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Benemérita Universidad Autónoma
de Puebla
Facultad de Medicina
Fisiología II
Dr. Pablo T. Luna Pérez

Páncreas
Araceli Rivera Vázquez
Verano 2013
Embriología
A partir del intestino anterior

2 divertículos

Entre la 4° y la 7° semana

Después será duodeno

ventral: cerca del brote que da origen a la vesícula biliar y sus cond
dorsal: crece delate de l avena porta
Anatomía
Longitud:16-20cm

Peso

Hombre:70gr
Mujer:60gr

Posición transversal
Parte alta del abdomen
Detrás del estómago

4 partes

Cabeza
Cuello
Cuerpo
Cola
Anatomía
Estrangulado por
sup: tronco celíaco
inf: arteria mesentérica sup.

En forma de herradura
dentro de las 3 porciones
del duodeno

Porción más móvil
debido al epiplón
Pancraticoesplénico
Relaciones vasculares
Irrigación por parte de:

Hepática
Mesentérica superior
Esplénica
Conductos excretorios

Conducto de Wirsung/Principal
Conducto de Santorini/Accesorio

Santorini
Desemboca en la
carúncula menor

Wirsung

Desde la cola hasta la
cabeza
Abre en la Carúncula mayo
en la Ampolla de Vater
Páncreas

Órgano de secreción mixta

Acinos secretorios
Glándula de secreción externa Se agrupan en lobulillos

Elaboran, almacenan y
secretan enzimas
Amilasa pancrática
Lipasa pancreática
Ribunonucleasa
Dexosirribunucleasa
Tripsinógeno
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Elastasa
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vías
excretorias

Conductos intercalares: del acino a conductos lobulillares (no secretotio

Conductos intralobulillares: en los lobulillos glandulares
cuya unión forma: conductos interlobulillares
Páncreas
Glándula de secreción interna

Islotes de Langerhans
Sumergidos en los acinos

Células del
Parénquima

Secreción
endócrina

α/A 20&
β/B 70%
δ/D 5%
PP/F 1%
G 1%
Insulina
Glucagon
Somatostatina
Gastrina
Polipéptido pancreático
5 tipos principales de células
Célula

Secreción

Función

α/A

Glucagon

Hiperglucemia
Actividad
glucogenolítica

β/B

Insulina

Hipoglucemiante

δ/D

Somatostatina
(SST)

(-)liberación
insulina y glucagon

PP/F

Polipéptido
Pancrático (PP)

Acciones digestivas

εoE

Ghrelina
2 tipos secundarios de células
Célula

Secreción

D1

Polipéptido intestinal Glucogenólisis e
vasoactivo (PIV)
hiperglucemia
(+) secreción fluidos
digestivos

Enterocromafines

Función

Sintetizan
Serotonina
Síntesis insulina

En células β (70%)
cadena A: 21aa

2 cadenas polipeptídicas
2 enlaces disulfuro

cadena B: 30 aa
Procesad
a en
forman Preprohormona
SER y
Viaja a C. Golgi
C.Golgi

Ribosomas
traducen ARN
insulínica
Semivida:6m
Insulina
Desaparece
Péptido C
circulación:10-15m

Mediante
endopeptidasas
Pácreas -> Secreta 40-50 U/día

Proinsulina
Une cadenas A y B
Péptido “C”onector
Insulina

Fuera de la membrana

2 subunidades α
unidas por puentes disulfur
2 subunidades β
Atraviesan la membrana

Inervación
Colinérgica
Islotes de Largenhans Adrenérgica

Autofosforilación
unidad β

Activa una toricinsinasa

Fosforila sustratos del
receptor de insulina
Insulina

Secreción

Glucosa
GIP Péptido inhibidor gastrointestinal
GLP-1 Péptido parecido al glucagon

Glucosa

Glucosa-6-P

GLUT2

Cierra canales de K
dependientes de ATP
[K+] dentro de la célula

Despolariza la célula
Se abren acanales de Ca

Somatostatina (-) secreción insulina
Célula β
Insulina
Sustrato de receptor de insulina + P

Activa al PI-3K (fosfatidil inositol 3 kinas

Convierte el PIP2 en PIP3

La Akt (proteína cinasa)
estimula translocación del
GLUT 4
Aumentando la absorción de
glucosa
Acciones de la Insulina
Rápida (segundos)

Intermedia
(minutos)

Tardía
(horas)

• Aumenta transporte
de glucosa,
aminoácidos y K
dentro de la célula
dependiente de
insulina.

• (+) síntesis de
proteínas
• (-) degradación
proteínas
• Activa enzimas
glucolíticas
• Activa sintetasa de
glucógeno
• (-) enzimas
gluconeogénicas

• Aumenta RNAm para
enzimas lipogénias
Efecto sobre los carbohidratos
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Efectos sobre las proteínas
Hígado
Músculo Esquelético
Tejido adiposo

La insulina provoca la
acumulación de proteínas
al (+) la síntesis e (-) su
degradación
Hígado
Músculo
Secreción Insulina
Páncreas Fisisología
Glucagon

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SSTR2
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para inhibir acción de la Adenil ciclasa
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•
•
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Receptores Leptinas pertenecen a los
receptores de citocinas

Leptina

Expresión de POMC
(pro-opiomelancortina)
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con Agouti)
Páncreas Fisisología
Normoglucemia
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Grupo de enfermedades metabólicas con hiperglucemia característica asociada a
defectos en la secreción de insulina la acción de la insulina o ambos.
DM tipo 1: media da por inmunidad, idiopática

Clasificación

DM tipo 11:
Diabetes Gestacional

Otras

Defectos genéticos, función célula β
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DM 1
Se da por deficiencia absoluta de insulina, por la destrucción de las células β
del páncreas

2 tipos

Idiopática (DM2b)
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Fisiopatología
Diabetes Mellitus 1 Autoinmune
Diabetes 1 Idiopática
Diabetes Mellitus II
Diabetes Mellitus II
Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina.
Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la
acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con
el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable
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Páncreas Fisisología

  • 1. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Facultad de Medicina Fisiología II Dr. Pablo T. Luna Pérez Páncreas Araceli Rivera Vázquez Verano 2013
  • 2. Embriología A partir del intestino anterior 2 divertículos Entre la 4° y la 7° semana Después será duodeno ventral: cerca del brote que da origen a la vesícula biliar y sus cond dorsal: crece delate de l avena porta
  • 3. Anatomía Longitud:16-20cm Peso Hombre:70gr Mujer:60gr Posición transversal Parte alta del abdomen Detrás del estómago 4 partes Cabeza Cuello Cuerpo Cola
  • 4. Anatomía Estrangulado por sup: tronco celíaco inf: arteria mesentérica sup. En forma de herradura dentro de las 3 porciones del duodeno Porción más móvil debido al epiplón Pancraticoesplénico
  • 5. Relaciones vasculares Irrigación por parte de: Hepática Mesentérica superior Esplénica
  • 6. Conductos excretorios Conducto de Wirsung/Principal Conducto de Santorini/Accesorio Santorini Desemboca en la carúncula menor Wirsung Desde la cola hasta la cabeza Abre en la Carúncula mayo en la Ampolla de Vater
  • 7. Páncreas Órgano de secreción mixta Acinos secretorios Glándula de secreción externa Se agrupan en lobulillos Elaboran, almacenan y secretan enzimas Amilasa pancrática Lipasa pancreática Ribunonucleasa Dexosirribunucleasa Tripsinógeno Quimiotripsinógeno Procarboxipeptidasa Elastasa Inhibidor de tripsina vías excretorias Conductos intercalares: del acino a conductos lobulillares (no secretotio Conductos intralobulillares: en los lobulillos glandulares cuya unión forma: conductos interlobulillares
  • 8. Páncreas Glándula de secreción interna Islotes de Langerhans Sumergidos en los acinos Células del Parénquima Secreción endócrina α/A 20& β/B 70% δ/D 5% PP/F 1% G 1% Insulina Glucagon Somatostatina Gastrina Polipéptido pancreático
  • 9. 5 tipos principales de células Célula Secreción Función α/A Glucagon Hiperglucemia Actividad glucogenolítica β/B Insulina Hipoglucemiante δ/D Somatostatina (SST) (-)liberación insulina y glucagon PP/F Polipéptido Pancrático (PP) Acciones digestivas εoE Ghrelina
  • 10. 2 tipos secundarios de células Célula Secreción D1 Polipéptido intestinal Glucogenólisis e vasoactivo (PIV) hiperglucemia (+) secreción fluidos digestivos Enterocromafines Función Sintetizan Serotonina
  • 11. Síntesis insulina En células β (70%) cadena A: 21aa 2 cadenas polipeptídicas 2 enlaces disulfuro cadena B: 30 aa Procesad a en forman Preprohormona SER y Viaja a C. Golgi C.Golgi Ribosomas traducen ARN insulínica Semivida:6m Insulina Desaparece Péptido C circulación:10-15m Mediante endopeptidasas Pácreas -> Secreta 40-50 U/día Proinsulina Une cadenas A y B Péptido “C”onector
  • 12. Insulina Fuera de la membrana 2 subunidades α unidas por puentes disulfur 2 subunidades β Atraviesan la membrana Inervación Colinérgica Islotes de Largenhans Adrenérgica Autofosforilación unidad β Activa una toricinsinasa Fosforila sustratos del receptor de insulina
  • 13. Insulina Secreción Glucosa GIP Péptido inhibidor gastrointestinal GLP-1 Péptido parecido al glucagon Glucosa Glucosa-6-P GLUT2 Cierra canales de K dependientes de ATP [K+] dentro de la célula Despolariza la célula Se abren acanales de Ca Somatostatina (-) secreción insulina Célula β
  • 15. Sustrato de receptor de insulina + P Activa al PI-3K (fosfatidil inositol 3 kinas Convierte el PIP2 en PIP3 La Akt (proteína cinasa) estimula translocación del GLUT 4 Aumentando la absorción de glucosa
  • 16. Acciones de la Insulina Rápida (segundos) Intermedia (minutos) Tardía (horas) • Aumenta transporte de glucosa, aminoácidos y K dentro de la célula dependiente de insulina. • (+) síntesis de proteínas • (-) degradación proteínas • Activa enzimas glucolíticas • Activa sintetasa de glucógeno • (-) enzimas gluconeogénicas • Aumenta RNAm para enzimas lipogénias
  • 17. Efecto sobre los carbohidratos
  • 18. Efectos sobre los lípidos
  • 19. Efectos sobre las proteínas Hígado Músculo Esquelético Tejido adiposo La insulina provoca la acumulación de proteínas al (+) la síntesis e (-) su degradación
  • 24. Glucagon Secretado por las células α Péptido de 29 aminoácidos Preproglucagon (180 aa) Transcripción mediada por AMPc ARNm se expresa en Páncreas Intestino delgado Células del N. del Tracto Solitario Secreción glucagon Glucosa Insulina
  • 25. Secreción Depende la concentración de glucosa en LEC. Ayuno y ejercicio Glucemia Secrceción glucagón
  • 30. Efecto sobre los carbohidratos Promueve Glucogenólisis Degradación de Glucógeno a Glucosa
  • 31. Efecto sobre las proteínas Gluconegénesis Formación de glucosa a partir de ácido láctico y aminoácidos Hígado Ureagénesis Formación de urea a partir de amoniaco proveniente de Gluconeogénesis
  • 32. Efectos sobre los lípidos Lipólisis Cetogénesis
  • 35. Somatostatina SS Formada por 14 aminoácidos Molécula cíclica Unida por 2 residuos de cisteína Cerebro Páncreas y nervios Circulación SST14 del intestino en plasma SST28 Cerebro Mucosa Digestiva Biosíntesis en células δ
  • 36. Síntesis Somatostatina Células δ Mucosa Digestiva Predominante en Cerebro
  • 37. Somatostatina (-) secreción de GH Factor inhibidor de la liberación de somatotropina (SRIF) o Somatostatina (SST)
  • 38. Receptores SST 5 subtipos de receptores SSTR1 SSTR2 SSTR3 SSTR4 SST5 Interaccionan con Proteínas G para inhibir acción de la Adenil ciclasa SSTR2 Principal mediador de la (-) de secreción de GH
  • 39. Somatostatina como Neurohormona Liberada de Sistema porta hipotálamo-hipofisiario (-) secreción hormonas anterohipofisiarias
  • 40. Somatostatina como hormona periférica Somatostina Secretada en ap. digestivo Inhibe secreciones Insulina pancreáticas Glucagon
  • 41. Somatostatina como Factor Paracrino (-) secreciones gástricas exócrinas Pentagastrina (-) HCl Secreción exocrina páncreas Amilasa Lipasa Tripsina Flujo biliar (-) secreción GASTRINA por células G
  • 43. Ghrelina Péptido de 28 aa El gen de Ghrelina humana codifica un prepropéptido de 117 residuos. Fundus gástrico Síntesis Páncreas Riñón principalmente Estimula secreción GH ACTH Prolactina Función Estimula apetito Neuronas con Neuropéptido Y Orexinas A y B
  • 44. Hormonas que controlan el apetito Anorexigénicas (-) apetito Orexigénicas (+) apetito • • • • • Ghrelina, • Agouti (AGRP) • Neuropéptido Y (NPY) Leptina Insulina Colecistoquinina, Péptido YY
  • 46. Leptinas 167 aa Gen Ob Síntesis: Tejido Adiposo 146 aa Cromosoma 7 Receptores Leptinas pertenecen a los receptores de citocinas Leptina Expresión de POMC (pro-opiomelancortina) AgRP (péptido relacionado con Agouti)
  • 49. Diabetes Mellitus Grupo de enfermedades metabólicas con hiperglucemia característica asociada a defectos en la secreción de insulina la acción de la insulina o ambos. DM tipo 1: media da por inmunidad, idiopática Clasificación DM tipo 11: Diabetes Gestacional Otras Defectos genéticos, función célula β Enfermedades del páncreas exocrino Defectos genéticos de la acción de la insulina Edocrinopatías Drogas Infecciones
  • 50. DM 1 Se da por deficiencia absoluta de insulina, por la destrucción de las células β del páncreas 2 tipos Idiopática (DM2b) Autoinmune (DM1a)
  • 52. Diabetes Mellitus 1 Autoinmune
  • 55. Diabetes Mellitus II Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-requirentes)