La respuesta metabólica al trauma se divide en tres fases: 1) Fase aguda de choque hiperglucémico y conservación de volumen. 2) Fase catabólica prolongada con balance negativo de nitrógeno y severo catabolismo. 3) Fase anabólica de reparación tisular que dura meses. El estrés metabólico implica la reorganización de flujos de sustratos para atenuar las alteraciones en el organismo.

1. Respuesta metabólica al
trauma.
Dr. Franco Xavier Saucedo Rentería
Residente de Primer año de Cirugía General

2. Definición
Efecto de un trauma severo sobre el organismo es igual a estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial
Conservar energía sobre órganos vitales
Modular el sistema inmunológico
Retrasar el anabolismo
Liberación local o sistémica de moléculas asociadas al daño o asociadas a
patógenos.
Emer Med Clin N Am 2005:23;909-29.

3. En el primer siglo de nuestra era, el
médico romano Cornelius Celsus
escribe su clásico trabajo en el que
define y resume la inflamación en 4
puntos básicos: dolor, calor, rubor y
tumor.
Historia

4. Historia
1840. Claude Bernard estableció la
fisiopatología como una nueva disciplina, al
proponer la regulación de los sistemas
corporales para conservar la constancia del
medio interno.
los fenómenos vivos eran atribuibles a
reacciones bioquímicas y fisiológicas.

5. John Hunter (1728-1793) es el
primero en definir la inflamación
como una respuesta del huésped al
daño, más que como una
enfermedad.
Historia

6. Walter B. Cannon, comprobó que el control del
sistema nervioso autónomo era el encargado de
conservar la constancia y de efectuar los ajustes
autorreguladores después de stress. Cannon acuñó
el término "homeostasis"
Historia

7. Henry Dale (1875-1968) desarrolla la
teoría de los mediadores endógenos
en la inflamación e identifica al
primero (la histamina)
Historia

8. Historia
Aubb (1920): La disminución del metabolismo basal es directamente proporcional a
la severidad de este.
Landis (1928): La asfixia de los tejidos auménta la permeabilidad capilar
Carrel y Baker: la alteración del metabolismo del tejido dañado juega tambien un
papel en la reparación.
Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e
inflamación traumática

9. Introducción
El estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que desarrolla el
organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los
flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones
producidas en el organismo

11. DAMPS Receptores
Grupo de proteinas de alta movilidad B1 TLR2,TLR4,TLR9,RAGE, CD24
Proteína del choque térmico TLR2,TLR4, CD40, CD14
Proteína S100 RAGE
DNA mitocondrial TLR9
Hialoranato TLR2, TLR4,CD44
Biglicanos TLR2, Y TLR4
Péptidos formilados (proteínas mitocondriales) Receptor para peptidos formilados
IL1-a Receptor para IL-1

15. Respuesta inflamatoria vs respuesta
anti-inflamatoria

16. Fases
La respuesta al estrés:
Respuesta aguda
Respuesta apropiada y adaptada.
Ocurre inmediata al trauma.
Intervención del sistema neuroendocrino.
Respuesta crónica
Respuesta endocrina en enfermedades
Respuesta críticas prolongadas.
Mal adaptadas.“wasting syndrome” o Sx de desgaste

17. Cuthbertson dividió las fases post-traumáticas en tres:
1- Fase EBB o de choque, que se presenta en las primeras horas y se caracteriza
por un estado de hiperglicemia y conservación de volumen. Dura las primeras horas.
2- Fase FLOW o catabólica, acompañada de un balance negativo de nitrógeno,
producción de calor y severo catabolismo. Dura días a semanas.
3- FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses.
Cambios post-traumaticos

19. Intensa actividad simpática.
Caída del gasto cardiaco.
Caída del transporte y consumo de 02.
Disminución aguda en la tasa metabólica
Hipoperfusión tisular.
Aumento de glucosa sanguínea, lactato sérico y ácidos grasos.
Disminución de temperatura corporal
Resistencia a la insulina
Aumento de catecolaminas
Vasoconstricción
Fase “de Ebb”o hipodinámica
Disorders of fuel metabolism: Medical complications
Emer Med Clin N Am 23 (2005) 789-813

20. Persistente por días a semanas.
Posterior a resucitación.
Utilización de sustratos mixtos hidratos de carbono,
aminoácidos y ácidos grasos.
Catabolismo acentuado
Aumento del gasto energético 1.5-2 veces del basal.
> Consumo de 02 y producción de C02.
Fase anabólica o de reparación:
􀁝Restauración tisular.
Fase “Flow ”o hiperdinamica

23. • Cambios en el metabolismo
• Hipermetabolismo – Nutrientes disminuidos
• Gluconeogénesis.
• Lipolisis Aumentada
• Catabolismo Muscular Aumentado
• Efectos Metabólicos
• Balance Energético negativo – Depleción de grasa
• Desgaste proteínico progresivo
• Deterioro de funciones Vitales

27. METABOLISMO QUIRURGICO
1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN
Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo
de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación
del sist inmunitario.

28. METABOLISMO DURANTE EL
AYUNO
25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de estrés grave
Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de combustible:
Proteínas musculares (75gr/día), Grasa corporal
1ro depósitos hepáticos de glucógeno (16hrs)

30. Ayuno prolongado:
La proteólisis reduce a 20grdia, se estabiliza el BUN 2-5g/día
Principal fuente: cuerpos cetónicos (2 dias= cerebro, 24dias)
Adaptación de órganos vitales

32. Metabolismo post-lesión:
Inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitarias
Gasto metabólico proporcional a lesión
Lípidos principal fuente
>gasto energético mediado en parte x activación simpática y liberación de
catecolaminas

34. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma.
Medricrit 2008; 5(4):130-3
Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 10ª
edición vol. I