1) El documento describe diferentes métodos para evaluar la reversión del bloqueo neuromuscular, incluyendo estimulación nerviosa periférica, registro de respuestas musculares y monitoreo cuantitativo.
2) Se explican tres mecanismos de acción de los antagonistas colinérgicos (neostigmina, piridostigmina, edrofonio) y se comparan sus propiedades farmacocinéticas.
3) El sugammadex actúa encapsulando selectivamente los bloqueadores neuromusculares como el rocuronio, permitiendo
Este documento describe los principales aspectos de la reversión de los relajantes musculares mediante inhibidores de la acetilcolinesterasa y sugammadex. Explica el mecanismo de acción, farmacocinética y farmacodinamia de fármacos como la neostigmina, edrofonio, piridostigmina y sugammadex. También aborda la importancia de monitorear la función neuromuscular durante la cirugía para evitar el bloqueo residual y sus posibles complicaciones.
El documento describe los diferentes tipos de bloqueo neuromuscular, incluyendo bloqueo competitivo, no competitivo y dual. También clasifica los agentes bloqueantes musculares por su mecanismo de acción, estructura química, inicio y duración de acción. Finalmente, explica los parámetros para medir la función neuromuscular como el tiempo de inicio, duración clínica eficaz e índices de recuperación.
El documento describe los diferentes tipos de agentes bloqueantes neuromusculares, incluyendo sus mecanismos de acción, clasificaciones, características ideales, ejemplos específicos y la importancia de monitorear sus efectos.
El documento describe los diferentes tipos de agentes bloqueantes neuromusculares, incluyendo sus mecanismos de acción, clasificaciones, características ideales, ejemplos específicos como la tubocurarina y la importancia de monitorear sus efectos.
El documento describe la parálisis residual postoperatoria causada por el bloqueo neuromuscular residual de los relajantes no despolarizantes. Se define como debilidad muscular después de la cirugía con una relación T4/T1 menor a 0.9. La incidencia reportada varía entre 5%-88% dependiendo de factores como el tipo y dosis del relajante usado, la edad del paciente y la presencia de alteraciones electrolíticas. El estudio encontró una incidencia de parálisis residual del 19.3% evaluada por una relación T4/T
Este documento describe los bloqueantes neuromusculares (BNM) utilizados en anestesia, incluidos sus mecanismos de acción, usos clínicos, dosis y consideraciones para pacientes especiales. Los BNM incluyen despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes como las benzilisoquinolinas, aminoesteroides y cisatracurio. La neostigmina y sugammadex se utilizan para revertir el bloqueo neuromuscular. El documento también discute factores que afectan la sensibilidad a los BNM.
Este documento describe los diferentes tipos de relajantes musculares no despolarizantes, incluyendo sus usos, mecanismos de acción, dosis y efectos adversos. Los relajantes musculares no despolarizantes como el vecuronio, atracurio y rocuronio se utilizan comúnmente para inducir relajación muscular profunda durante procedimientos quirúrgicos y en terapia intensiva. Estos fármacos actúan bloqueando la unión entre la acetilcolina y los receptores musculares postsinápticos de manera competitiva y reversible.
Este documento presenta información sobre diferentes relajantes musculares no despolarizantes utilizados en anestesiología. Describe las características farmacológicas de fármacos como pancuronio, vecuronio, atracurio, rocuronio, cisatracurio y pipecuronio. Incluye detalles sobre su mecanismo de acción, farmacocinética, dosis recomendadas, efectos adversos y aplicaciones clínicas. El objetivo parece ser brindar una revisión general sobre estos agentes bloqueadores neuromusculares de uso f
Este documento describe los principales aspectos de la reversión de los relajantes musculares mediante inhibidores de la acetilcolinesterasa y sugammadex. Explica el mecanismo de acción, farmacocinética y farmacodinamia de fármacos como la neostigmina, edrofonio, piridostigmina y sugammadex. También aborda la importancia de monitorear la función neuromuscular durante la cirugía para evitar el bloqueo residual y sus posibles complicaciones.
El documento describe los diferentes tipos de bloqueo neuromuscular, incluyendo bloqueo competitivo, no competitivo y dual. También clasifica los agentes bloqueantes musculares por su mecanismo de acción, estructura química, inicio y duración de acción. Finalmente, explica los parámetros para medir la función neuromuscular como el tiempo de inicio, duración clínica eficaz e índices de recuperación.
El documento describe los diferentes tipos de agentes bloqueantes neuromusculares, incluyendo sus mecanismos de acción, clasificaciones, características ideales, ejemplos específicos y la importancia de monitorear sus efectos.
El documento describe los diferentes tipos de agentes bloqueantes neuromusculares, incluyendo sus mecanismos de acción, clasificaciones, características ideales, ejemplos específicos como la tubocurarina y la importancia de monitorear sus efectos.
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Este documento describe los bloqueantes neuromusculares (BNM) utilizados en anestesia, incluidos sus mecanismos de acción, usos clínicos, dosis y consideraciones para pacientes especiales. Los BNM incluyen despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes como las benzilisoquinolinas, aminoesteroides y cisatracurio. La neostigmina y sugammadex se utilizan para revertir el bloqueo neuromuscular. El documento también discute factores que afectan la sensibilidad a los BNM.
Este documento describe los diferentes tipos de relajantes musculares no despolarizantes, incluyendo sus usos, mecanismos de acción, dosis y efectos adversos. Los relajantes musculares no despolarizantes como el vecuronio, atracurio y rocuronio se utilizan comúnmente para inducir relajación muscular profunda durante procedimientos quirúrgicos y en terapia intensiva. Estos fármacos actúan bloqueando la unión entre la acetilcolina y los receptores musculares postsinápticos de manera competitiva y reversible.
Este documento presenta información sobre diferentes relajantes musculares no despolarizantes utilizados en anestesiología. Describe las características farmacológicas de fármacos como pancuronio, vecuronio, atracurio, rocuronio, cisatracurio y pipecuronio. Incluye detalles sobre su mecanismo de acción, farmacocinética, dosis recomendadas, efectos adversos y aplicaciones clínicas. El objetivo parece ser brindar una revisión general sobre estos agentes bloqueadores neuromusculares de uso f
Este documento describe diferentes tipos de bloqueadores neuromusculares, incluyendo sus mecanismos de acción, estructuras químicas y usos clínicos. Discute bloqueadores despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes como pancuronio y vecuronio. Explica sus efectos, farmacocinética, metabolismo, dosis y aplicaciones.
Este documento describe diferentes tipos de relajantes musculares utilizados en anestesia general. Describe la succinilcolina y el rocuronio, bloqueantes musculares despolarizantes y no despolarizantes respectivamente. También describe el mecanismo de acción del sugammadex como antagonista selectivo del rocuronio. Finalmente, presenta información sobre el ácido araquidónico y su papel en la síntesis de prostaglandinas relacionadas con el dolor, así como detalles de dos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), el diclofenaco
Este documento define términos relacionados con la epilepsia como crisis y síndrome epiléptico. Clasifica las convulsiones epilépticas por etiología y tipo, describiendo las convulsiones parciales y generalizadas. Explica los mecanismos de acción generales de los fármacos antiepilépticos y características del anticonvulsivante ideal. Finalmente, analiza en detalle la fenitoína, su mecanismo de acción, farmacocinética, interacciones y efectos indeseables.
Este documento describe los diferentes tipos de bloqueo neuromuscular, incluyendo el bloqueo despolarizante y no despolarizante. Explica la anatomía y fisiología de la unión neuromuscular y cómo actúan los diferentes relajantes musculares. También resume los principales relajantes musculares utilizados, sus dosis y efectos adversos. Finalmente, cubre los métodos para monitorear la función neuromuscular durante la administración de estos fármacos.
- Los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes como el pancuronio actúan inhibiendo la interacción de la acetilcolina con su receptor nicotínico en la unión neuromuscular de forma postsináptica y pueden revertirse con anticolinesterásicos. Se usan para inducir parálisis muscular intensa y prolongada como adjunto a la anestesia general y en convulsiones del tétanos. El pancuronio en particular tiene una duración de acción clínica de 60 a 80 minutos.
Bloqueadores Neuromusculares, monitoreo TOF y reversoresOmarAlejandro77
Este documento proporciona información sobre los bloqueadores neuromusculares. Describe dos tipos principales: despolarizantes y no despolarizantes. También discute la historia, fisiología, farmacología y usos clínicos de varios relajantes musculares como la succinilcolina, cisatracurio y vecuronio.
Este documento trata sobre anestesia local. Revisa la historia, estructura química y clasificación de los anestésicos locales, así como su mecanismo de acción, farmacocinética, toxicidad e indicaciones clínicas. Además, describe las técnicas de anestesia local en odontología.
Este documento resume los principales bloqueantes neuromusculares utilizados en anestesiología, incluyendo su clasificación, mecanismo de acción, propiedades farmacológicas, efectos adversos y monitoreo. Describe los relajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina y los no despolarizantes como atracurio, cisatracurio y rocuronio. También explica los patrones de estimulación nerviosa como TOF y la estimulación tetánica para monitorear el bloqueo neuromuscular.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se enfoca en la succinilcolina, discutiendo su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos secundarios e indicaciones. También cubre el pancuronio y el vecuronio como ejemplos de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, describiendo sus propiedades farmacológicas.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se detalla la succinilcolina, su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos e indicaciones. También se explican el pancuronio, vecuronio y atracurio, bloqueadores no despolarizantes, con énfasis en su química, farmacocinética y farmacodinamia.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan en el dolor, la inflamación y la respuesta inmune. Explica los anestésicos locales como la lidocaína, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno y el naproxeno, y sus mecanismos de acción, usos, contraindicaciones y efectos secundarios.
January Daily Slides Pink variant _ by Slidesgo.pptxJeannethSalazar1
Este documento describe los relajantes musculares, incluyendo su mecanismo de acción, aplicaciones clínicas, historia y tipos principales. Explica cómo los relajantes musculares interfieren con la transmisión neuromuscular para causar relajación muscular. También cubre varios fármacos relajantes musculares comúnmente usados como la tubocurarina, vecuronio y rocuronio, así como sus mecanismos, indicaciones, farmacocinética y efectos adversos. Por último, discute cómo la edad, enfermedades y otros
Anestésicos generales y gases terapéuticosDavid Caamal
El documento describe los objetivos y efectos de la anestesia general. Resume los efectos de varios anestésicos comunes como el tiopental, propofol, etomidato y ketamina en el sistema nervioso, cardiovascular y respiratorio. También explica sus propiedades químicas, dosis y metabolismo. El documento proporciona información detallada sobre cómo estos anestésicos afectan los principales sistemas fisiológicos durante una cirugía.
1. La evaluación del bloqueo neuromuscular mediante estimulación del nervio periférico y medición de la respuesta muscular es fundamental para detectar el bloqueo residual y evitar desenlaces catastróficos durante procedimientos con relajantes musculares.
2. Existen diferentes técnicas para medir la respuesta muscular, siendo la evaluación del tren de cuatro (TOF) y la estimulación mediante descarga doble (EDD) las más recomendadas clínicamente.
3. El mantenimiento de un bloqueo moderado durante
Fármacos Relajantes Musculares (Bloqueadores de la Placa Motriz)Robert Manuel Bracho
Este documento presenta información sobre fármacos relajantes musculares. En primer lugar, define qué son los relajantes musculares y cómo se utilizan. Luego, describe diferentes tipos de relajantes musculares como los no despolarizantes, despolarizantes, de acción central y periférica. Finalmente, analiza algunos relajantes musculares específicos como la succinilcolina, el tiocolchicósido, el baclofeno y el dantroleno, detallando sus mecanismos de acción, indicaciones, contraindicaciones y
Bloqueo Neuromuscular. Monitoreo y ReversiónNydia Báez
Este documento describe los procedimientos y consideraciones para el monitoreo y reversión de la relajación muscular inducida por anestésicos. Explica cómo funcionan los neuroestimuladores para evaluar la profundidad de la relajación mediante patrones como el estímulo único, TOF y tetánico. También cubre los criterios y factores que afectan la reversión con agentes anticolinesterásicos como la neostigmina. El objetivo es asegurar la recuperación completa de la función neuromuscular antes de la extubación.
Este documento trata sobre los anestésicos locales y las técnicas regionales. Explica el mecanismo de acción, la estructura química, las características y la farmacocinética de los anestésicos locales. También cubre la toxicidad potencial de los anestésicos locales y las medidas preventivas para evitarla. Por último, enumera algunos bloqueos regionales útiles en urgencias.
Este documento describe tres bloqueantes neuromusculares no despolarizantes: pancuronio, tubocurarina y vecuronio. Explica sus usos médicos, mecanismos de acción, dosis, efectos adversos y precauciones. También describe el bloqueante despolarizante succinilcolina y su uso para intubación endotraqueal seguido por un bloqueante no despolarizante como el pancuronio para el mantenimiento de la anestesia.
Este documento describe los fármacos que activan los colinoreceptores o inhiben la colinesterasa. Explica que estos fármacos simulan los efectos del sistema parasimpático y describen dos tipos principales: los que actúan directamente sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos, y los que actúan indirectamente inhibiendo la enzima colinesterasa. Finalmente, resume los usos terapéuticos más comunes de estos fármacos parasimpaticomiméticos.
Este documento describe diferentes tipos de bloqueadores neuromusculares, incluyendo sus mecanismos de acción, estructuras químicas y usos clínicos. Discute bloqueadores despolarizantes como la succinilcolina y no despolarizantes como pancuronio y vecuronio. Explica sus efectos, farmacocinética, metabolismo, dosis y aplicaciones.
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- Los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes como el pancuronio actúan inhibiendo la interacción de la acetilcolina con su receptor nicotínico en la unión neuromuscular de forma postsináptica y pueden revertirse con anticolinesterásicos. Se usan para inducir parálisis muscular intensa y prolongada como adjunto a la anestesia general y en convulsiones del tétanos. El pancuronio en particular tiene una duración de acción clínica de 60 a 80 minutos.
Bloqueadores Neuromusculares, monitoreo TOF y reversoresOmarAlejandro77
Este documento proporciona información sobre los bloqueadores neuromusculares. Describe dos tipos principales: despolarizantes y no despolarizantes. También discute la historia, fisiología, farmacología y usos clínicos de varios relajantes musculares como la succinilcolina, cisatracurio y vecuronio.
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Este documento resume los principales bloqueantes neuromusculares utilizados en anestesiología, incluyendo su clasificación, mecanismo de acción, propiedades farmacológicas, efectos adversos y monitoreo. Describe los relajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina y los no despolarizantes como atracurio, cisatracurio y rocuronio. También explica los patrones de estimulación nerviosa como TOF y la estimulación tetánica para monitorear el bloqueo neuromuscular.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se enfoca en la succinilcolina, discutiendo su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos secundarios e indicaciones. También cubre el pancuronio y el vecuronio como ejemplos de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, describiendo sus propiedades farmacológicas.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se detalla la succinilcolina, su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos e indicaciones. También se explican el pancuronio, vecuronio y atracurio, bloqueadores no despolarizantes, con énfasis en su química, farmacocinética y farmacodinamia.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos que actúan en el dolor, la inflamación y la respuesta inmune. Explica los anestésicos locales como la lidocaína, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como el ibuprofeno y el naproxeno, y sus mecanismos de acción, usos, contraindicaciones y efectos secundarios.
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1. La evaluación del bloqueo neuromuscular mediante estimulación del nervio periférico y medición de la respuesta muscular es fundamental para detectar el bloqueo residual y evitar desenlaces catastróficos durante procedimientos con relajantes musculares.
2. Existen diferentes técnicas para medir la respuesta muscular, siendo la evaluación del tren de cuatro (TOF) y la estimulación mediante descarga doble (EDD) las más recomendadas clínicamente.
3. El mantenimiento de un bloqueo moderado durante
Fármacos Relajantes Musculares (Bloqueadores de la Placa Motriz)Robert Manuel Bracho
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2. Estimulación de contracción única
Estimulación de tren de cuatro (TOF)
Estimulación tetánica
Recuento del estimulo postetánico
Estimulación en doble rafaga
Lugar de
estimulación
Nervio cubital
Mediano, el tibial pos-
terior, el peroneo
común y el facial
Registro
Mecanomiografía,
Electromiografia,Aceleromiografí
a, Monitores piezoelectricos,
Fonomiografía
Evaluación de
respuestas evocada
Bloqueo No
despolarizante
Bloqueo
despolarizante
Bloqueo Neuromuscular intenso(3-
6min) , profundo, moderado o
quirúrgico, recuperación
Bloqueo de fase I y Fase II
Únicamente un cociente TOF de 0,9-1 medido mediante
un control objetivo permite asegurar que el riesgo de
bloqueo residual clínicamente relevante es bajo
3. 1)Evaluación clínica de signos de debilidad muscular
2)Monitores neuromusculares cualitativos
3)Monitores neuromusculares cuantitativos
Evaluación clínica de signos de debilidad muscular
Bloqueo neuromuscular
residual
Control cuantitativo: TOF<0,9
+ Evidencia clínica de
alteración recuperación
4. Control Muscular Cualitativo
Control muscular cuantitativo
• Estimular del nervio periférico (N. Cubital)
• Respuesta se valora: Forma visual o táctil
• Estimulación en TOF
• Estimulación Tetánica
• Estimulación en Doble impulso
• Presencia de atenuación : Recuperación neuromuscular incompleta
• Sensibilidad para detectar paresia residual (TOF 0,5 y 1) es limitada
• No siempre excluye en Bloqueo Residual
• Estimulación nervio periférico , cuantificación y registro de respuesta
evocada
• Valoración exacta del grado de debilidad neuromuscular
• Estimulación en TOF
• Estimulación con un estimulo único
• Monitor autónomo: Aceleromiografía(AMG)
Más exacta detección parálisis residual
Reduce el riesgo de bloqueo residual en URPA
Disminución de fenómenos respiratorios adversos y síntomas de
debilidad muscular
Importante : Determinar recuperación completa
Aporta datos para guiar dosificación al finalizar la cirugía
5. 3 mecanismos:
1) ⇑ liberación presináptica de acetilcolina
2) ⬇del metabolismo enzimatico de acelticolina por colinesterasa
aumentando así la unión competitiva al receptor
3) ⬇ de la concentración de BNM en la zona del efecto, liberando los
receptores postsinapticos
Disminuye la enzima acetilcolinesterasa en la unión neuromuscular
Mediante antagonismo competitivo del efecto de acetilcolina en el receptor
nicotínico (nAchR)
Aumenta indirectamente las concentraciones de acetilcolina
Neostigmina,Edrofonio y Piridostigmina
• Anticolinesterásicos
• Sugammadex
• Reversión con cisteína de los BNM de tipo fumarato
6. Elimina el exceso de neurotransmisor de
la sinapsis
Evita la hiperestimulación y la excitación
tetánica del músculo
Rápida
hidrólisis de
Acetilcolina
Acetilcolina Hidrolisis
Edrofonio
se une
rápidamente
mediante fuerzas
electrostaticas
uniones de
hidrógeno
Enzima
inactiva
Edrofonio
no se
metaboliza
Interacción
débil y vida
corta
Eficacia
limitada
Enlace
covalente
Inactivación
de la enzima
Hidrólisis del
fármaco
t1/2 disociación de
interacción : 20 a 30 s
neostigmina - enzima t1/2
disociacion : 7 min
Neostigmina y
Piridostigmina
Acetilcolinesterasa
7. Duración de la inhibición: Neostigmina y Piridostigmina > Edrofonio
Determinada por: Eliminación del anticolinesterásico del plasma
EFECTO
TECHO
Clínicamente relevante para la concentración máxima de la acetilcolina
⬆ Concentraciones acetilcolina
• Difunde fuera de la unión neuromuscular
• Sufre recaptación en las terminaciones nerviosas motoras
Se alcanza: Equilibrio entre difusión-recaptación y aumenta la liberación por
inhibición
Inhibición máxima acetilcolinesterasica– Concentraciones máximas de
acetilcolina
Adición de fármaco no aumentará más los niveles ni intensificará
la recuperación del bloqueo
8. Carbamato: enlace
covalente- colinesterasa
Amonio cuaternario: la
vuelve insoluble el
lípidos (No BHE)
Administración: IV
Dosis: 0,04-0,08 mg/kg
(Hasta 5mg en adultos)
Presentación:
Neostigmina metilsulfato
Ampolla: 0,5 mg/ml
Envases de 10 ml de una
solución de 1mg/ml
Concentraciones: 0,5-0,25
mg/ml
Inicio del efecto: 5-10 min
Duráción: más de 1 hr
Anticolinérgico:
Glicopirrolato: 0,2 mg por 1 mg de Neostigmina
Atropina: 0,4 mg por 1 mg de Neostigmina
(Embarazadas)
Dosis bajas + recuperación casi
completa: Colapso de vías
respiratorias superiores y reducir
actividad M. Geniogloso
9. Estructura similar a
Neostigmina
Amonio cuaternario se une
al anillo fenol
Fijacion covalente a
colinesterasa y su
insolubilidad en lípidos
Dosis: 0,1-0,4 mg/kg
Solución: de 5mg/ml
Inicio de acción: 10-15 min
Duración prolongada: >2h
Efectos adversos muscarínicos: Bradicardia
Anticolinergico :
Glicopirrolato 0,05 mg por 1 mg de Piridostigmina
Inicio de acción más lento
Atropina: 0,1 mg por 1 mg de Piridostigmina
10. Carece de grupo
carbamato
Debe basarse en
su enlace no
covalente con la
colinesterasa
Amonio
cuaternario limita
su solubilidad en
lipidos
Dosis: 0,5-1mg/kg
Se encuentra disponible en una
solución de 10 mg/ml
Efectos muscarínicos: menos pronunciados
Anticolinergico:
Atropina: 0,014 mg de Atropina por 1 mg de
Edrofonio
Glicopirrolato: 0,007 mg por 1 mg de
Edrofonio
Inicio de acción rápido 1-2
min
Potencia inferior a una
decima parte de la
Neostigmina
Duración de efecto: más
corta
Dosis altas: prolongar
duración >1 hr
11. Perfiles farmacocinéticos de los tres antagonitas son similares
Vida media de eliminación prolongada de Piridostigmina= Mayor duración de acción
Administración 1 bolo➡pico ➡Disminuyen en 5-10 min➡Reducción lenta debido a fase de
eliminación
Vida media de 3 fármacos se altera por la presencia de Insuficiencia renal o fallo renal
Farmacocinética influencia por:
Funcion renal
Temperatura
corporal
Edad
50% aclaramiento Neostigmina
70-75% Aclaramiento Piridostigmina y
Edrofonio
⬇Aclaramiento, VME prolongado
IR: ⬇Aclaramiento=Contra riesgo de
Recurarización Post operatoria
Hipotermia leve (Temperatura central
-2°C): ⬆Más del doble duración BNM
acción intermedia
Influye en recuperación: BNM
⬇Aclaramiento
Vida media eliminación prolongada
Inicio de acción: más rápido con Edrofonio
Efecto máximo de antagonismo se alcanza con
Edrofonio (0,8-2min) que con Neostigmina(7-
11min) o Piridostigmina(12-16min)
Duración de acción:
Neostigmina(0,043mg/kg) y Edrofonio (0,5mg/kg)
Significativamente menor que con Piridostigmina
(0,21mg/kg)
Potencia: Neostigmina>Piridostigmina>Edrofonio
12. PROFUNDIDAD DEL BLOQUEO
TIPO DE BNM
TIPO Y DOSIS DE
ANTCOLINESTERASICOS
EDAD
TIPO DE ANESTESIA
INICIO
DEL
ANTA
GONIS
MO
PERFUSIÓN CONTINUA-ADMINISTRACIÓN EN BOLO BNM
FUNCION RENAL
ESTADO AC-BASE
CONTROL NEUROMUSCULAR
DEFICIENCIA DE COLINESTERASA
INTERVALO TIEMPO ADMINISTRACIÓN
ANTICOLINESTERÁSICO Y EXTUBACIÓN
TRAQUEAL
Principal variable determina eficacia
de anticolinesterásico
Menos pacientes con bloqueo: BNM de acción intermedia
Lactantes y Niños,
Adultos ancianos
Dosis altas: Reversión más rápida
15-30 min antes de extubación
Neostigmina: Bloqueo profundo: Recuperación en 46-312 min
Inhibición temprana: 5min(TOF 0)
Recuperación inicial rápida y tardía lenta
Más tarde: Recuperación rápida inicial (retorno del cociente TOF)
Rocuronio, Vecuronio, Atracurio: Neostigmina (0,04mg/kg)
13. DEBILIDAD MUSCULAR ASOCIADA CON ANTICOLINESTERÁSICOS
NAUSEAS Y VÓMITOS (NVPO)
EFECTOS CARDIOVASCULARES
BRONCONSTRICCIÓN
Administración cuando hay recuperación neuromuscular
completa = Debilidad muscular paradójica
Anticolinesterásicos producen efectos fuera de la unión neuromuscular
Relacionado administración anticolinérgicos (Atropina, Glicopirrolato)
Bradicardia, Bradirritmia, Asistolia
Administración Anticolinergicos
(Atropina, Glicopirrolato)
Atropina+Edrofonio= Aumento ligero FC
Px con anestesia general+Neostigmina +Glicopirrolato(8ug/kg)
=Variables volverán a la normalidad
Atropina
14.
15. γ-ciclodextrina modificada
• 1° fármaco que liga selectivamente
los relajantes
• Mecanismo de encapsulación que
inactiva el fármaco BNM
• Complejo: Sugammadex-Vecuronio o
Rocuronio
• A cualquier grado de bloqueo
• Reversión más rápida que
anticolinesterasicos
• Reducir el bloqueo residual en
pacientes en la URPA
Al final de cadenas laterales: Grupos carboxilo: Reforzar la unión
electrostática al nitrógeno cuaternario de Rocuronio
Forma complejo rígido con BNM esteroideos (Rocuronio y Vecuronio)
Afinidad con Pancuronio interacción baja para tener efecto clínico
Afinidad con vecuronio es 2,5 veces menor pero elevada para formar
complejo rígido
Forma complejo muy rígido y encapsula al Rocuronio
16. Rapida unión da lugar a eliminación de moléculas de Rocuronio libre del plasma
Crea gradientes de concentración: Favorece el movimiento de restantes de Rocuronio
desde la Union neuromuscular hacia el plasma
Farmaco encapsulado por moléculas libre de
Sugammadex
Se revierte rápidamente el bloqueo a medida que se elimina Rocuronio de
unión neuromuscular
• ⬆concentración total de Rocuronio en plasma(Libre y Unido)
• No tiene acción directa ni indirecta sobre componentes moleculares de la
transmisión colinergica
• No necesita anticolinérgicos
17. Px Sanos➡ Dosis: 0,1-8mg/kg
T1/2 eliminación 100min
Inidice aclaramiento: 120ml/min
80% excreción renal en 24h
Encapsulación: Rocuronio
menos libertad de distribución
Dosis: 2mg/kg
⬇Aclaramiento Rocuronio
Dosis: 4-8mg/kg
Excreción renal 100%
Rápida disminución
➡ Dosis 0,1-8 mg/kg
Tiempo de recuperación rápido
8mg/kg : después de dosis en bolo de 0,6
mg/kg de Rocuronio: TOF a 0,9 en 2 min
4mg/kg : Cociente TOF: 0,9 en 4min
Reversión: Rocuronio (1-1,2 mg/kg) + Diferentes dosis de
Sugammadex(2-16 mg/kg) en diferentes momentos (3-
15min después de BNM) ➡Reversion rápida y eficaz
Eficaz revertir bloqueo profundo y moderado (2-4)
Dosis Óptima: 4mg/kg
Recuperación inmediata
TOF 0,9
No tiene efectos neuromusculares cuando se administra
sola
18. Bloqueo Neuromuscular intenso: Sugammadex-Rocuronio
Rocuronio(1,2 mg/kg) ➡3 min después Sugammadex(16 mg/kg)➡Recuperación TOF 0,9 en 2,2 min
Succinilcolina (1mg/kg) ➡10,9 min
Reestablece rápidamente la respiración espontanea
Vía respiratoria difícil
Uso seguro niños y adolescentes (2-17 años)
Lactantes: Revierte con éxito Rocuronio y Vecuronio
Tiempo de recuperación disminuye= Lograr TOF 0,9 de forma dosis dependiente
Dosis: 0,5;1,2 o 4 mg/kg
Recuperación rápida<65 años
19. CARDIOPATÍA
ENFERMEDAD PULMONAR
INSUFICIENCIA RENAL
ENFERMEDAD HEPATOBILIAR
OBESIDAD
CESÁREA Y PX EMBARAZADAS
TRASTORNOS
NEUROMUSCULARES
No han demostrado efectos del sugammadex sobre el
electrocardiograma
Carece acciones con sistema colinérgicomuscarinico
Sigue sin entenderse bien en la afectación renal
No en IR grave= Eliminación con Hemodiálisis
Reversión es más lenta que sanos (Más rápida que
anticolinesterásicos)
Dosis debería basarse en el peso corporal real
No se han comunicado fenómenos adversos serios para la madre ni
el neonato
Recuperación similar al observado en pacientes normales
20. Contraindicado Hipersensibilidad
Tos y Movimientos
Anestesia inadecuada más que a un efecto colateral directo del sugammadex.
Adecuadamente paralizados pero no anestesiados
Parosmias (sensación olfativa anómala)
Niveles elevados de N- acetilglucosaminidasa en la orina
21. REINTUBACIÓN TRAQUEAL TRAS REVERSIÓN INICIAL DEL BLOQUEO CON SUGAMMADEX
REVERSIÓN INCOMPLETA DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
MUJERES
TRATAMIENTO ELECTROCONVULSIVO
Interferir potencialmente en el rocuronio o vecuronio administrado nuevamente
Restablecer el bloqueo: Primeras 24 h usar BNM no esteroideo en vez de Rocuronio o Vecuronio
Debe administrarse la dosis recomendada ajustada a la profundidad del bloqueo neuromuscular.
Sugammadex puede interaccionar con los anticonceptivos hormonales
Reducción de eficacia de los anticonceptivos hormonales tras la administración de sugammadex
Sugammadex producía una reversión completa y rápida del bloqueo inducido por el rocuronio, sin
signos de bloqueo residual ni otros problemas de seguridad
22. BNM Despolarizantes
Fumaratos
La administración de L-cisteína puede
inactivar rápidamente los compuestos de
fumarato y revertir el bloqueo
neuromuscular (Gantacurio)
El fue significativamente más
rápido al cabo de 1 min con l-
cisteína(10mg/kg) que con
edrofonio
Antagonismo de
CW 002 y CW 011
(Accion corta e
intermedia)
Antagonismo de
gantacurio(acción
corta)
Dosis mayores
de L-Cisteína
Se inactivan
principalmente mediante
la unión de cisteína al
doble enlace de los
compuestos y dan lugar
a productos de
degradación que no se
unen a la unión
neuromuscular.
L-cisteína exógena produce una reversión completa del
bloqueo neuromuscular profundo en 2-3 min
Poco riesgo de parálisis residual postoperatoria
23.
24. La eficacia, la farmacocinética y la seguridad del sugammadex en pacientes con enfermedad renal en
etapa terminal (ESRD) que reciben anestesia general
Pacientes con ESRD (grupo R) o en aquellos con función renal normal (grupo N) sometidos a cirugía bajo
anestesia general
Nueve estudios con 655 pacientes: seis estudios prospectivos de casos y controles con 179 pacientes (89
y 90 en los grupos R y N) y tres estudios observacionales retrospectivos con 476 pacientes con ESRD.
En los seis estudios prospectivos, los tiempos necesarios para alcanzar una relación de tren de cuatro
≥0,9, 0,8 y 0,7 fueron significativamente más largos en el grupo R que en el grupo N (diferencia de
medias ponderada [intervalo de confianza del 95 %] [min]: 1,14 [0,29 a 2,00], 0,9 [0,24 a 1,57], 0,89 [0,20
a 1,57], respectivamente).
Conclusión: Sugammadex puede revertir de forma eficaz y segura el BNM inducido por rocuronio en
pacientes con ESRD, aunque la recuperación a un índice TOF de 0,9 puede prolongarse en
comparación con los pacientes con función renal normal. Se necesitan más estudios.
El aclaramiento plasmático total de sugammadex fue significativamente menor en el grupo R que en el
grupo N. No hubo diferencias significativas en la incidencia de recurrencia del BNM y el tiempo
prolongado de recuperación entre los grupos. En los tres estudios retrospectivos, la posibilidad de
eventos adversos relacionados con sugammadex parece ser insignificante