BLOQUQDORES NEUMORSCULARES

1. MR1 ANESTESIOLOGÍA
DIEGO ALONSO YANAPA COTRADO

2.  Los fármacos bloqueantes neuromusculares (BNM) actúan
en los receptores colinérgicos nicotínicos de la membrana
postsináptica en la unión neuromuscular
PROVOCAN PARÁLISIS DEL MÚSCULO
ESQUELÉTICO
INTERRUMPEN LA CONDUCCIÓN DE IMPULSOS
NERVIOSOS
Se usan para:
PROPORCIONAR RELAJACIÓN MUSCULAR PARA LA
MANIPULACIÓN QUIRÚRGICA
FACILITAR LA VENT. MECÁNICA,
MEJORAR LAS CONDICIONES DE INTUBACIÓN

4.  Los cuerpos celulares de las
motoneuronas que inervan el músculo
esquelético se encuentran en la médula
espinal.
 La información se transporta por un
axón alargado que termina en una
estructura especializada diseñada para
la síntesis y liberación de acetilcolina
(ACh)
 El sitio principal de acción de los
relajantes neuromusculares (relajantes
musculares) es el receptor colinérgico
nicotínico en la placa terminal del
músculo

5.  DESPOLARIZANTES
 Succinilcolina, produce relajación del músculo esquelético al unirse
directamente con los nAChR para provocar una despolarización
prolongada.
 NO DESPOLARIZANTES
 Mecanismo de acción: Antagonistas competitivos del AchR:
impiden el inicio del potencial de acción.
 BENCILISOQUINOLINAS: MIVACURIO, ATRACURIO,
CISATRACURIO
 AMINOESTEROIDES: ROCURONIO, VECURONIO,
PANCURONIO

7.  Enfermedades Neuromusculares:
 La sensibilidad a los BNM no despolarizantes puede aumentar o
ser variable en pacientes con enfermedades neuromusculares, y la
administración debe titularse mediante una vigilancia cuidadosa.
 Los pacientes con miastenia gravis son resistentes a la
succinilcolina , pero extremadamente sensibles a los NMBA no
despolarizantes.
 QUEMADURAS: Provoca resistencia a los BNM no despolarizantes
y reduce la duración de la acción.
 Adultos Mayores: El efecto de los BNM esteroides se prolonga por
cambios en la fisiología circulatoria, dism. Flujo sanguíneo renal y
hepático.

8.  Enfermedad Hepática y Renal:
 Los BNM de bencilisoquinolinio se prefieren para pacientes con
disfunción hepática o renal
 La duración de la acción de los NMBA esteroides puede
prolongarse en estos pacientes debido a la disminución del
aclaramiento.

9.  La alcalosis respiratoria, hipercalcemia
 Lesiones desmielinizantes
 Neuropatías periféricas
 Denervación
 Traumatismo muscular
 Pacientes inmovilizados

10.  Las anomalías electrolíticas : hipocalcemia grave,
hipopotasemia grave, hipermagnesemia
 Caquexia
 Enfermedades neuromusculares
 Acidosis metabólica, acidosis respiratória
 Síndrome de Eaton-Lambert y miastenia gravis

11.  Una dosis de intubación de atracurio de 0,5
mg/kg, o 2 x ED 95, proporciona condiciones
de intubación adecuadas en tres a cinco
minutos.
 La dosis de mantenimiento de atracurio es
de 0,1 mg/kg, o una infusión de 10 a 20
mcg/kg/min, guiada por monitorización
neuromuscular.
 En dosis superiores aumenta los niveles
plasmáticos de histamina, provocando
enrojecimiento de la piel, hipotensión y
taquicardia.
 Duración clínica del atracurio es de 30 a 45
minutos.

12.  El atracurio se metaboliza mediante hidrólisis no específica
mediada por esterasa plasmática y una degradación no
enzimática, dependiente del pH y la temperatura, llamada
eliminación de Hofmann.
 El metabolismo es esencialmente independiente de la función
hepática y renal, y el atracurio no tiene metabolitos activos.

13.  Es cuatro veces más potente que el atracurio. No provoca
liberación de histamina.
 DOSIS: de 0,15 a 0,2 mg/kg, o 3 x ED 95 , proporciona
condiciones de intubación adecuadas en cuatro a siete minutos.
 La dosis de mantenimiento de cisatracurio es de 0,01 mg/kg o
una infusión de 1 a 3 mcg/kg/min, guiada por monitorización
neuromuscular.
 Duración clínica de la acción es de 35 a 50 minutos.
Farmacocinética : el cisatracurio también se metaboliza
principalmente mediante eliminación de Hofmann.

14.  Tiene un efecto más rápido que otros NMBA no
despolarizantes
 El rocuronio no libera histamina y provoca mínimos efectos
hemodinámicos.
 DOSIS: dosis de intubación 0,6 a 1mg/kg (2 x ED95)
RSI: 1.2mg/kg o 4 x DE95
 INICIO DE ACCIÓN: 1.3 a 3 minutos
 DURACIÓN: 30-70 min
 Posteriormente, se pueden utilizar dosis de 0,1 mg/kg o una
infusión a una dosis de 5 a 12 mcg/kg/minuto para mantener el
bloqueo neuromuscular, guiado por la monitorización
neuromuscular.

15.  Se excreta principalmente por vía biliar, aunque una pequeña
porción se excreta por vía renal.
 Su metabolismo da como resultado 17-desacetil-rocuronio, un
compuesto tiene un 20 por ciento de actividad que el
compuesto original.

16.  El vecuronio es un BNM esteroide con efectos hemodinámicos
mínimos.
 DOSIS: dosis de intubación 0,1mg/kg (2 x ED95)
 INICIO DE ACCIÓN: 3 a 4 minutos
 DURACIÓN: 25-50 min
 La dosis de mantenimiento es de 0,01 mg/kg, o una infusión de
1 a 2 mcg/kg/min, guiada por monitorización neuromuscular.

17.  Se excreta tanto por vía biliar como renal. Por lo tanto, los
pacientes con enfermedad renal o hepática pueden tener una
respuesta prolongada al vecuronio y las dosis de
mantenimiento deben guiarse cuidadosamente mediante
monitorización neuromuscular.
 El vecuronio se metaboliza a 3-desacetil-vecuronio, un
compuesto que tiene un 60 por ciento de la actividad del
compuesto original.

18.  Los agentes anticolinesterásicos actúan aumentando la
disponibilidad de acetilcolina en la unión neuromuscular, para
competir con los NMBA no despolarizantes por los receptores
nicotínicos de acetilcolina (nAChR)
 El bloqueo de la colinesterasa ocurre en todos los sitios
colinérgicos, incluidos los receptores muscarínicos, de modo
que estos fármacos tienen efectos parasimpaticomiméticos.
 Por lo tanto, se administran fármacos anticolinérgicos y
antimuscarínicos junto con anticolinesterasas para prevenir la
bradicardia y los efectos secundarios gastrointestinales.

19.  Si se puede confirmar una recuperación espontánea suficiente (tren de cuatro
[TOF] >0,9) mediante monitorización cuantitativa, la neostigmina es
innecesaria.
 La neostigmina es ineficaz para revertir niveles profundos de bloqueo
neuromuscular
 La neostigmina debe administrarse con niveles superficiales de bloqueo, y el
paciente debe ser extubado no antes de 10 minutos después de la
administración de neostigmina.
 Dosis de neostigmina de 20 a 50 mcg/kg pueden ser suficientes para lograr
una recuperación adecuada.
 Se puede usar una dosis reducida de 15 a 30 mcg/kg si hay un bloqueo mínimo
usando un monitor neuromuscular objetivo (es decir, TOFR >0,4 y <0,9)
 Si la reversión es inadecuada después de la dosis inicial de neostigmina , se
puede administrar neostigmina adicional hasta una dosis total de 70 mcg/kg
(máximo 5 mg) IV.

20.  Sugammadex es una gamma-ciclodextrina que encapsula y
posteriormente inactiva los NMBA esteroides.
 La afinidad es mayor por el rocuronio , seguido en orden decreciente de
afinidad por el vecuronio.
 Después de la administración, se produce la unión en el plasma, lo que
provoca una rápida disminución de los niveles plasmáticos de moléculas
de NMBA no unidas.
 Esto da como resultado un gradiente de concentración entre las moléculas
de NMBA libres en la unión neuromuscular (NMJ) y en el plasma, lo que
lleva a una transferencia neta de NMBA libre de regreso al plasma, donde
es encapsulado por sugammadex libre .
 Esta rápida disminución de NMBA libre en la NMJ da como resultado un
antagonismo rápido y eficaz y la restauración de la transmisión normal y
la función neuromuscular.
 La reversión de sugammadex produce una recuperación más completa y
más rápida que la reversión de neostigmina

21.  En un nivel profundo de bloqueo neuromuscular una dosis de 4
mg/kg produce una recuperación a un TOFR ≥0,9 en cinco
minutos.
 En un TOFC de 2 a 4, una dosis de sugammadex de 2 mg/kg IV
da como resultado un TOFR ≥0,9 en tres a cuatro minutos.
 En situaciones de emergencia en las que la intubación y la
ventilación son inesperadamente difíciles o imposibles, 16
mg/kg de sugammadex pueden revertir el bloqueo profundo
inducido por rocuronio en tres minutos.