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- 1. ALUMNO: ARROYO MARTINEZ ALFREDO EMANUELLE DOCENTE: SILVA MORALES MA. GUADALUPE GRUPO:1656 FECHA: 19/10/15 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA LICENCIATURA EN ENFERMERÍA MÓDULO DE ENFERMERÍA EN EL ADULTO
- 2. INTRODUCCIÓN • Al producirse un trauma, el organismo va a responder con una serie de eventos neuroendocrinos y humorales para lograr un equilibrio. La respuesta desencadenada se considera universal, porque no posee distinción ante los estímulos que la desencadenan; estructural, porque mantiene una relación constante entre sus elementos; y proporcional, porque lo es con respecto a la intensidad del agente agresor.
- 3. OBJETIVOS • Conocer los mecanismos que reaccionan en el organismo ante un efecto traumático. • Analizar las distintas fases que suceden durante estas situaciones. • Aprender el hacer profesional de enfermería ante el trauma de un paciente.
- 4. DEFINICIÓN TRAUMA O LESIÓN • Daño físico por exposición aguda a alguna forma de Energía (mecánica, térmica, química, eléctrica) • Daño inflingido al cuerpo por una Energía Ambiental superior a la resistencia del mismo
- 5. RESPUESTA A LA LESIÓN • Es la serie de ajustes a corto y largo plazo en los diferentes sistemas y aparatos que permiten que el organismo se adapte a los estímulos.
- 6. DEFINICIÓN. • El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.
- 7. Historia. • En 1942, Sir David Patton Cuthbertson y otros dividen la respuesta metabólica de los pacientes lesionados en dos fases: una inicial de decadencia o hipodinámica (ebb phase) y una segunda de flujo, de aumento o hiperdinámica (flow phase).
- 8. • Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendócrinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor, reflejándose como cambios del volumen circulante eficaz, estimulación de quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones, alteraciones en los sustratos sanguíneos, cambios en la temperatura corporal y finalmente infección sobre el sitio lesionado RESPUESTA PRIMARIA
- 9. • La respuesta al estrés: • Respuesta aguda • Respuesta apropiada y adaptada. • Ocurre inmediata al trauma. • Intervención del sistema neuroendocrino. • Respuesta crónica • Respuesta endocrina en enfermedades • Respuesta críticas prolongadas. • Maladaptadas.““wasting syndrome”o Sx de desgaste FASES
- 12. Cuthbertson dividió las fases post-traumáticas en tres: 1-Fase EBB o de choque, que se presenta en las primeras horas y se caracteriza por un estado de hiperglicemia y conservación de volumen. Dura las primeras horas. 2-Fase FLOW o catabólica, acompañada de un balance negativo de nitrógeno, producción de calor y severo catabolismo. Dura días a semanas. 3-FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses. CAMBIOS POST-TRAUMATICOS
- 14. FASE EBB • Es un verdadero estado de declinación de la vitalidad, con gran inestabilidad cardiovascular que de no ser corregida, hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte. (Cuthbertson) • Inicio hasta unas horas después de la lesión. (24-72hrs) • Se caracteriza por: • Hiperglucemia. • Producción normal de glucosa. • Elevación de ácidos grasos. • Concentración de insulina mínima. • Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.
- 15. FASE EBB • Elevación de lactato en sangre. • Consumo disminuido de oxígeno. • Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de descompensación rápida. • Temperatura normal.
- 17. FASE DE FLUJO (HIPERDINAMICA) • Inestabilidad cardiovascular. • Alteraciones en el volumen circulante. • Alteración en la transportación de oxígeno. • Actividad autónoma aumentada. • Incremento de la producción de glucosa. • Acidos grasos normales o ligeramente elevados. • Insulina normal o elevada. • Niveles altos de catecolaminas y glucagon. • La manifestación más significativa de esta fase es el persistente balance negativo de nitrógeno, como expresión directa de la degradación proteica corporal.
- 18. FASE DE FLUJO • Alto consumo de oxígeno. • Aumento del gasto cardiaco. • Aumento de la temperatura. • Persistente por días a semanas. • Posterior a resucitación. • Utilización de sustratos mixtos hidratos de carbono, • aminoácidos y ácidos grasos. • Catabolismo acentuado • Aumento del gasto energético 1.5-2 veces del basal. • > Consumo de 02 y producción de C02.
- 21. RESPUESTA A LA LESIÓN
- 22. OBJETIVO DE LA RESPUESTA • Restaurar las funciones tisulares • Erradicación de microorganismos invasivos • Movilización de sustratos para la recuperación • Suministro adecuado de oxígeno • Restablecimiento del flujo sanguíneo y mantenimiento de la perfusión
- 23. ALCANCE DE LA RESPUESTA • Si el grado de lesión traumático excede la capacidad del huésped para contenerla, la Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS). • Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente, habrá: • Pérdida resultante del metabolismo celular normal • Alteración de la perfusión microcirculatoria • Conduciendo a la disfunción de otros órganos y sistemas conocido como Falla Orgánica Múltiple (FOM)
- 25. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS) • Respuesta biológica ante una lesión • Organizada • Secuencial • Descriptible • Dirigida hacia: • La curación. • La falla orgánica múltiple
- 26. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS) • Los estímulos aferentes son • Dolor • Anestesia • Hemorragia • Hipovolemia • Necrosis • Hipoxia • Infección
- 27. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS) • Los estímulos aferentes se clasifican por su mecanismo en: • Estímulo hipovolémico de baroreceptores • Estímulo aferente directo del tejido sometido al traumatismo • Factores locales liberados de forma directa del tejido lesionado
- 28. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS) • Está compuesta de dos fases: • Proinflamatoria • Procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos • Antiinflamatoria • Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y restablecer la homeostasis del individuo
- 29. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS) • Clínicamente está determinado con al menos dos de los siguientes criterios: • Temperatura >38ºC ó <36ºC • Frecuencia cardiaca >90 lpm • Frecuencia respiratoria >20 rpm ó PaCO2<32 mmHg ó ventilación mecánica • Leucocitos >12000/mcl ó <4000/mcl ó >10% de formas en banda
- 32. RESPUESTA NEUROLÓGICA • El Sistema Nervioso Autónomo modula: • Frecuencia cardiaca • Frecuencia respiratoria • Presión sanguínea • Motilidad gastrointestinal • Temperatura corporal • Control reflejo de la inflamación (atenúa la liberación de mediadores)
- 34. RESPUESTA NEUROLÓGICA • La Acetilcolina principal neurotransmisor del SNA parasimpático: • Reduce la activación de macrófagos • Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios • FNT-alfa, IL-1, IL-8 • Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los mediadores humorales)
- 35. RESPUESTA NEUROENDÓCRINA LA RESPUESTA MÁS IMPORTANTE ES LA DEL EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – SUPRARRENALES
- 36. • Respuesta neuroendocrina • Mayor secresión hipotalámica : Hipofisis anterior : Liberación de Adrenocorticotrópica (ACTH): cortisol (perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante de tiroides (TSH) T3 con de T3 inversa; foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH); prolactina y testosterona. Hipófisis posterior : Hormona antidurética (ADH) participa en conservar volumen intra vascular e irrigación de tejidos. Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona, participan en retener so- dio, agua y eliminar potasio.
- 43. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA • CRH • Estimula la liberación de ACTH • Estimula la liberación de catecolaminas • Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial • ACTH • Estimula liberación de glucocorticoides • Estimula la liberación de catecolaminas • Estimula liberación de Angiotensina y Vasopresina
- 44. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA • CORTISOL • Inhibe la glucólisis • Estimula la gluconeogénesis • Aumenta la actividad de las transaminasas • Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT • Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol séricos • Efecto inmunodepresor celular • Inhibe Cels T, NK, MCF • Efecto inmunodepresor • Disminuye el nivel de K sérico • Eleva el Na sérico
- 45. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA • GH • Estimula la síntesis protéica • Incrementa el desplazamiento de lípidos • Estimula la función de leucocitos y proliferación celular • IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C • Efectos similares • Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico
- 46. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA • Adrenalina • Estimula: • Glucogenolisis • Gluconeogénesis • Lipólisis • Cetogénesis • Secreción de Glucágon • Inhibe: • Liberación y efecto de insulina • Liberación de aldosterona • Mitosis de linfocitos
- 47. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA • Aldosterona • Mantiene el volumen vascular: • Conservación del Na+ • Eliminación de K+ • Eliminación de H+ • Acción en la porción proximal del túbulo contorneado distal
- 48. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA • Insulina • Efecto anabólico global que estimula la: • Glucogenogénesis • Glucólisis Hepática • Transporte de GLU al interior de la célula • Lipogénesis del tejido adiposo • Síntesis de proteínas • Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T • Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos T y B
- 52. • Hormona anabólica principal. • Se produce una resistencia a la insulina • Incrementa la gluconeogénesis • Uso excesivo de lactato, amino aminoácidos y • sustratos de glicerol • Se incrementa la glicogenolísis hepática • La terapia con insulina ( 80-100 mg/dl) disminuye la mortalidad en pacientes críticos... Insulina
- 53. • Incrementada en las primeras horas • Promueve la lipólisis • Antagoniza a la insulina • Promueve la degradación de proteínas y la • liberación de ácidos grasos • Contribuye al Sx. desgaste en fases crónicas Hormona de crecimiento
- 54. • Regulador de la actividad metabólica celular... • Disminución en la conversión periférica de T4 a T3 • Los cambios se producen de los 30-120 min. • La magnitud de la disminución de T3 se correlaciona directamente con la mortalidad • Sx. De la enfermedad eutiroidea o de T3 sérica baja • TSH sérica normal • Sin evidencia clínica de enfermedad tiroidea Hormonas tiroidea
- 55. • Secreción tiene patrón diurno con pico máximo a las 8:00 hrs. • Incremento del Nivel sérico (1-4 hrs) • Hipercortisolismo...amortiguador a SRIS • Posteriormente disminuye produciendo una • “relativa insuficiencia adrenal” • Promueve la resistencia a la insulina • Estimula FC, contractilidad miocárdica y la • vasoconstricción periferica Cortisol
- 56. • Estimula el sistema R-A-A • Promueve la retención de líquidos, • vasoconstricción • Mejoría hemodinámica
- 58. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Inflamación local: • Vasodilatación • Infiltración serosa • Formación de coágulo • Liberación de enzimas lisosómicas, catecolaminas vasoactivas y eicosanoides
- 59. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Liberan citocinas: • Granulocitos y Mononucleares • Endoteliales y Fibroblastos • Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6, FNT-alfa): • Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune • Elevación de ACTH y glucocorticoides • Activación de la cascada de coagulación • Aumenta la sedimentación globular
- 60. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Alteración de las Proteínas de Fase Aguda (PFA) hepáticas: • Positiva • Antiquimotripsina alfa-1 • Complemento C-3 • Fibrinógeno • Ceruloplasmina • Haptoglobulina • Proteína C reactiva • Negativa • Albúmina • Transferrina
- 61. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Funciones de la PFA: • Opsonización para fagocitosis de partículas extrañas • Inhibidores de proteasas que limitan al tejido lesionado durante el periodo de la inflamación • Activación del complemento y la coagulación coagulación
- 62. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Citocinas • Son los mediadores más potentes de la respuesta inflamatoria • FNT-alfa • Interleucinas • Factores estimulantes de colonias
- 63. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Eicosanoides • Derivados de fosfolípidos por acción de fosfoliapasa A2 (-> ácido araquidónico) • Ciclooxigenasa • Prostaglandinas • Tromboxanos • Lipoxigenasa • Leucotrienos • HETE
- 64. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Eicosanoides: • Aumentan la permeabilidad capilar • Promueven adhesión celular • Activan neutrófilos • Bronco y vasoconstricción • Impiden liberación de insulina • Inhiben glucogenogénesis • Inhiben la lipólisis
- 65. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA • Sistema calicreina-cinina • Bradicinina • Aumenta permeabilidad capilar • Vasodilatador renal • Estimula secreción de renina • Activa la retención de Na y Agua • Origina dolor • Inhibe gluconeogénesis • Histamina
- 66. • Muestras para cultivo antes de iniciar tratamiento antibiótico • Al menos dos nuestras de sangre • Estudios diagnósticos operativos a la cabecera del enfermo buscando la fuente de infección. Diagnóstico
- 67. • Patógenos más probables. • Patrones de la comunidad, el hospital, la sala. • Con adecuada penetración. • Historia del paciente. • Función renal y hepática. • Re-evaluación a las 48-72 horas. • Una vez identificado el gérmen se prefiere la monoterapia (excepto según algunos autores, en el caso de Pseudomona) • Suspenderse si no se encuentra infección. Terapia antibiotica
- 68. • Drenaje de absceso. • Desbridamiento de placas necróticas. • Retirada de dispositivos. Control de la fuente de infección
- 69. • Coloides y cristaloides • Ritmo: • Cristaloides 500-100 ml/h • Coloides 300-500 ml/h • En las primeras 24 h las entradas serán mayores que las salidas. • Vigilancia en la aparición de edema Fluidoterapia
- 70. • Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la hipotensión/hipoperfusión • También en el caso de urgencia vital (cuando la situación de hipovolemia se está corrigiendo). • Posible pérdida de la autorregulación (la perfusión se hace dependiente de la presión arterial) • NA/Dopa. • Dopa a “dosis renal” no debe usarse (Lancet 2000; 356: 2139-2143. Crit Care Med 2001; 21: 1526-1531) • Se debe usar medición de la TA invasiva tan pronto • como sea posible. Vasopresores
- 71. • Indicación: shock refractario a pesar de fluidoterapia adecuada y uso de vasopresores “convencionales” a altas dosis. • Dosis en adultos: 0.01-0.04 units/min. • Vasoconstrictor directo sin efecto inotrópico ni cronotrópico.- puede provocar disminución del gasto cardiaco y del flujo hepatoesplácnico. • Deficiencia relativa de vasopresina Vasopresina
- 72. • Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de una resucitación adecuada. • Dobutamina (se puede asociar a NA) • Elevar el gasto cardiaco a un nivel excesivo no es eficaz. Inotrópicos
- 73. • Los esteroides tienen funciones inmunorreguladoras importantes. • Por los efectos anteriores sería útil en el manejo de enfermos con respuesta inflamatoria sistémica en los que domine la respuesta proinflamatoria Esteroides
- 74. • Indicación.- casos en los que se requiere el uso de vasopresores a pesar de una fluidoterapia adecuada. • Hidrocortisona 200-300 mg/dia durante 7 dias. • Insuficiencia adrenal relativa. Test de ACTH. Esteroides
- 75. • Indicación.-Alto riesgo de muerte. • Actividad anticoagulante y anti-inflamatoria rhAPC N Engl J Med 2001;344:699-709
- 76. El interferón gamma es una molécula inmunomoduladora que estimula al sistema inmunológico. Se ha demostrado en estudios experimentales de sepsis que el interferón gama restaura la expresión del antígeno HLA-DR en monocitos, además de estimular la producción de interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa. Por los efectos anteriores el interferón gamma sería de utilidad en los pacientes con respuesta inflamatoria sistémica en fase de parálisis inmunológica o de disonancia inmune en la cual domine la respuesta antiinflamatoria. Interferón gamma Int lmmunol 2005;7:517-23.
- 77. • CH.- solo si Hb< 7 gr/dl. • Eritropoyetina: fallo renal que comprometa la producción de células rojas. • PFC. Su uso rutinario para corregir las anormalidades analíticas de la coagulación en ausencia de sangrado no se recomienda. • Antitrombina. No recomendado. • Plaquetas: punto de corte: 5000/mm3 . Productos sanguineos
- 78. • En el caso SDRA. • VT bajos (6 ml/kg) + Presión plateau < 30 cmH2O • Hipercapnia “permisiva”. Para minimizar PP y VT. • La mínima PEEP para evitar el colapso alveolar. • Considerar decúbito prono. Prevenir la NAV.- semiincorporado a 45º. • Protocolo de destete: • Despierto. • Hemodinámicamente estable • No nuevas complicaciones potenciales. • Requerimientos de FIO2 adecuados. Ventilación mecánica
- 79. • Necesario en caso de VM. • Debe medirse mediante escalas. Permitir despertar para valoración neurológica. • BNM.- debe evitarse. Riesgo de bloqueo prolongado. Si es necesario mas allá de los primeras horas de ventilación mecánica, siempre debe monitorizarse. Sedación, Analgesia y BNM
- 80. • Tras la primera estabilización, mantener niveles < 150 mg/dl. Si es necesario mediante la infusión de glucosa/insulina (controles frecuentes) • Para conseguir el control es necesario un protocolo de nutrición preferiblemente enteral. Control de glucemia
- 81. CONCLUSIONES Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o inmunologica Respuesta neurologica HIPOTALAMO Hor liberadoras Corticotropina Tirotropina Crecimiento Luteinizante Hipófisis anterior ACTH Cortisol Glucocorticoide TSH T3 y T4 H crecimiento H sexuales somatostatina prolactina Hipofisis posterior vasopresina, oxitocinaAldosterona Renina-angio Encefalinas Insulina Glucagon Citocinas Proteinas de choque x calor Respuesta celular radicales libres, eicosanoides, serotonina, histamina Respuesta mediada por el endotelio SISTEMA AUTÓNOMO Adrenalina Noradrenalina SNC
- 83. CONCLUSIONES Las capacidades del organismo para poder sobrevivir, cuando ocurre un trauma importante, pueden ser insuficientes, de ahí la necesidad de apoyo, que resulta decisiva. Comprender los elementos descritos en la respuesta inmunometabólica y la complicación séptica, se consideran vitales, así como el control de las alteraciones posteriores al trauma.
- 84. BIBLIOGRAFÍA • Edward Lin, Steven E., et, al, Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En Principios de Cirugía Schwartz, F. Charles Brunicardi, Mc Graw Hill, 8ª Edición, México, 2006 • Villazón-Sahagún, Alberto. PAC MG-1- Programa de Actualización Médica Continua, Parte B, Libro 5, Medicina Crítica, México, 2009. • Ungston Beltrán, Romero Salas; Mediadores neurohumorales de la reacción al traumatismo quirúrgico. En Tratado de Cirugía General, Manual Moderno, 2ª Edición, Asociación Mexicana de Cirugía General A. C. Consejo Mexicano de Cirugía General A. C., México, 2008.