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Pulpitis
Concepto.- es la inflamación de la pulpa dentaria, puede ser
reversible o irreversible, sintomática (aguda) o asintomática (crónica),
parcial o total, y la pulpa puede estar estéril o infectada.
La reacción pulpar no depende sólo en el grado de
irritación, sino tambíen de la idiosincracia del
paciente y resistencia del tejido pulpar a la
agresión.Una irritación leve produce una reacción
productiva y asintomática de la pulpa y en otro
caso, produce hiperemia y en otro caso puede
resultar una pulpitis aguda.
Antonelli (2017) propone una modificación de la
definición de Orozco et al.: “La inflamación es la
respuesta inmune innata a los estímulos perjudiciales
como los gérmenes, las lesiones y el estrés
metabólico.” La función fundamental de la inflamación
es restablecer la homeostasis óptima, al igual que
sucede, según Claude Bernard, con todos los
mecanismos del cuerpo.
TIPOS DE INFLAMACION
inflamación aguda y crónica:
Agudo se refiere a una respuesta que tiene una aparición brusca y es de corta duración.
Agudo también implica a un tipo específico de respuesta que incluye una
reacción EXUDATIVA, por la cual proteínas séricas y células sanguíneas blancas salen del
torrente sanguíneo hacia el área dañada
Si la inflamación dura por más de algunos días, una reacción inflamatoria
crónica es una respuesta PROLIFERATIVA, en la que existe proliferación
de fibroblastos y del endotelio vascular así como un influjo de las
llamadas células inflamatorias crónicas (linfocitos, células plasmáticas,
macrófagos).
Causas:
• Causas físicas
• Causas químicas
• Causas bacterianas
• Causas por desgaste
• Caminos de invasión
Causas Físicas
• Mecánicas
Trauma. También es frecuente la contaminación a partir de una fractura de la corona dental,
cuando la pulpa queda expuesta o a través de los túbulos dentinarios.
• Bruxismo,
• hábitos como morderse las uñas o palillos o hilos
•Accidental
• deportes de contacto,
• peleas,
• accidentes automovilísticos,
• o caídas.
•Iatrogenia, procedimientos dentales
Preparación de cavidades.
•la dentina remanente debe tener un grosor mínimo de 1 o 1.5 mm para proteger a la pulpa de inflamación
o invasión bacteriana.
•El corte de los procesos odontoblásticos durante la preparación de cavidades, puede causar degeneración
de la capa odontoblástica en la superficie pulpar en la región de la preparación y en el cuerpo pulpar ocurrir
hemorragias si el daño periférico es lo suficientemente severo.
Grado de compactación del material restaurador
• Una moderada fuerza de compactación es necesaria para lograr un sellado con la superficie dentinaria
mediante la adaptación marginal del material de restauración. Se presenta conglomeración leucocitaria
entre la capa dentinoblástica y la predentina
•Profundidad cavitaria.- A mayor profundidad, mayor daño pulpar, debido al incremento del diámetro de
los túbulos dentinarios.
•Térmicas
Calor por preparación de cavidades
Factores asociados: la velocidad de corte, la refrigeración, la presión de corte, el tamaño, tipo del
instrumental cortante rotatorio y la técnica de corte.
• El calor que se genera al cortar el tejido dentario puede dañar considerablemente las células
pulpares y alterar la presión intrapulpar ocasionando reacciones pulpares inflamatorias. Del
Balso et al. demostraron que la lesión pulpar térmica ocasionada por el empleo de una pieza de
mano a 100 mil rpm sin refrigerante, a 1.0 mm de la pulpa, originaba un aumento de cuatro
veces en los niveles pulpares de histamina a los 30 min. Un reporte científico recomienda una
velocidad de 3 mil rpm o menor y de 200 mil rpm o mayor con refrigeración adecuada. La
rotación más dañina oscila entre 3 mil y 30 mil rpm. El daño más leve ocurre con velocidades
de 150 mil a 250 mil rpm. siempre y cuando se use refrigeración adecuada.
•Calor exotérmico por endurecimiento de materiales dentales
•Conducción de frío o calor a través de restauraciones profundas sin base protectora.
•Calor friccional por el pulido de restauraciones
Eléctricas (corrientes galvánicas por
restauraciones disimilares)
Químicas.- cualquier sustancia química colocada sobre los túbulos dentinarios expuestos produce
una lesión del complejo dentino-pulpar.
La limpieza de la superficie dentinaria es un prerrequisito para la colocación de una restauración,
ya que minimiza la filtración marginal y facilita la adaptación del material. También es necesario
eliminar los microorganismos residuales.
Agentes antibacterianos
Hipoclorito de sodio posee una buena acción antibacteriana pero presenta alta toxicidad (lo que
puede ocasionar una respuesta inflamatoria) cuando se aplica en altas concentraciones.
Peróxido de hidrógeno puede producir émbolos en la pulpa que rompen vasos sanguíneos y la
presión del oxígeno liberado puede interferir y alterar la circulación sanguínea pulpar
•La clorhexidina es citotóxica y no es considerada un agente antiviral efectivo.
•El alcohol causa deshidratación de la dentina y lesiona los dentinoblastos, ya que desnaturaliza las
proteínas de las prolongaciones dentinoblásticas. El alcohol utilizado como
agente deshidratante dentinario, durante más de 10 segundos en cavidades profundas, desnaturaliza
las prolongaciones citoplasmáticas de los dentinoblastos contenidas dentro de los túbulos
dentinarios, lesionando gravemente a dichas células.
•La aplicación de fluoruro de sodio a 2% durante 2 minutos en preparaciones cavitarias no tiene
efectos adversos sobre la pulpa.
Recubrimiento pulpar directo
El hidróxido de calcio es el material más utilizado para recubrir las exposiciones e inducir la
cicatrización pulpar. El mecanismo de reparación está basado en su pH alcalino, el cual induce
una necrosis superficial en la superficie pulpar, diferenciándose en función algunas células del
tejido subyacente en un tipo de dentinoblastos, los cuales producirán una matriz que formará
un puente dentinario.
El agregado de trióxido mineral (mta) y el Biodentine son materiales más biocompatibles
que ofrecen un buen sellado marginal. Actualmente son los materiales de elección en el
recubrimiento pulpar directo.
Bacterianas: causa de inflamación microbiana. La reacción inicial de la pulpa a estos irritantes
está mediado a través de la respuesta inata inmunológica. Esta temprana respuesta a la caries
resulta en acumulación focal de células inflamatorias crónicas tales como macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas.
Mientras la caries progresa hacia la pulpa, la intensidad y el carácter del infiltrado cambia. El tejido
pulpar puede permanecer inflamado por largos períodos y puede sufrir una eventual o rápida
necrosis. Este cambio depende de varios factores:
1.la virulencia de los microrganismos
2.la habilidad para circular los líquidos inflamatorios para evitar un aumento peligroso de la presión
intrapulpar
3.la resistencia del huéspedl
En las lesiones de caries dentinaria profunda ricas en estreptococos, el LTA estimula la
respuesta inmune innata pulpar de forma similar a como lo hace el LPS, induciendo la
liberación de las mismas citocinas y estimulando la reacción inflamatoria.
La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que las bacterias
alcancen físicamente la pulpa, cuando los antígenos bacterianos, el lipopolisacárido (LPS)
capsular de las bacterias gramnegativas o el ácido lipoteicoico (LTA) de las grampositivas, y los
subproductos bacterianos difunden a través de los túbulos dentinarios y desencadenan, por un
mecanismo inmunopatológico, la pulpitis.
Desgaste dental
procesos destructivos dentales, como las atriciones, las abfracciones, las abrasiones por
bruxismo y las erosiones, exponen los túbulos dentinarios a la cavidad bucal y posibilitan la
llegada de bacterias a la pulpa.
Bruxismo situaciones nerviosas y
estresantes conduce al desgaste de los
dientes.
Falta de dientes masticatorios
masticación recae hacia los dientes
Abrasión
Desgaste dentario, creado por factores externos. Los defectos en los dientes afectados por la
abrasión se deben al contacto repetido con objetos duros. Estos contactos constantes
desgastan las partes del diente con las que interactúa.
Causas de la abrasión:
•hábitos viciosos tales como: mordedores de uñas, semillas que se rompen entre los
dientes, morder el bolígrafo;
•abuso de mondadientes ;
•habilidades profesionales tales como: agujas de coser entre los dientes;
•abriendo botellas con los dientes.
Todos estos objetos que entran en contacto repetido con el esmalte dental lo dañan hasta al
desgaste.
Abrasión por aguja de coser
Erosión
se manifiesta por la descalcificación del tejido dental o la desmineralización de su estructura bajo la influencia de los
ácidos. la erosión es producto de un proceso químico y no mecánico. El tejido dental comienza a disolverse cuando
la acidez en la boca es alta.
Causas de la erosión son:
Las frutas cítricas, los jugos de manzana, el vino, la cerveza, la Coca-Cola tienen un alto nivel de ácido. bajan
producción de saliva;
La saliva ayuda a neutralizar el ácido porque tiene el papel de «lavar» los alimentos en la boca. Con el tiempo, la
producción de saliva disminuye debido al envejecimiento y los medicamentos que tomamos a lo largo de los años.
No se lava, protege el esmalte del pH ácido y promueve la erosión dental.
•regurgitación repetida o vómitos crónicos.
En el caso de regurgitación y vómitos, el jugo gástrico extremadamente ácido del estómago entra en la boca y
entra en contacto con los dientes, causando erosión dental.
Erosión
La abfracción.- es el resultado del daño a los dientes en el cuello del diente. Por lo general, el
defecto creado por la abfracción tiene la forma similar a la letra V o un libro abierto. Podemos
encontrar aproximadamente el mismo defecto en la erosión en la etapa inicial, pero la abfracción
tiene superficies lisas y el esmalte conserva su color brillante. Mientras en la erosión, el color es
más oscuro y las superficies menos lisas.
Aunque la abfracción se produce debido a la fuerza mecánica como la atrición o la abrasión, aquí no
hay ningún objeto externo involucrado en la abfracción.
Caminos de la invasión bacteriana a la pulpa:
Existen varias vías por las cuales los microorganismos pueden alcanzar la pulpa dental.
Invasión directa a través de la dentina
Invasión a través de vasos sanguíneos o linfáticos asociados a enfermedad periodontal,
conductos accesorios en furca, infecciones gingivales o curetaje de los dientes.
microfisuras en los tejidos duros que permitan la entrada de bacterias a
través de los túbulos dentinarios expuestos en la superficie radicular cervical por brechas en el
revestimiento de cemento.
Invasión a través de la sangre, como durante enfermedades infecciosas o
bacteremias transitorias, mediante un proceso llamado anacoresis.
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  • 2. Concepto.- es la inflamación de la pulpa dentaria, puede ser reversible o irreversible, sintomática (aguda) o asintomática (crónica), parcial o total, y la pulpa puede estar estéril o infectada. La reacción pulpar no depende sólo en el grado de irritación, sino tambíen de la idiosincracia del paciente y resistencia del tejido pulpar a la agresión.Una irritación leve produce una reacción productiva y asintomática de la pulpa y en otro caso, produce hiperemia y en otro caso puede resultar una pulpitis aguda. Antonelli (2017) propone una modificación de la definición de Orozco et al.: “La inflamación es la respuesta inmune innata a los estímulos perjudiciales como los gérmenes, las lesiones y el estrés metabólico.” La función fundamental de la inflamación es restablecer la homeostasis óptima, al igual que sucede, según Claude Bernard, con todos los mecanismos del cuerpo.
  • 3. TIPOS DE INFLAMACION inflamación aguda y crónica: Agudo se refiere a una respuesta que tiene una aparición brusca y es de corta duración. Agudo también implica a un tipo específico de respuesta que incluye una reacción EXUDATIVA, por la cual proteínas séricas y células sanguíneas blancas salen del torrente sanguíneo hacia el área dañada Si la inflamación dura por más de algunos días, una reacción inflamatoria crónica es una respuesta PROLIFERATIVA, en la que existe proliferación de fibroblastos y del endotelio vascular así como un influjo de las llamadas células inflamatorias crónicas (linfocitos, células plasmáticas, macrófagos).
  • 4. Causas: • Causas físicas • Causas químicas • Causas bacterianas • Causas por desgaste • Caminos de invasión
  • 5. Causas Físicas • Mecánicas Trauma. También es frecuente la contaminación a partir de una fractura de la corona dental, cuando la pulpa queda expuesta o a través de los túbulos dentinarios. • Bruxismo, • hábitos como morderse las uñas o palillos o hilos •Accidental • deportes de contacto, • peleas, • accidentes automovilísticos, • o caídas. •Iatrogenia, procedimientos dentales Preparación de cavidades. •la dentina remanente debe tener un grosor mínimo de 1 o 1.5 mm para proteger a la pulpa de inflamación o invasión bacteriana. •El corte de los procesos odontoblásticos durante la preparación de cavidades, puede causar degeneración de la capa odontoblástica en la superficie pulpar en la región de la preparación y en el cuerpo pulpar ocurrir hemorragias si el daño periférico es lo suficientemente severo. Grado de compactación del material restaurador • Una moderada fuerza de compactación es necesaria para lograr un sellado con la superficie dentinaria mediante la adaptación marginal del material de restauración. Se presenta conglomeración leucocitaria entre la capa dentinoblástica y la predentina •Profundidad cavitaria.- A mayor profundidad, mayor daño pulpar, debido al incremento del diámetro de los túbulos dentinarios.
  • 6. •Térmicas Calor por preparación de cavidades Factores asociados: la velocidad de corte, la refrigeración, la presión de corte, el tamaño, tipo del instrumental cortante rotatorio y la técnica de corte. • El calor que se genera al cortar el tejido dentario puede dañar considerablemente las células pulpares y alterar la presión intrapulpar ocasionando reacciones pulpares inflamatorias. Del Balso et al. demostraron que la lesión pulpar térmica ocasionada por el empleo de una pieza de mano a 100 mil rpm sin refrigerante, a 1.0 mm de la pulpa, originaba un aumento de cuatro veces en los niveles pulpares de histamina a los 30 min. Un reporte científico recomienda una velocidad de 3 mil rpm o menor y de 200 mil rpm o mayor con refrigeración adecuada. La rotación más dañina oscila entre 3 mil y 30 mil rpm. El daño más leve ocurre con velocidades de 150 mil a 250 mil rpm. siempre y cuando se use refrigeración adecuada. •Calor exotérmico por endurecimiento de materiales dentales •Conducción de frío o calor a través de restauraciones profundas sin base protectora. •Calor friccional por el pulido de restauraciones Eléctricas (corrientes galvánicas por restauraciones disimilares)
  • 7. Químicas.- cualquier sustancia química colocada sobre los túbulos dentinarios expuestos produce una lesión del complejo dentino-pulpar. La limpieza de la superficie dentinaria es un prerrequisito para la colocación de una restauración, ya que minimiza la filtración marginal y facilita la adaptación del material. También es necesario eliminar los microorganismos residuales. Agentes antibacterianos Hipoclorito de sodio posee una buena acción antibacteriana pero presenta alta toxicidad (lo que puede ocasionar una respuesta inflamatoria) cuando se aplica en altas concentraciones. Peróxido de hidrógeno puede producir émbolos en la pulpa que rompen vasos sanguíneos y la presión del oxígeno liberado puede interferir y alterar la circulación sanguínea pulpar •La clorhexidina es citotóxica y no es considerada un agente antiviral efectivo. •El alcohol causa deshidratación de la dentina y lesiona los dentinoblastos, ya que desnaturaliza las proteínas de las prolongaciones dentinoblásticas. El alcohol utilizado como agente deshidratante dentinario, durante más de 10 segundos en cavidades profundas, desnaturaliza las prolongaciones citoplasmáticas de los dentinoblastos contenidas dentro de los túbulos dentinarios, lesionando gravemente a dichas células. •La aplicación de fluoruro de sodio a 2% durante 2 minutos en preparaciones cavitarias no tiene efectos adversos sobre la pulpa.
  • 8. Recubrimiento pulpar directo El hidróxido de calcio es el material más utilizado para recubrir las exposiciones e inducir la cicatrización pulpar. El mecanismo de reparación está basado en su pH alcalino, el cual induce una necrosis superficial en la superficie pulpar, diferenciándose en función algunas células del tejido subyacente en un tipo de dentinoblastos, los cuales producirán una matriz que formará un puente dentinario. El agregado de trióxido mineral (mta) y el Biodentine son materiales más biocompatibles que ofrecen un buen sellado marginal. Actualmente son los materiales de elección en el recubrimiento pulpar directo.
  • 9. Bacterianas: causa de inflamación microbiana. La reacción inicial de la pulpa a estos irritantes está mediado a través de la respuesta inata inmunológica. Esta temprana respuesta a la caries resulta en acumulación focal de células inflamatorias crónicas tales como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. Mientras la caries progresa hacia la pulpa, la intensidad y el carácter del infiltrado cambia. El tejido pulpar puede permanecer inflamado por largos períodos y puede sufrir una eventual o rápida necrosis. Este cambio depende de varios factores: 1.la virulencia de los microrganismos 2.la habilidad para circular los líquidos inflamatorios para evitar un aumento peligroso de la presión intrapulpar 3.la resistencia del huéspedl En las lesiones de caries dentinaria profunda ricas en estreptococos, el LTA estimula la respuesta inmune innata pulpar de forma similar a como lo hace el LPS, induciendo la liberación de las mismas citocinas y estimulando la reacción inflamatoria. La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que las bacterias alcancen físicamente la pulpa, cuando los antígenos bacterianos, el lipopolisacárido (LPS) capsular de las bacterias gramnegativas o el ácido lipoteicoico (LTA) de las grampositivas, y los subproductos bacterianos difunden a través de los túbulos dentinarios y desencadenan, por un mecanismo inmunopatológico, la pulpitis.
  • 10. Desgaste dental procesos destructivos dentales, como las atriciones, las abfracciones, las abrasiones por bruxismo y las erosiones, exponen los túbulos dentinarios a la cavidad bucal y posibilitan la llegada de bacterias a la pulpa. Bruxismo situaciones nerviosas y estresantes conduce al desgaste de los dientes. Falta de dientes masticatorios masticación recae hacia los dientes
  • 11. Abrasión Desgaste dentario, creado por factores externos. Los defectos en los dientes afectados por la abrasión se deben al contacto repetido con objetos duros. Estos contactos constantes desgastan las partes del diente con las que interactúa. Causas de la abrasión: •hábitos viciosos tales como: mordedores de uñas, semillas que se rompen entre los dientes, morder el bolígrafo; •abuso de mondadientes ; •habilidades profesionales tales como: agujas de coser entre los dientes; •abriendo botellas con los dientes. Todos estos objetos que entran en contacto repetido con el esmalte dental lo dañan hasta al desgaste. Abrasión por aguja de coser Erosión se manifiesta por la descalcificación del tejido dental o la desmineralización de su estructura bajo la influencia de los ácidos. la erosión es producto de un proceso químico y no mecánico. El tejido dental comienza a disolverse cuando la acidez en la boca es alta. Causas de la erosión son: Las frutas cítricas, los jugos de manzana, el vino, la cerveza, la Coca-Cola tienen un alto nivel de ácido. bajan producción de saliva; La saliva ayuda a neutralizar el ácido porque tiene el papel de «lavar» los alimentos en la boca. Con el tiempo, la producción de saliva disminuye debido al envejecimiento y los medicamentos que tomamos a lo largo de los años. No se lava, protege el esmalte del pH ácido y promueve la erosión dental. •regurgitación repetida o vómitos crónicos. En el caso de regurgitación y vómitos, el jugo gástrico extremadamente ácido del estómago entra en la boca y entra en contacto con los dientes, causando erosión dental. Erosión
  • 12. La abfracción.- es el resultado del daño a los dientes en el cuello del diente. Por lo general, el defecto creado por la abfracción tiene la forma similar a la letra V o un libro abierto. Podemos encontrar aproximadamente el mismo defecto en la erosión en la etapa inicial, pero la abfracción tiene superficies lisas y el esmalte conserva su color brillante. Mientras en la erosión, el color es más oscuro y las superficies menos lisas. Aunque la abfracción se produce debido a la fuerza mecánica como la atrición o la abrasión, aquí no hay ningún objeto externo involucrado en la abfracción.
  • 13. Caminos de la invasión bacteriana a la pulpa: Existen varias vías por las cuales los microorganismos pueden alcanzar la pulpa dental. Invasión directa a través de la dentina Invasión a través de vasos sanguíneos o linfáticos asociados a enfermedad periodontal, conductos accesorios en furca, infecciones gingivales o curetaje de los dientes. microfisuras en los tejidos duros que permitan la entrada de bacterias a través de los túbulos dentinarios expuestos en la superficie radicular cervical por brechas en el revestimiento de cemento. Invasión a través de la sangre, como durante enfermedades infecciosas o bacteremias transitorias, mediante un proceso llamado anacoresis.