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Procalcitonina
R1 Leal Rodriguez
Procalcitonina
Peptido de 116 aminoácidos
Sin actividad hormonal reconocida.
Es la molécula precursora de la
calcitonina.
Producida por las células C de la glándula
tiroides
Pulmón, riñón, testículos, hepatocitos.
En condiciones normales la procalcitonina no se libera en la circulación, pero en infecciones graves aumenta.
Es un marcador útil en SRIS, infección bacteriana, sepsis y choque séptico.
La elevación ocurre en respuesta a un proceso inflamatorio , como en traumatismos y
quemaduras graves, insuficiencia multiorgánica, cirugía mayor, golpe de calor, ERC terminal
no tratada y en choque cardiogénico.
Se ha visto también en tumores neuroendocrinos como cáncer medular de tiroides y cáncer
pulmonar de células pequeñas
Funciones
biológicas
Aun no se tienen claras.
Amplificador de la cascada
proinflamatoria
Metabolismo del calcio
cascada de citocinas
modulación de la síntesis de oxido
nitrico.
Deriva directamente de
la preprocalcitonina
El gen CALC -1 localizado
en cromosoma 11
Codifica el mRNA de la
calcitonina
Expresándose en las
células neuroendocrinas
localizadas en las células
C
causa la transcripción de
los genes de la
procalcitonina
y posteriormente la
traducción generando
así la molécula
Solo una débil transcripción extratiroidea del gen ocurre en ausencia de infección. Debido a esto, las concentraciones
séricas son muy bajas.
Valores circulantes: indetectables o muy bajos. Menos de
0.15ng/ml
En infecciones bacterianas pueden aumentar mas de 100 000
veces.
En recién nacidos con o sin proceso infeccioso las concentración
aumentan fisiológicamente en las primeras horas de vida.
Alcanzan un pico máximo de 20ng/ml entre las 18 – 30 hrs de vida
extrauterina regresando a concentraciones normales a las 72 horas
• Principal estimulo para a secreción:
• Endotoxinas bacterianas – lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas
• También es inducida durante la inflamación y aumenta con toxinas y mediadores
proinflamatorios como TNF- a, IL -1b, IL-2, IL-6
y su disminución hacen que también descienda procalcitonina.
• Eliminación: su vía especifica no ha sido establecida, se considera a través de
proteólisis (enzimas proteolíticas) y en menor medida por el aclaramiento renal, solo
un tercio.
Las concentraciones aumentan a las 2 – 4 horas tras un estimulo infeccioso.
Llegan a un pico máximo a las 6 -12 horas y mantienen una meseta después de las 24 horas.
Permanecerán elevados mientras no se resuelva el proceso infeccioso.
En ausencia de estímulos posteriores, sus valores vuelven a la normalidad al tercer día.
Vida media: 24 – 30 horas.
Interpretación: mayor de 0.5 ng/ml --- anormales. Infecciones localizadas
Mayor a 10ng/ml – sepsis
Las infecciones sistémicas producen un aumento mas marcado que las infecciones locales, lo
que significa que su concentración es proporcional a la gravedad del proceso.
Cinética de la elevación
• Interferón gamma – producido durante las infecciones virales
-- inhibe la producción de procalcitonina
Por eso es útil para diferenciar infecciones bacterianas de las virales.
Diferencia entre infección bacteriana y viral
Pueden causar falsos negativos en
neonatos
En síndrome de dificultad
respiratoria aguda, disfunción
hemodinámica, asfixia perinatal
y administración de antibióticos
a la madre
Vigilar sus valores permiten disminuir la administración de antibióticos si
las concentraciones de procalcitonina se mantienen bajas o disminuyen.
Recordar: sus valores aumentan y disminuyen rápidamente por lo que
ofrece mayor ventaja respecto a la proteína C reactiva.
Las concentraciones de procalcitonina no aumentan en la mayoría de los
casos de inflamación no infecciosa o no bacteriana.
Aumentan en vasculitis como Enfermedad de Kawasaki, Síndrome de
Good-pasture, granulomatosis con polivasculitis.
Puntos clave
Referencias bibliográficas
• Procalcitonina y sepsis neonatal: aspectos clínicos y de laboratorio.
Joel Sanchez Garduño. Revista latinoamericana de Patología clínica.
28/ 04/2016. disponible de:
https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2016/pt163f.pdf
• Procalcitonina en la practica clínica. Maria de Guadalpe Souto Rosillo.
Articulo de revisión. Medicina interna de Mexico. Noviembre de
2019. disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-
2019/mim196k.pdf

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  • 2. Procalcitonina Peptido de 116 aminoácidos Sin actividad hormonal reconocida. Es la molécula precursora de la calcitonina. Producida por las células C de la glándula tiroides Pulmón, riñón, testículos, hepatocitos.
  • 3. En condiciones normales la procalcitonina no se libera en la circulación, pero en infecciones graves aumenta. Es un marcador útil en SRIS, infección bacteriana, sepsis y choque séptico. La elevación ocurre en respuesta a un proceso inflamatorio , como en traumatismos y quemaduras graves, insuficiencia multiorgánica, cirugía mayor, golpe de calor, ERC terminal no tratada y en choque cardiogénico. Se ha visto también en tumores neuroendocrinos como cáncer medular de tiroides y cáncer pulmonar de células pequeñas
  • 4. Funciones biológicas Aun no se tienen claras. Amplificador de la cascada proinflamatoria Metabolismo del calcio cascada de citocinas modulación de la síntesis de oxido nitrico.
  • 5. Deriva directamente de la preprocalcitonina El gen CALC -1 localizado en cromosoma 11 Codifica el mRNA de la calcitonina Expresándose en las células neuroendocrinas localizadas en las células C causa la transcripción de los genes de la procalcitonina y posteriormente la traducción generando así la molécula Solo una débil transcripción extratiroidea del gen ocurre en ausencia de infección. Debido a esto, las concentraciones séricas son muy bajas.
  • 6. Valores circulantes: indetectables o muy bajos. Menos de 0.15ng/ml En infecciones bacterianas pueden aumentar mas de 100 000 veces. En recién nacidos con o sin proceso infeccioso las concentración aumentan fisiológicamente en las primeras horas de vida. Alcanzan un pico máximo de 20ng/ml entre las 18 – 30 hrs de vida extrauterina regresando a concentraciones normales a las 72 horas
  • 7. • Principal estimulo para a secreción: • Endotoxinas bacterianas – lipopolisacáridos de bacterias gramnegativas • También es inducida durante la inflamación y aumenta con toxinas y mediadores proinflamatorios como TNF- a, IL -1b, IL-2, IL-6 y su disminución hacen que también descienda procalcitonina. • Eliminación: su vía especifica no ha sido establecida, se considera a través de proteólisis (enzimas proteolíticas) y en menor medida por el aclaramiento renal, solo un tercio.
  • 8. Las concentraciones aumentan a las 2 – 4 horas tras un estimulo infeccioso. Llegan a un pico máximo a las 6 -12 horas y mantienen una meseta después de las 24 horas. Permanecerán elevados mientras no se resuelva el proceso infeccioso. En ausencia de estímulos posteriores, sus valores vuelven a la normalidad al tercer día. Vida media: 24 – 30 horas. Interpretación: mayor de 0.5 ng/ml --- anormales. Infecciones localizadas Mayor a 10ng/ml – sepsis Las infecciones sistémicas producen un aumento mas marcado que las infecciones locales, lo que significa que su concentración es proporcional a la gravedad del proceso. Cinética de la elevación
  • 9.
  • 10. • Interferón gamma – producido durante las infecciones virales -- inhibe la producción de procalcitonina Por eso es útil para diferenciar infecciones bacterianas de las virales. Diferencia entre infección bacteriana y viral
  • 11. Pueden causar falsos negativos en neonatos En síndrome de dificultad respiratoria aguda, disfunción hemodinámica, asfixia perinatal y administración de antibióticos a la madre
  • 12. Vigilar sus valores permiten disminuir la administración de antibióticos si las concentraciones de procalcitonina se mantienen bajas o disminuyen. Recordar: sus valores aumentan y disminuyen rápidamente por lo que ofrece mayor ventaja respecto a la proteína C reactiva. Las concentraciones de procalcitonina no aumentan en la mayoría de los casos de inflamación no infecciosa o no bacteriana. Aumentan en vasculitis como Enfermedad de Kawasaki, Síndrome de Good-pasture, granulomatosis con polivasculitis. Puntos clave
  • 13. Referencias bibliográficas • Procalcitonina y sepsis neonatal: aspectos clínicos y de laboratorio. Joel Sanchez Garduño. Revista latinoamericana de Patología clínica. 28/ 04/2016. disponible de: https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2016/pt163f.pdf • Procalcitonina en la practica clínica. Maria de Guadalpe Souto Rosillo. Articulo de revisión. Medicina interna de Mexico. Noviembre de 2019. disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim- 2019/mim196k.pdf