Guía para profundizar en la respuesta metabólica al trauma

1. DOCENTE: Jorge Saenz

2. INTRODUCCIÓN
 Al producirse un trauma, el organismo va a
responder con una serie de eventos
neuroendocrinos y humorales para lograr
un equilibrio. La respuesta desencadenada
se considera universal, porque no posee
distinción ante los estímulos que la
desencadenan; estructural, porque
mantiene una relación constante entre sus
elementos; y proporcional, porque lo es con
respecto a la intensidad del agente agresor.

3. DEFINICIÓN
 Daño físico por exposición aguda a
alguna forma de Energía (mecánica,
térmica, química, eléctrica)
 Daño inflingido al cuerpo por una
Energía Ambiental superior a la
resistencia del mismo
TRAUMA O LESIÓN

4. DEFINICIÓN.
 El efecto de un trauma severo sobre el
organismo es entre otros factores un estrés
metabólico, mismo que desencadena una
respuesta inicial por medio del cual se
pretende conservar energía sobre órganos
vitales, modular el sistema inmunológico y
retrasar el anabolismo.

5. Historia.
 En 1942, Sir David Patton Cuthbertson
y otros dividen la respuesta
metabólica de los pacientes
lesionados en dos fases: una inicial de
decadencia o hipodinámica (ebb
phase) y una segunda de flujo, de
aumento o hiperdinámica (flow
phase).

6. RESPUESTA PRIMARIA
 Los factores primarios definidos que
desencadenan las respuestas
neuroendócrinas a las lesiones son la
hipovolemia y el dolor, reflejándose como
cambios del volumen circulante eficaz,
estimulación de quimiorreceptores,
desencadenamiento de dolor y
emociones, alteraciones en los sustratos
sanguíneos, cambios en la temperatura
corporal y finalmente infección sobre el
sitio lesionado

7. FASES
 La respuesta al estrés:
 Respuesta aguda
 Respuesta apropiada y adaptada.
 Ocurre inmediata al trauma.
 Intervención del sistema neuroendocrino.
 Respuesta crónica
 Respuesta endocrina en enfermedades
 Respuesta críticas prolongadas.
 Mal adaptadas.““wasting syndrome”o Sx de desgaste

10. CAMBIOS POST-TRAUMATICOS
Cuthbertson dividió las fases post-traumáticas en tres:
1-Fase EBB o de choque, que se presenta en las primeras horas y se
caracteriza por un estado de hiperglicemia y conservación de volumen. Dura
las primeras horas.
2-Fase FLOW o catabólica, acompañada de un balance negativo de
nitrógeno, producción de calor y severo catabolismo. Dura días a semanas.
3-FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses.

12. FASE EBB
 Es un verdadero estado de declinación de la vitalidad, con gran inestabilidad
cardiovascular que de no ser corregida, hace que el paciente evolucione
hacia la necrobiosis y la muerte. (Cuthbertson)
 Inicio hasta unas horas después de la lesión. (24-72hrs)
 Se caracteriza por:
 Hiperglucemia.
 Producción normal de glucosa.
 Elevación de ácidos grasos.
 Concentración de insulina mínima.
 Elevados niveles de catecolaminas y glucagon.

13. FASE EBB (reflujo)
 Elevación de lactato en sangre.
 Consumo disminuido de oxígeno.
 Estado cardiaco normal, pero con posibilidad de descompensación rápida.
 Temperatura normal.

15. FASE DE FLUJO (HIPERDINAMICA)
Inestabilidad cardiovascular.
 Alteraciones en el volumen circulante.
 Alteración en la transportación de oxígeno.
 Actividad autónoma aumentada.
 Incremento de la producción de glucosa.
 Acidos grasos normales o ligeramente elevados.
 Insulina normal o elevada.
 Niveles altos de catecolaminas y glucagon.
 La manifestación más significativa de esta fase es el persistente balance negativo de
nitrógeno, como expresión directa de la degradación proteica corporal.

16. FASE DE FLUJO
 Alto consumo de oxígeno.
 Aumento del gasto cardiaco.
 Aumento de la temperatura.
 Persistente por días a semanas.
 Posterior a resucitación.
 Utilización de sustratos mixtos hidratos de carbono,
 aminoácidos y ácidos grasos.
 Catabolismo acentuado
 Aumento del gasto energético 1.5-2 veces del basal.
 > Consumo de 02 y producción de C02.

19. OBJETIVO DE LA RESPUESTA
 Restaurar las funciones tisulares
 Erradicación de microorganismos
invasivos
 Movilización de sustratos para la
recuperación
 Suministro adecuado de oxígeno
 Restablecimiento del flujo sanguíneo y
mantenimiento de la perfusión

20. ALCANCE DE LA RESPUESTA
 Si el grado de lesión traumático excede la capacidad del huésped para contenerla, la
Respuesta Inflamatoria se torna Sistémica (RIS).
 Si la RIS no actúa apropiada y oportunamente, habrá:
 Pérdida resultante del metabolismo celular normal
 Alteración de la perfusión microcirculatoria
 Conduciendo a la disfunción de otros órganos y sistemas conocido como Falla Orgánica
Múltiple (FOM)

21. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (RIS)
 Está compuesta de dos fases:
 Proinflamatoria
 Procesos celulares para restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos
 Antiinflamatoria
 Para evitar el exceso de actividad inflamatoria y restablecer la homeostasis del individuo

23. RESPUESTA
NEUROLÓGICA

24. RESPUESTA NEUROLÓGICA
 El Sistema Nervioso Autónomo modula:
 Frecuencia cardiaca
 Frecuencia respiratoria
 Presión sanguínea
 Motilidad gastrointestinal
 Temperatura corporal
 Control reflejo de la inflamación (atenúa la liberación de mediadores)

25. RESPUESTA NEUROLÓGICA

26. RESPUESTA NEUROLÓGICA
 La Acetilcolina principal neurotransmisor del SNA parasimpático:
 Reduce la activación de macrófagos
 Disminuye la liberación de mediadores proinflamatorios
 FNT-alfa, IL-1, IL-8
 Es un tipo de respuesta localizada (a diferencia de los mediadores humorales)

27. RESPUESTA
NEUROENDÓCRINA
La respuesta más importante es la del eje Hipotálamo – Hipófisis –
Suprarrenales

28. • Respuesta neuroendocrina
• Mayor secresión hipotalámica :
 Hipofisis anterior : Liberación de Adrenocorticotrópica (ACTH): cortisol
(perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante de tiroides
(TSH) T3 con de T3 inversa; foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH);
prolactina y testosterona.
 Hipófisis posterior : Hormona antidiurética (ADH) participa en conservar volumen intra
vascular e irrigación de tejidos.
Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona, participan en retener so-
dio, agua y eliminar potasio.

30. RESPUESTA
ENDOCRINO-METABÓLICA

31. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 CRH
 Estimula la liberación de ACTH
 Estimula la liberación de catecolaminas
 Eleva el gasto cardiaco y la presión arterial
 ACTH
 Estimula liberación de glucocorticoides
 Estimula la liberación de catecolaminas
 Estimula liberación de Angiotensina y Vasopresina

32. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 CORTISOL
 Inhibe la glucólisis
 Estimula la gluconeogénesis
 Aumenta la actividad de las transaminasas
 Aumenta la proteólisis muscular mediada por FNT
 Aumenta la lipólisis, los ácidos grasos libres y glicerol séricos
 Efecto inmunodepresor celular
 Inhibe Cels T, NK, MCF
 Efecto inmunodepresor
 Disminuye el nivel de K sérico
 Eleva el Na sérico

33. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 GH
 Estimula la síntesis protéica
 Incrementa el desplazamiento de lípidos
 Estimula la función de leucocitos y proliferación celular
IFG-1 (insuline Grow Factor-1) - somatomedina C
 Efectos similares
 Atenúa efectos catabólicos por estrés quirúrgico

34. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 Adrenalina
Estimula:
 Glucogenolisis
 Gluconeogénesis
 Lipólisis
 Cetogénesis
 Secreción de Glucágon
Inhibe:
 Liberación y efecto de insulina
 Liberación de aldosterona
 Mitosis de linfocitos

35. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 Aldosterona
 Mantiene el volumen vascular:
Conservación del Na+
Eliminación de K+
Eliminación de H+
 Acción en la porción proximal del túbulo contorneado distal

36. RESPUESTA ENDOCRINO-METABÓLICA
 Insulina
 Efecto anabólico global que estimula la:
Glucogenogénesis
Glucólisis Hepática
Transporte de GLU al interior de la célula
Lipogénesis del tejido adiposo
Síntesis de proteínas
Aumenta la proliferación y citotoxicidad de linfocitos T
Incremento en las poblaciones funcionales de linfocitos T y B

39. Hormonas tiroidea
 Regulador de la actividad metabólica celular...
 Disminución en la conversión periférica de T4 a T3
 Los cambios se producen de los 30-120 min.
 La magnitud de la disminución de T3 se correlaciona directamente con la
mortalidad
 Sx. De la enfermedad eutiroidea o de T3 sérica baja
 TSH sérica normal
 Sin evidencia clínica de enfermedad tiroidea

40. RESPUESTA INMUNOLÓGICA
Y HEMOSTASICA

41. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Inflamación local:
 Vasodilatación
 Infiltración serosa
 Formación de coágulo
 Liberación de enzimas lisosómicas, catecolaminas vasoactivas y eicosanoides

42. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Liberan citocinas:
 Granulocitos y Mononucleares
 Endoteliales y Fibroblastos
 Generando una respuesta sistémica (IL-1, IL-6, FNT-alfa):
 Fiebre, Leucocitosis, Activación del sistema inmune
 Elevación de ACTH y glucocorticoides
 Activación de la cascada de coagulación
 Aumenta la sedimentación globular

43. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Eicosanoides:
 Aumentan la permeabilidad capilar
 Promueven adhesión celular
 Activan neutrófilos
 Bronco y vasoconstricción
 Impiden liberación de insulina
 Inhiben glucogenogénesis
 Inhiben la lipólisis

44. RESPUESTA INMUNOLÓGICA Y HEMOSTÁSICA
 Sistema calicreina-cinina
 Bradicinina
 Aumenta permeabilidad capilar
 Vasodilatador renal
 Estimula secreción de renina
 Activa la retención de Na y Agua
 Origina dolor
 Inhibe gluconeogénesis
 Histamina

45. Diagnóstico
 Muestras para cultivo antes de iniciar tratamiento antibiótico
 Al menos dos nuestras de sangre
 Estudios diagnósticos operativos a la cabecera del enfermo
buscando la fuente de infección.

46. Terapia antibiotica
 Patógenos más probables.
 Patrones de la comunidad, el hospital, la sala.
 Con adecuada penetración.
 Historia del paciente.
 Función renal y hepática.
 Re-evaluación a las 48-72 horas.
 Una vez identificado el gérmen se prefiere la monoterapia (excepto según algunos autores, en el
caso de Pseudomona)
 Suspenderse si no se encuentra infección.

47. Control de la fuente de infección
 Drenaje de absceso.
 Desbridamiento de placas necróticas.
 Retirada de dispositivos.

48. Fluidoterapia
 Coloides y cristaloides
 Ritmo:
 Cristaloides 500-100 ml/h
 Coloides 300-500 ml/h
 En las primeras 24 h las entradas serán mayores que las salidas.
 Vigilancia en la aparición de edema

49. Vasopresores
 Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la hipotensión/hipoperfusión
 También en el caso de urgencia vital (cuando la situación de hipovolemia se está
corrigiendo).
 Posible pérdida de la autorregulación (la perfusión se hace dependiente de la presión
arterial)
 Nor Adrenalina/Dopamina.
 Se debe usar medición de la TA invasiva tan pronto
como sea posible.

50. Vasopresina
 Indicación: shock refractario a pesar de fluidoterapia adecuada y uso de vasopresores
“convencionales” a altas dosis.
 Dosis en adultos: 0.01-0.04 units/min.
 Vasoconstrictor directo sin efecto inotrópico ni cronotrópico.- puede provocar disminución
del gasto cardiaco y del flujo hepatoesplácnico.

51. Inotrópicos
 Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de una resucitación adecuada.
 Dobutamina (se puede asociar a Nor Adrenalina)
 Elevar el gasto cardiaco a un nivel excesivo no es eficaz.

52. Esteroides
 Los esteroides tienen funciones inmunorreguladoras importantes.
 Por los efectos anteriores sería útil en el manejo de enfermos con respuesta
inflamatoria sistémica en los que domine la respuesta proinflamatoria

53. Esteroides
 Indicación.- casos en los que se requiere el uso de vasopresores a pesar de una
fluidoterapia adecuada.
 Hidrocortisona 200-300 mg/dia durante 7 dias.
 Insuficiencia adrenal relativa. Test de ACTH.

54. rhAPC (recombinant human activated protein c)
 Indicación.-Alto riesgo de muerte.
 Actividad anticoagulante y anti-inflamatoria
N Engl J Med 2001;344:699-709

55. Interferón gamma
El interferón gamma es una molécula inmunomoduladora que estimula al sistema
inmunológico.
Se ha demostrado en estudios experimentales de sepsis que el interferón gama restaura la
expresión del antígeno HLA-DR en monocitos, además de estimular la producción de
interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa.
Por los efectos anteriores el interferón gamma sería de utilidad en los pacientes con
respuesta inflamatoria sistémica en fase de parálisis inmunológica o de disonancia inmune
en la cual domine la respuesta antiinflamatoria.
Int lmmunol 2005;7:517-23.

56. Productos sanguineos
 CH.- solo si Hb< 7 gr/dl.
 Eritropoyetina: fallo renal que comprometa la producción de células rojas.
 PFC. Su uso rutinario para corregir las anormalidades analíticas de la coagulación en ausencia de
sangrado no se recomienda.
 Antitrombina. No recomendado.
 Plaquetas: punto de corte: 5000/mm3 .

57. Ventilación mecánica
 En el caso SDRA.
 VT bajos (6 ml/kg) + Presión plateau < 30 cmH2O
 Hipercapnia “permisiva”. Para minimizar PP y VT.
 La mínima PEEP para evitar el colapso alveolar.
 Considerar decúbito prono.
Prevenir la Neumonia asociada a ventilación.- semiincorporado a 45º.
Protocolo de destete:
 Despierto.
 Hemodinámicamente estable
 No nuevas complicaciones potenciales.
 Requerimientos de FIO2 adecuados.

58. Sedación, Analgesia
 Necesario en caso de Ventilacion Mecánica.
 Debe medirse mediante escalas. Permitir despertar para valoración neurológica.
 BNM.- debe evitarse. Riesgo de bloqueo prolongado. Si es necesario mas allá de los primeras horas
de ventilación mecánica, siempre debe monitorizarse.

59. Control de glucemia
 Tras la primera estabilización, mantener niveles < 150 mg/dl. Si es necesario mediante la infusión
de glucosa/insulina (controles frecuentes)
 Para conseguir el control es necesario un protocolo de nutrición preferiblemente enteral.

60. CONCLUSIONES
Respuesta endocrina Respuesta inflamatoria o inmunologica Respuesta neurologica
HIPOTALAMO
Hor liberadoras Corticotropina Tirotropina
Crecimiento Luteinizante
Hipófisis anterior ACTH Cortisol
Glucocorticoide TSH T3 y T4 H
crecimiento H sexuales somatostatina
prolactina
Hipofisis posterior vasopresina,
oxitocinaAldosterona Renina-angio
Encefalinas Insulina Glucagon
Citocinas
Proteinas de choque x calor
Respuesta celular radicales libres, eicosanoides,
serotonina, histamina
Respuesta mediada por el endotelio
SISTEMA
AUTÓNOMO
Adrenalina Noradrenalina
SNC

61. CONCLUSIONES
Las capacidades del organismo para poder sobrevivir, cuando ocurre
un trauma importante, pueden ser insuficientes, de ahí la necesidad
de apoyo, que resulta decisiva. Comprender los elementos descritos
en la respuesta inmunometabólica y la complicación séptica, se
consideran vitales, así como el control de las alteraciones posteriores
al trauma.

62. BIBLIOGRAFÍA
 Edward Lin, Steven E., et, al, Respuesta Sistémica a la lesión y apoyo metabólico. En Principios de Cirugía Schwartz, F.
Charles Brunicardi, Mc Graw Hill, 8ª Edición, México, 2006
 Villazón-Sahagún, Alberto. PAC MG-1- Programa de Actualización Médica Continua, Parte B, Libro 5, Medicina Crítica,
México, 2009.
 Ungston Beltrán, Romero Salas; Mediadores neurohumorales de la reacción al traumatismo quirúrgico. En Tratado de
Cirugía General, Manual Moderno, 2ª Edición, Asociación Mexicana de Cirugía General A. C. Consejo Mexicano de
Cirugía General A. C., México, 2008.