El documento describe la anatomía, fisiología y trastornos del páncreas endocrino. El páncreas endocrino contiene grupos de células llamados islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. La insulina regula el metabolismo de la glucosa almacenando combustible en el hígado, músculo y grasa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa en la sangre liberando glucógeno y

1. Trastornos del páncreas
endocrino

2. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
El páncreas endocrino esta compuesto de
nidos de células, denominadas islotes de
Langerhans, esta se distribuye en todo el
páncreas exocrino, esto permite su
aislamiento enzimáticos del páncreas exocrino
para el trasplante de células de los islotes

3. El páncreas endocrino
tiene gran capacidad de
reserva; antes de que
ocurra disfunción debe
perderse mas del 70%
de las células b
secretoras de insulina
Los 4 principales tipos de
células de los islotes sintetiza
un producto secretor diferente
I. Las células b secretoras de
insulina
II. Células a secretoras del
glucagón
III. Células d secretoras de
somatostatina
IV. La célula PP secretora de
polipéptido pancreático

4. Los islotes están mucho mas
vascularizados que los tejidos
pancreáticos exocrinos; al
menos una arteriola
importante riega cada islote
La sangre que proviene de los
islotes a continuación drena
hacia la vena porta hepática ,
de este modo, las hormonas
son secretadas por las células
de los islotes pasan
directamente al hígado, un
sitio importante en la acción
del glucagón y la insulina

5. FISIOLOGÍA
Insulina
Síntesis y metabolismo
La insulina es una proteína compuesta
de dos cadenas peptídicas (A Y B) que
se conectan por dos enlaces disulfuro.
El precursor de la insulina ; la
preproinsulina (11,500) se sintetiza en
el ribosoma y entra al RE de las células
b

6. Donde enzimas
microscópicas la
dividen con prontitud
para formar la
proinsulina (9,000)
La proinsulina , que
consiste en cadenas A y
B unidas a un péptido C
de 31 aminoácidos , se
transporta al aparato de
Golgi , donde se
introducen en vesículas
secretoras

7. Mientras se encuentran en la
vesícula secretora, la proinsulina
es dividida en dos sitios para
formar a la insulina (51
aminoácidos; 5,808) y el
fragmento péptido C.
La insulina tiene una vida media
en la circulación de 3 a 5 min. Y
es catabolizada tanto como en
el hígado como en los riñones.

8. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
• La glucosa es el estimulante
fisiológico primario de la liberación
de insulina.
¿Cómo sucede?
Cuando la glucosa entra hacia las
células b es facilitada por uno o mas
transportadores de glucosa
• GLUT-1
• GLUT2
• GLUT-3

9. La glucocinasa es una enzima con
baja afinidad por la glucosa. Cuya
actividad esta regulada por esta
ultima, controla el primer paso del
metabolismo de la glucosa:
fosforilación de la glucosa para
formar glucosa-6-fosfato

10. • La glucolisis origina un aumento
del trifosfato Adenosin (ATP),
que es detectado por la
subunidad del receptor de
sulfonilurea de los canales de
K+ dependientes de ATP en las
membranas de las células b lo
cual resulta en un cierre de
canal. La despolarización celular
resultante permite que entre
Ca+, lo cual desencadena
exocitosis de gránulos que
contienen insulina

11. MECANISMOS DE ACCIÓN
La insulina ejerce sus efectos al
unirse a receptores sobre la
superficie de células blanco, los
receptores de la insulina están
presentes en el Higado, músculos
y la grasa. Los tejidos sensibles a
la insulina clásicos de los cuales
depende la homeostasis de
combustible

12. La insulina puede mediar
otros efectos en tejidos
blanco no clásicos, como los
ovarios, por medio de la
interacción con receptores
de insulina o por la
reactividad cruzada con
receptores de factor de
crecimiento tipo insulina-I
(IGF)

13. EFECTOS
La insulina media cambios del
metabolismo de combustible
mediantes sus efectos sobre
tres principales tejidos
Hígado
Músculo
Grasa
Promueve el almacenamiento de
combustible ( anabolismo) y
evita la desintegración y
liberación de combustible que ya
se almaceno (catabolismo)

14. GLUCAGON
•Síntesis y metabolismo
El glucagón es un péptido
de 29 aminoácidos, se
produce en las células a
del páncreas mediante el
procesamiento
proteolítico del
proglucagon, una proteína
precursora de mayor
tamaño.

15. El glucagón pancreático se
opone a los efectos de la
insulina mientras que los
GLP actúan como
incretinas, péptidos
derivados del intestino
que aumentan la secreción
de insulina estimulada por
la glucosa
En el intestino da lugar a la
producción de un péptido
parecido al glucagón (GLP-1) y
GPL-2 en respuesta a una
comida

16. REGULACION DE LA SECRECIÓN
• La secreción de la insulina por la
glucosa, esta inhibe la secreción del
glucagon .
La insulina desempeña la función
importante en la modulación de la
secreción del glucagon, otros
factores pancreáticos que inhiben la
secreción del glucagon son:
oLa somatostatina
oProductos secretores de las células
b el acido g-aminobutírico GABA y el
Zinc que se relaciona con insulina
Hormonas contrarreguladoras:
 Catecolaminas
 El cortisol

17. MECANISMO DE ACCIÓN
I. Se une a un receptor de glucagon presente en
la superficie celular de los hepatocitos
II. Promueve la interacción del receptor con una
proteína G estimuladora
III. Se activa la adenilil ciclasa
IV. La adenilil ciclasa genera monofosfato de
adenosina cíclico y esta activa a la proteína
cinasa A
V. Esta cinasa A fosforila enzimas de las cuales
depende de la actividad biológica del glucagon
en el hígado.

18. EFECTOS
Los efectos hepáticos del glucagon son:
I. Estimulación tanto de la síntesis hepático de
glucosa (Gluconeogénesis) como de la
liberación de reservas de glucógeno
(Glucogenolisis)
II. Estimulación de la oxidación de ácidos grasos
y de la cetogénesis, lo que proporciona un
combustible alternativo
III. Captación hepática incrementada de
aminoácidos, que estimula la
gluconeogénesis

19. SOMATOSTATINA

20. MECANISMO DE ACCIÓN Y EFECTOS

21. POLIPÉPTIDO PANCREATICO

22. CONTROL HORMONAL DEL METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS

23. ESTADO DE AYUNO

24. ESTADO POSPRANDIAL

25. ESTADOS DE ESTRÉS

26. FUNCION DE LA GLUCONEOGÉNESIS RENAL EN LA
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA