clase de respuesta metabólica al trauma

1. RESPUESTA
METABOLICA AL
TRAUMA
Cirugía General

2. DEFINICIÓN:
• Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial tratando de:
– Conservar energía sobre órganos vitales
– Modular el sistema inmunológico
– Retrasar el anabolismo
• Cambios metabólicos que se presentan en
forma 2ria a casi todos los tipos de lesión

3. ANTECEDENTES HISTORICOS:
• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe
un proceso que no pertenece al daño sino al
intento de cura.
• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es
directamente proporcional a la severidad de este.
• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la
permeabilidad capilar
• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del
tejido dañado juega tmb un papel en la
reparacion.
• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta
metabólica; edema reaccionario e inflamación

4. CAUSAS PRINCIPALES:

5. • Respuesta sistémica de una lesión
–Proinflamatoria
• Activación de procesos celulares para
restablecer la función de los tejidos y erradicar
microorganismos
–Antiinflamatoria o Contrarreguladora
• Evitar exceso de actividad proinflamatoria y
restablecer homeostasis

6. RESPUESTAAL ESTRÉS:
Grado de
respuesta
psicología y
fisiológica es
proporcional al
grado de shock
y lesión
Trauma mayor Cirugía
mayor: Toracotomía,
histerectomía radical,
Politraumatismo
Trauma menor Cirugía
menor: Apendicectomía,
reducción cerrada de fx
amigdalectomía
Respuestas
Necesarias:
-Recuperación
-Supervivencia

7. FASES:

8. Fase Ebb o hipodinamica
1ras Horas
Hipovolemia
Bajo flujo sanguíneo
Reacciones fisiológicas
compensadoras iniciales
Fase Flow o hiperdinámica
Días a semanas
Respuesta del estrés hiperdinamico
Retención de liquidos y edema
Catabolismo
Hipermetabolismo
Fase anabólica o
de reparación
Normalización de hemodinámia
Diuresis
Reacumulación de proteínas, de grasas
Restablecimiento de funciones orgánicas
Reanimación
completa
Perfusión
Supera los
Déficit de
volumen
Heridas cerradas
Infección
controlada
Normalización

9. ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:
• Lesión
• Hemorragia
• Shock
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotermia
• Estrés psicológico: miedo
– Respuestas simpáticas
– Alteración del flujo sanguíneo microvascular
– Alteración de la coagulación
– Alteración de la función inmune

10. SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO
Inmunológico:
Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist
reticuloendotelial
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación:
>adhesividad plaquetaria, >activación de la
coagulación, <fibrinólisis
>incidencia de tromboembolismo
Endocrino:
>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona,
ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y
testosterona
>catabolismo protéico, lipólisis,
hiperglucemia, retención de agua y sal,
vasoconstricción.
Cardiovascular:
>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)
Arritmias, angor, IAM, ICC
Respiratorio:
<Compliance pulmonar, >Contractura muscular
Hipoxia hipercapnia atelectasias
alteración ventilación-perfusión.
Gastrointestinal:
>tono esfinter, <tono musculo liso
Ileo intestinal
Genitourinario:
>tono esfínter, <tono musculo liso
Retención urinaria
EFECTOS FISIOLOGICOS:

11. SNC Y REGULACIÓN DE LA
INFLAMACIÓN
• SNC=> SNA involuntario, regula:
–FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal y
temperatura del cuerpo.
–Inflamación
• Sitio de origen =>señales aferentes a
hipotálamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la liberación de
mediadores inflamatorios provenientes de
inmunocitos.

12. ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
• INSULINA:
– Hormona anabólica principal
– RMT= inhibición por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia periférica
incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de
lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol
incremento de la glicogenólisis hepática
hiperglucemias.
– >mortalidad c/hiperglucemias.
– Tx con insulina para mantener cifras de 80-110

13. • HORMONA DEL CRECIMIENTO:
– en 1ras hrs de lesión
– Promoviendo
• Lipólisis
• Degradación de proteínas
• Liberación de ácidos grasos
– Sx de desgaste en fases crónicas
– Antagonista de la insulina
– IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después de
Cx
– <IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de
síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla
hepática

14. • HORMONAS TIROIDEAS:
– de conversión de T4 a T3 periférica, TSH
normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)
– 30-120min posteriores a la lesión
– Correlación de la magnitud de conversión de T3
con la mortalidad

15. • ACTH:
– Se altera o se anula su patrón nocturno
– Aumento de su liberación proporcionales a la
gravedad.
– Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas proinflamatorias.
– Activa en suprarrenales la producción de
glucocorticoides.

16. • CORTISOL:
– nivel sérico sin patrón diurno 4hrs post
lesión
–Intensifica las acciones del glucagon y la
adrenalina= hiperglucemia
–Favorece gluconeogénesis = resistencia a la
insulina en musculo y tej adiposo
–Degrada proteinas, aumenta el lactato
–Liberación de ac grasos, TG, glicerol del tej
adiposo

17. –Hipercortisolismo transitorio que lleva a
insuficiencia adrenal:
• Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón
• Secreción de catecolaminas:
– >FC
– >contractilidad miocárdica
– Vasoconstricción
• Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona
– Retención de líquidos
– <Na, >K

18. • ALDOSTERONA:
– Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
– Función: volumen intravascular conserva Na
elimina K e H+ en TCD
– Deficiencia: hipotensión e >K
– Exceso: edema, hipertensión, <K, alcalosis
metabólica

19. • FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS:
– Hipófisis anterior y linfocitos T
– Interrumpen efectos inmunosupresores de los
glucocorticoides
– Intensifica shock séptico x G+ y G-

20. • CATECOLAMINAS:
– x3-4 de 24-48hrs post-trauma
– Noradrenalina: modificaciones del SN simpático
– Adrenalina: actividad medula suprarrenal,
• vasodilatación arterial y + contractilidad miocárdica.
– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo
• Gluconeogénesis
• Lipolisis y cetogénesis hepática

21. MEDIADORES DE LA
INFLAMACIÓN
• CITOCINAS:
– Mediadores mas potentes
– Respuesta normal: elimina microorganismos e
impulsan la cicatrización
– En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso
en antiinflamatorias: inmunosupresión

22. • METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO
– Causan lesión tisular por oxidación de ac grasos
insaturados de las membranas celulares
– Los leucocitos activados son generadores de
metabolitos de O2 activo
– Se producen grandes cantidades cuando se
restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 =>
lesión por reperfusión

23. • EICOSANOIDES:
– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)
– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria,
migración leucocitaria, liberación de mediadores
de respuesta inflamatoria sistémica,
broncoconstricción.

24. RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS
LESIONES

25. EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA
• La incisión Subcostal reduce 40-50%del
volumen corriente y de la capacidad Residual
funcional (CRF)
• Qx torácica o abdominal alta existen
alteraciones de la relación ventilación
perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia,
dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se
recupera de 1-2 semanas
• Tos, atelectasias, neumonía

26. EFECTOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGÍA
• 23% de muertes PO
• Hiperactividad simpática => IAM, falla cardiaca
– Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice cardiaco
y consumo de O2
– >agregación PQT y fibrinolísis
• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares
periféricos:
– >TVP y tromboembolismo
– > agregación PQT y coagulación
– Complicación mas frecuente: TEP, muerte súbita en
los 1ros 10 días postqx

27. EFECTOS METABÓLICOS EN
CIRUGÍA
• Activación del sist simpático y eje endócrino
hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal
• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas
• Liberación de mediadores y macrófagos
• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac
láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, <
inmunidad.

28. EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGÍA
• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad
simpatica
• Cx toraco-abdominal , extremidades <
actividad digestiva (ileo distension nauseas)
mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes
• >secresiones, <motilidad, vómitos

29. EFECTOS PSICOLÓGICOS EN
CIRUGÍA
• > de la percepción del dolor y las reacciones
psicológicas
• La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de
conducta
• < umbral de dolor

30. METABOLISMO
QUIRURGICO
• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de
cuerpo y eliminación de BUN
• Con al reanimación y estabilización del
paciente se > índice metabólico y consumo de
O2, preferencia enzimática por sustratos de
fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist
inmunitario.

31. METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO
• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de
estrés grave
• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de
combustible:
– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal
– 1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)

33. • Ayuno prolongado:
– La proteólisis reduce a 20grdia, se estabiliza el
BUN 2-5g/día
– Principal fuente: cuerpos cetónicos (2 dias=
cerebro, 24dias)
– Adaptación de órganos vitales

35. • Metabolismo post-lesión:
– Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
– Gasto metabólico proporcional a lesión
– Lípidos principal fuente
– >gasto energético mediado en parte x activación
simpática y liberación de catecolaminas

37. ¿CÓMO EVITAR LA RMT?
• Conociendo la respuesta desencadenada por el
organismo ante una agresión para tratarla de
manera multidisciplinaria y efectiva
• Considerar dichos cambios desde el abordaje
inicial

38. BIBLIOGRAFÍA
• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C,
Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit
2008; 5(4):130-3
• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi,
editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª
edición vol. I
• http://www.surgical-tutor.org.uk/default-
home.htm?core/preop2/physiology.htm~right