Este documento describe las piretrinas y piretroides, que son insecticidas derivados de plantas que actúan sobre los canales de sodio de los insectos. Se explica su mecanismo de acción, metabolismo, toxicidad y tratamiento. También incluye dos casos clínicos de intoxicación por piretroides que requirieron manejo avanzado y soporte orgánico prolongado.

1. Piretrinas y
piretroides
DR. ADAN STYBEEN RIVERA HERRERA R2 MTYA

2. INTRODUCCIÓN
• Piretroides, derivados de las piretrinas.
• Insecticidas y repelentes de uso global considerados
inofensivos para humanos y animales.
• Poco resistentes en el medio, las plagas desarrollan escasa
resistencia, y la toxicidad en humanos es mínima.
• Primer uso en 1945.

3. PIRETROIDES
• Grupo de compuestos naturales
aislados de las flores de la planta
Tanacetum cinerariaefolium.
• Derivado del ácido crisantémico.
• La OMS recomienda que repelentes
de mosquito contengan permetrina
para protección personal vs Zika, así
como otras enfermedades por
vectores.

4. MECANISMO DE
ACCIÓN
• Actúan sobre canales de sodio
activados por voltaje, provocando
que su abertura permanente,
resultando en la entrada de Na en
las células nerviosas y una
despolarización permanente.
• Reducen la actividad de la
acetilcolinesterasa.
• Modifican la actividad del citocromo
P450
• Son más tóxicos para los insectos
debido a canales de Na más
sensibles y su temperatura corporal
baja.

5. METABOLISMO
• Estas sustancias tienen baja absorción en la piel humana.
• Experimentan rápido metabolismo hepático mediante hidrólisis
y oxidación de ésteres.
• Casi todos los metabolitos son excretados eficazmente por los
riñones.
• Semivida en sangre de aproximadamente 10 h.

6. • Son liposolubles, por lo que cualquier
contacto con la piel, tracto digestivo y
respiratorio resulta en la penetración al
organismo.
• El grado de penetración depende de la
permeabilidad de la barrera.
• Niños y embarazadas tienen
mayor rapidez de absorción.
• Se han encontrado en leche
materna.

7. • El nivel de y grado de
intoxicación por piretroides
depende de la dieta.
• Se han visto concentraciones
mayores de sus metabolitos
en la orina de personas
veganas.
• A pesar del impacto negativo
comprobado, actualmente no
hay medida más segura de
protección contra insectos.

8. • Se dividen en 2 grupos, dependiendo del tipo de síntomas que produce su
intoxicación.
Piretroides tipo 2
• Deltamerina y cipermetrina.
• Coreoatetosis (movimientos
coreicos y atetóicos).
• Salivación.
• Hiperexcitabilidad.
• Síndrome CS
Piretroides tipo 1
• Permetrina.
• Carecen del grupo alfa-ciano.
• Hiperexcitabilidad y temblores
• Síndrome T.
CLÍNICA

9. • Efectos locales en
contaminación, como
parestesias en
cutánea, o irritación
gastrointestinal; es
efecto reversible y
relacionado con la
dosis.
3/9/20XX Título de presentación

10. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y VIGILANCIA
BIOLOGICA.
Medición de los compuestos intactos en sangre (útil para exposiciones altas muy recientes) o medición
de los compuestos intactos o sus metabolitos en la orina.
• Estos metabolitos se pueden medir en la orina. poco después de la exposición oral o dérmica,
hasta un máximo de 5 días.
Hidrólisis del enlace éster de la permetrina, cipermetrina, deltametrina, ciflutrina y fenvalerato produce
metabolitos ácidos y alcohol 3-fenoxibencílico (4-fluoro-3 fenoxibencil alcohol en el caso de ciflutrina).
Para el análisis de plasma se ha empleado la cromatografía de gases con detección electroquímica.
La medición de deltametrina y fenvalerato ha sido llevado a cabo usando cromatografía líquida de alta
resolución

11. TRATAMIENTO
• NO EXISTE ANTÍDOTO.
• Tratamiento de sostén

12. CASO CLÍNICO #1

13. • Mujer de 25 años sin
antecedentes psiquiátricos ni
alguna enfermedad encontrada
seminconsciente en un
granero.
• Su familia decidió no ir al
hospital y observarla en casa;
12 h. después acude a Ux por
dolor epigástrico, náuseas y
vómitos.
• El centro de toxicología
recomendó lavado gástrico,
uso de carbón activado y
admisión en UCI.

14. • Ingresada a UCI
• Somnolienta y poco cooperadora, con eventuales convulsiones
y temblores.
• Exámenes de laboratorio, incluida gasometría arterial y PFH y
renal normales.
• Se administró salbutamol, ranitidina, clorfenamina y
prednisolona.
TA 122/58 FC 110 FR 18 Sat O2 90%

15. • Al segundo día presentó inestabilidad orgánica, con disfagia e
insuficiencia respiratoria, ECG 6/15, por lo que requirió manejo
avanzado de vía aérea.
• Gasometría:
• Biometría solo con alteración de la coagulación.
• Se inició sedación para control de convulsiones
• Requirió soporte respiratorio por 3 días, luego mejoró en 24 h. y
a la semana se recuperó completamente.
• Alta tras consulta psiquiátrica.
pH 7.32 PCO2 25 PO2 65 HCO3 23 SPO2 90

16. CASO CLÍNICO #2

17. • Masculino de 21 años en La Paz, Bolivia,
agricultor, sin antecedentes patológicos de
importancia.
• Cuadro clínico de 3 h. de evolución antes
de llegar al hospital, tras haber ingerido
accidentalmente X-Termin (cipermetrina).
• Llegó en mal estado general, con periodos
prolongados de apnea por lo que requirió
manejo avanzado de vía aérea,
atropinización, carbón activado e ingreso
a UCI

18. • Ingresado en mal estado, con ECG 8/15, pupilas 1 mm
eúcóricas, hiporreactivas, fasciculaciones faciales, temblores e
hiperexcitabilidad en miembros superiores e inferiores frente a
estímulos, sialorrea y diaforesis profusa
• Durante su estadía recibió ventilación mecánica, infusión de
atropina 0.1 mg/kg/h, ATB por sospecha de broncoaspiración, y
otras medidas de paciente crítico.
TA 158/90 FC 110 FR 22 Temp 35°C

19. • LABS:
• Gasometría:
Ht 47% Hb 15.2 g/dL Leucocitosis 12.800/mm3
Plaquetas 119.000/ mm3 Glucemia 91 mg/dL Na 149 mEq/L
K 3.5 mEq/L Cl 112 mEq/L PFH y renal normales
pH 7.25 PCO2 41 PO2 63 HCO3 18.3 SPO2 90 88

20. • Evolución insidiosa; recuperó
conciencia a las 48 h., reincidió
con cuadriparesia proximal y
alteración de mecánica
ventilatoria, cursando con destete
prolongado y fallido varias veces.
• Diarrea entre 4 a 6 veces al día,
de 900 a 1200 ml en 24 h.,
corregido con antidiarréicos.
• A los 20 días de internamiento fue
extubado con buena tolerancia y
externado de UCI.

21. CONCLUSIÓN
Cipermetrina causa neurotoxicidad en
mamíferos al incrementar la
permeabilidad del Na en las
membranas, causando estímulos
largos generando estrés oxidativo; el
cerebro y SN es el órgano más
vulnerable al estrés oxidativo, por
esto se genera el cuadro clínico.

22. • El manejo es de soporte orgánico.
• Las convulsiones pueden ser
controladas con benzodiacepinas.
• La ventilación mecánica raramente se
necesita, en caso de parálisis.
• Atropina es útil en caso de
hipersalivación.
• Existe muy poca información sobre el
mecanismo del grado de toxididad, por
lo que se necesitan más estudios
sobre el manejo en intoxicaciones
severas.