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Reacciones inmunitarias
Antigenicidad (donante-receptor)
Anticuerpos del
plasma
Antígenos
superficiales de GR
OAB Rh
aglutininas aglutinógenos
2 tipos de aglutininas: anti A y anti B
4 tipos de sangre: depende de la presencia o falta de aglutinógenos.
6 genotipos: OO, OA, AA, OB, BB y AB.
Proceso de aglutinación Emparejamiento erróneo
unión a 2 o mas eritrocitos
Sitios de unión
IgM: 5 IgG: 2
Incompatible
Taponamiento de vasos
sanguíneos y hemolisis
separa
eritrocitos
plasma
Mezcla
Anti A
Anti B
con
Aglutinación: tipo A, B o AB Sin aglutinación: tipo O
Tipos de antígeno Rh: C, D, E, c, d y e.
presente ausente
Rh positivo Rh negativo
antígeno
Aun otro tipo de
antígeno Rh puede
causar reacción
Primera
exposición a Rh +
Reacción retardada
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Reacción inmediata
Incidencia:
1er hijo: sin Ig suficiente
2do hijo: 3% si enferma
3er hijo: 10% si enferma
Sangre aglutinada + hemolisis
• Producción y liberación pronta de células blasticas
nucleadas GR
• Bilirrubina: deterioro mental y lesión AM
Kernicterus: evitarla con remplazo de la sangre por Rh -
AUTOINJERTO E
ISOINJERTO
- Mismos antígenos
Vida normal
- Si tiene adecuado
aporte sanguíneo.
ALOINJERTO
-De un humano a otro
-Requiere
emparejamiento
adecuado
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XENOINJERTO
- De animal a humano
- Tiene mayor
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inmunitaria
- Viable con
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inmunosupresor.
COMPLEJO ANTÍGENOS
LEUCOCITARIOS HUMANOS HLA
- En leucocitos
- Solo gemelos idénticos tienen la
misma combinación de 6
antígenos HLA.
- Procedimiento entre: hermanos,
padres e hijos
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SUPRESIÓN DEL SISTEMA
INMUNITARIO:
- Principalmente a linfocitos T con
sustancias terapéuticas:
1. Hormonas glucocorticoides:
suprimen crecimiento de
tejido linfático.
2. Fármacos: tóxicos para tejido
linfático.
Mecanismos para prevenir la
perdida de sangre
1. Espasmo vascular
2. Tapón plaquetario
3. Coagulo sanguíneo
4. Proliferación de tejido fibroso
1. ESPASMO VASCULAR
Grado de daño = grado de espasmo
Reduce el flujo sanguíneo
Espasmo
miogeno
local
Factores
autacoides
locales
Reflejo
nervioso
Tromboxano A: liberado por plaquetas
2. TAPÓN PLAQUETARIO
Sellar el corte
PLAQUETAS
- 1 a 4 micras
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- Sistema de síntesis de prostaglandinas
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Contacto con superficie vascular
dañada
libera
Factores
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forman a diario
ADP
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A
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3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Pared vascular traumatizada, plaquetas
y proteínas sanguíneas adheridas
Inician coagulación
TEORÍA
BÁSICA
Anticoagulantes
Procoagulantes
en equilibrio
MECANISMO
GENERAL
taponamiento
Protrombina: proteína del plasma en concentración 15 mg/dl, se desdobla
fácilmente en trombina. El hígado requiere vitamina K para formarla.
Trombina: peso molecular casi exactamente la mitad que la protrombina
(33.700)
Reacción química:
ACTIVADOR DE LA
PROTROMBINA
Cataliza: protrombina  trombina
Fibrinógeno  fibrina
(elimina
4peptidos de
bajo peso
molecular )
Polimerización inicial de fibras
de fibrina con enlaces de H
débiles  coagulo débil.
Factor estabilizador de la fibrina
Refuerza el retículo de fibrina
+ enlaces covalentes
3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
Vía extrínseca
Vía intrínseca
En 20 a 60 minutos: El coagulo
se contrae y exprime liquido
“suero”
Las plaquetas
tiran de fibras de
fibrina
Factor
estabilizador de
la fibrina
Activan moléculas
de miosina, actina
y tromboastenina
͔Se acelera por: calcio y trombina
- Los bordes de los vasos
sanguíneos rotos se juntan
- Retroalimentación positiva
(hasta que deje de perderse
sangre)
Se requiere calcio para acelerar las reacciones de coagulación (excepto los 2 primeros)
Sin calcio no hay coagulación
• Lisura en la
superficie cel.
Endotelial
• Capa glucocáliz
• Trombomodulin
a unida a
trombina y
activación de
Proteína C
• Fibras de fibrina
• Alfa globulina
(antitrombina III)
• Unida a la
antitrombina III
aumenta la
eficacia para
eliminar la
trombina
Fact. XII
XI
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FACTORES DE LA
SUPERFICIE
ENDOTELIAL
ACCIÓN
ANTITROMBINICA DE
LA FIBRINA Y LA
ANTITROMBINA III
HEPARINA
Plasminogeno:
PLASMINA
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- Fibrinógeno
factores V, VIII y
XII.
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diminutos, reabriendo
vasos perifericos
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vitamina K
DEPRIMEN EL SISTEMA DE
COAGULACIÓN
Protrombina, factor VII, IX y X
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cirrosis y atrofia
amarilla aguda
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de bilis al tubo digestivo-
reduciendo la absorción de vit K
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Enfermedad de intensidad variable
que ocurre casi exclusivamente en
varones. Hemofilia clásica:
Deficiencia del componente mas
pequeño del factor VIII (a veces IX)
importante en la vía intrínseca.
- Tratamiento: inyección del factor
VIII purificado
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en circulación: 50000
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vénulas pequeñas “purpura
trombocitopenia”
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Trombo: coagulo anormal en un vaso sanguíneo
Embolo: coagulo que fluye libremente en la sangre
Originados en
arterias grandes
Lado izquierdo
del corazón
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Lado derecho del
corazón
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pulmonar
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cerebro, riñones u
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Superficie endotelial rugosa
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del plasminogeno tisular
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y embolia pulmonar masiva
HEPARINA: anticoagulante
intravenoso. Aumenta el tiempo de
coagulación sanguínea de 6 a 30
minutos. Impidiendo o retrasando
una enfermedad tromboembolica.
CUMARINAS: WARFARINA. Reduce
concentraciones de protrombina y de
factores VII, IX y X, reduciendo
actividad coagulante al 50%. compite
con vitamina K
Sangre extraída del organismo en contenedores de silicona con heparina en
su superficie, retrasa la coagulación hasta 1 hora o mas.
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En lóbulo de la oreja o
un dedo: dura
normalmente 1 a 6
minutos.
La falta de plaquetas la
puede prolongar.
Tiempo de coagulación
Sangre en tubo de
ensayo, inclinarlo hacia
atrás y adelante por 30
segundos.
Normal de 6 a 10
minutos. Varia mucho
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segundos: es el tiempo
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Hiperleucocitosis y leucostasis medicina interna
 

Fisiología 35 y 36 Guyton

  • 1. Reacciones inmunitarias Antigenicidad (donante-receptor) Anticuerpos del plasma Antígenos superficiales de GR OAB Rh aglutininas aglutinógenos
  • 2. 2 tipos de aglutininas: anti A y anti B 4 tipos de sangre: depende de la presencia o falta de aglutinógenos. 6 genotipos: OO, OA, AA, OB, BB y AB.
  • 3. Proceso de aglutinación Emparejamiento erróneo unión a 2 o mas eritrocitos Sitios de unión IgM: 5 IgG: 2 Incompatible Taponamiento de vasos sanguíneos y hemolisis
  • 4. separa eritrocitos plasma Mezcla Anti A Anti B con Aglutinación: tipo A, B o AB Sin aglutinación: tipo O
  • 5. Tipos de antígeno Rh: C, D, E, c, d y e. presente ausente Rh positivo Rh negativo antígeno Aun otro tipo de antígeno Rh puede causar reacción Primera exposición a Rh + Reacción retardada Posteriores exposiciones Rh + Reacción inmediata
  • 6. Incidencia: 1er hijo: sin Ig suficiente 2do hijo: 3% si enferma 3er hijo: 10% si enferma Sangre aglutinada + hemolisis • Producción y liberación pronta de células blasticas nucleadas GR • Bilirrubina: deterioro mental y lesión AM Kernicterus: evitarla con remplazo de la sangre por Rh -
  • 7. AUTOINJERTO E ISOINJERTO - Mismos antígenos Vida normal - Si tiene adecuado aporte sanguíneo. ALOINJERTO -De un humano a otro -Requiere emparejamiento adecuado - Riñón: 5 a 15 años - Hígado: 1 a 15 años XENOINJERTO - De animal a humano - Tiene mayor reacción inmunitaria - Viable con tratamiento inmunosupresor.
  • 8. COMPLEJO ANTÍGENOS LEUCOCITARIOS HUMANOS HLA - En leucocitos - Solo gemelos idénticos tienen la misma combinación de 6 antígenos HLA. - Procedimiento entre: hermanos, padres e hijos - SUPRESIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO: - Principalmente a linfocitos T con sustancias terapéuticas: 1. Hormonas glucocorticoides: suprimen crecimiento de tejido linfático. 2. Fármacos: tóxicos para tejido linfático.
  • 9. Mecanismos para prevenir la perdida de sangre 1. Espasmo vascular 2. Tapón plaquetario 3. Coagulo sanguíneo 4. Proliferación de tejido fibroso
  • 10. 1. ESPASMO VASCULAR Grado de daño = grado de espasmo Reduce el flujo sanguíneo Espasmo miogeno local Factores autacoides locales Reflejo nervioso Tromboxano A: liberado por plaquetas
  • 11. 2. TAPÓN PLAQUETARIO Sellar el corte PLAQUETAS - 1 a 4 micras - 8 a 12 días - Sistema de síntesis de prostaglandinas - Factor estabilizador de fibrina - Factor de crecimiento endotelial Contacto con superficie vascular dañada libera Factores “pegajosos” Activar plaquetas cercanas Cerrar agujeros vasculares que se forman a diario ADP Tromboxano A para
  • 12. 3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA Pared vascular traumatizada, plaquetas y proteínas sanguíneas adheridas Inician coagulación TEORÍA BÁSICA Anticoagulantes Procoagulantes en equilibrio MECANISMO GENERAL taponamiento Protrombina: proteína del plasma en concentración 15 mg/dl, se desdobla fácilmente en trombina. El hígado requiere vitamina K para formarla. Trombina: peso molecular casi exactamente la mitad que la protrombina (33.700)
  • 13. Reacción química: ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA Cataliza: protrombina  trombina Fibrinógeno  fibrina (elimina 4peptidos de bajo peso molecular ) Polimerización inicial de fibras de fibrina con enlaces de H débiles  coagulo débil. Factor estabilizador de la fibrina Refuerza el retículo de fibrina + enlaces covalentes 3. COAGULACIÓN SANGUÍNEA Vía extrínseca Vía intrínseca
  • 14. En 20 a 60 minutos: El coagulo se contrae y exprime liquido “suero” Las plaquetas tiran de fibras de fibrina Factor estabilizador de la fibrina Activan moléculas de miosina, actina y tromboastenina ͔Se acelera por: calcio y trombina - Los bordes de los vasos sanguíneos rotos se juntan - Retroalimentación positiva (hasta que deje de perderse sangre)
  • 15.
  • 16.
  • 17. Se requiere calcio para acelerar las reacciones de coagulación (excepto los 2 primeros) Sin calcio no hay coagulación
  • 18. • Lisura en la superficie cel. Endotelial • Capa glucocáliz • Trombomodulin a unida a trombina y activación de Proteína C • Fibras de fibrina • Alfa globulina (antitrombina III) • Unida a la antitrombina III aumenta la eficacia para eliminar la trombina Fact. XII XI X IX activ. FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL ACCIÓN ANTITROMBINICA DE LA FIBRINA Y LA ANTITROMBINA III HEPARINA
  • 19. Plasminogeno: PLASMINA - Fibras de fibrina - Fibrinógeno factores V, VIII y XII. - protrombina Elimina coágulos diminutos, reabriendo vasos perifericos Atrapado en coagulo Activador del plasminogeno tisular
  • 20. Deficiencia de vitamina K DEPRIMEN EL SISTEMA DE COAGULACIÓN Protrombina, factor VII, IX y X En hepatitis, cirrosis y atrofia amarilla aguda Causa común: no hay secreción de bilis al tubo digestivo- reduciendo la absorción de vit K
  • 21. HEMOFILIA Enfermedad de intensidad variable que ocurre casi exclusivamente en varones. Hemofilia clásica: Deficiencia del componente mas pequeño del factor VIII (a veces IX) importante en la vía intrínseca. - Tratamiento: inyección del factor VIII purificado - Trombocitopenia idiopática - Cantidades bajas de plaquetas en circulación: 50000 - Hemorragia puntiforme en vénulas pequeñas “purpura trombocitopenia” TROMBOCITOPENIA
  • 22. Trombo: coagulo anormal en un vaso sanguíneo Embolo: coagulo que fluye libremente en la sangre Originados en arterias grandes Lado izquierdo del corazón Sistema venoso Lado derecho del corazón Vasos pulmonares: Embolia arterial pulmonar Taponar arterias o arteriolas de cerebro, riñones u otros. Causas Superficie endotelial rugosa Flujo sanguíneo lento Tratamiento: activador del plasminogeno tisular Trombosis venosa femoral y embolia pulmonar masiva
  • 23. HEPARINA: anticoagulante intravenoso. Aumenta el tiempo de coagulación sanguínea de 6 a 30 minutos. Impidiendo o retrasando una enfermedad tromboembolica. CUMARINAS: WARFARINA. Reduce concentraciones de protrombina y de factores VII, IX y X, reduciendo actividad coagulante al 50%. compite con vitamina K Sangre extraída del organismo en contenedores de silicona con heparina en su superficie, retrasa la coagulación hasta 1 hora o mas.
  • 24. Tiempo de hemorragia En lóbulo de la oreja o un dedo: dura normalmente 1 a 6 minutos. La falta de plaquetas la puede prolongar. Tiempo de coagulación Sangre en tubo de ensayo, inclinarlo hacia atrás y adelante por 30 segundos. Normal de 6 a 10 minutos. Varia mucho Tiempo de protrombina Tiempo normal es 12 segundos: es el tiempo que se requiere para que tenga lugar la coagulación.