El documento proporciona información sobre diferentes tipos de diabetes, hormonas pancreáticas, tipos de insulina y sus usos, y medicamentos orales para tratar la diabetes. Resume que la diabetes tipo 1 se presenta usualmente en la infancia o pubertad y es causada por la destrucción de las células beta que producen insulina, mientras que la diabetes tipo 2 se presenta después de los 35 años y está asociada con la obesidad. También describe brevemente sulfonilureas, glinidas, biguanidas, glitazonas, inhibidores de la

2. Insulina
Glucagón
Somatostatina

3. 1 y 2

4. Diabetes 1
Edad de comienzo Infancia o pubertad
Estado nutricional Hiponutrición
Prevalencia 5-10%
Predisposición genética Moderada
Defecto o deficiencia Destrucción cel B, no se
produce insulina

5. Diabetes 2
Edad de comienzo >35 años
Estado nutricional Obesidad
Prevalencia 90-95%
Predisposición genética Muy intensa
Defecto o deficiencia Cel B no secretan
insulina, resistencia a
insulina

7. Intolerancia a los hidratos de carbono
Consecuencias :
• Macrosomia fetal
• Distocia de hombros
• Hipoglucemia neonatal

8. Insulina
breve, intermedia y
prolongada

9. • Regular via s.c. o i.v. B (50-120 min)
• Lispro via s.c. B + rápida que la regular (30-90).
15 min antes de comer
• Aspart via s.c. B 15 min antes de comer hasta 20 min despues
• Glulisina via s.c. 15 min antes de comer Inmediatamente antes
de comer

10. • Insulina protamina neutra Hagedorn (NPH) via s.c.
• Duración intermedia, retraso en la absorción de la insulina por
conjugación con la protamina
• Util para tx de todas las formas de diabetes, excepto en caso
de cetoacidosis o de emergencias por hiperglucemia
• Insulina protamina neutra lispro (NPL)

11. • Insulina glargina: vía s.c.
Su comienzo es más lento que el de la insulina NPH y su
efecto hipoglucémico, estable y prolongado, sin pico
máximo
• Insulina detemir: se asocia con la albúmina. Su
disociación lenta de la albúmina da lugar a una acción
prolongada, similar a la de la insulina glargina

14. • Hipoglucemia
• Disminución glucagón, adrenalina, cortisol,
hormona del crecimiento
• Aumento de peso
• Lipodistrofia
• Alergia

15. HIPOGLUCEMIANTES ORALES
Janbon et al.
Observaron que
algunas sulfonamidas
originaban
hipoglucemia
1-butil-3-
sulfonilurea
(carbutamida)
Permitió la síntesis de
toda una clase de
sulfonilureas.
Tolbutamida
el primer miembro
utilizado ampliamente
de dicho grupo
 Las sulfonilureas fueron descubiertas accidentalmente.
Retirada del mercado, por
los efectos adversos que
tenía en la médula ósea
En 1942
En 1950

16. SULFONILUREAS
E.M. Cindy Peña Segura
Secretagogos de insulina

17. Primera
generación
Segunda
generación
SULFONILUREAS
1) Bloqueo de los canales de potasio
sensibles al ATP , dando lugar a una
despolarización con entrada de calcio.
2) Disminuyen la producción de glucosa
en el hígado.
3) Aumentan la sensibilidad periférica a la
insulina.
4) Disminuye las concentraciones séricas
de glucagon
Mecanismos de acción
Promueven su liberación a partir de las
células β del páncreas

18. USO TERAPÉUTICO
Tx de los pacientes
con diabetes de tipo
2
deben
administrarse a los
pacientes con
diabetes de tipo 1
Glibenclamida
Alternativa
razonablemente
segura a la insulina
en la diabetes
gestacional.
semivida breve, es la
sulfonilurea más
segura en diabéticos
de edad avanzada.
Responden bien:
• Los pacientes que la diabetes después de los 40 años y con una duración de la enfermedad
inferior a 5 años.
• La diabetes es antigua, una combinación de hipoglucemiantes, con o sin insulina.

19. FARMACOCINÉTICA
• La Tolbutamida tiene la acción más breve (6-12 h), mientras que en los
fármacos de segunda generación la duración de la acción es de unas
24 h.
V.O. Metabolizan en el hígado
Excretan por el hígado o el
riñón

20. EFECTOS
ADVERSOS:
• Aumento de peso
• Hiperinsulinemia
• Hipoglucemia
• Alteración renal 
glibenclamida
Precaución:
En pacientes con insuficiencia hepática
o renal por acumulación

21. GLINIDAS
E.M. Cindy Peña Segura

22. GLINIDAS
• El receptor de sulfonilurea que culmina
en la liberación de insulina.
• Las glinidas tienen inicio de acción
rápido y efecto corto.
Repaglinida
Aunque no son sulfonilureas, tienen acciones en común
Mecanismo de acción:
Reguladores de la glucosa posprandial

23. USO TERAPÉUTICO
• Tratamiento combinado con metformina o las
glitazonas para mejorar el control glucémico.
• Indicado para controlar las oscilaciones de la glucemia
posprandial
No posee átomos de en
su estructura y por ello puede
administrarse en diabéticos de
tipo 2 que muestran alergia al
azufre o a alguna sulfonilurea.

24. FARMACOCINÉTICA
V.O.
1 a 30 min antes de las comidas
Metabolizan en el hígado
Por el citocromo P450 3A4
Se excretan en la bilis.

25. EFECTOS ADVERSOS:
Incidencia menor que las
sulfonilureas
• Aumento de peso
• Hipoglucemia.
Precaución:
En pacientes con insuficiencia hepática.
Contraindicación:
No combinar con sulfonilureas y el
hipolipemiante gemfibrozilo
Ketoconazol
Eritromicina
Claritromicina
Barbitúricos
Carbamazepina
Rifampicina
Dosis de 0.25 a 4 mg

26. BIGUANIDAS

27. METFORMINA
Aumenta la captación y utilización de
glucosa en los tejidos blancos y disminuye
la resistencia a la insulina
Mecanismo de acción:
-Disminuye la gluconeogénesis hepática
-Enlentece la absorción intestinal de azucares
-Mejora la captación y utilización de glucosa periférica

28. USOS TERAPÉUTICOS
-Tx de elección DM2
-Sd de ovarios poliquísticos
FC: No se metaboliza // Eliminación Renal

29. EFECTOS ADVERSOS
-Problemas GI
CI: Disfunción renal por riesgo a acidosis láctica
-Evita la absorción de la Vit. B12

30. GLITAZONAS

31. TROGLITAZONA // PIOGLITAZONA //
ROSIGLITAZONA
MA: Agonistas del receptor γ activado por el
proliferador de peroxisomas (PPARγ) para
disminuir la resistencia a la insulina
Rosi: Aumenta las concentraciones de LDL y
triglicéridos
Tro // Pio: Disminuye LDL y triglicéridos
Todos aumentan niveles de HDL

32. USOS TERAPÉUTICOS
Tro // Pio: Segunda o tercera línea en DM2
Rosi: DM2
Combinación con metformina: Sd ovario
poliquístico
FC:
Absorción oral
Metabolizados por isoenzimas de CYP450
Eliminación: Bilis // Heces

33. EFECTOS ADVERSOS
-Problemas GI
-Hepatotoxicidad
-Aumento de peso y retención de líquidos (CI en IC)
- Osteopenia // Aumento del riesgo de fracturas
Pio: Riesgo de cáncer vesical
Rosi: Riesgo de IM // Problemas CV

34. INHIBIDORES DE LA α-GLUCOSIDASA
Acarbosa

35. Mecanismo de acción

36. No causan
hipoglucemia
cuando se usan solos
Se utiliza en la DM2 no adecuadamente
controlada con dieta para corregir
hiperglucemias moderadas,
fundamentalmente posprandiales
cuando las preprandiales se
mantienen en niveles aceptables.
Tal vez si se administra
junto con insulina o
secretagogos de insulina

37. VENTAJAS
Sin aumento de peso
Reducen hipoglucemia postpandrial
Disminución de la mortalidad y de
las complicaciones cardiovasculares
DESVENTAJAS
Baja eficacia en dieta pobre en hidratos de
carbono
La hipoglicemia asociada a insulina o
secretagogos debe tratarse con glucosa pura
Efectos adversos gastrointestinales
Contraindicaciones
• Enfermedad
inflamatoria
intestinal
• Úlceras colónicas
• Obstrucción
intestinal
Flatulencia,
diarrea y
calambres
abdominales

38. INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDILO PEPTIDASA 4
Sitagliptina y Saxagliptina

39. Mecanismo de acción
Disminuyen la actividad de la
enzima DPP-4, aumentando
las concentraciones de las
incretinas naturales

40. Requieren ajuste en
disfunción renal
• Nasofaringitis
• Cefalea
• Pancreatitis
Efectos
adversos
Saxagliptina
Ritonavir
Atazanavir
Itraconazol
Claritromicina

41. Aplaudan y no hagan
preguntas
(Sólo al Dr. Cantú)