La asfixia perinatal puede definirse como la agresión al feto o recién nacido por falta de oxígeno o perfusión tisular adecuada alrededor del nacimiento. Esto conduce a hipoxemia, hipercapnia y acidosis metabólica, con efectos en múltiples órganos. El diagnóstico y tratamiento dependen de la gravedad de la lesión, pudiendo causar encefalopatía hipóxico-isquémica, parálisis cerebral u otros efectos a largo plazo.

1. ASFIXIA PERINATAL

2. • La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión
producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del
nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión
tisular adecuada.
• Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con
acidosis metabólica significativa.
• La estimación de la incidencia de APN varía en las diferentes
regiones del mundo; en los países desarrollados, la incidencia
de la asfixia perinatal severa es cerca de 1 x 1.000 nacidos vivos
y, en los países en vía de desarrollo, es un problema mucho más
común.

3. ETIOLOGIA
• La mayoría de causas son de origen intrauterino

4. FISIOPATOLOGÍA
• la incapacidad para recibir O2 y eliminar CO2

5. • En la hipoxia leve frecuencia cardiaca, de la presión arterial y
presión venosa para mantener una adecuada perfusión cerebral
• Con la persistencia de hipoxia se produce en el gasto cardiaco y
de la presión arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa al
acabar las reservas energéticas.
• El metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que inicialmente
se queda en los tejidos hasta que se recupera la perfusión.

6. • reperfusión: el cerebro hipóxico aumenta el consumo de glucosa, la hipoxia causa
dilatación vascular lo que facilita el ingreso de glucosa a la célula y mayor producción
local de ácido láctico.
• La creciente acidosis lleva a: descenso de la glicólisis, pérdida de la autorregulación
vascular cerebral, disminución de la función cardiaca, isquemia local y disminución de
llegada de glucosa al tejido que lo requiere.
• Se alteran las bombas de iónes, lo que lleva al acumulo intracelular de Na, Cl, H2O, Ca+ y
extracelular de K , aminoácidos exitotóxicos como glutamato y aspartato; como
consecuencia se alterará la corteza cerebral y núcleos de la base, que mediaran la
apertura de canáles iónicos para la entrada de Na y Cl a la célula, y muerte neuronal. El
flujo excesivo de Ca+ al espacio intracelular acaba produciendo la muerte celular.

7. • Periodo inicial de respiraciones profundas
• Cese de movimientos respiratorios : Apnea Primaria en donde hay
cianosis , pero el tono muscular esta conservado en este punto la
respiración puede reiniciarse con estímulos táctiles y administración
de oxigeno

8. • Respiraciones profundas y jadeantes
• Apnea secundaria :
• Cianosis, palidez hipotensión , ausencia de tono y reflejos
• En este periodo el RN no responde bien a los estímulos y se requiere
ventilación asistida de O2

10. SÍNDROME DE ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-
ISQUÉMICA (EHI).
• Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se
observan signos de disfunción neurológica.

11. EFECTOS CARDIACOS
• Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después del
nacimiento, se expresa como dificultad respiratoria, cianosis y signos
de insuficiencia cardiaca, taquípnea, taquicardia, hepatomegalia, ritmo
de galope.
• Se ausculta un soplo sistólico paraesternal izquierdo bajo, que
corresponde a insuficiencia tricuspidea e insuficiencia mitral con un
soplo apical.
• El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las
derivaciones precordiales e inversión de onda T en precordiales
izquierdas.
• La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función
ventricular, hipertensión pulmonar e insuficiencias válvulares.
• En laboratorio se encuentra un valor de creatinfosfokinasa elevado con

12. EFECTOS RENALES
• La lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis
tubular aguda, por lo que es necesario monitorizar: diuresis,
orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrólitos
séricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracción
excretada de sodio.

13. EFECTOS GASTROINTESTINALES
• La disminución en el flujo esplácnico predispone a un mayor
riesgo de enterocolitis necrotisante; y dependiendo la severidad
de la injuria inicial se maneja ayuno en los primeros 2 a 5 días
de vida.

14. EFECTOS HEMATOLÓGICOS
• La hipoxia isquemía a nivel hepático determina la disfunción en
la producción de los factores de coagulación y a nivel de la
médula ósea, disfunción plaquetaria, pudiendo llevar a una
coagulación intravascular diseminada.

15. EFECTOS HEPÁTICOS
• Se expresa como un hígado de choque, se debe controlar
función hepática con niveles de transaminasas, factores de
coagulación, albuminemia, bilirrubinemia y detección de los
niveles séricos de amonio.

16. EFECTOS PULMONARES
• Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercarbia determinan un
aumento de la resistencia vascular pulmonar e hipertensión
pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de dificultad
respiratoria y requerimientos de oxígenoterapia o ventilación
asistida, esta injuria puede llevar a hemorragia pulmonar y
edema pulmonar.

17. DIAGNOSTICO PERINATAL
Desaceleraciones o DIPS
DIPS I o desaceleraciones precoces: caída de la
frecuencia cardiaca fetal cuyo punto más bajo
coincide con la contracción.
DIPS II o desaceleraciones tardías: caídas de la
frecuencia cardiaca después de la contracción.
La disminución de la frecuencia cardiaca fetal
por el parasimpático que se activa y la acción
directa de la hipoxia sobre el miocardio
El DIP II produce un descenso de la pO2
por debajo de un nivel crítico cuando se
produce la contracción porque su
reserva funcional durante el embarazo
también se ha disminuido. Indican
sufrimiento fetal (SF

18. DIAGNOSTICO POSTNATAL

19. TRATAMIENTO
• Asfixia Neonatal Leve

20. TRATAMIENTO
• Asfixia neonatal moderada

21. TRATAMIENTO
• Asfixia neonatal severa

22. INDICADORES DE MAL PRONOSTICO

23. ENFERMEDAD HIPÓXICO-ISQUÉMICA
• Consecuencia de la lesión permanente celular del SNC. Puede
dar lugar a muerte neonatal (15-20%) o manifestaciones más
tardías como parálisis cerebral infantil o retraso mental.

24. ETIOLOGÍA
• Hipoventilación o hipotensión materna.
• Tetania uterina (vasoconstricción vasos uterinos)
• insuficiencia placentaria.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Nudos de cordón.
• tras el nacimiento: anemia, shock, cardiopatías congénitas o alteraciones
pulmonares.
• Signos de hipoxia fetal
• taquicardia (más agudo), bradicardia (más grave)
• DIPS II
• disminución variabilidad latido-latido
• acidosis metabólica: pH scalp <7.25 (sufrimiento fetal agudo)

25. FISIOPATOLOGÍA
• Flujo sanguineo adecuado suminstra O2 y glucosa.
• Disminucion de la perfusion placentaria
• Desprendimiento de placenta HIPOXIA
• Prolapso del cordon umbilical
• Ruptura uterina

26. • Hipoxia lleva a un bajo GC bajo flujo sanguineo cerebral
• Arterias desvian el flujo de la circulacion anterior a la
circulacion posterior (tronco cerebral, cerebelo, ganglios
basales)
• Daño limitado a la corteza y los hemisferios.
• Hipoxia aguda produce lesiones en ganglios basales y talamo.

27. FASE AGUDA
• Reduccion del flujo sanguineo cerebral, bajo suministro de O2, bajo
aporte de glucosa metabolismo anaeróbico.
• ATP disminuye y aumenta Acido Lactico.
• Bajo ATP reduce el transporte celular y se acumula Na+, H2O, Ca++
intracelular.
• Exitotoxicidad: glutamato y receptor N metilD aspartato se cierran.
• Peroxidacion de acidos grasos libres por radicales libres de O2
necrosis y activacion de cascadas apoptoticas

28. LA FASE LATENTE
• De 1 a 6 horas, se caracteriza por la recuperación del
metabolismo oxidativo, la inflamación, y la continuidad de las
cascadas apoptóticas activadas.
• Un deterioro secundario sigue a la fase latente en los recién
nacidos con lesión moderada a severa.

29. LA FASE SECUNDARIA
• Se produce dentro de 6 a 15 horas después de la lesión.
• El edema citotóxico, la excitotoxicidad, y el fallo de energía
secundaria con insuficiencia casi completa de la actividad
mitocondrial caracterizan esta fase secundaria, lo que conduce
a la muerte celular y el deterioro clínico en los recién nacidos
con lesiones moderadas a lesiones graves. Las convulsiones
ocurren típicamente en la fase secundaria.

30. UNA FASE TERCIARIA
• Meses después de la lesión aguda e implica la muerte celular
tardía, la remodelación del cerebro lesionado, y la astrogliosis.

31. DIAGNÓSTICO
• Disfunción neurológica en forma de encefalopatía neonatal.
• Depresión del nivel de conciencia
• Depresión respiratoria
• Alteración del tono muscular y la energía
• Trastornos de la función de los nervios craneales, y convulsions.
• Bajo Score de Apgar y de acidosis metabólica.
• La lesión concomitante de otros órganos, como el hígado
(transaminasas elevadas), los riñones (nivel de creatinina elevado), y /
o el corazón (elevada la troponina T).

32. • Los RN con sospecha de EHI se clasifican según la clasificación
de Sarnat,.
• En la etapa neonatal Sarnat clasifica EHI en las siguientes 3
categorías: etapa I (leve)
• Fase II (moderado)
• Etapa III (grave)

33. ANOMALÍAS PLACENTARIAS
Pacientes con EHI (15 – 29 % ) tienen evento previo:
• Desprendimiento de placenta
• Ruptura uterina
• Prolapso cordón
• Distocia de hombro
• Exanguinación fetal
• En RN sin evento centinela, análisis de placenta puede proporcionar información valiosa
sobre causa y momento de eventos adversos in útero.

34. ANOMALÍAS PLACENTARIAS
• Placentas con baja maduración de vellosidades terminales se
asocian a lesiones en sustancia blanca, áreas watershed
intervasculares y ganglios basales.
• Vellosidades placentarias inmaduras aumentan distancia entre
sangre materna y fetal con < difusión de O2 al feto produce
hipoxia fetal.
• Placentas con < peso pueden predisponer un ambiente
intrauterino adverso debido a disminución de perfusión
uteroplacentaria.

35. TRATAMIENTO
• Sistema cardiovascular
• La TA debe permanecer en un rango seguro para evitar la hipotensión, que puede
producir una lesión isquémica secundaria. La presión arterial media ideal (MAP) 40 a 60
mm Hg a menos que la hemodinámica.
• La dopamina no es el agente de primera línea porque aumenta la resistencia vascular
sistémica y pulmonar.
• La dobutamina puede reducir la post carga y por lo tanto disminuir la resistencia vascular
pulmonar sistémica.
• La epinefrina incrementa el índice cardíaco sin efectos sobre la relación de las presiones
arteriales pulmonares sistémicas. La milrinona aumenta la contractilidad miocárdica y
actúa como un vasodilatador sistémico y pulmonar.

36. TRATAMIENTO
• Líquidos, electrolitos y Nutrición
• Manejo cuidadoso de la fluidoterapia para evitar la sobrecarga
de líquidos y por lo tanto prevenir el edema cerebral.
• De 40 a 70 ml / kg / d.
• Durante HI, la glucólisis anaeróbica agota las reservas de
glucógeno hepático, y la producción de glucosa hepática se
convierte rápidamente insuficiente para satisfacer las
demandas metabólicas cerebrales.

37. • Los medicamentos anticonvulsivos
• Fenobarbital controla el 27% de las convulsiones.
• El topiramato modula 2(aminometil) fenilacético, kainato, y los
canales de iones de ácido activado gammaaminobutírico y los
canales de sodio y cloruro activados por voltaje.
• El levetiracetam disminuye la excitotoxicidad y no induce la
apoptosis neuronal.

38. • Hipotermia
• El estándar de cuidado para los RN con EHI.
• Utiliza la hipotermia leve de 33,5 ° C a 35,0 ° C.
• Varios ensayos multicéntricos grandes demostraron que la terapia es
segura y eficaz.
• La terapéutica con hipotermia redujo el riesgo de muerte o discapacidad
importantes del desarrollo neurológico a los 18 meses de edad en los RN
con EHI moderada y grave.
• En la actualidad, los 2 tipos de tratamiento utilizados incluyen la
hipotermia de todo el cuerpo y el enfriamiento selectivo de la cabeza.

39. • Los Neonatos sometidos a inicios de la terapia de enfriamiento
(dentro de los 180 minutos posteriores al nacimiento) tuvieron
mejores resultados en comparación con los que recibieron la
terapia más tarde (180 – 360 minutos después del nacimiento).

40. • La melatonina actúa como un eliminador de radicales libres del
oxígeno y peróxido de hidrógeno radical hidroxilo.
• Disminuye los niveles de citoquinas inflamatorias y estimula las
enzimas antioxidantes (glutatión peroxidasa y reductasa,
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, y la superóxido dismutasa).
• (10 mg por vía oral dado en dosis cada 2 – 8 horas)
demostraron una disminución de la peroxidación lipídica y la
producción de óxido nítrico.

41. • Trasplante de células madre aumenta los niveles de factores
tróficos cerebrales y factores antiapoptóticos
• Disminuye la inflamación.
• Conserva el tejido endógeno, y apoyar a la sustitución de las
células dañadas.