HEMORRAGIA DIGESTIVA.pptx

DEISSY NORIEGA ANGUILA
RESIDENTE PRIMER AÑO MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD METROPOLITANA
2022

EPIDEMIOLOGIA
Prevalencia de alrededor del
50% de los ingresos por
hemorragia digestiva
corresponden a hemorragias
digestivas altas (HDA).
40% se deben a hemorragias
digestivas bajas (HDB) (del colon
y el anorrecto)
10% son hemorragias de origen
oscuro (del intestino delgado).
La incidencia de hemorragia digestiva alta (HDA) es de 100 a 150 casos por 100 000 habitantes al año.
Es dos veces más frecuente en la población masculina respecto a la femenina.
La tasa de mortalidad de HDA varia de 3,5 a 10 % Y la mortalidad en la HDB 4%
La mortalidad para pacientes menores de 60 años en ausencia de malignidad o falla orgánica al momento
de presentación fue de solo 0,6%
Rivera DH, David Martínez JM, Rafael Tovar JC, Alonso Garzón MO, Hormaza NA, Lizarazo JI, et al. Caracterización de los pacientes con hemorragia de vías
digestivas altas no varicosa en un hospital de tercer nivel de Cundinamarca, Colombia. 2013.

Rivera DH, David Martínez JM, Rafael Tovar JC, Alonso Garzón MO, Hormaza NA, Lizarazo JI, et al. Caracterización de los pacientes con
hemorragia de vías digestivas altas no varicosa en un hospital de tercer nivel de Cundinamarca, Colombia. 2013.

DEFINICION
HEMORRAGIA
DIGESTIVA
• La hemorragia digestiva se
define como la extravasación
de sangre a cualquier nivel del
aparato digestivo, y que
alcanza la luz esófago-gástrica,
intestinal o colónica.

• Vómito de sangre roja brillante, que indica sangrado reciente o en curso, y material
oscuro (vómito en posos de café)
HEMATEMESIS
• Se define como heces negras alquitranosas y se debe a la degradación de la sangre
a hematina u otros hemocromos por las bacterias intestinales. Puede implicar
hemorragia originada de una fuente localizada en el tubo digestivo alto
MELENA
• sangre roja brillante por el recto y sugiere hemorragia colónica o anorrectal
• 10% hemorragia digestiva activa alta o del intestino delgado
HEMATOQUECIA
• hemorragia subaguda que no es visible desde el punto de vista clínico.
HEMORRAGIA DIGESTIVA OCULTA
• se origina en un sitio que no es evidente tras la evaluación endoscópica mediante
gastroduodenoscopia (endoscopia alta) y colonoscopia, y posiblemente con
enteroscopia.
HEMORRAGIA DIGESTIVAS DE ORIGEN OSCURO
DEFINICIONES
Mark Feldman LFLBrandt. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento . 11th Edition.
Vol. Volumen 1. Elseiver; 2021. 374–419 p.

PARAMETRO SANGRADO PROXIMAL SANGRADO DISTAL
PRESENTACION Hematemesis
Melenas
Hematoquecia
Melenas
Hematoquecia
RUIDOS INTESTINALES Hiperactivos Normales
SANGRADO EN
ESTOMAGO
Positivo o Negativo Negativo
NITROGENO UREICO Elevado Normal

VALORACIÓN INICIAL Y TRATAMIENTO DE LA
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL AGUDA
ANAMNESIS
ANTECEDENTES
PERSONALES
REGISTRO DE LAS
CONSTANTES
VITALES
EXPLORACIÓN
FÍSICA
Se debe indagar sobre
factores de riesgo y
antecedentes que
ayuden a identificar
posibilidades
diagnósticas de la fuente
hemorrágica
Mark Feldman LFLBrandt. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades
digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento .
11th Edition. Vol. Volumen 1. Elseiver; 2021. 374–419 p.

PRESUNTA FUENTE DE
HEMORRAGIA
ANTECEDENTES DEL PACIENTE
NASOFARINGE • Antecedentes de radiación
nasofaríngea
• Epistaxis recurrente
• Tumor maligno nasofaríngeo
previo
PULMONES • Hemoptisis
ULCERACIÓN ESOFÁGICA • Alto consumo de alcohol
• Colocación traumática de sonda
NG
• Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
• Ingestión de píldoras
• Odinofagia
• Pirosis
CÁNCER DE ESÓFAGO • Disfagia
• Historia de esófago de Barrett
• Pérdida de peso
DESGARRO DE MALLORY-
WEISS
• Alto consumo agudo de alcohol
• Vómitos
LESIONES DE CAMERON • Hernia hiatal de gran tamaño
VARICES ESOFÁGICAS O
GÁSTRICAS, O GASTROPATÍA
PORTAL HIPERTENSIVA
• Cirrosis
• Hepatopatía crónica
• Obesidad mórbida
ANGIODISPLASIA GÁSTRICA • Esclerodermia
• Estenosis aórtica
• Nefropatía crónica
Mark Feldman LFLBrandt. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento . 11th Edition. Vol.
Volumen 1. Elseiver; 2021. 374–419 p.
PRESUNTA FUENTE
DE HEMORRAGIA
UCERA PÉPTICA • Antecedentes de úlcera gastroduodenal
• Infección por Helicobacter pylori
• Malestar epigástrico
• Uso frecuente de ácido acetilsalicílico o
de otro AINE
CÁNCER GÁSTRICO
• Saciedad precoz
FÍSTULA
AORTOENTÉRICA
PRIMARIA
• Hemorragia aguda grave previa sin causa
reconocida y aneurisma de aorta abdominal
no operado
FÍSTULA
AORTOENTÉRICA
SECUNDARIA
• Reparación quirúrgica previa de un
aneurisma de aorta abdominal con injerto
sintético
AMPOLLA DE VATER • Esfinterotomía endoscópica reciente
CONDUCTOS
BILIARES
• Biopsia hepática, colangiografía o TIPS
recientes
CONDUCTOS
PANCREÁTICOS
• Pancreatitis
• Pancreatografía reciente
• Pseudoquiste
TUMORES
MALIGNOS DEL
INTESTINO
DELGADO
• Antecedentes de cáncer metastásico
intraabdominal
• Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis
• Hemorragia gastrointestinal recurrente sin
causa reconocida
• Obstrucción intermitente del intestino
delgado

PRESUNTA FUENTE
DE HEMORRAGIA
DIVERTÍCULO DE
MECKEL
• Hemorragia gastrointestinal sin causa
reconocida en paciente menor de 40
años
ULCERACIONES DEL
INTESTINO DELGADO
O EL COLON
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Uso de ácido acetilsalicílico u otro AINE
TELANGIECTASIAS
DEL INTESTINO
DELGADO
• Epistaxis frecuentes
• Telangiectasia hemorrágica hereditaria
(enfermedad de Osler-Weber-Rendu)
ANGIODISPLASIA DEL
INTESTINO DELGADO
• Anemia por deficiencia de hierro
• Edad >60 años
• Hemorragia gastrointestinal crónica
DIVERTICULOSIS
COLÓNICA
• Hematoquecia sin dolor abdominal
• Antecedentes de diverticulosis
NEOPLASIA
COLÓNICA
• Antecedentes personales o familiares de
neoplasia colónica
• Cambio del ritmo intestinal
• Hemorragia crónica
COLITIS ISQUÉMICA • Enfermedad cardiovascular
• Hematoquecia con o sin dolor
abdominal
COLITIS ULCEROSA • Antecedentes de colitis ulcerosa
• Antecedentes familiares de
enfermedad inflamatoria intestinal
• Diarrea sanguinolenta
PRESUNTA FUENTE
DE HEMORRAGIA
ENFERMEDAD DE
CROHN
• Antecedentes de enfermedad de
Crohn
• Antecedentes familiares de
enfermedad inflamatoria intestinal
• Malestar abdominal crónico
FISURA ANAL • Estreñimiento grave
• Hematoquecia con dolor anal
HEMORROIDES • Goteo de sangre con la defecación
• Hematoquecia con deposiciones
normales
ÚLCERA
POSPOLIPECTOMÍA
• Colonoscopia reciente con
polipectomía
• Uso de fármacos anticoagulantes o
antiagregantes plaquetarios
ANGIECTASIAS
COLÓNICAS O DEL
INTESTINO DELGADO
• Edad >70 años
• Enfermedad cardiovascular
• Hemorragia gastrointestinal
crónica/anemia por deficiencia de
hierro
• Hemorragia gastrointestinal
recurrente de gravedad variable
ULCERACIÓN
ANASTOMÓTICA
• Anastomosis quirúrgica
intestinal previa
ENTERITIS O
RECTITIS POR
RADIACIÓN
• Antecedentes de radioterapia
abdominal

HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS
ALTAS
CAUSA FRECUENCIA
Úlcera péptica 35,2
Variz esofágica o gástrica 21.9
Lesión relacionada con hipertensión portal* 4,6
Esofagitis 4,6
Angiectasia† 4,0
Desgarro de Mallory-Weiss 4,0
Lesión de Dieulafoy 3,2
Tumores del tracto gastrointestinal superior 3,1
Epistaxis 2,2
Erosiones 2,2
Otras 8,8
Sin causa conocida 7,3
Causas de hemorragia gastrointestinal alta grave en la base de datos del CURE de la UCLA (n = 968)
Mark Feldman LFLBrandt. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento . 11th Edition. Vol.
Volumen 1. Elseiver; 2021. 374–419 p.

ULCERA PEPTIDA
• La úlcera péptica se define como la
ulceración circunscrita de la mucosa que
penetra en la muscularis mucosa y afecta al
área expuesta al ácido y a la pepsina.
• Esta es la causa más frecuente y explica casi
50% de los casos.
• Desequilibrio entre los factores agresivos y
los factores defensivos de la mucosa
gastroduodenal.
• Las complicaciones más graves de la úlcera
péptica (gástrica o duodenal) son la
perforación y la hemorragia

Principios de medicina interna, Harrison 20° edición, tomo 1, capitulo 44 hemorragia de tubo digestivo
FACTORES DE RIESGO ULCERA PEPTICA
1.INFECCIÓN POR
HELICOBACTER PYLORI
1.MEDICAMENT
OS
ANTIINFLAMATO
RIOS NO
ESTEROIDEOS
(AINES)
1.EXCESO DE ÁCIDO
GÁSTRICO
1.ESTRÉS
FISIOLÓGICO

INFECCION POR
HELICOBACTER PYLORI
Alrededor del 50% de las ulceras gástricas se
asocian con infección por H. pylori, mientras
que hasta el 80% de las ulceras duodenales
son causadas por esta infección.

CagA
FN-KB
IL-1
FNT
IL-6
IL-8
IL-10
VacA
BabA OipA
Non-variceal upper gastrointestinal bleeding;
VOLUME 4 | ARTICLE NUMBER 18020,
NATURE REVIEWS | DISEASE PRIMERS:
doi:10.1038/nrdp.2018.20
DAÑO DE LA
MUCOSA
GASTRICA

el uso de AINES se asocia con aumento
de 4 veces el riesgo de sangrado
digestivo alto.
Medicina intensiva; carlos lovesio, tomo 1, 7° Edicion,
capitulo 42, hemorragia digestoiva alta grave
ULCERA PEPTICA
POR AINES

PROSTAGLANDINAS
PROTECCION
GASTRODUODENAL
Effect of immunization with prostaglandin metabolites on gastroduodenal ulceration; Redfern S, Lee E, Feldman M; Am J Physiol astrointest Liver Physiol.
1988;255:G723.
Estimulación de la
secreción de mucina por
las células epiteliales
Estimulación de la
secreción de
bicarbonato por las
células epiteliales
Estimulación de la
secreción de fosfolípidos
por las células epiteliales
Mejora del flujo
sanguíneo de la mucosa
y el suministro de
oxígeno a las células
epiteliales a través de la
vasodilatación local
Aumento de la migración
de células epiteliales
hacia la superficie
luminal (restitución)
Aumento de la
proliferación de células
epiteliales

Medicina intensiva; carlos lovesio, tomo 1, 7° Edicion, capitulo 42, hemorragia digestoiva alta grave

ULCERA PEPETICA POR ESTRES
se define como la ulceración del tracto (GI) superior (esófago,
estómago, duodeno) que ocurre debido a la HOSPITALIZACIÓN.
Son comunes en los pacientes de UCI.
Las US generalmente ocurren en el fondo y el cuerpo del
estómago, pero a veces se desarrollan en el antro, el duodeno o
el esófago distal.
1, Medicina intensiva; carlos lovesio, tomo 1, 7° Edicion, capitulo 42, hemorragia digestoiva alta grave
2, Prophylaxis against Upper Gastrointestinal Bleeding in Hospitalized Patients.Cook D, Guyatt G; N Engl
J Med. 2018;378(26):2506.

ULCERA PEPETICA POR EXCESO AC. GASTRICO
El síndrome ZE:
Es un síndrome caracterizado por la existencia de un
tumor productor de gastrina (gastrinoma), en general de
origen pancreático, que provoca hipersecreción ácida y
enfermedad ulcerosa grave.
1. conducto cístico y hepático común (superior)
2. segunda y tercera porción del duodeno (inferior)
3. cabeza y cuello del páncreas (medial)
Gastrinomas: Medical or Surgical Treatment. Norton JA, Foster DS, Ito T, Jensen RT:Endocrinol Metab Clin North Am. 2018;47(3):577.
Síndrome de Zollinger-Ellison: revisión del conocimiento actual. Rev Colomb Cir. 2016;31:197-211.

OTRAS CAUSAS MENOS FRECUENTES HVDA
DUODENITIS
-El daño y la regeneración de las células epiteliales con
inflamación asociada se denominan correctamente
duodenitis.
-Responsable del 9% de las hemorragias digestivas
altas.
-Puede ser secundaria a estrés, ingesta de drogas,
alcohol, isquemia, infección, ira o irc, quemaduras u
otras causas.
-La terapéutica medica, similar a la utilizada en el tto
de la enf. Ulcerosa péptica
HERNIA HIATAL
-Se define como la protrusión o prolapso del estómago
proximal o cualquier estructura no esofágica a través del
hiato esofágico.
-Afecta aprox 30% de la población adulta, pero la
hemorragia digestiva es una complicación infrecuente que
se suele manifestar por anemia crónica.
-Es masiva, en estos casos es habitual reconocer una
lesión ulcerosa dentro del saco herniario

LESIONES DE CAMERON
Las lesiones de Cameron son úlceras
lineares localizadas a nivel del hiato
diafragmático en pacientes que sufren de
hernia hiatal.
Este tipo de úlceras están asociadas a
sangrado digestivo
Rev. Gastroenterol. Perú; 2012; 32-2: 157-160

ESOFAGITIS
-Son todos aquellos procesos que pueden afectar y
provocar inflamación en el esófago.
-Produce síntomas dispépticos y perdida de sangre oculta,
siendo la hemorragia digestiva alta relativamente
infrecuente.
-Se considera responsable del 2 - 8% de las hemorragias
digestivas altas.
-Se diagnostica por endoscopia.
-El tto de la esofagitis sangrante incluye empleo de
antiácidos, bloqueante h2 y omeprazol
Medicina intensiva; carlos lovesio, tomo 1, 7° Edicion, capitulo 42, hemorragia digestiva alta grave

ESOFAGITIS; J. Barcenilla Laguna, M.L. Goyeneche Gracia, R.E. Madrigal Domínguez y P. Díez
Redondo Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid.

Principios de medicina interna, Harrison 20° edición, tomo 1, capitulo 44 hemorragia de tubo digestivo

MALFORMACIONES VASCULARES
-Son lesiones congénitas o adquiridas localizadas en la mucosa/submucosa y
afecta varios tramos del tracto GI.
-Se caracteriza por dilatación y tortuosidad de venas y capilares de la mucosa
y submucosa.
-Diagnostico clínico es difícil, dado que son lesiones pequeñas situadas con
frecuencia en la submucosa.
-Endoscopia es un buen método diagnostico. Son lesiones de color rojo
escarlata, planas o ligeramente sobreelevadas, no confluyentes y que
asientan sobre una mucosa normal o ligeramente enrojecida.

LESION DE DIELAFOY
-Es una malformación vascular del tubo digestivo que toma
su nombre de george dielafoy, un cx francés en 1898.
-Son causa infrecuente de hdva 1-2%, aunque tiene
incidencia de reesangrado 19%.
-Se caracteriza por ser comienzo brusco, intermitente, no
dolorosa.
-1/3 de las lesiones se presentan como hematoquecia
severa sin hematemesis. Son mas comunes en fondo y
cuerpo del estomago.
-Si la lesión se documenta endoscópicamente, se debe
intentar escleroterapia combinada con electrocoagulación.
Medicina intensiva; carlos lovesio, tomo 1, 7° Edicion, capitulo 42, hemorragia digestivo alta grave

LESION DE DIELAFOY SX RENDU OSLER WEBER

SINDROME MALLORY WEISS
Medicina intensiva; carlos lovesio, tomo 1, 7° Edicion, capitulo 42, hemorragia digestiva alta grave
 Es un trastorno caracterizado por la aparición de una
hemorragia masiva como consecuencia de un desgarro
longitudinales en la membrana de la mucosa en la unión del
estomago con el esófago.
 Esta laceración suele deberse a vómitos repetidos como los
que sufren los alcohólicos y los pacientes con obstrucción
pilórica.
 El 90% de las lesiones esta confinado al cardias o unión
esofagogástrica, el 10% en 1/3 inferior del esófago. El 80%
se trata de laceraciones únicas, el resto en ulceraciones
múltiples.
FARRERAS/ROZMAN; MEDICINA INTERNA XIX EDICION, VOLUMEN I; CAPITULO 16

-Es una comunicación anormal entre la aorta y el intestino
-El 90% de los casos son secundarias a comunicación entre
el intestino y una prótesis vascular.
-Es fatal si no se trata. Los métodos diagnósticos incluyen
endoscopia, tomografía multicortes, angiografía,
centellograma con galio y ultrasonografía.
-El tto siempre es intervención quirúrgica, que consistirá
en realización de un puente extra-anatomico,
habitualmente un axilofemoral y ulterior extracción de la
prótesis, asociado tto antibiótico prolongado. La
mortalidad oscila 33-85%.
FISTULA AORTOENTERICA

CAPPELL MS, FRIEDEL D. INITIAL MANAGMENT OF ACUTE UPPER GASTROINTESTINAL BLEEDING: FROM INITIAL
EVALUATION UP TO GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. MED CLIN NORTH AM. 2008;92(3):491
SIGNOS Y SINTOMAS

DIAGNOSTICO
ARS MEDICA
Revista de
Ciencias Médicas
Volumen 44
número 3 año
2019

FACTOR DE RIESGO Y ESTRATIFICACION

FORREST IA: SANGRADO ACTIVO
“EN JET”
Mark Feldman LFLBrandt. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y
tratamiento . 11th Edition. Vol. Volumen 1. Elseiver; 2021. 374–419 p.

FORREST IB: SANGRADO ACTIVO
“EN NAPA”

FORREST IIA: SANGRADO RECIENTE
“VASO VISIBLE NO SANGRANTE”

FORREST IIB: SANGRADO RECIENTE
“COAGULO ADHERIDO”

FORREST IIC: SANGRADO RECIENTE
“FONDO ULCEROSO HEMATICO”

FORREST III: SIN SANGRADO
“LESION LIMPIA SIN ESTIGMAS DE
SANGRADO”

TRATAMIENTO
MEDIDAS INICIALES
La mayoría de los pacientes mueren por causas no
relacionadas con la hemorragia. La descompensación
cardiopulmonar representa el 37% de las causas de
mortalidad no relacionada con la hemorragia.
Por eso una rápida y apropiada resucitación inicial debe
preceder cualquier medida diagnóstica(GR: fuerte, CE:
moderada).
Gastroenterol Hepatol. 2017; 40(5) :363---374

La HEMORRAGIA DIGESTIVA GRAVE se define como hemorragia digestiva demostrada
(hematemesis, melena, hematoquecia o lavado nasogástrico positivo) acompañada de
shock o hipotensión ortostática, disminución del valor del hematocrito de no menos del
6% (o un descenso de la concentración de hemoglobina de no menos de 2 g / dI) o
transfusión de, por lo menos, 2 unidades de concentrados de eritrocitos.

EVALUAR ESTADO HEMODINAMICO

INDICE DE SHOCK
Normal < 0,7
Clase I 0.7 – < 1
Clase II ≧1 – 1.4
Clase IV ≧1.4
-Útil para la evaluación de paciente
con hemorragia severa (shock
hipovolémico).
-Se desempeña tan bien como
otras herramientas de puntuación
de riesgo para el sangrado GI.
2017 Nov;110(11):738-743. doi: 10.14423/SMJ.0000000000000729.
Utility of the Shock Index for Risk Stratification in Patients with Acute Upper Gastrointestinal
Bleeding

SANGRADO MASIVO: ASEGURAR VIA AEREA?
5662 pacientes en total
La intubación profiláctica confirió:
- Un mayor riesgo de muerte (odds ratio [OR], 2,59,
intervalo de confianza [IC] del 95 %: 1,01-6,64);
-Estancia hospitalaria (diferencia de medias, 0,96
días, IC del 95 %: 0,26-1,67) y;
-Neumonía (OR 6,58, IC 95%: 4,91-8,81]) en
comparación con la endoscopia sin intubación.
Chaudhuri D, Bishay K, Tandon P, et al. Prophylactic endotracheal intubation in critically ill
patients with upper gastrointestinal bleed: A systematic review and meta-analysis. JGH Open.
2019;4(1):22-28. Published 2019 May 24

COLOCACION SONDA NG
 Lavado con aguda helada no es
recomendable
 Brinda información útil (Bilis, roja
rutilante)
 Aumenta riesgo de sangrado y perforación

REANIMACION HIDRICA
La reanimación intensiva temprana de pacientes
con hemorragia digestiva alta disminuye
significativamente la mortalidad.
Am J Gastroenterol. 2004 Apr;99(4):619-22. doi: 10.1111/j.1572-
0241.2004.04073.x. Early intensive resuscitation of patients with upper
gastrointestinal bleeding decreases mortality
Los objetivos de la reanimación con líquidos son
restaurar la perfusión del órgano terminal y la
oxigenación de los tejidos mientras se toman
medidas para controlar el sangrado.
New england j med 2018 Jan 25;378(4):370-379.
doi: 10.1056/NEJMra1705649.

Poner 2 vías periféricas gruesas que permitan la
infusión rápida de cristaloides o derivados sanguíneos
si es necesario.
Los catéteres venosos de 16G o 18G tienen un flujo
máximo de infusión de 220 ml/min y 105 ml/min
respectivamente.
CVC tiene flujo Max de unos 70 ml/min.
Se obtendrá una analítica (hemograma, pruebas
de coagulación, función hepática y función renal
con iono-grama).
Reponer la volemia con cristaloides. No hay
evidencia de que los coloides sean superiores al
suero fisiológico (GR: fuerte, CE: alta). Gastroenterol Hepatol. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2016.11.009
REANIMACION HIDRICA

Reanimacion con cristaloides y
Hemoderivados Clase III y IV
Mayor a Clase II Transfundir 1
Unidad de GRPL y Evaluar
Clase IV Protocolo de
transfusion masiva
Transfusión Masiva (TM)
1:1:1
1unidad de Glóbulos Rojos O negativo
1unidad de Plasma AB+
1unidad Plaquetas [o la aféresis tras 6 de las
previas]
REANIMACION CON
HEMODERIVADOS

CRITERIOS DE TRANSFUSION
En comparación con una estrategia de transfusión liberal,
una estrategia restrictiva mejoró significativamente los
resultados en pacientes con hemorragia digestiva alta
aguda.
En pacientes estables sin patología
cardiovascular ni hemorragia activa, con
hemoglobina ≤ 7 g/dl se recomienda una
transfusión restrictiva para mantener la
hemoglobina entre 7 y 9 g/dl. (GR: fuerte, CE:
moderada).
En pacientes con patología cardiovascular y/o
hemorragia activa se recomienda transfusión
para mantener la hemoglobina al menos entre 9
y 10 g/dl (GR: fuerte, CE:]baja).
Metas: La concentración de hemoglobina por encima de
7 g/dl, la cifra de plaquetas por encima de 50.000/mm3 y el
tiempo de protrombina por debajo de 15 s,
respectivamente.

ACIDO TRANEXAMICO
El ensayo HALT-IT incluyó a 12 009 pacientes de 164
hospitales en 15 países.
El ácido tranexámico no redujo la muerte por hemorragia
gastrointestinal (RR 0·99, IC del 95% 0·82–1·18) pero se
asoció con un mayor riesgo de eventos tromboembólicos
venosos (1·85, 1·15–2·98) y convulsiones (1·73, 1·03–2·93).
DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30848-5

CORRECCION DE LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Se recomienda corregir los trastornos de coagulación en
pacientes tratados con anticoagulantes y hemorragia
aguda(GR: fuerte, CE: baja).
Dicumarínicos:
En caso de hemorragia activa e inestabilidad
hemodinámica, la corrección serializará de
forma urgente, administrando vitamina K y
concentrado de factores protrombínicos.
Como segunda opción, podría utilizarse el
plasma fresco congelado (10 ml/kg). En caso
de hemorragia no activa, se puede administrar
vitamina K (20 mg iv. en dosis única).
Si la situación clínica lo permite, se
recomienda mejorar el INR hasta que sea <
2,5 antes de realizar la endoscopia con o sin
tratamiento hemostásico (GR: débil, CE:
moderada)
Se recomienda suspender temporalmente
los ACOD en pacientes con sospecha de
hemorragia aguda en coordinación con el
hematólogo y/o el cardiólogo (GR:
fuerte,CE: baja). Se puede considerar el uso
de concentrados de complejo de
protrombina.
Gastroenterol Hepatol. 2017. http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2016.11.009

Cumarínicos
• PPC según INR
• - INR 2-4-25u/kg
• - INR 4-6 - 35 u/kg
• - INR >6 -50 u/kg
• Alternativa PPC 1000ui
• (1500ui si Hemorragia
Intracraneana)
•
• Plasma 10-15 cc kg como
• alternativa.
Dabigatran
• Idarucizumab 5g IV
•
• Alternativa PPC 1000ui
Rivaroxaban,Apixaban,Edoxaban
•ANDEXANET ALFA
•5 mg Apixaban o 10 mg
Rivaroxaban/dia
•
•Bolo 400 mg (pasar a 30
mg/min) Luego infusión 4
mg/min por hasta 2 hrs
•
•>5 mg Apixaban o >10 mg
Rivaroxabán/dia
•o Edoxaban.
•Bolo 800 mg (30 mg/min]
•Luego infusion 8 mg/min por
hasta 2 hrs

VASOACTIVOS
• Terlipresina 2 mg c/ 4 hrs.
•
• Somatostatina 250 ug bolo luego 250-500 ug/h.
•
• Octreotide y Vapreotide 50 ug bolo luego 50
ug/h.
•
• Norepinefrina
ATB (evitar
traslocacion
bacteriana)
• infecciones, resangrado y mortalidad. (RR
0.79)
•
• Ceftriaxona 1g dia x 7d
TRATAMEINTO
FARMACOLOGICO VARICIAL

TRATAMEINTO FARMACOLOGICO PRE-ENDOSCOPICO
La eritromicina mejora significativamente la visibilidad
durante la endoscopia, reduce la necesidad de una
segunda exploración, disminuye el número de unidades
desangre transfundida, y reduce la duración de la
estancia hospitalaria (GR: fuerte, CE: alta)
dosis única 250 mg IV administrada
30-120 min antes de la endoscopia
PROCINETICOS

Su administración intravenosa antes de la endoscopia
disminuye el sangrado activo y los estigmas de alto
riesgo, la necesidad de tratamiento endoscópico y la
estancia media del paciente (GR: fuerte, CE: moderada.
Su administración no debe retrasar la endoscopia
(GR:fuerte, CE: moderada).
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
La dosis es un bolo de 80 mg intravenoso,
seguido de una perfusión de8 mg/h disuelto en suero
fisiológico (precipita en suero glucosado).
Debe cambiarse la perfusión cada 12 h debido a la baja
estabilidad de la molécula en solución

 pH 6.4 esta comprometido 50% la coagulación
plasmática y agregación plaquetaria.
 pH 6.0 los agregados plaquetarios preformados se
desagregan.
 pH 5.4 la coagulación plasmática y agregación
plaquetaria están abolidas.
 pH 4.0 los coágulos de fibrina son disueltos.
 pH 2.0 la pepsina promueve lisis del coagulo y ph >5.0
se inactiva.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
El tratamiento endoscópico no estará indicado en
pacientes con estigmas de bajo riesgo (úlcera con base de
fibrina o con mancha de hematina) probabilidad de
recidiva inferior al 5% (GR:fuerte, CE: alta)
Los pacientes con sangrado activo (chorro o babeo) o con
vaso visible no sangrante tienen indicación de tratamiento
endoscópico (GR: fuerte, CE: alta)
La inyección de adrenalina como monoterapia se asocia
con tasas de recidiva superiores al tratamiento doble (GR:
fuerte, CE: alta). se debe asociar un segundo tratamiento
hemostático endoscópico como la colocación de clips,
aplicación de termo coagulación o inyección de
esclerosantes o inyección de trombina o de adhesivo
tisular

CIRUGIA
• A los pacientes que presentan hemorragia masiva y no pueden ser estabilizados
hemodinámicamente se les debe realizar angiografía de urgencia o exploración
quirúrgica urgente (sin endoscopia de urgencia previa o con endoscopia de
urgencia realizada en el quirófano.
• Los pacientes con hemorragia que no puede ser controlada con endoscopia o
angiografía y los que tienen hemorragia digestiva grave, recurrente, de origen
oscuro, se pueden beneficiar también de cirugía y enteroscopia intraoperatoria

El reinicio precoz del tratamiento antiagregante
tras el control de la hemorragia disminuye el
riesgo de mortalidad cardiovascular sin aumentar
significativamente el riesgo de resangrado. En
los pacientes con estigmas de hemostasia
reciente puede hacerse de forma segura a partir
del tercer día después de la endoscopia. Si no
hay estigmas de hemostasia reciente puede
hacerse inmediatamente (GR fuerte,CE
moderada)
Los pacientes con doble tratamiento
antiagregante se consideran un grupo de alto
riesgo tromboembólico. Se recomienda mantener
la antiagregación con ácido acetilsalicílico(AAS)
y suspender el clopidogrel durante un periodo
corto de tiempo ya que esto no aumenta
significativamente el riesgo de complicaciones
cardiovasculares (GR fuerte, CE moderada).
ANTIAGREGACION

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