Vicente Rodríguez [UAD Laguna]
Embriología, anatomía e histología
 Órgano retroperitoneal


Dos yemas
duodenales

Páncreas Dorsal  Cuerpo y la cola
Páncreas Ventral  Cabeza

 Páncreas adulto  Longitud de 15 cm
 Peso: 60 – 100 g
 3 Tejidos especializados:
 Sistema ductal
 Páncreas exocrino  Acinos
 Páncreas endocrino  Islotes de Langerhans

 En el feto humano  Islotes  9 y 11 semana de

gestación.
 Células eosinófilas  Nidos  Islotes  Capilares

Células
β

Células
α

Células
δ

Células
PP
Células β
 70 a 80 % de la población celular de los islotes.
 Insulina
 Neoplasia o hiperplasia de estas células  Insulinomas
 Secreción de insulina autónoma y excesiva
 Deficiencia en la secreción y la acción periférica 

DM2
 México alta prevalencia
Células α
 Representan el 20%.
 Sintetizan y liberan glucagón
 El cual produce hiperglucemia
Células δ
 3 a 5%
 Sintetizan y liberan somatostatina

 Efectos  Inhibición de la secreción de insulina,

glucagón y PP.
Células PP
 Se presentan en los islotes localizados en la cabeza del

páncreas.
 Constituyen el 1 a 2%
 Sintetizan y liberan PP
Estructura
Almacenamiento
 El granulo secretorio es la unidad funcional y

morfológica de almacenamiento y secreción de la
insulina
 El páncreas de un adulto humano contiene entre 4 a 6
mg de insulina
 La glucosa es el mayor estimulo para la síntesis y
secreción de insulina
Secreción
Transporte
intracelular y
exocitosis

Cinética

Sustratos
Transporte intracelular y exocitosis
 Glucosa principal regulador  Insulina
 GLUT-2  Glucosa  Fosforilada  Glucocinasa 






Metabolismo oxidativo y glucolitico  ATP 
canales potasio 
Calcio  Secreción insulina
La exocitosis de los gránulos β al espacio extracelular es
como llega la insulina a la circulación
Insulina y Péptido C
Células β  Receptores de insulina  IRS-1 
Modulan su propia síntesis y secreción
Concentraciones crónicas de ácidos grasos inhiben la
síntesis y liberación de insulina
Cinética
Patrón de
secreción de
insulina

• La secreción de insulina participan diferentes
factores.
• Glucosa y algunas hormonas.

Secreción basal
de insulina

• En ayuno  Índice de secreción basal (1 UI/h).
• Permite mantener las cifras de glucosa
normales en ayuno

Secreción
prandial de
insulina

• Secreción de insulina por respuesta a estímulos
• Primera fase: Inmediata
• Segunda fase: Mas tardía y prolongada
Sustratos
 La secreción de insulina es afectada por los

carbohidratos, las proteínas y los lípidos.
 Carbohidratos  Estimula la liberación de insulina
 Los ácidos grasos y los cuerpos cetonicos estimulan
una ligera liberación de insulina.
Hormonas y neurotransmisores
 La presencia de diversos sustratos en el tracto GI

estimulan la liberación de hormonas
 Gastrina, secretina, colecistocina, péptido gástrico

inhibitorio, etc.

 Administración exógena de estas hormonas  Insulina
 Los neurotransmisores afectan liberación de insulina.
 Receptores α-adrenérgicos  Insulina
 Receptores β-adrenérgicos  Insulina
 Acetilcolina  Insulina
 Somatostatina 
Insulina y glucagón
Circulación, distribución y
metabolismo
 La insulina, la proinsulina, las fracciones de insulina y







el péptido C están en forma libre en el plasma.
Las hormonas pancreáticas pasan a hígado 
Concentración de insulina en vena porta es mayor.
La secreción basal de insulina en el páncreas es de 1 a 2
UI/H [1 a 2 mg/día].
Sitio extravascular  VM muy corta
Casi todos los tejidos degradan insulina
Hígado y riñones
Amilina
 Péptido de 37 aminoácidos
 Se distribuye en las células β del páncreas,

específicamente en los gránulos secretores de insulina.
 Cosecreta con la insulina.
 Diabéticos  Célula β  Insulina y amilina
 Función:
 Disminuir los niveles de glucagón
 Regular el paso del bolo alimenticio del estomago al

intestino
 Reducir la ingesta de alimentos
Estructura
 Péptido de 29 aminoácidos
Secreción y regulación
 Los gránulos pancreáticos que poseen glucagón se

denominan α.
 Estos gránulos son la unidad funcional, morfológica,
de almacenaje y secreción de glucagón.
 Contenido en el páncreas  2 a 5 g/g.
 El estudio y medición de glucagón suelen ser difíciles
por su rápida inactivación en periferia.
Glucosa
 Existe una relación inversa entre la concentración







extracelular de glucosa y la secreción pancreática de
glucagón.
Una glucemia <50mg/dL  Secreción de glucagón.
Al elevarse la glucemia >50 mg/dL  Secreción.
Los limites de glucemia en los que se estimula la
liberación de glucagón son de 50 a 150 mg/dL.
Efecto  Prevenir un evento de hipoglucemia.
Efecto de las hormonas
 La insulina ejerce un efecto negativo en la secreción de

glucagón.
 Retroalimentación negativa entre células α y β.

 Algunas hormonas GI afectan su secreción:
 Colecistocina  Secreción glucagón
 GLP-1  Secreción de glucagón
 Secretina, insulina y somatostatina  Secreción de

glucagón.
Circulación, distribución y
metabolismo
 El glucagón circula en forma libre en el plasma.
 Como con la insulina hay mayor concentración portal

que periférica.
 De 10 a 15 minutos el glucagón es secretado y
distribuido por todo el cuerpo.
 VM: alrededor de 5 min.
 Degradado por varios tejidos, en especial por hígado y
riñón.
Efectos de la insulina y el glucagón
 Ejercen múltiples efectos metabólicos
 Insulina
Glucagón

 Insulina  Anabólico
 Glucagón  Catabólico
Células D y Somatostatina
 Las células D constituyen 5% de la masa celular de los

islotes  Somatostatina.
 Molécula de 14 aminoácidos (Células δ, ID e hipotálamo)
 Molécula de 28 aminoácidos

 Su acción  Inhibir la síntesis de la GH.
Acciones biológicas
 En general la somatostatina tiene un efecto inhibitorio
 Antagonizando efectos de otras hormonas y péptidos en
aparato digestivo, vesícula biliar y funciones exocrinas y
endocrinas del páncreas.
 El principal estimulo para la liberación de

somatostatina es la ingesta de alimentos  Glucosa y
aminoácidos.
 Neurotransmisores:
 Inhibitorio: acetilcolina, dopamina, serotonina, GABA
 Liberación: adrenalina y bombesina
Análogos de la somatostatina
 La somatostatina ejerce acciones inhibitorias en

tumores de origen glandular y es útil como recurso
terapéutico, pero tiene una VM corta.
 Análogos sintéticos  Efecto inhibitorio y antitumoral
y con una VM mas prolongada.
 Octreótido (6 – 8 hrs) (28 días).
 Lanreótido (14 días).

 Pacientes con acromegalia  Normalizar la GH
 Pacientes con tumores neuroendocrinos
Células PP y Polipéptido
pancreático
 El PP es sintetizado y liberado por las células PP de los

islotes y por las células PP diseminadas en duodeno.
 Estructura presenta 36 aminoácidos.
 Estimulo secreción de PP  Hipoglucemia, ingesta de
alimentos ricos en proteínas y en menor proporción el
ejercicio y la administración O o IV de lípidos, aminoácidos
o glucosa.
 Función:
 Páncreas  Reduce la secreción exocrina

 Vesícula biliar  Reduce secreción de bilis.
 Tubo digestivo  Estimula secreción y motilidad gástrica
Sistema de las incretinas
 Se sabe que la secreción de insulina por el páncreas es

mayor cuando esta es administrada por vía O que por
IV.
 Los responsables de esto son los péptidos intestinales
 GLP-1
 GIP

Incretinas

Secretados por el intestino
durante la ingesta de alimentos

 Esta diferencia de secreción  “Efecto incretina”
 60% de la insulina liberada tras la ingesta esta

relacionada con las intecrinas
Gracias!

Páncreas endocrino

  • 1.
  • 2.
    Embriología, anatomía ehistología  Órgano retroperitoneal  Dos yemas duodenales Páncreas Dorsal  Cuerpo y la cola Páncreas Ventral  Cabeza  Páncreas adulto  Longitud de 15 cm  Peso: 60 – 100 g
  • 3.
     3 Tejidosespecializados:  Sistema ductal  Páncreas exocrino  Acinos  Páncreas endocrino  Islotes de Langerhans  En el feto humano  Islotes  9 y 11 semana de gestación.  Células eosinófilas  Nidos  Islotes  Capilares Células β Células α Células δ Células PP
  • 4.
    Células β  70a 80 % de la población celular de los islotes.  Insulina  Neoplasia o hiperplasia de estas células  Insulinomas  Secreción de insulina autónoma y excesiva  Deficiencia en la secreción y la acción periférica  DM2  México alta prevalencia
  • 5.
    Células α  Representanel 20%.  Sintetizan y liberan glucagón  El cual produce hiperglucemia
  • 6.
    Células δ  3a 5%  Sintetizan y liberan somatostatina  Efectos  Inhibición de la secreción de insulina, glucagón y PP.
  • 7.
    Células PP  Sepresentan en los islotes localizados en la cabeza del páncreas.  Constituyen el 1 a 2%  Sintetizan y liberan PP
  • 9.
  • 10.
    Almacenamiento  El granulosecretorio es la unidad funcional y morfológica de almacenamiento y secreción de la insulina  El páncreas de un adulto humano contiene entre 4 a 6 mg de insulina  La glucosa es el mayor estimulo para la síntesis y secreción de insulina
  • 11.
  • 12.
    Transporte intracelular yexocitosis  Glucosa principal regulador  Insulina  GLUT-2  Glucosa  Fosforilada  Glucocinasa      Metabolismo oxidativo y glucolitico  ATP  canales potasio  Calcio  Secreción insulina La exocitosis de los gránulos β al espacio extracelular es como llega la insulina a la circulación Insulina y Péptido C Células β  Receptores de insulina  IRS-1  Modulan su propia síntesis y secreción Concentraciones crónicas de ácidos grasos inhiben la síntesis y liberación de insulina
  • 13.
    Cinética Patrón de secreción de insulina •La secreción de insulina participan diferentes factores. • Glucosa y algunas hormonas. Secreción basal de insulina • En ayuno  Índice de secreción basal (1 UI/h). • Permite mantener las cifras de glucosa normales en ayuno Secreción prandial de insulina • Secreción de insulina por respuesta a estímulos • Primera fase: Inmediata • Segunda fase: Mas tardía y prolongada
  • 15.
    Sustratos  La secreciónde insulina es afectada por los carbohidratos, las proteínas y los lípidos.  Carbohidratos  Estimula la liberación de insulina  Los ácidos grasos y los cuerpos cetonicos estimulan una ligera liberación de insulina.
  • 16.
    Hormonas y neurotransmisores La presencia de diversos sustratos en el tracto GI estimulan la liberación de hormonas  Gastrina, secretina, colecistocina, péptido gástrico inhibitorio, etc.  Administración exógena de estas hormonas  Insulina  Los neurotransmisores afectan liberación de insulina.  Receptores α-adrenérgicos  Insulina  Receptores β-adrenérgicos  Insulina  Acetilcolina  Insulina  Somatostatina  Insulina y glucagón
  • 17.
    Circulación, distribución y metabolismo La insulina, la proinsulina, las fracciones de insulina y      el péptido C están en forma libre en el plasma. Las hormonas pancreáticas pasan a hígado  Concentración de insulina en vena porta es mayor. La secreción basal de insulina en el páncreas es de 1 a 2 UI/H [1 a 2 mg/día]. Sitio extravascular  VM muy corta Casi todos los tejidos degradan insulina Hígado y riñones
  • 18.
    Amilina  Péptido de37 aminoácidos  Se distribuye en las células β del páncreas, específicamente en los gránulos secretores de insulina.  Cosecreta con la insulina.  Diabéticos  Célula β  Insulina y amilina  Función:  Disminuir los niveles de glucagón  Regular el paso del bolo alimenticio del estomago al intestino  Reducir la ingesta de alimentos
  • 20.
  • 21.
    Secreción y regulación Los gránulos pancreáticos que poseen glucagón se denominan α.  Estos gránulos son la unidad funcional, morfológica, de almacenaje y secreción de glucagón.  Contenido en el páncreas  2 a 5 g/g.  El estudio y medición de glucagón suelen ser difíciles por su rápida inactivación en periferia.
  • 22.
    Glucosa  Existe unarelación inversa entre la concentración     extracelular de glucosa y la secreción pancreática de glucagón. Una glucemia <50mg/dL  Secreción de glucagón. Al elevarse la glucemia >50 mg/dL  Secreción. Los limites de glucemia en los que se estimula la liberación de glucagón son de 50 a 150 mg/dL. Efecto  Prevenir un evento de hipoglucemia.
  • 23.
    Efecto de lashormonas  La insulina ejerce un efecto negativo en la secreción de glucagón.  Retroalimentación negativa entre células α y β.  Algunas hormonas GI afectan su secreción:  Colecistocina  Secreción glucagón  GLP-1  Secreción de glucagón  Secretina, insulina y somatostatina  Secreción de glucagón.
  • 24.
    Circulación, distribución y metabolismo El glucagón circula en forma libre en el plasma.  Como con la insulina hay mayor concentración portal que periférica.  De 10 a 15 minutos el glucagón es secretado y distribuido por todo el cuerpo.  VM: alrededor de 5 min.  Degradado por varios tejidos, en especial por hígado y riñón.
  • 25.
    Efectos de lainsulina y el glucagón  Ejercen múltiples efectos metabólicos  Insulina Glucagón  Insulina  Anabólico  Glucagón  Catabólico
  • 26.
    Células D ySomatostatina  Las células D constituyen 5% de la masa celular de los islotes  Somatostatina.  Molécula de 14 aminoácidos (Células δ, ID e hipotálamo)  Molécula de 28 aminoácidos  Su acción  Inhibir la síntesis de la GH.
  • 27.
    Acciones biológicas  Engeneral la somatostatina tiene un efecto inhibitorio  Antagonizando efectos de otras hormonas y péptidos en aparato digestivo, vesícula biliar y funciones exocrinas y endocrinas del páncreas.  El principal estimulo para la liberación de somatostatina es la ingesta de alimentos  Glucosa y aminoácidos.  Neurotransmisores:  Inhibitorio: acetilcolina, dopamina, serotonina, GABA  Liberación: adrenalina y bombesina
  • 29.
    Análogos de lasomatostatina  La somatostatina ejerce acciones inhibitorias en tumores de origen glandular y es útil como recurso terapéutico, pero tiene una VM corta.  Análogos sintéticos  Efecto inhibitorio y antitumoral y con una VM mas prolongada.  Octreótido (6 – 8 hrs) (28 días).  Lanreótido (14 días).  Pacientes con acromegalia  Normalizar la GH  Pacientes con tumores neuroendocrinos
  • 30.
    Células PP yPolipéptido pancreático  El PP es sintetizado y liberado por las células PP de los islotes y por las células PP diseminadas en duodeno.  Estructura presenta 36 aminoácidos.  Estimulo secreción de PP  Hipoglucemia, ingesta de alimentos ricos en proteínas y en menor proporción el ejercicio y la administración O o IV de lípidos, aminoácidos o glucosa.  Función:  Páncreas  Reduce la secreción exocrina  Vesícula biliar  Reduce secreción de bilis.  Tubo digestivo  Estimula secreción y motilidad gástrica
  • 31.
    Sistema de lasincretinas  Se sabe que la secreción de insulina por el páncreas es mayor cuando esta es administrada por vía O que por IV.  Los responsables de esto son los péptidos intestinales  GLP-1  GIP Incretinas Secretados por el intestino durante la ingesta de alimentos  Esta diferencia de secreción  “Efecto incretina”  60% de la insulina liberada tras la ingesta esta relacionada con las intecrinas
  • 32.