El documento describe la hemorragia digestiva alta. Define la hemorragia digestiva alta, sus causas más frecuentes como la úlcera péptica y varices esofágicas, y su incidencia y mortalidad. Explica el diagnóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda, incluyendo la evaluación inicial, pruebas complementarias como endoscopia digestiva alta y tratamiento con reposición de volumen y transfusión de hemoderivados.

1. HEMORRAGIA DIGESTIV
A
ALTA
Estudiante: Wilman Boluarte

2. 1. DEFINICIÓN
 Se define como aquella que se origina en
algún punto entre el esfínter esofágico
superior y el ángulo de Treitz.
Incidencia: 30-100 pacientes por 100.000 hab
al año.
Mortalidad hospitalaria por HDA aguda: 4-8
% en la HDA no varicosa.
 URGENCIA GRAVE.
 ATENCIÓN PRECOZ Y MULTIDISCIPLINARIA.
 Clínicamente, se manifiesta en forma de
hematemesis de sangre fresca o en «poso de
café», de melenas, de ambas o, con menor
frecuencia, como hematoquecia.

3. 
CONCEPTOS
HEMATEMESIS: Vómitos de sangre fresca que según el tiempo
que transcurra entre el sangrado y el vómito puede ser roja o en
posos de café (debido a la acción del HCl sobre la sangre,
liberando hematina).
 MELENAS: Heces negras, brillantes, pegajosas y malolientes.
Indican HDA aunque la sangre procedente de colon con tránsito
retardado o escasa cuantía podría ser de otro origen. D/d:
ingesta de hierro, bismuto, espinacas, remolachas, tinta de
calamar.
 HEMATOQUECIA (sangre roja mezclada con heces) o
RECTORRAGIA (sangre roja aislada expulsada por el ano). Son
sugestivas de HDB aunque un 5-10% de HDA se pueden
presentar de esta forma como consecuencia de un tránsito
intestinal rápido.

4. FISIOPATOLOGIA
HEMORRAGIA
> 500 cc
HIPOVOLEMIA
RETORNO VENOSO TA
MECANISMOS COMPENSADORES
+ RECEPTORES DE VOLUMEN CATECOLAMINAS
VC PERIFÉRICA
S. ANGIOTENSINA-RENINA
LIQUIDO INTERSTICIAL – LUZ VASCULAR
SANGRE EN LA LUZ DIGESTIVA
PERISTALTISMO
PROTEINAS FLORA INTESTINAL AMONIACO
UREA EN PLASMA
EN HEPATÓPATAS:
RIESGO ENCEFALOPATÍA
RESERVORIO
ESPLÁCNICO

5. ETIOLOGIA

 2. NO VARICOSA:
- En relación con ácido :

 ULCUS PÉPTICO (55%): AINES, AAS, H.
pylori.
ÚLCERA POR ESTRÉS: LESIONES AGUDAS
DE LA MUCOSA GáSTRICA.
- S. Mallory Weiss (6%).
- Tumores (4%): leiomioma, leiomiosarcoma de
esófago, estómago y duodeno), angiomas.
- Esofagitis hemorrágica (péptica, infecciosa).
1. CAUSA VARICOSA SECUNDARIA A HTTP - Angiodisplasias.
(14-25%). MORTALIDAD 18-30 %.
- Fístula aortoentérica.
- Pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos)
- Úlcera Esofágica (idiopática, péptica o por virus).
--Duodenitis hemorrágica.
DESCONOCIDA: 5-8 %

6. 
HDA NO VARICOSA
50-150 CASOS POR 100.000 HABITANTES AL AÑO.
MORTALIDAD HOSPITALARIA POR HDA AGUDA:
4-10%.

MORTALIDAD:
 CAUSAS MÁS FRECUENTES:



 ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL : 70 %.
ESOFAGITIS.
SÍNDROME DE MALLORY WEISS.
TUMORES O LESIONES VASCULARES.
TECNICAS
ENDOSCOPICAS
ENVEJECIMIENTO POBLACIÓN
ENFERMEDADES ASOCIADAS
CONSUMO AINES, AAS

7.  1. Anamnesis:
- Interrogar de la presencia de hematemesis ,
melenas, hematoquecia.
- Características y tiempo de evolución de la
hemorragia.
- Antecedentes de cirugía digestiva o vascular
abdominal.
- Presencia de dolor abdominal, vómitos y cortejo
vegetativo.
- Ingesta de tóxicos (ej. alcohol, cáusticos…),
gastrolesivos (AINES, nifedipino en ancianos,
esteroides, etc.), medicación que dificulte la
recuperación hemodinámica del paciente (ej.
Betabloqueantes), anticoagulantes y antiagregantes.
- Episodios previos de HDA.
- Existencia de hepatopatía u otra patología asociada
(ej. Cardiopatía, neumopatía…).
- Identificación de otros síntomas, consecuencia del
sangrado agudo en pacientes con patología asociada
(ej. Angor).
- Descartar hemoptisis, epistaxis o “falsas melenas”
inducidas por algunos alimentos o medicamentos.

DIAGNÓSTICO
2. Exploración clínica:
- Constantes: TA, FC, FR. Inestabilidad
hemodinámica.
- Coloración cutáneo-mucosa.
- Estigmas de enfermedad hepática (ictericia,
arañas vasculares, telangiectasias, ascitis…).
- Manchas cutáneas (acantosis nigricans…).
- Valorar la colocación de sonda nasogástrica
(SNG) en no hepatópatas. La ausencia de sangre
en aspirado de SNG no excluye la hemorragia.
- Comprobación del sangrado mediante tacto
rectal.
- Estimación de las pérdidas.

8. DIAGNÓSTICO (2)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

- Bioquímica general: Glucosa, Urea, Creatinina, perfil
hepático, ionograma en sangre y orina.
- Hemograma y Coagulación. ( las cifras de Hb y Hto en las
primeras fases pueden ser normales).
- Pruebas cruzadas para transfusión sanguínea.
- ECG: según signos y síntomas.
- RX tórax: en hemorragia grave y de alto riesgo.
- Fibrogastroscopia: Primeras 12 h.

9. VALORACIÓN INICIAL DE LA
HEMORRAGIA
1.
CONFIRMACIÓN DE LA HDA:
Tacto Rectal, Características heces, SNG, examen de la cavidad bucal.
4. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA:
Cambios ortostáticos: hipotensión inicialmente ortostática.
13. SIGNOS DE VC PERIFÉRICA : palidez, sudoración , piel fría, mal relleno
capilar.
14. VOLUMEN URINARIO HORARIO ( 1ml /kg/ min). Si es inferior a 30 ml/h
indica inestabilidad.
15. VIGILAR ESTADO MENTAL: intranquilidad, estupor, confusión, convulsión y
coma.
16. En FASES AVANZADAS: aturdimiento, náuseas, sed, síncope y oliguria.
De•scenso. de 10 mm en PAS respecto al decúbito
o incremento en 10 lpm en FC
Hipotensión o TQ en reposo y en decúbito (FC>PAS)
Pérdida de 1000-1500 ml sangre
(20-30% del volumen sanguíneo)
1500-2000 ml
( 30-40 %)

10. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. GASTROSCOPIA: Urgente, dentro de las 12 primeras horas del
ingreso del paciente. Existe correlación entre eficacia del
diagnóstico endoscópico y el tiempo trascurrido desde el inicio
de la hemorragia.
Indicaciones:


HDA confirmada por presencia de hematemesis
y/o melenas o salida de sangre por la SNG.
En caso de Hemorragia masiva o alteración del
nivel de conciencia deberá protegerse la vía aérea
y realizarse con el paciente intubado.
Contraindicaciones:
IAM reciente (<2 sem), insuficiencia respiratoria severa,
coma, convulsiones, perforación digestiva,
inestabilidad hemodinámica, luxación atloaxoidea.
3. ARTERIOGRAFIA.



Hemorragia Persistente que no se haya podido localizar por endoscopia y
que por su gravedad resulta necesario llegar a un diagnóstico de la lesión.
Indicación terapéutica ( embolización mediante gelfoam o esponja de
gelatina absorbible).
Es necesario que exista una extravasación mínima de contraste de 0.5
ml/min.

11. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. CÁPSULA ENDOSCÓPICA: HD CRÓNICA.
Poco utilizada en la HD aguda.
Identifica patología de I. Delgado.

12. ENTEROSCOPIA: Cuando se haya descartado el origen
gastroduodenal y colon.
GAMMAGRAFIA MARCADA CON TC 99: HD de origen no
aclarado. Detecta sangrados don débitos bajos
( 0.1 ml /min). No invasivo. Bajo coste.
ECOGRAFIA, TAC ABDOMINAL: en todo paciente en el que
la endoscopia no es diagnóstica. Descartar lesiones
pancreáticas o seudoquistes, fístula aortoduodenal
espontánea o desde aneurisma aórtico roto.
LAPAROTOMIA EXPLORADORA.

13. Clasificación de Forrest
de la hemorragia
digestiva alta
 Tipo I: Hemorragia activa …………………………………. Riesgo de
recidiva 85 %
Ia: sangrado a chorro
Ib: sangrado en sábana o babeante.
 Tipo II: Estigmas de sangrado reciente
IIa: vaso visible no sangrante ……………… Riesgo de
recidiva 35- 55 %
IIb: lesión con coágulo rojo adherido. …… Riesgo de
recidiva 25 %
IIc: Base negra.
– Tipo III. No existen signos de sangrado ……………… Riesgo de recidiva 5-7 %
Todo paciente Forrest I y II debe ingresar por riesgo de resangrado.

14. CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA
DE LA HEMORRAGIA
DIGESTIVA
 Hemorragia limitada:
Presencia durante más de 12 horas de:
 Ausencia de signos externos de hemorragia.
 Estabilidad hemodinámica y del hematocrito.
 Hemorragia persistente o recidivante:
Signos de hemorragia con:
 Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 lpm) o,
 Descenso del hematocrito 6 puntos o más en 24 horas, o pérdidas
menores durante más de 2 días.

15. CLASIFICACIÓN EN
FUNCIÓN DE GRAVEDAD
GRAVEDAD DE LA
HEMORRAGIA
ALTERACIÓN
HEMODINÁMICA
LEVE PAS >100 Y
FC<100
GRAVE PAS<100 Y/O
FC> 100
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA

17. TRATAMIENTO : Medidas Generales
1. Reanimación y estabilización Hemodinámica rápida.
3. Identificar que pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o
persistencia de la hemorragia y cuales precisan ser ingresados en UCI,
así como identificar los que son de bajo grado que puedan ser dados de
alta desde urgencias o ser ingresados en la unidad de hospitalización
durante 48-72 h.
5. Monitorizar constantes: FC, TA y diuresis horaria.
7. Vías venosas (x2) y si es necesario gran cantidad de volumen, colocar
vía central y monitorizar .
9. Oxigenoterapia : hipovolemia franca, shock, anemia grave y patología
cardiorrespiratoria de base.
11. SNG y lavados con agua corriente a T9 ambiente ( CI en ingesta de
sustancia caústica). Es útil para descomprimir el estómago y determinar
si la hemorragia continúa. No efecto Homeostático. La ausencia de
sangre en el estómago no descarta una localización alta, ya que la
hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas pueden
manifestarse tan solo por melenas o hematoquecia. Admon. Laxantes.

18. TRATAMIENTO : Medidas Generales
2. Reposición de la volemia.
 Se iniciará con la administración de soluciones cristaloides ( fisiológico 0,9%). En
caso de "shock" o TAS inferior a 100 mm Hg, es necesario administrar soluciones




coloides (hemocé).
Dosis: hay que intentar mantener la TAS por encima de 100 mmHg y la frecuencia
cardiaca por debajo de 100 lpm, y conseguir una diuresis horaria superior a 50 cc
y PVC entre 5 y 10 cm H2O. Así, inicialmente se administrará hemocé 500 ml/30
min y posteriormente 500 ml/hora.
Una vez estabilizada la situación hemodinámica, se seguirá la pauta estándar de
fluidoterapia:
Necesidades basales de líquido: 3000 cc/24 h, normalmente 2000 cc de suero
glucosado 10% y 1000 cc de suero fisiológico 0,9%.
Necesidades electrolíticas mínimas:


K: 60-120 mEq/24 h.
Na: 100-140 mEq/24 h.
6. Transfusión de Hemoderivados: Hb < 7.5 g/dl o Hto <28 %. En H. masiva se
transfunde sangre isogrupo sin esperar a pruebas cruzadas. Cada unidad de
sangre total debe producir un aumento del 3 % en el Hematocrito. Si no ocurre es
porque no está controlada.
8. Plasma fresco congelado: pacientes hepatópatas con tiempo de Quick Bajo y
sangrado activo a pesar de procedimiento. Dosis PFC: 10-15 ml / kg de peso.
10. Si hay Trombopenia (<30.000 plaquetas), el sangrado activo es indicación de
transfusión (5-6 unidades de plaquetas).

19. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
2. ÚLCERA PÉPTICA.
3. LESIÓN DE DIEAULOFOY.
4. SÍNDROME DE MALLORY WEISS
5. ANGIODISPLASIA.
6. HEMOBILIA.

20. 1.ÚLCERA PÉPTICA.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

- IBPs en perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 h
aproximadamente.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
 M. INYECCIÓN: ETANOLAMINA, POLIDOCANOL, CLORURO SÓDICO.
 M. TÉRMICOS: ELECTROCOAGULACIÓN MULTIPOLAR, YAG-LÁSER,
ARGÓN-PLASMA, HIDROTERMOCOAGULACIÓN.
 M. MECÁNICO: CLIPS HEMOSTÁTICOS sobre el vaso sangrante o sobre el
vaso visible situado en el fondo de la úlcera.
TODOS LOS MÉTODOS TIENEN EFECTIVIDAD SIMILAR.
LA EFECTIVIDAD DE LA COMBINACIÓN DE 2 MÉTODOS ENDOSCÓPICOS ES
SUPERIOR A LA MONOTERAPIA.

21. ESCLEROSIS DE ÚLCERA
DUODENAL VASO VISIBLE
 ESCLEROSIS
ÚLCERA
GÁSTRICA.

22. ÚLCERA PÉPTICA.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
- CUANDO FRACASA EL TRATAMIENTO
ENDOSCÓPICO.
- HEMORRAGIA INICIAL MASIVA O NO
CONTROLADA.
- DOS RECIDIVAS LEVES O UNA RECIDIVA
GRAVE CON POSTERIORIDAD AL
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO.

23. 2. LESIÓN DIEAULAFOY
ARTERIA ANÓMALA TORTUOSA SITUADA
EN SUBMUCOSA Y QUE BRUSCAMENTE SE
ROMPE EN LA MUCOSA GÁSTRICA.
LOC. MÁS FRECUENTE: PARTE ALTA DEL
ESTÓMAGO, CUERPO GÁSTRICO O FUNDUS.
TTO: ENDOSCÓPICO
(TÉRMICO, mediante Electrocoagulación bipolar o
argón gas)

24. 3. Síndrome de Mallory Weiss
 Desgarros de la mucosa
cardioesofágica.
 Antecedentes previos de
náuseas, vómitos o
arcadas de tos.
 El sangrado suele ser
autolimitado.

25. 4. Angiodisplasias
- Vasos dilatados y tortuosos en la
mucosa y submucosa digestiva,
probablemente de origen
adquirido.
-
-
+ FREC: ANCIANOS.
+ FREC: COLON.
Endoscopicamente: manchas color rojo
cereza, arboriformes, superficiales,
únicas o múltiples.
Tratamiento:
- Endoscópico (Térmico).
- Arteriografia (Dco y tto).
Cuando no se logra
controlar, cirugía.

26. 5. HEMOBILIA
Salida de sangre a través de la Papila de Vater
ocasionada a veces por la realización de una biopsia
hepática que ha provocado una comunicación
bilioarterial.
 Tratamiento: Embolización selectiva de la
arteria afectada mediante Arteriografía.

27. HDA VARICOSA

28. HDA
VARICOS
A
TRATAMIENTO
2. REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA.
3. FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL:
Somatostatina ( DOSIS: 250 mcg en bolo IV, perfusión
250mcg/h durante 24-30 h).
4. PREVENCIÓN DE LA ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Aspirado
gástrico continuo, Lactulosa por SNG, Enemas.
5. TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: Sondas con balón o doble
balón (Sengstaken Blakemore para las varices esofágicas, Linton
para las gástricas).
Cuando no hay posibilidad de hacer endoscopia.
7. LIGADURA CON BANDAS ELÁSTICAS.
8. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO: Inyección Intravaricosa de
sustancias esclerosantes.
9. DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSYUGULAR
INTRAHEPÁTICA (TIPS): comunicación intrahepática entre la
circulación sistémica y portal mediante prótesis expansible.
10.TÉCNICAS QUIRÚRGICAS DE DERIVACIÓN portosistémicas
o transección esofágica.

29. LIGADURA CON BANDAS
ELÁSTICAS

30. Sondas con balón o doble balón
Sengstaken Blakemore
-MEDIDA TEMPORAL (24-30
horas).
- CUANDO NO HAY POSIBILIDAD
DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
O CIRUGÍA.

31. TRATAMIENTO PREVENTIVO
DE HDA VARICOSA
- PROPANOLOL: 40 mg / 24 h.
DISMINUYEN LA PRESIÓN PORTAL

32. Algoritmo HDA Varicosa
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
ENDOSCOPIA
HDA VARICOSA
SOMATOSTATINA
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Cese de HDA
Persistencias o recidiva
Balón Sengstaken
TIPS
Cirugía
Asociación de Tto. Médico
-Somatostatina.
-Terlipresina.
No Recidiva Recidiva
Farmacoterapia
Retratamiento
Endoscópico
Continuar Protocolo
-Esclerosis.
-Bandas
No Recidiva Recidiva