La respuesta neuroendocrina y metabólica al trauma se caracteriza por tres fases: 1) la fase ebb o hipodinámica, que incluye una disminución del metabolismo y una resistencia a la insulina para conservar energía; 2) la fase de flujo o hiperdinámica que busca proteger al organismo e impulsar la reparación tisular a través de un estado catabólico; y 3) la liberación de mediadores inflamatorios como citoquinas y endotelinas que modulan la respuesta. El estrés

1. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA Y
METABÓLICA AL
TRAUMA
CHRISTIAN DIAZ PASCUAS
20121109640

2. HISTORIA
1870
• CLAUDE BERNARD: Reacciones bioquímicas y fisiológicas
• WALTER B CANNON: SNA.. homeostasis
SIGLO XVIII
• JOHN HUNTER: Respuesta biológica de índole benéfica
frente a la lesión.
1920
• Aubb: La disminución del metabolismo basal es
directamente proporcional a la severidad del choque

3. HISTORIA
1928
• LANDIS: postula que la asfixia de los tejidos puede ser un factor
de incremento de la permeabilidad capilar
1928
• CARREL Y BAKER: Alteración del metabolismo del tejido dañado
juega a la vez un papel importante en el proceso de reparación
del mismo
1942
• CUTHBERSON: Fases de la respuesta metabólica a una agresión.

4. DEFINICIÓN
Trauma severo
Es un estrés
metabólico
Desencadena una
respuesta inicial
Para conservar
energía sobre
órganos vitales
Modular sistema
inmunológico y
retrasar el
anabolismo

5. La respuesta compensadora tiene las siguientes
características:
• Universal: No hay
distinción de estímulos
• Estructural: Mantiene una
relación constante entre
sus elementos
• Proporcional: depende de
la intensidad del agente
agresor

6. MECANISMO
• Señales aferentes
enviadas al SNC
• Son integradas y se
generan un grupo
de estímulos
eferentes
Recuperación de la
homeostasis
• Estimulación o
inhibición de la
liberación de
efectores

7. SEGÚN ESTADO HEMODINÁMICO
❖Fase Ebb
Hipodinámica
Actividad simpática intensa
Tasa metabóblica baja
❖Fase flow
Hiperdinámica
Aprox. 5 días posterior a la lesión
Uso de CH, Aas y AG
Tasa metabólica aumentada

8. Resistencia periférica de la
insulina
Liberación de ácidos grasos
Aumento de lactato sérico
Liberación de catecolaminas

9. FASE EBB O HIPODINAMIA
Disminuye la tasa
metabólica (aguda)
Resistencia
periférica a la
insulina
Aumenta la glucosa
sanguínea
Liberación de
ácidos grasos
Aumenta lactato
sérico
Liberación de
catecolaminas

10. Retención de
agua corporal
por acción de
la hormona
antidiurética
Retención
renal de sodio
por acción de
la aldosterona.
Perdida de
potasio
intracelular.
Eliminación
renal.
puede causar
elevaciones
pasajeras de
su nivel
plasmático.
Hiperaldostero
nismo
primario.
VOLEMIA

11. Fase catecolaminérgica
Disminuye insulina
Y
Aumenta glucagón
Vasodilatación arterial
Aumento de contractilidad miocárdica
Liberación de glucagón: favoreciendo la
gluconeogénesis
Estimular lipolisis y cetogénesis
hepática. Glucogenólisis
Aumentan 3 a 4 veces sus
valores normales por 24 a
48horas.

12. Fase FLOW o Hiperdinámia
Tiene 2 fases
Aguda Adaptación
Tiempo promedio
de inicio: 5 días
Puede
mantenerse
hasta por 9
meses
• Se caracteriza por uso de sustratos
mixtos de hidratos de carbono, aa, y
ácidos grasos.
• Además hay un estado catabólico
acentuado, con aumento de gasto
energético

14. Fase FLOW o Hiperdinamia
Objetivos
Proteger al organismo
de la infección bacteriana.
Optimizar la función orgánica.
Proveer energía y los
componentes
necesarios para la
reparación tisular

15. MEDIADORES INFLAMATORIOS

16. CITOQUINAS
Polipéptido o glicoproteínas
Acción paracrina
Producción a partir de la activación
de los monocitos
• PROINFLAMATORIAS
• TNF – signos y síntomas de la
sepsis
• IL-1b – iniciadora
• IL-6- activación de cel T y B,
inducción de fase aguda. Refleja la
severidad del traumatismo
• IL8- reclutamiento de cel
inflamatorias
• ANTIINFLAMATORIAS
• IL-4 e IL-10: inhiben sintesis de
TNFalfa, IL-6, IL8.
• IL-12: diferenciación de cel T
helper
• Mecanismos de respuesta al
trauma:
• Exceso de citoquinas
• Sobreproducción de NO
• Falla transcripcional celular
PROTEINAS DE SHOCK TERMICO
Proteínas de respuesta al estrés
celular
• Atenúan la respuesta
inflamatoria: disminuye
metabolitos de oxigeno,
promueven la proliferación de
cel Th2, inhiben la activación de
NF-kB
• Actúan como chaperonas
• Estimulan el eje HPA y el SNS
OTROS
• -Metabolitos de O2 reactivo: sd de
re perfusión cuando se instala la
circulación a un tejido isquémico.
• -Eicosanoides: actúan como
hormonas locales. Estimulación de
la secreción de insulina, resorción
ósea, suprime actividad linfocitica,
agregación plaquetaria.
• -Metabolitos de ácidos grasos:
precursores de mediadores de
inflamación,.
• -Sistema kalikreina-kinina:
aumentan la permeabilidad
capilar , edema tisular.
• -Histamina: están elevadas en el
shock hipovolémico y séptico.
Proteínas de shock caliente
HIPOXIA
Metales
pesados
HSP son
esenciales
para la
supervivencia
o sobrevida,
incluyen varias
HSP (27, 60,
70, 90, 110)
TRAUMA
infección

17. ENDOTELIO
Endotelina vasoconstrictor potente
Factor activador derivado de plaquetas
La permeabilidad vascular se aumenta en pctes
sépticos
Moléculas de adhesión: selectinas, Ig,
integrinas-> adhieren neutrófilos a la
superficie endotelial

18. ENDOTELIO
Oxido nitrico: mantiene relajacion,
disminuye agregacion plaquetaria
Peptidos natriureticos
Inhibidores de la aldosterona
PG12
Dilatacion e inactivacion plaquetaria

19. Alteraciones hormonales

20. CRH
• Secretado por
tejidos
traumatizados
• Síntesis y liberación
de ACTH
ACTH
• Conversión de
colesterol a
pregnenolona
• Efectos tróficos-
hipertrofia cortical
Glucocorticoides
• Cortisol
• Efectos:
• Facilitadores-> otras
hormonas pueden actuar
• Regulatorios-> aumenta la
glucosa

21. Hormona anabólica principal
Pacientes críticos:
resistencia periférica
Condicionando incremento
de glicogenólisis hepática
Condicionando incremento de
gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aa, y sustratos de glicerol
Hiperglicemia Aumento de
mortalidad
INSULINA

22. HORMONA DE
CRECIMIENTO
Aumenta en las primeras horas de lesión tisular
Promueve la lipolisis, degradación de proteínas y
liberación de ac grasos
Contribuye a un síndrome de desgaste en fases
crónicas
ADEMAS: efecto antagónico sobre la insulina

23. HORMONAS TIROIDEAS
• Son reguladoras de la actividad
metabólica celular
Trauma: disminución de la conversión de
T4 a T3
TSH normal sin clínica de enfermedad
tiroidea
• SD DE ENFERMEDAD EUTIROIDEA O SD DE
T3 BAJA
• 30 a 120 min

24. CORTISOL
Efectos fisiológicos Acción
Metabolismo Hepático: aumenta
gluconeogénesis, glucogénesis,
síntesis proteica.
Músculo y tejidos periféricos: lib
de lactato, disminución de la
captación de glucosa.
Tejido adiposo: lipolisis
Hueso: aumento de PTH
Sistema cardiovascular Aumento del tono vascular y la
síntesis de catecolaminas.
Sistema inmunológico Aumenta la inmunosupresión
En herida Disminución de la formación de
colágeno
SNC Efectos sobre la conducta y el
estado de ánimo (euforia).

25. METABOLISMO DURANTE EL ESTRÉS Y RESPUESTA METABOLICA A LA LESION
Estrés->
▪ hipermetabolismo: SNS (adrenalina), glucagón y cortisol
▪ Se estimula la glucogenólisis y gluconeogénesis
▪ Descenso de captación periférica de glucosa-> hiperglicemia
▪ Aumento de la tasa metabólica-> energía a partir de oxidación de
ácidos grasos y del metabolismo de las proteínas
▪ Balance nitrogenado negativo al 2 o 3 día.
▪ El transporte de glucosa dependiente de insulina se disminuye
mientras el independiente de insulina aumenta (TNF, IL-1)
▪ Supresión de las vías anabólicas, aumento del catabolismo en un
ambiente de resistencia a la insulina.

26. ¿Que sucede en el trauma?
▪ Aumento del gasto energético-> hipermetabolismo
▪ Respuesta endocrina-> catecolaminas que inhiben la secreción
de insulina
▪ Acción glicolítica y gluconeogénica en el hígado
▪ Acción lipolítica del tejido graso-> liberación de ácidos grasos
▪ Incremento de la gluconeogénesis
▪ Movilización de a.a de la proteína muscular-> ureagénesis y
excreción aumentada de nitrógeno por la orina.
▪ Estos procesos se detienen cuando el estímulo cesa.

27. GRACIAS