El documento presenta una revisión bibliográfica sobre la diabetes mellitus tipo 1. Explica que se debe a la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas que producen insulina, requiriendo los pacientes administración de insulina. Describe la etiopatogenia, manifestaciones clínicas como la triada de poliuria, polidipsia y polifagia, y las complicaciones a largo plazo como enfermedades cardiovasculares y renales.

1. AUTOR
MOLINA ZAMBRANO JOSE ALEJANDRO
TEMA
REVISION BIBLIOGRÁFICA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1
AREA
SALUD
CARRERA
MEDICINA
COMPONENTE
FISIOPATOLOGIA I
PARALELO
“A”
DOCENTE
DR. ANGEL ZAMORA
PERIODO
ABRIL – AGOSTO 2017

2. Introducción
En la mayoría de los casos, la diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmune
de las células betas pancreáticas, que ocasiona la deficiencia en la producción de la
insulina. Los pacientes con diabetes tipo 1 requieren la administración de insulina para
sobrevivir, por lo que se le denominó durante un tiempo diabetes mellitus
insulinodependiente. Otro término usado para describir este trastorno es el de diabetes
juvenil ya que aparece en edades tempranas. Dado que la enfermedad puede desarrollarse
a cualquier edad, incluida la edad adulta avanzada, el término “diabetes juvenil” se
considera imprecisa.
Se denomina diabetes mellitus al grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción y/o acción de la
insulina. La hiperglucemia crónica de la diabetes se asocia con complicaciones a largo
plazo, disfunción y falla de varios órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios,
vasos sanguíneos y corazón.
La diabetes tipo 1, se caracteriza por la destrucción de los islotes pancreáticos de
células beta e insulinopenia total; por lo que los individuos presentan la tendencia hacia
la cetosis en condiciones basales. Es una de las enfermedades crónicas más frecuentes de
la infancia, cuya incidencia está aumentando, especialmente en niños menores de 5 años;
afecta de manera importante la salud de la población, sobre todo a través de sus
complicaciones crónicas o a largo plazo, que provocan una morbilidad frecuente y
disminuyen de forma significativa las expectativas de vida.
Fig.1- Tomadode
“Robbins y
Cotran: Patología
estructural y
funcional (figura
24-23)”

3. Etiopatogenia
Se ha encontrado que la diabetes tipo 1 está asociada al complejo de
histocompatibilidad HLA, grupo de proteínas que caracteriza a cada individuo y que es
usado por el sistema inmunitario para diferenciar las células propias y extrañas. Los
individuos que poseen HLA de tipo DR3/DQ2 y DR4/DQ8 son más susceptibles a
desarrollar diabetes tipo 1.
Se ha encontrado que infecciones virales, agentes químicos y algunos componentes
de alimentos son factores de riesgo para la enfermedad. Muchos pacientes con este
padecimiento han tenido indicios de enfermedades virales como paperas, rubeola,
infecciones por citomegalovirus, enterovirus (coxsakie) y retrovirus, o por Streptomyces,
una bacteria que produce estreptozotocina que destruye las células beta. La diabetes de
tipo uno también se ha vinculado con:
 Factores perinatales como la incompatibilidad de grupo sanguíneo
 Alimentos que favorecen la aparición de diabetes como la leche de vaca administrada a temprana
edad
 Compuestos N-nitroso en el ahumado de alimentos
 Enfermedad celiaca
La destrucción selectiva de las células Betas pancreáticas de los islotes de
Langerhans está mediada por los linfocitos T dirigidos a antígenos de las células beta con
poca definición. En etapas tempranas de la enfermedad, infiltrados linfocíticos de células
CD4+ activadoras de macrófago y células CD8+ citotóxicas, secretoras de citocinas,
rodean a las células betas necróticas.
La destrucción autoinmunitaria de la célula beta ocurre de manera gradual en el
transcurso de varios años hasta que se pierde su suficiente masa de células Betas como
para dar lugar a síntomas de deficiencia de insulina.
En el momento del diagnóstico, hay inflamación activa en algunos islotes,
mientras que otros son atróficos y sólo constan de células alfa secretoras de glucagón y
células S secretoras de somatostatina. Se cree que los anticuerpos contra células de los
islotes e insulina, mientras que aparecen en etapas tempranas de la evolución de la
enfermedad, sirven como marcadores, más que como mediadores, de destrucción de
células beta.
Alteraciones metabólicas en la diabetes tipo 1
Como consecuencia de la destrucción autoinmune de las células beta, las alteraciones
metabólicas de la diabetes tipo 1 provienen de la carencia de insulina, el resultado es:
 Trasporte deficiente de la glucosa al interior de las células mediado por los
transportadores GLUT4
 No ocurre el aumento en la actividad de las enzimas que participan en la síntesis
del glucógeno
 La escases de glucosa en el interior de la célula y la carencia de insulina repercuten
en el decremento de la glucólisis y de la beta-reducción, vías requeridas en
lipogenesis.

4.  Dado que la insulina tiene un efecto restrictivo sobre la producción hepática de
glucosa (gluconeogénesis), la falta de la hormona provoca que este proceso
continúe y aumenta la glicemia.
Aparte de disminuir la lipogenesis, otra anomalía en el metabolismo de los lípidos
ocurre en la captación de TAG en el tejido adiposo. Este proceso se ve afectado por la
reducida actividad de la lipoproteína-lipasa, enzima que se activa en presencia de insulina.
Por otro los ácidos grasos no se esterifican a glicerol debido a que:
 Este proceso requiere el transporte de glucosa por GLUT4
 La falta de insulina provoca que no se lleve a cabo la esterificación de los ácidos
grasos con el glicerol-fosfato para formar TAG y ácidos grasos en el torrente
sanguíneo.
Como la insulina tiene efecto restrictivo sobre la lipólisis, esta se continúa
aumentando la concentración de ácidos grasos en la sangre. Este aumento favorece la
síntesis de cuerpos cetónicos y su aumento descontrolado provoca el coma diabético.
Manifestaciones clínicas
Triada clásica de la diabetes
El inicio de la DM 1 está marcado por poliuria, polidipsia, polifagia y, cuando es
grave, cetoacidosis diabética, debidas todas ellas a los trastornos metabólicos. Dado que
la insulina es una de las principales hormonas anabólicas del organismo, su deficiencia
produce un estado catabólico que afecta no solo al metabolismo de la glucosa, sino
también al de grasas y proteínas.
La secreción contrarrestada de hormonas antagonistas influye también en dichas
alteraciones metabólicas. La asimilación de la glucosa en el músculo y en el tejido adiposo
disminuye mucho o desaparece. No solo cesa el almacenamiento de glucógeno en el
hígado y en el musculo, sino que las reservas se agotan por efecto de la glucogenólisis.
La hiperglucemia consiguiente sobrepasa el umbral de reabsorción renal y se
produce glucosuria. La glucosuria induce diuresis osmótica, y la poliuria provoca pérdida
intensa de agua y electrolitos. La obligada pérdida renal de agua, combinada con la
hiperosmolaridad debida al aumento de glucemia tiende a reducir el agua intracelular y
actica osmorreceptores de los centros encefálicos de la sed. Ello provoca polidipsia. La
deficiencia de insulina induce un desplazamiento del anabolismo por insulina al
catabolismo de las proteínas y las grasas.
Aumenta la proteólisis, liberándose aminoácidos originados por gluconeogenia,
captados por el hígado para formar glucosa. El catabolismo de las proteínas y grasas
provoca un balance energético negativo, que, a su vez, aumenta el apetito (polifagia) y
completa la triada clásica de poliuria, polidipsia y polifagia. A pesar del aumento del
apetito, prevalecen los efectos catabólicos y se produce pérdida de peso y debilidad
muscular.
Cetoacidosis diabética
El factor desencadenante más común es la incapacidad para captar insulina,
aunque otros condicionante, como infecciones u otras enfermedades concomitantes,

5. traumatismos o ciertos fármacos, a veces son la causa de esta complicación. Muchos de
dichos factores se asocian a la liberación de la catecolamina adrenalina, que bloquea la
acción de la insulina residual y estimula la secreción de glucagón. La deficiencia de
insulina, combinada con el exceso de glucagón, disminuye la utilización periferia de la
glucosa y aumenta la gluconeogenia, agravando sensiblemente la hiperglucemia, la cual
provoca diuresis osmótica y deshidratación, características del estado cetoacidótico.
El segundo efecto relevante de la deficiencia de insulina es la activación de la
maquinaria cetógena. La deficiencia de insulina estimula la lipoproteína lipasa, con la
consiguiente degradación de los depósitos grasos y aumento de la concentración de ácidos
grasos libres. Cuando estos alcanzan el hígado son esterificados para formar acil-
coenzima A grasa. La oxidación de las moléculas de acil-coenzima A grasa en el interior
de la mitocondrias hepáticas produce cuerpos cetónicos. La velocidad de formación de
cuerpos cetónicos puede sobrepasar la velocidad de utilización de estos por los tejidos
periféricos, como consecuencia de lo cual se producen cetonemia y cetonuria.
Las manifestaciones clínicas de la cetoacidosis diabética comprenden fatiga,
náuseas y vómitos, dolor abdominal intenso, un característico olor a fruta, y respiración
profunda y dificultosa conocida como respiración de Kussmaul. La persistencia del estado
cetósico da lugar, en último término a la depresión del nivel de consciencia y el coma.
Inspección semiológica del paciente diabético
La mímica es laxa, con placas rojizas (rubeosis) en frente, pómulos, mejillas, y
nódulos xantomatosos en párpados, mejillas, frente, en relación con la hiperlipemia. La
rubeosis se debe a la alteración capilar del sustrato dérmico en relación con posibles
trastornos vegetativos.
En los diabéticos que inician el tratamiento insulínico, se observa, a veces, un leve
edema generalizado que borra arrugas de la cara, se acompaña de una palidez especial
que recuerda la porcelánica y les da una expresión característica conocida como facies
insulínica.
Complicaciones a largo plazo
Enfermedad macrovascular diabética: la diabetes provoca un daño considerable en el
sistema vascular, que predispone a la ateroesclerosis y otras afecciones cardiovasculares.
 El infarto agudo de miocardio por ateroesclerosis de las arterias coronarias es la
causa más frecuente de muerte en los diabéticos.
 La gangrena de las extremidades inferiores como consecuencia de una
vasculopatía avanzada es unas 100 veces más frecuentes en los diabéticos que en
la población general
Nefropatía diabética: los riñones son las dianas principales de la diabetes, hay tres
lesiones:
 Lesiones glomerulares
 Lesiones vasculares renales
 Pielonefritis

6. Complicaciones oculares de la diabetes: el ojo se ve profundamente afectado por la DM.
 La hiperglucemia da lugar a opacificación adquirida del cristalino, patología
conocida como cataratas.
 A largo plazo se produce un aumento de la presión intraocular (glaucoma) y al
consiguiente daño del nervio óptico.
 Los cambios histopatológicos más profundos se registran en la retina.
Bibliografía
1. Hayes, J. (2008). Diabetes mellitus tipo 1. Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría.
2. Kumar, V. (2015). Robbinsy cotran patología estructural y funcional. Barcelona: Elsevier.
3. Laguna, J. (2013). Bioquímica de Laguna . México, DF: El manual moderno.
4. McPhee, S. (2013). Fisiopatología médica:introducción a la medicina clínica. México DF:
Manual moderno.
5. Surós, A. (2001). Semiología médica y técnica exploratoria. Elsevier Masson.
Fig.2- Tomadode
“Robbins y
Cotran: Patología
estructural y
funcional (figura
24-34)”