SANGRADO DIGESTIVO

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
MEDICINA INTERNA
TEMA: Sangrado Digestivo Alto y Shock Hipovolemico
INTERNADO ROTATIVO
POR: Tamara Noemí Zumba Parra

3. * SANGRADO DIGESTIVOALTO
Sangrado que tiene su origen en algún punto entre el esfinter esofágico superior y el
ángulo de Treitz.
Es una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo
de hospitalización.
Las dos causas
portal.
más habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión

4. *EPIDEMIOLOGIA:
✓En general, un 90%de hemorragias digest ivas son alt as y un 10%son
baj as.
✓El porcentaje de mortalidad es del 10%.
✓Tiene una incidencia de 100-160 casos por 100, 000
año.
✓Constituye la principal urgencia gastroenterológica,
habitantes por
y la 1 º causa de
mortalidad después del cáncer (10-14%), asociándose a
enfermedades concomitantes y a la edad.
✓La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer.
✓se incrementa esta patología con la edad (50-60 años).
✓El 16% requiere cirugía urgente.

5. I
SEGUN
a) CLASIFICACION LAEVOLUCION
C R O N I C O cuando el paciente
tiene una lesión que sangra una
pequeña cantidad de sangre y el
ritmo de reposición es mayor al de la
pérdida.
cuando la hemorragia es
masiva y suele
súbita,
acompañarse de hematemesis,
melenas e hipovolemia.
LACANTIDAD DEL
b)CLASIFICACIÓN SEGÚN
SANGRADO
NIVEL PERDIDA DE VOLUMEN (mi) DATOS CLÍNICOS
Ansiedad, respiración de 20-30 /min, pulso hasta
120.
LEVE 15-25% (750-1500 mi)
Ansiedad y confusión, respiración de 30-40/min,
TA disminuida, pulso de 120/140.
MODERADA 25-35% (1500-1750 mi)
Ansiedad, confusión, letargo, respiración >
40/min, TA disminuida, pulso mayor de 40.
SEVERA 35-59% (1750-2500 mi)
AGUDO

6. •HEMATEMESIS: vómitos con sangre y que
dependiendo del tiempo transcurrido entre el
sangrado y el vomito puede cambiar de aspecto,
desde ser sangre fresca hasta "posos de café"
debido a la interacción del acido clorhídrico con
sangre.
•HEMOPTISIS: se puede presentar
cuando existe alguna lesión en la
boca o se han ingerido bebidas de
cola.
la
•MELENAS: se pueden presentar
melenas en casos de administración
de hierro, ingesta de sales de
bismuto y al ingerir espinacas.
•MELENAS:
forma de una
es la salida de sangre por el ano en
deposición de color negro brillante,
pastosa y maloliente.
•HEMATOQUECIA: se puede
presentar después de comer
remolacha.
•HEMATOQUECIA: expulsión de excremento
con sangre roja cuando existe peristaltismo
elevado.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO A SU
MANIFESTACIÓN CLINICA
REAL FICTICIA

7. * Una vez gue se ha identificado el STDA REAL,
identificamos si es de origen:
VARICEAL NO VARICEAL
*El sangrado es
súbito.
*Hematemesis:
de inicio * Inicio súbito o paulatino.
" Hematemesis, posos de café
y se acompaña de melenas.
"Presentan dolor esofágico o
gástrico.
" Hemorragia de leve a
moderada.
color rojo
brillante acompañado de
melena y hematoquecia.
*Sin dolor.
"Hemorragia severa.
*Antecedente de enfermedad
hepática crónica.

9. * ETIOLOGIA
GASTRO-DUODENAL
ESOFÁGICO
, _
r

10. *VARICES ESOFAGICAS
"Factores de riesgo:
*Dx. previo de hipertensión
portal.
"Enfermedad aguda hepática.
"Ctrrosis.
* Epidemiologfa:
*Del 30-50% de los pacientes
mueren a causa de la primera
hemorragia y 33% fallecen en
plazo de un año.
* La sobrevivencia depende del
padecimient o hepát ico de
fondo.
* se present an en un 50% de los
casos de cirrosis.

11. Epidemiología:
"Limitada en gran parte a
adultos mayores de 40 años.
*se encuentra en el 5% de la
población adulta.
*Trae como consecuencia
esofagitis y esófago
Factores de riesgo:
de Barret.
* Edad mayor de 40 años.
"Disfunción del esfínter
esofágico inferior.
*Antecedente de hernia hiatal.
l
ENFERMEDAD DE REFLUJO
GASTROESOFAGICO

12. <Epidemiologia:
* Representan el 6% de lodos los cánceres
gastroi ntesti na les.
* El carcinoma de células escamosas
representa el 90% de todos los cánceres
esofágicos.
* Se presenta con mayor frecuencia en adultos
mayores de 50 años.
* Relación hombre mujer es de 4: 1 .
Factores de riesgo:
* Predisposición genética.
* Factores dietéticos ( déficit de vitamina A y
C; déficit de oligoelementos como Zinc).
* Alcoholismo.
* Tabaquismo
* Antecedente de esofagitis crónica
CANCER ESOFAGÍCO

13. "Epiderniologf
a:
* Es la causa más común de STDA
causando el 60% de los casos
evaluados por endoscopia de
urgencia.
Ulcera gástrica: se presenta
principalmente a los 45 años.
Ulcera duodenal: se presenta entre
los 55 y 65 años.
*
*
Factores de riesgo:
* Presencia H. Pylori en un 70% de
ulcera gástrica y casi
ulcera duodenal.
Cigarrillo
Alcohol
el 100% en
*
*
* Cafeína
* Desorden Alimenticio
* Stress
* Medicamentos (AINEs
anticoagulantes).
y
Enfermedad ácido péptica (úlcera péptica)

14. Epidemiología:
* 25% de las personas que
toman aspirina por artritis
presentan gastritis.
* Se
los
*En
presenta en el 30% de
alcohólicos.
el 90% de los casos hay
presencia de H. Pilory
Factores de riesgo:
*Uso intenso de AINE.
*Alcoholismo
"Tabaquismo
*Estrés intenso
"Infección bacteriana previa
GASTRITIS

15. Epidemiología:
*se presenta con mayor
frecuencia en individuos
alcohólicos.
* Responsables del 5-10%
total de STDA
Factores de riesgo:
* Alcoholismo
* Antecedente de hernia
"Bulimia.
del
hiatal.
"Ingesta crónica de salicilatos
DESGARROS DE MALLORY-WEISS

16. Epidemiología:
* Constit uyen el 16%del total de
angiodisplasias.
* Pueden aparecer de farma
hereditaria en el contexto de
telangiectasias hereditaria
familiar.
* Se asocian con insuficiencia
renal, estenosis aórtica,
en. ferm. edad pulmonar y
cirrosrs.
* Las AD de estómago y duodeno
se hallan en
endoscopias
del 1-8%del
1-2% de
y son responsables
STDA agudo.
*se observa principalmente en
personas mayores de 60 años.
ANGIODISPLASIA del tubo digestivo alto

17. Epidemiología:
* Relación hombre mujer de 2: 1
muertes
*
*
*
Produce
cáncer.
el 2,5% de las por
Son el 90-95% de los tumores
malignos de estomago.
Incidencia
personas.
de 5-3 por cada 100,000
Factores de riesgo:
* Infección por H. Pylori (riesgo de 5-6
veces).
*
*
*
*
*
*
Tabaquismo.
Gastritis crónica.
Gastrectomía parcial (favorece el
reflujo de liquido intestinal).
Esófago de Barret.
Riesgo hereditario de Ca gástrico.
Consumo de alimentos conservados,
ahumados, encurtidos y salados;
falta del consumo de frutas.
..
•
Carcinoma gástrico

18. *1.HISTORIA
ANTECEDENTES:
CLINICA
1.
•
•
•
•
•
2.
3.
•
EXPLORACIÓN FISICA
Episodios anteriores de STDA.
Enfermedades hepáticas crónicas.
Antecedente familiar de cáncer.
Consumo de AINEs.
Episodios de vómitos persistentes.
HABITOS ALIMENTICIOS
PADECIMIENTO ACTUAL:
Indagar lo mas posible en la forma
de inicio, cantidad, aspecto,
contenido de la hemorragia.
Asegurarse que es una hemorragia
verdadera.
•
•
•
•
•
Mucosa oral integra
Palidez cutánea
Estigmas cutáneos
Dolor a la palpación abdominal
Presión arterial y frecuencia
cardiaca.
Ascitis.
Masas abdominales.
•
•
•

19. 2. Pruebas de laboratorio
•
•
•
•
•
•
Hb y Ht o (pueden ser normales en fases iniciales; alcanza su nivel más
baj o a las 24-72 hrs.),
TP - TTP
Tipificación sanguínea
Urea y creatinina (i urea/creatinina >100) .
Química sanguínea: Perfil hepático, perfil renal
Gasometria

20. *Reconocimiento de la anatomía
venosa portal en pacientes con
HTP, especialmente antes de
cirugía o procedimientos
intervencionistas.
Hallazgos:
*Dilatación del eje esplenoportal
*Fenómenos trombóticos
*vasos colaterales
*Presencia de líquido ascítico.
*Flujo portal (velocidad,
dirección, turbulencias ... ).
Ocupación por material hipoecogénico en
vena porta, la cual no presenta flujo a la
evaluación con Doppler color y pulsado,
altamente sugerente de trombosis portal.
*Ecografía Doppler
EXAMENES COMPLEMENTARIOS

21. ENDOSCOPIA
*Tieneunvalordiagnostico mayor del90%
*Debe realizarse de preferencia dentro de las
primeras24horas.
*Tiene utilidad tanto diagnosticacomoterapéutica.
* Permite clasificar el diagnostico y evaluar el
porcentaje de recidiva en el caso de ulcera péptica
mediante la clasificación de Forrest.

22. La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar
hemostasia y determinar el riesgo de recidiva,
siguiente clasificación:
según la
FORREST
1-a
I - b
HEMORRAGIA
Activa
ENDOSCOPIA
Sangrado a chorro
Sangrado babeante
RESANGRADO
90%
60%
11 - a Reciente Ulcera con vaso
visible
40-50 %
II - b
111
Coagulo adherido
Lesión limpia sin
estigmas
20-30 %
< 5 %
Inactiva
* Clasificación de Forrest

23. * En hemorragias tan severas donde no
es posible realizar la endoscopia en
forma segura o satisfactoria.
* Tiene valor diagnóstico y utilidad
terapéutica.
* La hemorragia debe ser activa (> 5
ml/min). debido a la corta duración (30
segundos) del contraste en la
circulación.
* Conocimiento adecuado de la anatomía
vascular. (cateterización arteria celiaca
y mesentérica superior o selectivamente
la arteria gástrica izquierda,
gastroduodenal, pancreáticoduodenal y
esplénica)
superior
*un 85% de hemorragias depende
arteria gástrica izquierda.
de la
ANGIOGRAFIA

24. * Reanimación simultánea a los
diagnósticos
procedimientos
MEDIDAS GENERALES:
1.- Via aérea
* Se recomienda la intubación por riesgo de aspiración en
pacientes hemodinámicamente inestables antes de realizar
procedimientos endoscópicos o invasivos.
* Oxigenoterapia.

25. * Reanimación simultánea a los procedimientos diagnósticos
2.- Accesos venosos-Fluidos
Canalizar 2 vías periféricas de grueso calibre
Vía venosa central (HDA grave-masiva, cardiopatía,
nefropatía).
"Reposíctón de la volemia
Objetivo:
✓PAS> 100 mmHg
✓FC< 100x'
✓ Diuresis > 30 ml/ hr.
con cristaloides o coloides.
"Ritmo de infusión según estado hemodinámico
(1000-2000 ml/h en casos graves).

26. * Reanimación simultánea a los procedimientos diagnósticos
Transfusión de glóbulos rojos:
*Es importante no trasfundir la sangre en una vía por la que
entre suero glucosado ya que la glucosa favorece
los hematíes
la lisis de
*DOSIS: 14 ml/Kg de peso del paciente.
Transfusión de
*10 a 30 ml/Kg
Plasma Fresco Congelado:
de peso
Transfusión de plaquetas:
Kg de peso del paciente
*1 Unidad / 10

27. lonas ra

28. * Reanimacíón simultanea a los procedimientos diagnósticos
Mantener la Hb por encima de 9 g/dl en:
*Pacientes criticamente enfermos
*Pacientes> 55 años.
*Con múltiples comorbilidades o enfermedad cardíaca
Mantener Hb por encima de 7 g/dl en:
*Pacientes de bajo riesgo.
En hemorragia digestiva variceal se recomienda:
*Mantener Hb entre 7-8 gr/dl y Hto 25%
*No sobrepasar estos valores dado que:
*Elevada restitución de GR puede elevar la presión portal.

29. * Reanimación simultánea a los procedimientos diagnósticos
Los pacientes con sangrado activo e hipovolemia, deben recibir
transfusión de sangre a pesar de un Hto o Hb «normales».
3.- Control de diuresis:
Sondaje vesical.
4.- Colocación de sonda nasogástrica
(de interés diagnóstico, facilita endoscopia).

30. Complicaciones:
*Hemorragia
*Colocación pulmonar
*Neumotórax
*Vómitos y náuseas
*Perforación
*Sinusitis
*Aspiración
Indicaciones en HDA:
*Monitoreo y evaluación de la
hemorragia digestiva alta
Lavado y aspiración:
*Aspirado sanguinolento
(confirma HDA activa).
*Aspirado en "posos de
café" (confirma HDA y
orienta a inactividad).
*Aspirado limpio (descarta
HDA activa en esófago y
,
estomago, pero no en
duodeno).
COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA

31. * Tratamiento definitivo según la etiologia:
19 - HDA no variceal;
* 1T,ratami•ento me'dtºco:
Mallory-Weiss: Metoclopramida (1 amp IV c/8 hrs)+ IBP
* Tratamiento endoscópico (electrocoagulación, esclerosis con adrenalina):
Indicado en lesiones F orrest I-a, I-b, II-a.
* Tratamiento angiográfico (embolización o inyección intraarterial de vasopresina):
En hemorragia grave, persistente, con fracaso de tratamiento endoscópico y alto
nesgo qutrurgico.
. . , .
* Tratamiento quirúrgico:
Indicado en HDA grave con inestabilidad hemodinámica persistente, hemorragia
grave recidivante luego de tratamiento endoscópico (al menos dos intentos) o
perforación.

32. * Tratamiento médico;
n r;:n , r n
a) Terapeutica farmacológica:
* ANTISECRETORES:
En todo paciente con hemorragia digestiva alta hasta tener diagnóstico
etiológico dar inhibidores de la bomba de protones (IBP).
lnhibidores de la bomba de protones(IBP):
Omeprazol, pantoprazol
Dosis de carga: 80 mg en
seguido de 8mg/ hora, en
o esomeprazol:
bolo EV,
infusión por 72 hs.
Los antagonistas H2(ranitidina) NO demostraron
beneficio en hemorragia digestiva.

33. b) Tratamiento del Helicobacter pylori (HP)
• Previene la recurrencia de la úlcera gástrica y duodenal.
• AINES y el HP: factores de riesgo para provocar resangrado.
• Hay también quienes ven ineficaz la
de
terapia erradicadora de la
infección por HP para disminuir la tasa resangrado.
TRIPLE TERA PIA (AM OXICILINA, CLARITROMICINA, OMEPRAZOL)
vs
TERAPIA SECUENCIAL UNO (AMOXICILINA, CLARITROMICINA, TINIDAZOL, OMEPRAZOL)
vs
TERAPIA SECUENCIAL DOS (AMOXICILINA, LEVOFLOXACINA, TINIDAZOL)

34. 2.- HDAw
or varices astroesofá icas·
Generalidades:
* Asociada a hipertensión portal.
* Elevado riesgo de encefalopatía hepática
*Mortalidad elevada (30-50%)
* Recidiva hemorrágica frecuente.
TRATAMIENTO:
* Tratamiento médico
* Tratamiento endoscópico
* Taponamiento con sonda-balón
*TIPS
* Tratamiento quirúrgico

35. hospitalizados por hemorragia
Antibióticos:
Como profilaxis de perit onit is bacteriana espont ánea,
Indicar la primera dosis ant es de la endoscopia.
por 7 días.
En hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis:
variceal como no variceal.
■ Ceftriaxone: 1 gr. / día EV
■ Ciprof loxacina: 400 mg / d EV

36. ,
a) TERAPEUTICA
,
ENDOSCOPICA
,
ENDOSCOPICA
ESCLEROTERAPIA
" ~
"Consiste en la inyección intra o paravaricosa de
sustancias esclerosantes (las más utilizadas son
etanolamina 5%y polidocanol O.5%
) que oblit eran la
varice produciendo la trombosis de esta.

37. b) Tratamiento farmacológico:
Hemorragia variceal:
Drogas vasoactivas:
( producen vasoconstricción esplácnica y disminución
de la presión portal).
*Somatostatina
* Terlipresina
*Octreótide
*vasopresina + nitroglicerina

38. * Tratamiento endoscopico;
En várices esofágicas:
1º Opción:
bandas
( de elección)
2 ºOpción:
escleroterapia

39. * Taponamiento con Balón:
Balón de Segstaken -Blakemore
Medida temporal para los
pacientes con hemorragia
incontrolable .
El paciente debe ser intubado
previamente a su colocación.
Tasa de éxito inicial 60-90%
Complicaciones:
• En el 14% de los casos.
• Resangrado al desinflar en
el 50%.

40. *Taponamiento con Balón:

41. Manejo definitivo en el 10% de las hemorragias digestivas
*Abdomen quirúrgico: sospecha de perforación, peritonitis,
isquemia mesentérica, cirugía reciente, neoplasia.
*Sangrado masivo o recurrencia o que requiere transfusión
mas
.
va
i
*Fracaso o alto riesgo de fracaso al tratamiento médico,
endoscópico o angiográfico.
CONSULTA QUIRURGICA

43. ¿QUE ES EL SHOCK?
Es un síndrome que se caracteriza por un bajo flujo sanguíneo e
inadecuada perfusión tisular que conduce a un trastorno metabólico celular,
disfunción orgánica, fallo orgánico y muerte.

44. SHOCK HIPOVOLEMICO
Es una perturbación aguda en la circulación en donde la pérdida grave de san
gre o líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al
cuerpo, lleva a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno en los
tejidos, provocando así la falla de muchos órganos.

45. SHOCK HIPOVOLÉMICO: CAUSAS
HEMORRAGIA
□
□
□
Sangrado
Sangrado
Sangrado
de las heridas(traumatismos cerrados o
de otras lesiones
abiertos)
interno, como en el caso de una hemorragia del tracto
gastrointestinal
PÉRDIDA DE LÍQUIDOS
□
□
□
□
□
Quemaduras
Diarrea
Transpiración excesiva
Vómitos
Diabetes insípida

46. FISIOPATOLOGIA
(HIPOVOLEMIA)
l
<Volumen intravascular
>Actividad barorreceptores
l
Respuesta del SNC
l
SN simpático
>Epinefrina
>Noradrenalina
l
>Renina/Angiotensina/Aldosterona
Reajuste de volumen
de sangre
>ADH

47. FASES DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
Shock compensando: E
s
flujo a órganos vitales sin
una etapa en donde
ayuda.
el organismo logra compensar el
Shock descompensado: Los mecanismos de compensación son insuficientes
Shock irreversible: Hay una falla multiorganica y hay muerte celular prolongada.

48. CLASES DE SHOCK
Triada mortal: acidosis, hipotermia
y coagulopatia
T
abla 5-1 Cuatro clasesde shock hemorrágico•
Ctase
P
A
R
A
M
E
T
R
O 1
1
15-30
Moderadamente ansioso
1
1
1
30-40
Ansioso o confuso
IV
>40
Confuso o letárgico
Pérdida de sangre (O/o)
Sistema nervioso central
0-15
Ligeramente ansioso
<100
Normal
Normal
14-20/min
Pulso (latidos/mio)
Presión arterial Presión
del pulso Frecuencia
respiratoria
Orina (ml/h)
Liquido
>100
Normal
Reducida
20-30/min
>120
Reducida
Reducida
30-40/min
'> 140
Reducida
Reducida
>35/min
Despreciable
Cristaloide+ sangre
>30
Cristaloide
20-30
Cristaloide
5-15
Cristaloide+ sangre
*SegúnelcursoAdvancedTraumaLifeSupport(A
TlS).

49. MANIFESTACIONES CLINICAS
Taquicardia
Taquipnea
Hipotensión
Alt. conciencia: Obnubilación,
Hipotermia
Diaforesis
Hipopeñusión cutánea
Oliguria
Cianosis
estupor, coma.
---- --...-
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50. DIAGNOSTICO DEL SHOCK HIPOVOLEMICO
Los criterios
diagnósticos
empíricamente
aceptados
para el shock
son los
• Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
cardiaca superior a 100 latidos por minuto.
•
•
Frecuencia
Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o
PaCO2 inferior a 32 mmHg.
Déficit de bases en sangre arterial
de lactato superior a 4 rnrnol/l,
Diuresis inferior a 0,5 rnl/kq/h,
Hipotensión arterial de más de 20
• inferior a 5 mEq/I o incremento
•
• minutos de duración.
siguientes :

51. DIAGNOSITCO: PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1
ESTUDIO
(PLAQUETAS,
DE COAGULACIÓN
HEM OGRAM A: hemoglobina con
hematocrito, tan importante en los
episodios de shock hipovolémico por
FIBRINÓGENO Y D•
la
la
DÍM ERO): la
disminución del
plaquetopenia,
fibrinógeno y
cuadro exanguinante, así
episodios de hemorragia
úlceras de estrés.
como en
digestiva
los
por
aparición de O-dímero son sugestivos
del desarrollo de una coagulación
intravascular diseminada (CID).
1
Gasometría arterial o venosa: donde
se objetivan cambios como la aparición
Bioquímica básica con glucosa, iones,
calcio, creatinina, enzimas cardiacas
de hipoxemia, acidosis metabólica,
consumo de bicarbonato y un exceso
de bases negativo.
J

52. TRATAMIENTO:
Se utiliza la reposición
FLUIDOTERAPIA
precoz
para
volumen
y así
retorno
de líquidos
expandir el Los tipos de sueros,
dosis y frecuencia de
intravascular
aumentar el
la
administración
especifican en
se
cada
venoso
tisular.
y
perfusión tipo de shock.
o
o
La administración será
mediante
enerqrca
bolos o cargas a través
de las vías venosas
salvo
periféricas,
contraindicación.

53. RAZONES PARA EL USO DE FLUIDOTERÁPIA
SANGREYCOLO/DES
CRISTALOIDES
O Reponer Agua y Electrolitos □
D
O
O
Mejorar Disponibilidad de 02 a los tejidos
Corregir Hipovolemia Mantener
Gasto Cardiaco Optimizar el
Intercambio Gaseoso
□ Mantener el Volumen Urinario

54. Otros tratamientos
Tratamiento situando la cabeza más baja que los pies
el retorno venoso se favorece si se coloca al paciente con la cabeza al menos 30 cm más baja
que los pies

55. TRATAMIENTO: RESUCITACION INICIAL
ACCESO VENOSO:
• Se canalizarán 2 vías venosas periféricas con catéter de grue
so calibre. En el caso de no poder canalizarla, se recomienda
la vía ósea en el prehospitalario y la vía venosa central en el h
ospitalario.

56. Una unidad de sangre contiene un volumen de 500ml con un 40% de Hto, y
una de glóbulos rojos contiene 300ml con un Hto de 70%. Ambas poseen una
capacidad equivalente de mejorar el transporte de O2.
La transfusión se iniciará con 2 unidades de concentrado de glóbulos rojos en
casos de pérdida sanguínea menor a 1500ml
Son de gran utilidad los equipos de infusión rápida, que permiten administrar
líquidos entibiados a 37 grados en flujos de hasta 600ml por minuto a través de
un acceso periférico
Junto al uso de sangre, la mantención de la volemia se logrará con el aporte
agresivo de soluciones cristaloides y/o coloidales guiado por la condición
clínica del paciente. A modo orientativo, se comienza de inmediato con 20 a
40ml/kg de peso de cristaloides tratando de lograr una PAM de 60 ó 70mmHg.