagn. etiológico
Defecto primario del Escaso o nulo Retraso mental, Mala Ex. complement.
desarrollo Fenotipo atípico, confirmativos
Convulsiones
Secundario a agentes Escaso o nulo Retraso mental, Estable Ex. complement.
nocivos Convulsiones confirmativo
Secundario a infecc. Escaso o nulo Retraso mental, Estable Ex. complement.
prenatales Convulsiones, confirmativos
Cataratas,
Cardiopatía
Secundario a infecc. N Nulo Retraso mental, Estable Antecedentes +
prenatales Convulsiones,
Hipoacusia
Déficits motores
Detención crecim. N Nulo Retraso mental, Estable Ex. complement.
múltiples factores Convulsiones, confirmativos
Déficits motores

234. marcha, sensibilidad, presencia de mo-
vimientos anormales, déficits sensoria-
les, valoración de los pares craneales,
estado de los reflejos etc.
• Exploración general pediátrica, valo-
rando anomalías fenotípicas sugestivas
de procesos genéticos, presencia de he-
patoesplenomegalia, soplos cardiacos,
defectos visuales y auditivos, obtención
de otros percentiles de crecimiento etc.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
El estudio se realizará en base a los datos clíni-
cos. El estudio se ha de efectuar de una forma
escalonada y según hallazgos se solicitaran
los siguientes exámenes:
• Ecografía transfontanelar si es posible
(fontanela abierta).
• TAC con ventana ósea y/o RM
craneal.
• Fondo de ojos.
• Hemograma, bioquímica sanguínea ge-
neral.
• Serología vírica.
• Serología TORCH
• Rx. de esqueleto.
• EEG, PEV y velocidad de conducción
nerviosa.
• Aminoácidos y ácidos orgánicos en
Sangre, Orina y LCR.
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192 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátrica
Figura 2. Algoritmo diagnóstico y terapéutico en microcefalias

235. • Estudio de cariotipo, y estudio molecu-
lar especifico (si procede).
• Determinación enzimática determina-
da (en casos de sospecha de enfermedad
de depósito, metabólica etc.) en leuco-
citos, o fibroblastos.
TRATAMIENTO:
El tratamiento se limita a medidas sintomáti-
cas, a base de rehabilitación, estimulación,
educación especial, y si existen convulsiones
se administrarán antiepilépticos. Tratamien-
to quirúrgico para la corrección de defectos
añadidos y sin olvidar el apoyo social y huma-
no a la familia. Es posible el consejo genéti-
co en algunos casos.
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Macro y microcefalia. Trastorno del crecimiento craneal 193

236. J.Conti 2014
Conjuntivitis
Cuadro clínico :
 Síntomas:
o Sensación de cuerpo extraño
o Prurito, ardor
 Signos:
o Inyección conjuntival periférica
o Lagrimeo
o Aumento de la secreción
Clasificación
Conjuntivitis aguda:
 No infecciosa:
o Traumática:
 Por polvo, cuerpo extraño,
 Secrecion acuosa escasa
 TTO: corrección de la causa + descongestivos
o Alérgica:
 Secreción acuosa +eccema+rinitis
 Infecciosa:
o Viral: secreción acuosa. TTO: corticoide + vasoconstrictos
o Bacteriana: secreción purulenta + aglutinación de pestañas. TTO: ATB
Cataratas congénitas
Opacidad del cristalino que se anifiesta durante el 1° año de vida. Produce ceguera si no se hace el
diagnóstico precoz
Caracteristicas:
 Bilateral
 Simétrica
 No progresiva
Importancia: la retina no recibe estímulo  esto genera una atrofia de retina y corteza occipital
TTO :
Cirugía lo más rápido posible.
Unidad Temática 20 Oftalmologia
Objetivos
- Describir la patología oftálmica más frecuente en pediatría
Conjuntivitis Obstrucción lagrimal Glaucoma Estrabismo Traumatismo ocular Hipema Ojo
Rojo

237. J.Conti 2014
Estrabismo
Es la pérdida del paralelismo de los ejes oculares con alteración de la visión binocular. Es normal
hasta los 6 meses de edad
Clasificación
Paralítico : por parálisis o paresia de los nervios oculares
Funcional: horizontal ( convergente o divergente,) , latente o laterofacial
Visión del estrábico: confusión de imágenes y diplopía
TTO:
Oclusión del ojo sano
Corrección quirúrgica
Obstrucción lagrimal
Causas:
 Falta el punto lagrimal inferior
 Persistencia de la valvula de Hosner en el 1/3 inferior del conducto lacrimomuconasal ( mas
frecuente)
Clínica
Epífora pasiva
Dacriocistitis ( secreción purulenta y ángulo interno del ojo inflamado
TTO
La válvula se repermeabiliza a los 6 meses, hasta ese momento tto con atb, si no se abre entonces 
cx
Glaucoma congénito
Se debe a la persistencia de restos mesodérmicos, tapan el trabeculado e impiden el drenaje del
humor acuoso , esto aumenta el tamaño del ojo
Clínica
Ojo grande, fotofobia, epifora
Dx: se hace bajo anestesia general, se toma la presión del ojo
TTO. Qx: trabeculectomía
Retinopatía del prematuro
La vascularización de la retina termina de desarrollare a las 38-40 semanas
RN prematuro  dificultad respiratoria  oxigenoterapia-_> vasoconstricción retiniana
isquemia + neovascularización  hemorragia y desprendimiento de retina
Conducta: todo rn <1500 gr que recibió o2 debe ser derivado a un oftalmólogo especialista en esta
patología
TTO: crioterapia

238. J.Conti 2014
Diabetes mellitus tipo 1
Cetoacidosis diabética
DEFINICIÓN
Es el trastorno metabólico que se produce como consecuencia de un déficit absoluto o relativo de
insulina, y que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y
cetonuria. Puede observarse en un niño sin diagnóstico previo de dbt o ya diagnosticado
ANAMNESIS
Poliuria, polidipsia, enuresis, cambios en el carácter, anorexia, polifagia, descenso de peso, dolor
abdominal recurrente  síntomas de DBT previos
EXAMEN FÍSICO
 Rubicundez facial
 Nauseas, vómitos
 Aliento cetónico
 Respiración de Kussmaul
 Dolor abdominal y lumbar
 Signos de deshidratación ( enoftalmos, mucosas secas, dientes sin brillo, sequedad de la piel
con disminución de la turgencia
 Shock hipovolémico
 Hipokalemia: depresión del sensorio, hipotonía muscular, hiporreflexia, arritmia y globo
vesical
 Puede evolucionar al coma diabético
En el lactante los signos y síntomas que predominan son irritabilidad y llanto frecuente por la sed,
descenso e peso, fiebre por la deshidratación, poliuria, disnea y eventualmente convulsiones
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Glucemia, glucosuria y cetonuria
 Estado ácido base: acidosis metabólica con grados variables de compensación respiratoria
 Ionograma: Al inicio, a las 2, 6 y 24 horas. Puede presentar hiponatremia , hipokalemia
 Otros estudios: hematocrito, urea, fosforo. Luego de compensado hemograma, orina , rx
tórax y otros para descartar procesos infecciosos que hayan podido actuar como
desencadenantes
FORMAS CLÍNICAS
 Descompensación metabólica con cetosis leve sin signos de acidosis
 Acidosis leve o moderada ( pH <7,20)
Unidad Temática 21 Enfermedades Endocrinas y metabólicas
Objetivos
- Conocer las enfermedades endocrinas y metabólicas de presentación frecuente en pediatría
- Particularidades de la diabetes en el niño.
- Reconocer signos, diagnóstico y tratamiento de la cetoacidosis diabética.
- Diagnosticar y tratar la urgencia endocrina.
- Realizar derivación oportuna
Diabetes mellitus tipo 1 Hipo e hipertiroidismo. Hiperplasia suprarrenal congénita.

239. J.Conti 2014
 Cetoacidosis grave ( agrega deshidratación grave o shock)
 Coma diabético
TTO
A) Hidratación:
B) Insulinoterapia
C) Controles periódicos
COMPLICACIONES
A) Hipoglucemia
B) Hipokalemia
C) Edema cerebral
Diagnóstico diferencial
Neumonía
Abdomen agudo clínico o quirúrgico (hepatitis, gastroenteritis, apendicitis, peritonitis)
Encefalopatías (meningoencefalitis, intoxicaciones, etc)
Hipo e hipertiroidismo
Hipotiroidismo
DEFINICIÓN
Es una de las patologías más frecuentes en la niñez producida por el déficit de hormona tiroidea, y
es fundamental su diagnóstico precoz ya que ocasiona una depresión de todas las funciones del
organismo y alteraciones anatómicas.
DIAGNÓSTICO
 Pesquisa neonatal: se mide TSH en papel de filtro. Solo los hipotiroidismos congénitos
que presentan TSH elevada son detectados por este método.
 Anamnesis: expulsión tardía del meconio, hipotermia o piel fría, ictericia prolongada,
llanto ronco, caída tardía del cordón, peso de nacimiento elevado por mixedema.
Posteriormente puede presentar anorexia, estreñimiento, apatía, frialdad y retardo en el
crecimiento.
 Examen físico: hipocrecimiento, diastasis de los rectos, hernia umbilical, evaluación del
retraso psicomotriz y erupción dentaria retrasada. Tambien descontracción lenta al tomarle
los reflejos, mixedema, bradipsiquia y bradilalia, retraso puberal.
CLASIFICACIÓN DEL HIPOTIROIDISMO
 Congénito
o Disgenesia tiroidea
 Aplasia
 Hipoplasia
 Ectopía
o Defectos en la síntesis hormonal
o Hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario (THS baja!!!)
o Hipotiroidismo transitorio
 Adquirido
o Idiopático
o Tiroiditis
o Radiación
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
TSH, T3 y T4
Radiografía ósea

240. J.Conti 2014
Centelleograma tiroideo
Hemograma: anemia
Otros estudios : colesterol aumentado
TTO
Levotiroxina sódica por la mañana y en ayunas
Hipertiroidismo
Es un síndrome caracterizado por hipermetabolismo debido al aumento de las concentraciones
plasmáticas de las formas libres de T4 y T3. Existen numerosas causas (Tabla 3), sin embargo en
niños y adolescentes, en más del 90% corresponde a una enfermedad autoinmune o enfermedad de
Basedow-Graves. Otras causas menos frecuentes son los nódulos tóxicos, la fase tóxica de una
tiroiditis subaguda o crónica, el síndrome de McCune Albrigth, la ingestión de medicamentos con
hormonas tiroideas, conocida como tirotoxicosis facticia y en forma excepcional la resistencia
hipofisiaria a hormonas tiroideas.
TABLA 3.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO EN NIÑOS Y
ADOLESCENTES
1.- Enfermedad de Basedow Graves
2.- Hiperfunción autónoma del tiroides
- Adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico
- Síndrome de McCune Albrigth
3.-Hipertiroidismo por aumento de TSH
- Adenoma hipofisario productor de TSH
- Resistencia hipofisiaria de hormonas tiroideas
4.- Tiroiditis silente, subaguda, infecciosa.**
5.- Exceso de hormona exógena**
**con captación de I-131 baja
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
El inicio de la sintomatología frecuentemente es insidioso; durante semanas o meses los pacientes
suelen presentar nerviosismo, irritabilidad, labilidad emocional, deterioro del rendimiento escolar y
disminución de la capacidad de concentración, lo que motiva una evaluación médica por posible
déficit atencional. Pueden presentar trastornos del sueño, tales como insomnio, sueño intranquilo,
sonambulismo, enuresis y nicturia. En otros pacientes las manifestaciones cardiovasculares,
intolerancia al calor y sudoración excesiva, motivarán la consulta. Con frecuencia hay aumento del
apetito asociado a baja de peso, polidefecación o diarrea, y debilidad muscular. En el examen físico
destaca hiperactividad, taquicardia, hipertensión sistólica, piel suave, caliente, sudorosa y
dermografismo. La oftalmopatía en los niños es frecuente, puede ser uni o bilateral, habitualmente
leve a moderada, y no siempre cursa paralelamente a la enfermedad tiroidea. Prácticamente en todos
los pacientes se detecta bocio de tamaño variable, por lo general difuso, no doloroso, de
consistencia firme, auscultándose con frecuencia un soplo tiroideo. La presencia de tirotoxicosis sin
bocio obliga a buscar otras causas. El mixedema pretibial es excepcional en niños. Suele observarse
aumento de la velocidad de crecimiento y de la maduración ósea. El curso de la enfermedad es
variable; frecuentemente evoluciona con períodos recurrentes de tirotoxicosis.
TTO
Propanolol

241. J.Conti 2014
Hiperplasia suprarrenal congénita
DEFINICIÓN
Es un conjunto de enfermedades de herencia autosómica recesiva que se caracteriza por afectar
alguna de las enzimas necesarias para la síntesis de cortisol, que es la hormona que ejerce el
servomecanismo de regulación de la adenocorticotrofina ( ACTH). Así se aumenta la síntesis de
andrógenos adrenales, los que pueden virilizar al feto femenino, causando genitales ambiguos.
CLÍNICA
Virilización. En las nenas genitales externos masculinos en donde no se palpan las gónadas
Otras manifestaciones  crisis perdedoras de sal . Se manifiestan por vómitos en la primera semana
de vida y falta de progreso de peso. Deshidratación más hiponatremia e hiperkalemia  crisis
addisoniana. También puede haber hipoglucemia y acidosis metabólica. Este cuadro sin tratamiento
lleva al paciente al shock y a la muerte
DX
Pesquisa neonatal
Sospecha clínica
Examen físico
Cariotipo
Dosaje de 17 hidroxiprogesterona, testosterona, androstenediona
Laboratorio: glu, hto, ionograma
Imágenes: eco suprarrenal
TTO
 De la crisis perdedora de sal ( insuficiencia suprarrenal aguda)
 De mantenimiento
 Profilaxis frente a situaciones de estrés.
Tto corticoideo sustitutivo es de por vida

242. J.Conti 2014
Enuresis y encopresis
ENURESIS
La enuresis es el término médico que se da al problema de incontinencia urinaria en los niños,
popularmente conocido como “mojar la cama”, que deberían ya tener control de sus esfínteres. Las
niñas suelen experimentarlo antes que los niños. El diagnóstico de una enuresis suele realizarse para
las niñas de más de 5 años y para los niños de más de 6 años que todavía tienen escaso control
urinario. Existen diferentes tipos, que incluyen:
Enuresis diurna- orinarse durante el día.
Enuresis nocturna – orinarse durante la noche.
Enuresis primaria- ocurre cuando el niño nunca ha tenido un completo aprendizaje de ir al baño.
Enuresis secundaria – ocurre cuando el niño ha experimentado un periodo sin el problema pero
vuelve a padecer incontinencia.
ENCOPRESIS
Encopresis es el pasaje involuntario de incontinencia fecal en niños a partir de los cuatro años o
más. Suele ser con frecuencia el resultado de un estreñimiento crónico que con el tiempo origina
una obstrucción del material fecal ocasionando que el elemento semilíquido acumulado se derrame.
Esto puede producirse tanto de día como de noche sin control por parte del niño. Dicha pérdida
varía en su frecuencia y puede ir desde periodos intermitentes hasta casi un flujo continuo.
Un segundo tipo de encopresis es el que no se relaciona con el estreñimiento y un exceso de flujo.
Puede asociarse entonces a un Trastorno de Desafío y Oposición y a un Trastorno de Conducta.
Existen dos tipos de encopresis: primaria y secundaria. Los niños con encopresis primaria llegan a
los cuatro años sin haber realizado aún una continencia fecal. En la encopresis secundaria el estadio
de continencia fecal puede ya haberse establecido.
Los niños con encopresis corren el riesgo de desarrollar problemas psicológicos debido al
padecimiento de situaciones embarazosas o ridículas. Su preocupación por la incontinencia puede
llevarles a la evitación de situaciones sociales como ir a la escuela o practicar deportes. También
Unidad Temática 22 Pediatría del desarrollo y la conducta
Objetivos
- Definir el termino retraso mental
- Reconocer la enuresis
- Conocer los trastornos sensoriales
Enuresis. Encopresis. Trastornos dolorosos recurrentes. Trastornos del sueño. Retraso mental.
Trastornos visuales. Audición deficiente. Deficiencias del lenguaje y aprendizaje

243. J.Conti 2014
existe el miedo de ser castigados por sus familiares que no entienden la naturaleza del trastorno.
Su incidencia no está bien documentada pero se estima que afecta aproximadamente del 1.5% al 3%
de los niños (Sprague-McRae et al., 1993). Es más frecuente en niños que en niñas (Schroeder &
Gordon, 1991).
El problema debe producirse como mínimo una vez al mes con una duración de al menos tres
meses, además el niño debe haber cumplido los cuatro años antes del diagnóstico.
Trastornos del sueño
2- Diferencia entre el sueño del niño y el adulto
La duración habitual del sueño experimenta variaciones en el transcurso de la vida. Podemos
distinguir diferencias asociadas a la edad que afectan a todos los sujetos por igual y variaciones
debidas a factores individuales (nutrición, ejercicio físico, etc..).
En la evolución asociada a la edad aparecen diferencias cuantitativas y cualitativas. Un niño recién
nacido duerme entre 16 y 20 horas; tiene de 5 a 6 periodos de vigilia-sueño y fracciones de sueño
de 3 horas de duración. A los 3 meses el número de horas dedicadas a dormir se reduce a 14-15
horas aproximadamente. El bebé cada vez duerme más por las noches aumentando de esta forma la
vigilia durante el día. A los 6 meses duerme unas 14 horas, la mayor parte por la noche, aunque
todavía sigue haciendo dos periodos de sueño al día. A medida que el niño crece el número de horas
que necesita dormir se va reduciendo y, la mayoría, no precisa dormir durante el día y si lo hacen es
con siestas de poca duración.
Otra diferencia destacable con el sueño del adulto es que las fases son diferentes. En los bebés el
sueño paradójico (fase del sueño en el que se está más relajado y los ojos se mueven rápidamente
por lo que se denomina también sueño REM “Rapid Eye Movement”) ocupa un 50% del total del
sueño. En la edad adulta este porcentaje se reduce al 20%.
Esta fase, según la mayoría de expertos, tiene una función de maduración, siendo la razón por la que
los bebés pasan en ella más tiempo. La explicación, pues, es meramente biológica.
En cuanto a la proporción de sueño profundo y sueño ligero, se sabe que el sueño profundo de un
adulto ocupa el 80% del tiempo y el sueño ligero un 20%, mientras que en un niño el sueño ligero
ocupa la mitad del tiempo que pasa durmiendo.
En el adulto medio el ciclo completo de sueño tiene una duración aproximada de 90 a 100 minutos.
Por el contrario, en los bebés este ciclo tiene una duración aproximada de 47 minutos, y aumenta a
50 minutos entre los 3-8 meses de edad.
Por último, el tiempo que transcurre desde que nos dormimos hasta que entramos en sueño REM
presenta algunas diferencias según la edad. En los niños menores de dos años se observa un sueño
precoz, es decir, la fase REM o sueño paradójico aparece a los 30-45 minutos, por el contrario en
edades superiores aparece a los 100-120 minutos aproximadamente.

244. J.Conti 2014

245. J.Conti 2014
Familia
La familia es la única institución que permanece a lo largo de la historia de la humanidad. E.
Dulanto define a la familia como un grupo humano unido por lazos de consanguinidad o sin ellos, y
que reunido en lo que considera su hogar, se intercambia afecto, valores y se otorga mutua
protección. De ahí que reconozca a la familia como el centro primario de socialización infantil y
juvenil,
A lo largo de su proceso de crecimiento y desarrollo un hijo se puede encontrar acompañado,
sobreprotegido o abandonado cuando se tenga que enfrentar, en algún momento, con la realidad
cotidiana y los riesgos que ésta trae consigo. La familia ejercerá un papel insustituible y podrá ser la
guía que acompañe a un hijo desde el nacimiento hasta que logre su autonomía plena, al final de la
adolescencia.
A título individual, por su origen genético, cada niño posee una determinada fuerza biológica y
ciertas vulnerabilidades; pero es a nivel familiar donde va a poder desarrollar una adaptación entre
sus características personales y las necesidades y capacidades de los padres, ambos como individuos
y como pareja.
Aunque en teoría todo parece muy sencillo, no lo es tanto, y mucho menos en la actualidad que
existe tanta diversidad de familias. Si en un principio se hablaba de familias extensas (grupo
familiar residente en un sólo hogar, y compuesta por tres generaciones biológicas), semiextensas y
nucleares, hoy hay que reconocer multitud de variantes entre las que están aquellas que tienen padre
trabajador y madre dedicada a su hogar, o bien padres y madres trabajando fuera de casa; con padre
que colabora o no en las tareas de casa; que tienen padres autoritarios o permisivos; puede ser
padres separados o divorciados, con hijos adoptivos, familias "mosaico" (hijos de una pareja, hijos
de otra,...), monoparentales, integradas por inmigrantes, formadas por homosexuales, parejas de
hecho; e incluso familias que viven en medio rural o en el plena ciudad, bien en el centro o en
barrios dormitorio.....y cada una de ellas es familia. Pero así y todo cualquier familia, puede y debe
tener su protagonismo en la educación de sus hijos, para aportarles protección ante los riesgos que
se presenten en su entorno.
Ser padres, como dice Inés Alberdi, es algo más que traer hijos al mundo y tanto los padres como
las madres comienzan a sentirse responsables del bienestar de sus hijos y esta responsabilidad se va
acrecentando hasta cubrir no solo las necesidades económicas básicas de supervivencia sino otras
necesidades de educación, de preparación para la vida y de demandas afectivas. La razón de ser de
la familia actual, además de dicha supervivencia y protección, es la búsqueda de la felicidad.
Cuando llega la adolescencia son frecuentes las inquietudes paternas y maternas, y ante las cuales y
no saben, muchas veces, cómo actuar.: Desconocen que es frecuente una sublevación leve en la
adolescencia temprana y media; pero que si es marcada puede ser indicativo de disfunción familiar.
Les desespera su forma de perder el tiempo, especialmente el soñar despierto, cuando esto
corresponde a una etapa normal en el desarrollo adolescente. Los cambios en su estado de ánimo,
los problemas en la escuela, los comportamientos de riesgo, la experimentación con drogas o la
Unidad Temática 23 Familia y Pediatría
Objetivos
- Resaltar la importancia del entorno familiar en la atención del niño
- Definir los términos familia, vinculo, función, rol
Vínculos y afectos. Aprendizaje. Diferencias individuales Maltrato infantil

246. J.Conti 2014
actividad sexual no controlada, preocupan seriamente a muchos padres, y ellos precisan
herramientas para poder enfrentarse en su "día a día" a la "nueva" situación.
Maltrato infantil
El maltrato infantil (MI) es un problema sociosanitario que la Organización Mundial de la Salud
reconoce como una prioridad en salud y que requiere de respuestas en consonancia con la gravedad
del mismo.
La Pediatría y la vertiente que más específicamente estudia este problema, la Pediatría Social,
siempre ha considerado fundamental la defensa de los derechos de los niños y la prevención y
atención al Maltrato Infantil, como uno de los problemas más importantes.
SIGNOS PARA SOSPECHAR MALTRATO:
 Los padres consultan en forma tardía sin una explicación clara para ello
 Relatan una historia que no corresponde con los hallazgos del examen físico y/o los
métodos complementarios
 La versión varía con el tiempo o según el entrevistado
 Niños con lesiones repetidas o historias de consulta frecuente por trauma
 Hogares disfuncionales
 Abuso de sustancias en los padres
Nota: las lesiones accidentales en los niños se producen en su esfuerzo por explorar el mundo y se
dan en las zonas frontales: frente, nariz, mandíbulas, palmas, codos y región tibial
HALLAZGOS CLÍNICOS
Lesiones causadas por elementos cotidianos: cinturón, cuchara, etc
Pérdida de cabello
Equimosis
Signos de mordedura
Quemaduras
Fracturas: alto grado de especificidad las:
 Metafisarias
 Costales
 Escapular
 1/3 externo de la clavícula
 Lesiones en dedos en niños no caminadores
 Fracturas en diferentes estados de consolidación
 Fracturas bilaterales
 Fracturas de cráneo complejas
 Fracturas repetidas
Traumatismo cráneo-encefálico
Síndrome del niño sacudido
 Movimiento de aceleración-desaceleración entre el cerebro y el cráneo
 Hay hematomas subdurales, hemorragias subaracnoideas, interhemisféricas y contusiones
cerebrales. Lesiones de golpe y contragolpe
 Puede haber ruptura o laceración de arterias y venas en niños pequeños
 Hemorragias focales o difusas retinianas en el fondo de ojo

247. 1
CATEDRA “A” DE PEDIATRIA
AÑO 2011
ENFERMEDADES DERMATOLOGICA FRECUENTES
Características de la piel en pediatría
GROSOR DISMINUIDO: Especialmente detectable en la capa cornea y en la dermis, donde
se registra una falta de maduración del sistema fibrilar. Ello favorece la absorción percutanea y
disminuye su función de protección frente a las agresiones externas (traumáticas, térmicas)
AUMENTO DEL pH. El pH normal de la piel es ligeramente ácido, de forma que al aumentar
su valor tiene como consecuencia una disminución de la resistencia natural a las infecciones.
FALTA DE DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO. Incluidos sus
componentes cutáneos, básicamente las células de Langerhans, los linfocitos T, los mastocitos y
los histiocitos.
Esto se traduce de modo en un aumento de la sensibilidad por antígenos de contacto, motivo
por el cuál es poco frecuente la dermatitis de contacto en el niño
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD SEBACEA: Existe una hiperplasia sebácea neonatal
motivada por los andrógenos maternos y que da lugar a la vernix caseosa que en poco tiempo se
restablecerá a sus niveles normales, hasta su aumento en la pubertad
DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD SUDORAL Es conocida la hipofunción sudoral
generalizada, lo que influye especialmente en la función de termorregulación, disminuyéndola
en el neonato y el lactante
ALTERACIONES DE LA ABSORCIÓN CUTÁNEA
Depende de 2 factores: grosor de la capa cornea (disminuido) , cociente sup cutánea/vol
corporal, condiciones de oclusividad, grado de temperatura e índice de humedad. Estos tres
últimos factores, que aumentan la absorción percutánea, son en principios controlables desde el
medio externo y por tanto modificables a conveniencia.
PIEL DEL PREMATURO Presenta Una mayor permeabilidad, por lo que se desaconseja
utilizar ciertas medicaciones tópicas cuya mayor absorción podría resultar peligrosa, como la
clorhexidina, ácido salicílico o yodo. Asimismo en le prematuro existe un aumento de la perdida
transepidérmica de agua con la consiguiente eliminación de calor.

248. 2
DERMATITIS SEBORREICA.
Desorden inflamatorio que afecta principalmente a RN y lactantes pequeños, cuya causa
puede atribuirse a disfunción transitoria de glándulas sebáceas por estímulos hormonales
DERMATITIS ATOPICA
Enfermedad crónica inflamatoria, recurrente, genéticamente determinada, presentando
prurito, xerosis asociada a anomalías farmacológicas e inmunológicas.
DERMATITIS ATOPICA/SEBORREICA
CARACTERISTICAS DIFERENCIALES
Dermatitis
atópica
Dermatitis
seborreica
Comienzo Más allá de los 3
Meses
Entre 2 semanas y 6 meses
Lesión elemental Vesícula Placas eritematosas con
descamación grasienta
Localización inicial Mejillas Cuero cabelludo, sienes
Localización tópica
Respeta triángulo
nasogeniano, cabeza,
superficies de extensión
de miembros
Cuero cabelludo, cejas,
pliegues cutáneos
Prurito Presente Ausente
Duración 1 a 2 años (o más) Algunas semanas
Asociaciones Asma, alergia a alimentos Generalmente curación
Papel de la herencia
Evidente No comprobado

249. 3
Dermatitis del pañal
 Causas
o Exceso de humedad y fricción
o Alimentación
 Prevención
o Higiene
o Cambios frecuentes de pañal
o Uso de óleo calcáreo
 Tratamiento
o Dermatitis irritativa Pasta lassar (1)
o Dermatitis moniliasica Derivados imidazólicos
o Dermatitis sobreinfectada Pasta Lassar boratada
!!! NO CORTICOIDES !!!
(1) vaselina, lanolina, oxido de zinc, almidón
ECTOPARASITOSIS
Sarna

250. 4
La sarna humana es una ectoparasitosis sumamente contagiosa que infecta tanto a niños como a
adultos.
En los niños mayores y adultos las lesiones se ubican en la cara de flexión de muñecas, pliegues
axilares anteriores, muslos, glúteos, pene, ombligo, pezones y borde externo de los pies. En los
niños menores de 2 años, la erupción con frecuencia es vesicular y es probable que se presente
en la cabeza, cuello, palmas y plantas.
EL ÁCARO VIVE FUERA DE LA PIEL 48 HORAS.
Medidas de control:
Tratamiento
Permethrina al 5% en crema.
-Aplicar el tratamiento tres veces con intervalo de 5 días entre cada uno durante 8 a 12 horas
Recomendaciones generales:
a) Lavado de vestimentas, toallas y ropa de cama con agua caliente o planchado caliente.
b) Los objetos que no puedan ser lavados deberían ser aislados EN BOLSAS PLÁSTICAS POR
3 DÍAS COMO MÍNIMO.
c) En los casos resistentes prestar especial atención al tratamiento de la zona ungueal.
Jardines: Control clínico para detectar precozmente las lesiones e iniciar tratamiento. Si aparece
un caso secundario, se recomienda tratar a los otros niños como si estuvieran infectados.
Escuelas: Control clínico para la detección precoz. No hace falta el tratamiento de compañeros
de clase.
Recomendaciones para el personal:
En jardines si hay un caso secundario se recomienda el tratamiento de todo el personal
responsable del cuidado de los niños.
Recomendaciones para los convivientes:
Todo el grupo de convivientes debe tratarse en forma simultánea.
Pediculosis
Existen tres tipos de piojos: Pediculus capitis (piojo de cabeza), Pediculus corporis (piojo del
cuerpo que vive habitualmente en la vestimenta y en ocasiones en el vello corporal) y Phthirus
pubis (ladilla).
La transmisión del Pediculus capitis se da por contacto directo con individuos infectados o
indirectamente por sus pertenencias (peines, sombreros, cepillos). En general, NO PUEDE
SOBREVIVIR ALEJADO DEL CUERPO POR MÁS DE 48 HORAS
Tratamiento:
· Permetrina del 1%.
· Enjuagar con solución de ácido acético al 3-5% (una parte de vinagre más dos de agua).
· Remover las liendres diariamente con peine fino mojado en solución de ácido acético
Vinagre: Sólo en concentración del 100% se observó poder pediculostático, es decir, inhibidor
de los movimientos del piojo, luego de 10 minutos de exposición a dicha solución.

251. 5
Recomendaciones generales:
Las vestimentas, las ropas de cama o los juguetes de tela pueden ser desinfectados por lavado
con agua caliente (los piojos mueren con temperaturas de 55 grados centigrado durante cinco
minutos) También es efectivo guardar la ropa en bolsas plásticas durante 10 días. Para
desinfectar peines y cepillos, enjuagarlos durante 10 minutos en agua caliente o lavarlos con un
champú pediculicida.
Se debe permitir retornar a los niños a los jardines y escuelas a la mañana siguiente del primer
tratamiento correcto con eliminación de las liendres.
Los piojos pueden sobrevivir fuera de la cabeza humana por varias horas (48 horas) y las
liendres permanecer viables diez días después del tratamiento con permetrina, por lo que se
recomienda lavar la ropa de uso personal y de cama con agua bien caliente, plancharla y pasar la
aspiradora por muebles (sillones, colchones, alfombras). No es conveniente utilizar venenos en
aerosol porque pueden generar una intoxicación colectiva del grupo familiar, además de causar
otros impactos sobre el ambiente
Otra medida a tener en cuenta es el uso obligatorio de gorras de baño en piletas de natación, así
como eliminar los areneros en las guarderías, jardines de infantes y plazas.